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Colites infectieuses graves Dr Philippe GOUIN Département d’Anesthésie – Réanimation Chirurgicale – SAMU CHU de Rouen

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Colites infectieuses graves

Dr Philippe GOUINDépartement d’Anesthésie – Réanimation

Chirurgicale – SAMUCHU de Rouen

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Aspects cliniques

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Deux situations cliniques distinctes Formes graves de colites communautaires

Gravité « colique » Gravité due au retentissement général

Désordres hydroélectrolytiques majeurs Décompensation des pathologies sous-jacentes Apanage des sujets âgés

Acquisition d’une colite nosocomiale ou en réanimation Colites à Clostridium difficile Autres pathogènes

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Aspects cliniques Eléments d’anamnèse :

Prise récente d'antibiotiques, Voyage hors de métropole, consommation d'eau non potable, Comorbidités, notamment intestinales, immunodépression Caractère collectif de la symptomatologie

Préciser les caractéristiques de la diarrhée Nombre de selles quotidiennes Aspect : aqueux, sanglant, glaireux, purulent.

Signes associés : Douleurs abdominales : coliques, ténesmes, épreintes Fièvre Signes de choc…

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Deux grands syndromes

Le syndrome cholérique Diarrhée aqueuse avec selles liquides profuses,

douleurs abdominales et fièvre modérées. Mécanisme toxinique

Le syndrome dysentérique Selles fréquentes, afécales, (sang de glaires et/ou de

pus), généralement accompagnées de ténesmes voire d'épreintes, et d’une fièvre très élevée

Mécanisme entéroinvasif

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Autres tableaux digestifs Colite pseudomembraneuse :

Due à C. difficile dans 95% des cas, diarrhée généralement non sanglante, associée à des douleurs

abdominales intenses, de la fièvre, une AEG Ascite due à l’hypoalbuminémie

Mégacolon toxique Dilatation de plus de 7 cm du calibre du colon transverse ET TROIS des signes suivants : pouls > 100-120/min,

température > 38°5, leucocytes > 10.000 G/L, hémoglobinémie < 8 g/dl,

ET UN des signes suivants : déshydratation, altération de la conscience, hypotension ou perturbation du bilan électrolytique

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Autres aspects cliniques

Retentissement général : Désordres hydroélectrolytiques majeurs Insuffisance rénale Choc hypovolémique et défaillance multiviscérale Décompensation des pathologies sous-jacentes

Possibilité de survenue d’un syndrome hémolytique et urémique (SHU) Très orientant vers un E. coli entérohémorragique

type 0157:H7

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4 grands contextes cliniques

Colite infectieuse communautaire

Colite infectieuse au retour d'outre-mer

Colite infectieuse du patient immunodéprimé

Colite infectieuse du patient hospitalisé dans un service de réanimation

Influence les examens complémentaires à réaliser

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Quel bilan paraclinique ?

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Microbiologie : Coproculture Recherche de toxines, de sérotypes bactériens

particuliers Examen parasitologique des selles Culture virales

Coloscopie Réalisation de biopsies

Anatomopathologie

Place des examens radiologiques

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La coproculture : l’examen clef A réaliser devant toute suspicion de colite infectieuse

A partir d’un échantillon de selles fraîches

Examen direct de la flore fécale Recherche un déséquilibre de la flore

Recherche de pathogènes digestifs En fonction du contexte clinique mentionné sur le demande

Diarrhée communautaire : Salmonella non typhi, Staphylococcus aureus, Shigella, Campylobacter, E. coli, Yersinia…

Diarrhée en réanimation : C. difficile, Klebsiella, …

Réalisation de cultures spécifiques (C. difficile)

Recherches des toxine En routine : Toxine de C. difficile Recherche : Sérotypes (Ex : E. coli 0157:H7), vérotoxines…

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Colonies de C. Difficile

Tests de détection des toxines A&B de C. difficile

C. difficile : aspect microscopique

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L’examen parasitologique des selles

Recherche principalement une amoebose, en cas de contexte évocateur seulement

Indispensable en cas de diarrhée/colite survenant chez l’immunodéprimé Pathogènes recherchés : cryposporidies,

microsporidies, Isospora belli, Giardia duodenalis Recours fréquent à la PCR et à la microscopie

électronique

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La coloscopie : L’autre examen clef A réaliser

Devant tout syndrome dysentérique Chez l’immunodéprimé

Coloscopie complète ou rectosigmoïdoscopie (si colon non préparé) Orientation étiologique en fonction de la répartition des lésions

Rectum, sigmoïde, colon droit voire iléon

Réalisation de biopsies étagées, en l’absence de troubles de l’hémostase, à visée microbiologique et anatomopathologique.

Diagnostics différentiels : notamment colite ischémique.

Risque principal : la perforation colique, rapport bénéfice/risque à discuter systématiquement. Possibilité de se limiter à une rectosigmoïdoscopie

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Colites ulcéro-hémorragique

Colite ischémique

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Colite pseudomembraneuse

À Clostridium difficile

À Salmonella enteritidis

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Les examens radiologiques Généralement INUTILES

ASP Peu rentable, intérêt dans le mégacolon toxique

Echographie abdominale Epaississement pariétal colique Colite pseudomembraneuse Ascite

Scanner abdominal En cas d’abdomen chirurgical essentiellement

Pneumopéritoine, pneumatose pariétale,aéroportie, collection… Peut participer à l’évaluation de la gravité

Étude de l’extension des lésions A visée de diagnostic différentiel

Colite ischémique +++

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Mégacolon toxique

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Colite pseudomembraneuseAspect échographique

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Colite PseudomembraneuseAspect tomodensitométrique

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Colite PseudomembraneuseAspect tomodensitométrique

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Colite ischémiqueAspect tomodensitométrique

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Autres éléments du bilan

Visent à apprécier le retentissement généralHydro-électrolytique :

Ionogramme et fonction rénaleHémodynamique : choc asocié

Gazométrie et lactates artériels

Bilan inflammatoire et infectieuxCRP, PCTHémoculturesNFS

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Stratégie diagnostique en fonction du contexte clinique

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Prise en charge thérapeutique Traitement étiologique :

Anti-infectieux :

Doit permettre la guérison ad integrum dans l’immense majorité des cas

Traitement chirurgical : A réserver aux formes chirurgicales d’emblée

Traitement symptomatique Correction des troubles hydroélectrolytiques Prise en charges des défaillances

Hémodynamique, rénale…

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Aspects étiologiques

À propos de quelques cas…

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Cas clinique n°1 Madame H, 79 ans ATCD : Diabète de type II, sous metformine Consulte pour diarrhée hydrique sans fièvre

étiquetée « gastro-entérite » par son médecin traitant

À J3 : Apparition d’un syndrome fébrile avec confusion Rapidement associé à une détresse respiratoire et à

une hypotension artérielle A l’examen :

abdomen sensible, surtout dans le flanc droit, non chirurgical Persistance d’une diarrhée d’allure hydrique

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Examens complémentaires CIVD

plaquettes=100 giga/l, TP=28%, TCA=2,28 Insuffisance rénale aiguë:

créatinine=103 µmol/l, urée=17,9 Acidose lactique:

pH=7,23 Lactates = 8,3 mmol/l Procalcitonine = 111nmol/l RP : pas de foyer Hémocultures et coproculture en attente

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Scanner thoraco-abdominopelvien

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Au bloc opératoire

Laparotomie exploratrice Grêle et colon bien colorés, Pas d’épanchement intrapéritonéal Réalisation de prélèvements bactériologiques

systématiques

LAPAROTOMIE BLANCHE

Instabilité hémodynamique en per-opératoire

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Quelques commentaires Colite communautaire,

Sans contexte de retour d’Outre-Mer

Forme grave d’emblée Avec défaillance multiviscérale

Bilan effectué Coproculture Bilan général avec hémocultures TDM abdominal du fait de la gravité

Choc septique Faisant fortement suspecter une perforation digestive

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Evolution

Défaillance multiviscérale CIVD Insuffisance rénale anuriqueHypotension réfractaire à l’ascension des

amines Menant au décès en 24h

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Résultats bactériologiques

Hémocultures 3 positives à Salmonella typhimurium 1 positive à E. Coli

ECBU: absence de leucocyturie, E. coli à 105/ml

Coproculture: Salmonella typhimurium

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Salmonelloses S. typhimurium, S. enteritidis, S. hadar

Contexte de toxi-infections alimentaires communautaires Diarrhée généralement résolutive en 3 à 5 jours

Formes graves : Colites pseudomembraneuses, mégacolon toxique Atteintes extra-coliques : neuroméningées, abcès

spléniques…

Antibiothérapie de référence : Fluoroquinolones ou C3G

Déclaration obligatoire (si TIAC)

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Fièvre typhoïde Salmonella typhi et paratyphi Clinique

Fièvre intense avec pouls dissocié Tuphos Diarrhée « jus de melon » Au retour d’Outre-Mer

Symptomatologie colique au second plan Perforation colique et formes hémorragiques

possibles Diagnostic :

Hémocultures et sérologie de Widal Félix Coproculture : beaucoup de faux négatifs

Traitement antibiotique de référence C3G ou Fluoroquinolone

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Colites à E. coli entéro-hémorragique ECEH : Principal sérotype 0157:H7

Colites avec syndrome dysentérique classique Evolution favorable, sans ou avec antibiothérapie Colite pseudomembraneuse rare

Contexte épidémique : TIAC ou contamination par l’eau douce Responsable d’épidémies aux USA et en France (Viandes Charal)

Diagnostic bactériologique délicat Non effectué en routine : typage sérotype, vérotoxine…

Apparition après guérison de la colite d’un SHU ECEH : 1ère cause de SHU

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Cas clinique n°2 Mlle B, 21 ans Hospitalisée en réanimation pour état de mal

épileptique à 34SA ATCD

Epilepsie essentielle connue depuis l’enfance, difficilement équilibrée sous trétrathérapie et difficulté d’observance

Histoire de la maladie Grossesse malgré les recommandations des

neurologues Majoration des crises (habituellement : 1 à 2j),

aboutissant à un état de mal nécessitant l’administration de thiopental et IOT

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Evolution Difficulté à obtenir un tracé de suppression

burst nécessitant la majoration des posologies de thiopental

Décision de césarienne à J2 devant l’évolution neurologique jusque-là défavorable

À J3, diagnostic de pneumopathie précoce attribué à une inhalation, traitée par amox / ac clav pendant 8 jours.

À J15, apparition d’un nouveau syndrome septique avec diarrhée fécale, abondante

CONDUITE A TENIR ?

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Bilan Bilan infectieux exhaustif :

Hémocultures +/- avec délai de positivitéPBDP si argumentsECBUFlore fécaleRecherche de toxine de C. difficileRecherche d’une ISO

Bilan général

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Toxine de C. difficile positive

Conduite à tenir ?

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Clostridium difficile Bacille à Gram positif anaérobie sporulé Pouvoir pathogène dû à deux toxines

Toxine A : entérotoxine Toxine B : cytotoxine

Responsables d’entéropathies exsudatives, sans mécanisme invasif

Souches hypervirulentes : 027 Responsables d’épidémies dans le Nord le France en

2006/2007 Présent dans les selles de 2 à 4% de la

population générale

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Infections à C. difficile Epidémiologie :

Première cause de diarrhée nosocomiale Première cause de diarrhée associée aux

antibiotiques : 15-25% Peut atteindre jusq’à 4% des patients hospitalisés en

réa Transmission manuportée :

Main souillées Formes sporulées

Facteurs de risque d’acquisition : Antibiothérapie

Principalement : pénicillines, céphalosporines, clindamycine Mais aussi : quinolones, et même vancomycine

Age >65 ans, laxatifs, antiacides, IPP, épidémie

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Infections à C.difficile Formes simples :

plus de 90% des cas diarrhée fécale, sans signes généraux

Colites pseudomembraneuse 7 à 9% des cas Pancolite possible

Mégacolon toxique

Formes septicémiques

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Diagnostic Bactériologique : indispensable

Recherche de toxine (A et B) de C. difficile dans les selles

Associé à un mise en culture spécifique Coloscopie : non indispensable

Seulement pour les colites pseudomembraneuses Dans l’attente des résultats bactériologiques En cas de forte suspicion nécessitant un traitement

urgent Ou à visée de diagnostic différentiel

Évaluation de la gravité Place de l’imagerie : TDM +++ Eviter la coloscopie en cas d’atteinte sévère

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Aspects thérapeutiques Antibiothérapie :

Métronidazole 500 mg x 3j par voie entérale 7 à 10 jours Voie IV réservée aux syndromes occlusifs

Evolution : Favorable dans 95% des cas Recherche de la toxine en fin de traitement : INUTILE

Le problème : la récidive : jusqu’à 25% des cas Recherche de toxine : INUTILE Retraiter : métronidazole ou vancomycine (1 à 2g/j) Place de l’Ultralevure®, voire des greffes de selles…:

pas de consensus

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Précautions d’hygiène et C. difficile Essentiel dans la transmission croisée Précautions « contact » renforcé

Chambre seule Hygiène des mains : LAVAGE SAVON puis SHA Désinfection de la chambre à l’eau de Javel diluée

A n’instaurer qu’en cas de diarrhée Et pas en cas de toxine positive non ou plus

symptomatique A poursuivre jusqu’à 24-48 heures après la fin

de la diarrhée

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Colite à Klebsiella oxytoca Bacille à Gram négatif saprophyte de 10% des individus

Principal diagnostic étiologique différentiel en cas de diarrhée/colite associée à une antibiothérapie

Clinique : diarrhée sanglante non pseudomembraneuse, touchant préférentiellement le colon droit

Diagnostic : Coproculture +/- biopsies coliques

Evolution favorable en 48h après l’arrêt de l’antibiothérapie en cause

Traitement à réserver aux formes graves ou persistantes Fluoroquinolones pendant 5 à 7 jours

Entité discutée par certains experts

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Colite à K. oxytocaAspect endoscopique

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Cas clinique n°3 Monsieur J, 37 ans Patient aplasique

Chimiothérapie d’induction pour LAM3 découverte il y a 2 semaines

Apparition d’une fièvre, avec diarrhée sanglante et douleur abdominale

Evolution rapide vers un sepsis sévère Admission en réanimation

QUEL BILAN DEMANDEZ-VOUS ?

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Colite du sujet immunodéprimé Coproculture Examen parasitologique des selles

En précisant « patient immunodéprimé » Coloscopie Discuter une imagerie du fait de la gravité Bilan général

Infectieux Retentissement

Diagnostic évoqué : Colite neutropénique ou typhlite Colite préférentiellement droite Gravité : due aux translocations bactériennes et aux perforations

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Rectosigmoïdoscopie Plusieurs lésions ulcérées plus ou moins

hémorragique Réalisation de biopsies systématiques

Corpoculture : Négative Examen parasitologique des selles : Négative Hémocultures : négatives

Instauration d’un traitement probabiliste par CLAFORAN – NETROMYCINE Associé aux mesures de réanimation

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Évolution défavorable Apparition à J4 d’une défaillance multiviscérale avec

persistance d’une diarrhée sanglante Malgré le traitement antibiotique probabiliste Biopsies coliques : colite ulcérée non spécifique

Réalisation d’un scanner abdominal : Pancolite diffuse sans argument pour une perforation

Elargissement de l’antibiothérapie

Majoration progressive de la rectorragie Décision de la laparotomie exploratrice Réalisation d’une colectomie totale d’hémostase Examen anatomopathologique systématique

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Réponse de l’histologie

Colite à CMV Après relecture des biopsies : arguments pour une

colite à CMV présents dès ce stade

Instauration d’un traitement par ganciclovir

Évolution lentement favorable

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Colites à Cytomegalovirus

Terrain et facteurs favorisants : Immunodépression : chimiothérapie, aplasie, HIV… MICI : Crohn, RCH… Hospitalisation en réanimation

Cliniquement : non spécifique Diarrhée aqueuse Rectorragie Tableau chirurgicaux d’emblée décrits Retentissement général important

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Coloscopie : pour les biopsies Lésions non spécifiques : inflammation, lésions ulcèrée +/-

hémorragique, pseudomembranes…

Examens sanguins : antigènemie CMV(+++), charge virale CMV, sérologie CMV, sérologie HIV

Cultures virales des biopsies examen de référence, mais résultats tardifs

Histologie : EXAMEN CLEF Diagnostic parfois très difficile avec les MICI Mise en évidence de l’effet cytopathogène du CMV : inclusion

nucléaire en « œil de hibou » : pathognomonique Recours nécessaire à des techniques d’immuno-histologie pour

sensibiliser l’examen

Colites à Cytomegalovirus

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Infections à CMVAspects histologiques

Inclusions nucléaires en « œil de hibou »

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Colites à Cytomegalovirus Aspects thérapeutiques

Ganciclovir : 5mg/kg/12h IVL Pendant 21 jours Alternative : Foscarnet

Evolution : Favorable sous traitement Défavorable en cas de diagnostic étiologique méconnu : récidive

sur les segments digestifs restants.

Entité voisine : Colite à HSV Moins fréquente, caractéristiques clinico-biologiques

relativement identiques

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Colite de l’immunodéprimé

Facteur de risque et de gravité de toute colite bactérienne, virale ou parasitaire

Particularité microbiologiques : CMV, HSV Mycobactéries atypiques Mucormycoses Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora

Pneumocystis jiroveci…

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Diagnostic différentiel MICI

Compliquée de surinfection à CMV ou HSV… Diagnostic parfois difficile

Colite ischémique : Principal diagnostic en réanimation Contexte de rectorragie survenant au cours d’une

instabilité hémodynamique majeure ou polongée Chez un patient volontiers vasculaire ou présentant

des facteurs de risque Autres :

Collagénoses et vascularites Médicamenteuses et toxiques Idiopathique

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Conclusion Gravité des colites dépend

De l’atteinte colique Du retentissement général

Bilan étiologique dépend du contexte clinique et du terrain

En réanimation Rechercher systématiquement C. difficile Evoquer K. oxytoca et cytomegalovirus Sans oublier d’éliminer la colite ischémique