Françoise Berger juin 2007 - AFIAP Rhone Alpes/Colites - F. Berger.pdf · Diagnostic...
Transcript of Françoise Berger juin 2007 - AFIAP Rhone Alpes/Colites - F. Berger.pdf · Diagnostic...
Classement des maladies inflammatoires intestinales
Nombreuses affections, qu’on peut classer selon différents critères
• Durée D'évolution: Aigüe Chronique
• Siège: Colite pure Entéro-colite
• Topographie: Segmentaire Diffuse
• Macroscopie: Oedémateuse HémorragiqueUlcérée Pseudo-MembraneuseNécrosante
• Histologie: Rarement spécifiqueVariable selon le stade évolutif
• Etiologie; Connue Inconnue
Diagnostic anatomo-pathologique
. sur biopsies
. sur pièce opératoire
CONDITIONS NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC:- contexte clinique +++- aspect endoscopique, topographie +++- biopsies nombreuses, profondes (sous-muqueuse)
étagéesrepérées
+/- prélèvements bactériologiquesvirologiquesparasitologiques
+ sérologies….
Classement des colites selon l'étiologieCAUSE CONNUE
1/ Colites infectieuses: Bactériennes ParasitairesVirales Mycoses
2/ Colites iatrogènes: Radique Anti-inflammatoiresAntimitotiques NeuroleptiquesG.V.H. Maladie des laxatifsAntibiotiques Divers
3/ Colites ischémiques: Aigües ChroniquesCAUSE INCONNUE
4/ Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI):R.C.H. Colites inclassablesCrohn Colites indéterminéesBehcet
5/ Divers: Colite microscopique: colite collagène, colite lymphocytaireColite des diverticuloses, Pochite
6/ Colites non classées
Colites bactériennes• Colites aigües spontanément régressives
Campylobacter jejuni et C. coli (fréquents)Shigelloses (dysenterie bacillaire ou diarrhée fébrile)Salmonelloses (toxi-infections alimentaires)E.coli entéro-invasifs et E. coli entéro-hémorragique 0157:H7Yersinia enterolitica et Y. pseudotuberculosis Aeromonas hydropilia et sobria
Action pathogène: 2 types:• mode invasif: pénétration cell épithéliales
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia• mode toxinique: pas d'invasion, sécrétion toxine
vibrion cholérique, Shigella, E.coli 0157:H7.
• Colites chroniques rares (Shigella, Salmonella, Campylobacter)
NB: Spirochettose: en bordure épithélium rôle pathogène dans la diarrhée incertain3-7% sujets normaux, 36% homosexuels.
Colites bactériennes- 2Endoscopie: colites catarrhales ou ulcérées
formes graves nécrosantes rares
Histologie: variable, selon stade évolutif et selon les germes
• stade aigu (4-5 jours): lésions importantesnécrose épithéliale, exulcérations, cell dédifférenciéespolynucléaires chorion et glandesabcès cryptiques superficielshémorragie péricryptique
• stade régressif (5-10e jour): lésions minimesoedème, congestion, polynucléaires plus rares, lymphocytes
• stade réparation (10e-15e jour):qqs lymphoplasmocytes, dédifférenciation épithéliale
Colites bactériennes
Nécrose et hémorragie
Nécrose épithéliale et polynucléairesaspect pseudo-membraneux
Colites bactériennesLésions histologiques selon les germes
• Lésions inflammatoires minimes: E. coli entéropathogèneStaphylocoque doré
• Colite aigüe spontanémt régressive: CampylobacterShigella, Salmonella non typhiAeromonas
• Colite pseudo-membraneuse: E coli entéro-hémorragique• Colite pseudo-ischémique: // //
(nécrose, ulcération) Clostridium perfringens• Inflammation lympho-histiocytaire: Salmonella typhi• Désorganisation architecturale: Salmonella typhi
Shigella• Colite granulomateuse: Yersinia
Tuberculose
Dg différentiel des colites bactériennes
RCH - Crohn (1ère poussée évolutive) +++ :en faveur colite bactérienne: architecture cryptes préservée,
inflammation superficiellelésions parcellaires + critère évolutif +++
Colite pseudo-membraneuse post-AB/ Clostridium difficile
Colite ischémique transitoire hémorragique Dg # colite E.coli 0157:H7 entéro-hémorragique
prédominant colon Dtoxine Shigella-likeSd hémolytique-urémique possible (enfant, sujet âgé)
Bactériologie (selles, biopsies) et Sérologie.
(Entéro-)Colites infectieuses granulomateuses
• Tuberculose: très rare, stade secondaire rarement colique isolée: iléo-caecaleaspect ulcéré pseudo-tumoral Dg # Crohn +++ caséum, BK (Ziehl)
• Yersiniosehabituellement aigüe régressive spontparfois chronique (immunodéprimés)iléon, colon D, appendiceganglions mésentériquesœdème, nodules ( plaques Peyer) ulcérationsHisto: granulomes et micro-abcèsDg # tuberculose, Crohn
Tuberculose
Yersiniose caecale
Colites et Rectites vénériennes
Gonococcie: parfois asymptomatiqueendoscopie et histologie souvent normalesDg bactériologique
Syphilis: chancre anal ou rectalHisto: plasmocytes, prolifération capillaireProctite secondaire
Chlamydia trachomatis: lymphogranulome vénérien. Rectite ou colite aigue: granulomes inconstants. Forme chronique: sténose rectale, fistules F > H
granulomes rarescoloration de Machiavello.
Colites au cours de l ’infection par le VIHGay bowel syndrome: homosexuels
Chlamydia, Syphilis, GonococcieCampylobacter, Cl.difficile, E.histolyticaSalmonella, Shigella, Yersinia enterocolicaHerpès (+ papillomes et carcinome de l'anus)
SIDA: diarrhée /primo-infection VIHdiarrhée chronique, malabsorptionmêmes affections que gay bowel syndromeMycobactéries atypiques
+ Cryptosporidiose IsosporoseCMV
+ Kaposi + VIH colite non spécifique ?
Colites viralesCMV: immunodéficience: transplantations, SIDA
infection associée à une RCH ou un Crohn rareEndoscopie:
colite ulcéréeou nécrosante, type ischémique (atteinte des vaisseaux)parfois, perforation
Histo: inclusions virales nucléaires ou cytoplasmiquesimmunohistochimie, HIS, virologie
Herpes simplex: homosexuels et immunodéprimésrectite ulcérée
Histo: cellules géantes et inclusions nucléaires.
Virus entériques: Dg par virologie selles, rarement biopsiesRotavirus: diarrhée sévère enfantAdénovirus: diarrhée enfant et SIDA
Colites mycosiques
immunodéficencesPAS,Gomori-GrocottCandidose, mucormycose, cryptococcose, histoplasmose.
NB: Actinomycose # mycose= bactéries filamenteuses Gram +caecum et rectum: induration et fistules.
Colites parasitairesAmibiase:Endoscopie: petites surélév jaunâtres pré-ulcérativespetites ulcérations au-dessus foyers nécrose sous-muqueux (abcès bouton de chemise)F. sévères: ulcérations nécrotiques étendues
Histo: nécrose muqueuse et /s muqueuse, éosinophilesDg: amibes hématophages +++ ds mucus
Complications: nécrose transpariétale colectasie,
perforationamoebome chronique pseudotumoral
(colon D, rectum)dissémination: foie, poumon, cerveau ...
*
Colites parasitaires- 2Bilharziose:Schistosoma mansoni > Sch japonicum >Sch heamatobiumEndoscopie:rectum et colon Gstade aigu: colite oedémateuse et hgiquestade chronique: ulcérations, sténoses,
polypose inflammatoireHisto: éosinophiles,
granulomes autour oeufs, fibrose
Cryptosporidiose: immunodéficiences.
*
Colites radiquesfréquence en diminutionrecto-sigmoide +++ (Kc col) . Aigues: congestion, hémorragie,
télangiectasiesulcérations, radionécrose
. Chroniques: sténose ulcérée, muqueuse atrophiquetélangiectasies, fistules
Histologie: . épithélium: nécrose,
atypies cell régénératives +++ . tissu conjonctif: oedème,
fibrine, congestionfibrose hyaline, atypies fibroblastesatrophie musculeuse
. vaisseaux: capillaires dilatés, thrombose veines, endartérite lipidique
Colites iatrogènes- 2
• Antimitotiques: nécrose épithéliale diffuse
• G.V.H.(maladie du greffon contre l’hôte) après allogreffe médullaireapoptose épithéliale focaleinfitration cell inflammatoire minimegrading: + à ++++/- signes cutanés et hépatiques
associés
GVH ++
GVH +++
Colites iatrogènes- 3 • Antibiothérapie- 25% diarrhées post-AB = Colites pseudo-membraneuses
dûes à prolifération Clostridium difficiletoxines A (entérotoxine) et B (cytotoxine)
tous antibiotiques, en part céphalosporines, aminopéni, lincosamidesEndoscopie et histologie: pancolite3 stades: ulcérations jaunâtres colite ulcérée majeure. nécrose focale épithélium surface + fibrine et polynucléaires. fausse membrane +++: nécrose épith, mucus, fibrine, polynucléaires. destruction muqueuse non spécifique.
intervalles de muqueuse saine Gravité variable: formes mineures fulminantes
(mégacolon toxique, perforation)Dg # colite ischémique aigue (aspect pseudo-membraneux).
- 75% diarrhées post-AB d'étiologie indéterminée, parfois de type hémorragique
Colites iatrogènes- 4 • Anti-inflammatoires non stéroïdiens:colite assez fréquente: diarrhée, amaigrissementendoscopie subnormale ou ulcérations biopsies +++histo: inflammation modérée chorion (plasmocytes, polynucléaires)
parfois, abcès cryptiquesDg # Crohn ou colite infectieuse.
Rarement: perforation (colon ou grêle)diaphragme muqueux ou sténose (grêle ou colon)
• Neuroleptiques: colite nécrosante rarepar atonie et hyperpression ischémie
• Chimiques: colite mercurielle ulcéréeeau oxygénée (nettoyage endoscope)
• Laxatifs:. Mélanose fréquente. Maladie laxatifs rare: troubles hydroélectrolytiques Kcolon atone, lésions des plexus nerveuxmuqueuse atrophique, hyperplasie muscul mucosae
Colites iatrogènes- 5 • Colites médicamenteuses immuno-allergiques
rares: sels d’or, MTXéosinophilie, rashes cutanés, fièvredisparition à l’arrêt du traitement
• Colite neutropéniquegrave, après chimiothérapie ou au cours d’une aplasie médullaire.iléon, terminal, caecum, colon D: oedème, inflammation, nécroseDécès fréquent, même si traitement chirurgicalParfois isolement Clostridium tertium (selles, sang, paroi colique).
• Colite de dérivationanomalies endoscopiques et histo au niveau d’un segment colique ou rectal exclu du flux fécal (colostomie ou iléostomie), quelle que soit la maladie initiale.Surtout rectumEndoscopie: oedème, pétéchies, hémorragie, ulcérations, nodulesHisto: ulcération, inflammation polynucléaires neutro, éosino,
abcès cryptiques, hyperplasie lymphoide, régénération épithDg # récidive RCH, Crohn.
1. Aigues: (Entéro-) colites nécrosantes
Nécrose ischémique par bas débit sans oblitération vasculaire
3 types (Marston 1966): infectieux (fétidité +++)hémorragiquepseudo-membraneux
Macro: paroi amincie, noirâtre, ulcérations (fausses-membranes)perforation fréquente mesocolon non infarci
Histo: nécrose initialement épithéliale transpariétalebulles fréquentes (anaérobies)inflammation minime ou surinfection secondaire
Dg #: infarctus colique (obstruction vasculaire), meso infarcicolectasie (RCH ...)colite pseudo-membraneuse post-antibiothétapie
2. Chroniques: sténoses ischémiquesséquellaires d’une nécrose ischémique aigue régressive
parfois méconnueMacro: souvent angle G ou colon G
sténose ulcérée régulière Dg # Crohn
Histo: fibrose pariétale, sidérophages
3. Colites ischémiques transitoires (Marston)sténosantes spontanément regressives.
Dg étiologique des colites ischémiques:. Facile: choc, insuffisance cardiaque
chirurgie abdominale (aortique)lésions vasculaires histologiques: vascularite, amylose
. Difficile: pas de notion de "bas débit"facteurs intriqués: sujet agé
insuffisance cardiaque + antibiotique...pillule
Formes particulières:. entérocolite nécrosante du nouveau-né:
prématuré, souffrance néonatalefacteurs vasculaires et infectieux
. colites d'amont (en amont sténose, cancer):colites nécrosantes ou ulcéréesdistension ischémie et infection.inclut perforation diastatique du caecum en amont d’uncancer sténosant parfois sigmoidien.
(ENTERO)- COLITES DE CAUSE INCONNUE
Maladies inflammatoires intestinales cryptogénétiques
“ M ICI ”: maladies inflammatoires chroniques intestinales
1. Rectocolite hémorragique (RCH) ou ulcéro-hémorragique:
Macroscopie: forme typiqueSiège: - lésions continues à partir du rectum, ± étendues caecum
- atteinte iléale (10%) par reflux, béance de la valvule- lésions diffuses, sans intervalle de muqueuse saine
parfois, discordance macro- histo: muq d'aspect normal, mais lésions histoextension exacte appréciée par l'histologie +++
Lésions d’aspect très variable:. RCH active: muqueuse granitée, hémorragique
ulcérations, polypes inflammatoires ulcérés. RCH en rémission: muqueuse atrophique +/- polypes inflammatoires
réépithélialisation.raccourcissement colon par hypertonie, contraction de la musculeuse.
NB: il existe des formes atypiques: rectum normal, en particulier chez l ’enfantlésions segmentaires Dg # Crohn difficile.
Rectocolite hémorragique (RCH)- 2Histologie:Lésions muqueuses pures (pas d’inflammation couches profondes)Intensité variable selon: phase évolutive
segments• RCH active: Dg # 1ère poussée évolutive
congestion, hémorragie chorioninflammation, abcès cryptiques colites infectieuses sévèresulcération, muco-sécrétion amibiase,salmonellose,shigellosedésorganisation cryptes +++ Crohn 1ère pousséegranulomes possibles(contact cryptes détruites)
• RCH régressive:inflammation, muco-sécrétion colites infectieuses banales
• RCH en rémission:muqueuse atrophique, oedèmehiatus fond cryptes musc muq épaissie Crohn en rémissionilôts lymphoides
2. Maladie de Crohn:Macroscopie:Forme typique: segmentaire, pluri-segmentaire
ulcérations longitudinales, en rail; aspect en pavéssclérolipomatose meso/mésentèreAtteinte iléon terminal +/- colon (50%)Atteinte rectale inconstanteLesions anales, fistules
Forme pan-colique pure: Dg # R.C.H.+++Intervalles muqueuse saineParoi épaissie, sclérolipomatose meso
Forme segmentaire sténosante Dg # sténose ischémique
Maladie de Crohn-2Histologie:- Lésions transpariétales- Muqueuse d’aspect variable: - normale(Dg difficile sur biopsies) - type RCH
- inflammation modérée- granulomes
Signes évocateurs, - fissures (mais ∃ dans RCH grave)mais inconstants - oedème sous-muqueuse(pièces opératoires) - granulomes (prédom sous muq,adventice
- hyperplasie lymphoïdeDg #: RCH
BehcetSténose ischémiqueAutres colites granulomateuses (tuberculose)
Lésions habituelles RCH Crohntopographie diffuse, continue segmentaire
atteinte rectale toujours (adulte) parfois
sévérité lésions prédom distale focale, variable
atteinte iléale rare (« reflux ») fréquente
siège dans paroi intestinale superficiel (muq) transpariétal
nodules lymphoïdes rares, au-dessous fréquents transpariétaux ulcères partout
fissures rares, superficielles profondes, ds forme fulminante partout
fistules non oui
granulomes rares, au contact fréquentscryptes détruites sans relation
cryptes
3. Maladie de Behcet
Rare en FranceJapon, Tunisie HLA B5, B27, B12, A2Pathogénie: vascularite (veinules)
muqueuses (aphtose), peau, œiltube digestif ...
Macro: iléo-colite ulcéréeintervalles muqueuse saineperforations, hémorragies, fistules
Histo: lésions segmentaires, transpariétalesvascularite (sous- muq.) granulome possibleDg # Crohn difficile
Maladies inflammatoires chroniques intestinales mal classéesRCH ? Crohn? (Behcet?) formes frontières?
A différencier: • "colite indéterminée" (Price 1978) environ 5% colites Dg seulement sur colectomie, le plus souvent formes fulminantes- ulcérations très étendues > 50% surface muqueuse- prédominance colon D et transverse- parfois rectum normal+/- mégacolon toxique Dg souvent « provisoire »: évolution clinique ultérieure
le plus svt de type RCH; 10% Crohn• colite « inclassable »habituellement sur biopsies: RCH ou Crohn? Souvent, classement précis ultérieur, au cours de l ’évolution
Importance Dg# RCH-Crohn: • (TTT médical +/-: ex anti-TNF)• indication d ’anastomose iléo-rectale +++ dans RCH seulement
Crohn: risque complications (50%): fistules, abcès pelvien
COMPLICATIONS DES MICI
• Colectasie ( formes fulminantes, megacolon toxique)RCH, mais aussi Crohn, amibiase, shigellose, colites ischemiquesPathogénie ?Surtout transverse, sigmoide: paroi amincie, perforationHisto: atteinte musculeuse: amincie, lysée, congestive+++
• Cancer: RCH et Crohnrisque: > 10 ans d'évolution, pan-colite (RCH)
Adénocarcinomes, formes planes, souvent multiples, colloides
MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)RCH et Crohn longue évolution Macroscopie (endoscopie): colorants (endoscopie confocale)lésions planes ou surélevées (plus fréquentes)
(“ DALM : dysplasia associated lesion or mass ”)Histologie: classification “ de Vienne ” dysplasies des muqueuses
glandulaires digestives (Schlemper, Gut 2000) :- muqueuse non dysplasique- lésions “ indeterminées ” pour la dysplasie- dysplasie de faible grade- dysplasie de haut grade (synchrones d’un cancer 40% cas)
En fonction de l’aspect endoscopique : - plane (parfois à cellules claires) : grading de Vienne- surélevée :
- “ adenoma-like ” la plus fréquente, souvent villeuse,de faible grade ou de haut grade
- ”non-adenoma-like ”, svt de haut gradeadc intra-muqueux fréquent
RCH : biopsie d ’une lésion surélevée
adénocarcinome intra-muqueux
RCH: lésion planeadénocarcinome intra-muqueux
MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)- 2Histogenèse: encore mal connue, paraissant différente
du carcinome colique sporadique:mutations p53 et altérations p16 précocesperte d’hétérozygotie chromosome 3sauf, dysplasie “ pseudo-adénomateuse ” : anomalies génétiques proches adénome sporadique.
Dg # : . lésions épithéliales régénératives (vs dysplasies planes) : Dg en dehors des poussées évolutives parfois difficile +++notion d’atypies épithéliales “ indéterminées ”. adénome sporadique (vs DALM) Dg # difficile, sauf si situé en zone non pathologique.
CAT:. dysplasie plane “ haut grade ” (et faible grade multifocale) :risque élevé de cancer colectomie totale . adénome et dysplasie “ de type adénomateux ” localisée
simple polypectomie.
PHYSIOPATHOLOGIE DES MICIProgrès depuis 10 à 15 ans Crohn > RCH
MICI dûes àune activation anormale du système immunitaire muqueuse intestinale, en réponse à la flore intestinale normale, chez des sujets ayant une prédisposition génétique.
Interactions complexes entre:• facteurs environnementaux (ex: tabac)• facteurs microbiens• système immunitaire intestinal: anomalies immunité innée (Toll- like
recepteurs) et immunité acquise. • épithélium intestinal (fonction de “ barrière ”)
composant flore intestinale reconnu par cell présentatrices Agprésentation aux lymphocytes T LT auxiliaires Th activés
• différenciation type Th1 dans Crohn: production IFNγ et IL2stimul macrophages TNFα
• différenciation type Th2 dans RCH: production IL4, IL5, IL10, IL13 Mais, dans RCH en poussée évolutive, rôle +++ TNF α
PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 2Facteurs génétiques Crohn> RCH- cas familiaux- screening dans familles atteintes de marqueurs microsatellites
gène en cause sur chromosome 16 (16q13)= Gène NOD2 = CARD15
(caspase activation and recruitment domain)• exprimé par macrophages• rôle dans immunité innée
recepteur liposaccharides bactériensinduit activation NF-ϕB TNF α
Cas familiaux : variants NOD2 : activation NF-ϕB dans macrophages en réponse aux liposaccharides bactériens
- probablement autres facteurs génétiques : gènes IBD à identifier sur chromosomes 12, 6, 14, 5….
PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 3Facteurs d’environnement :• tabac : risque Crohn
risque RCH• appendicectomie précoce : risque RCH• rôle flore intestinale (modèles animaux MICI)Facteurs immunitaires. Crohn : prédominance LT CD4+ type Th1 IFNχ et IL2 TNFα. RCH : prédominance LT CD4+ type Th2 IL4, IL5, IL10, IL13 Auto-Ac: Ac anti Saccharomyces (Crohn), Ac anti nucléaires PN (RCH)
manque de spécificité… RCH vs Crohn, M coeliaque….
Applications thérapeutiques :Anti-inflammatoires : action à différents nivx réaction inflamm muqueuse :-acide 5 aminosalicylique (Salazopyrine) et nouveaux dérivés-corticoides locaux (lavements, suppositoires) et généraux-immunosuppresseurs : Imurel, MTX, ciclosporine+++ anti-TNF : Ac monoclonal (Infliximab) Crohn +++ et RCH
Thalidomide ?En développement : Autres anticorps monoclonaux …
Action sur la flore intestinale ?probiotiques+ dépistage familial Crohn
V. COLITES DIVERSES
Colite microscopique: colite collagène, colite lymphocytaire
Colite des diverticuloses Pochite
Notion de “ colite microscopique ”terme introduit par Read (1980): lésions histologiques inflammatoires de la muqueuse colique normale radiologiquement et à l’endoscopie.
tableau clinique: diarrhée chronique aqueuse.
regroupe en fait 2 entités: colite collagène et colite lymphocytaire,avec formes de passage entre elles (lésions apparentées?).
conditions de leur Dg: biopsies coliques étagées.
• Colite collagène (Lindström 1976)
plus fréquente chez la femme (9:1) >60 anscontexte maladie auto-immune fréquentHisto: dépôt collagène sousépithélium de surface 5 à 120 µ, continu ou nonassocié infiltration inflammatoire chorion
fréquente lymphocytes intra-épithéliaux.dédifférenciation épithélium de surfaceprédominance colon Dle rectum peut être normal
Pathogénie: inconnue. Hypothèses: mécanisme inflammatoire, auto-immunanomalies fibroblastes sous-épithéliaux.
• Colite lymphocytaireprédom féminine moins marquée; 50-60 ansprédisposition HLA A1contexte d’auto-immunité fréquent, (parfois association maladie coeliaque)
Histo: lymphocytes intra-épithéliaux> 20 pour 100 cell épithélialesdédiffér épithélium de surfaceinflammation du chorionpas dépôt collagène sous-épithéliallésions coliques diffuses.
Pathogénie: le plus souvent inconnue- parfois assoc ttt médicamenteux: cyclo3, ranitidine, Ticlopidine
- ou origine infectieuse?: ex: diarrhée de Brainerd (épidémique après ingestion de lait cru)
- maladie auto-immune+++ (ass maladie coeliaque).
Evolution des 2 entités: capricieuse: rémissions, rechutesguérison à l’arrêt d’une cause médicamenteuseévolution possible colite lymphocytaire colite collagène
• Colite des diverticulosesrarehabituellement, muqueuse colique normale dans diverticuloses
(diverticulite = lésions inflammatoires dans le fond des diverticules)
Colite segmentaire sigmoidienne, responsable de rectorragies
Endoscopie: muqueuse granulaire ou fragile
Histo: - inflammation chorion comportant polynucléaires+/- abcès cryptiques- parfois, lésions type “ prolapsus muqueux ”,
comme au niveau ano-rectal: dédifférenciation épithéliale, hyperplasie fibres musculaires lisses.
• Pochite (“ pouchitis ”)inflammation du reservoir iléal après colectomie totale pour MICI (habituellement RCH) ou polypose.10 à 40% cas dans RCH
plusieurs types:. épisodes de pochite “ aigue ” assez fréquents. pochite chronique: atrophie villositaire,
infltration inflammatoire chorionhyperplasie des cryptesparfois, sténose, fistule simulant un Crohn
Mécanismes: adaptation muqueuse environnement différentphénomènes infectieux.…
Dg # (si Crohn): récidive de la maladie
VI. COLITES "NON CLASSEES »
Raisons diversesAmélioration possible ?
- Connaissance contexte clinique et endoscopique ++++/- biologie, imagerie
- Histo non spécifique bactério virologie sérologiesColites pseudo-mbColites granulomateuses
Rôle de l'anatomie pathologique dans le Dg des colites
• Dg formel : ex: CMV, amibiase, bilharziose, GVH, R.CH., Crohn typiques
colite collagène, colite lymphocytaire...
• Orientation, mais Dg étiologique impossible: colites aigües bactériennes1ère poussée RCH ou Crohn...
• Surveillance +++: extension exacte des lésionsévolutivitédépistage dysplasie (avenir // endoscopie confocale)