La vessie qui prend de lâge Élie Antébi, MD, FRCSC Février 2013.

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La vessie qui prend de l’âge

Élie Antébi, MD, FRCSC

Février 2013

Anatomie

Principes de base

2 phases– Remplissage / storage– Élimination / miction

Fonction adéquate si– Remplissage à pression basse– Continence– Miction à pression basse

Remplissage et miction

Anatomie

Capacité de 500 ml

Forme– Vide : tétrahydrale– Remplie: ovoide

Surfaces– Paroi antérieure ou supérieure avec un apex à l’ouraque– Paroi inféro-latérale bilatérale– Paroi postéro-inférieure incluant la base– Col de la vessie: point le plus caudal

Anatomie

Jonction urétéro-vésicale

– Couche fibromusculaire de Waldeyer : 2-3 cm de la vessie

– Épaississement musculaire entre les orifices

Barre interurétérique de Mercier

– Trajet intramural de 1.5-2 cm

– Trajet intravésical sous l’urothélium

Anatomie Col de la vessie

– HommesCouche longitudinale interne continue avec l’urètreCouche circulaire au milieu

– Sphincter circulaire pré-prostatiqueCouche longitudinale externe

– Épaisse en postérieur– Insertion dans le trigone médian (apex du trigone)– Mélange avec muscle lisse prostatique– Passage latéral et antérieur pour faire un loop autour du col

Innervation sympathiqe importante

– FemmesCouche longitudinale interne continue avec l’urètreCouche circulaire au milieu ?Loop antérieur de la couche longitudinale externePeu ou pas d’innervation sympathique

UrètreMuscle lisse - couches évidentes– Longitudinale interne et circulaire externe

Rhabdosphincter: fer à cheval– Homme:

base de la vessieAspect antérieur de la prostateUrètre membraneux Innervation sympatique et α-adrénergique

– Femme: compressor urethrae + sphincter uretrovaginalMuscle strié qui s’étend de proximal en distalMécanismes de continence

– Contrôle neurologique actif (contraction avant toux)– Transmission de pression abdominale a/n de l’urètre proximal– Hammock hypothesis– Ligaments pubourétraux et muscle pubourétralis (lvator ani) - complexe mid-urétral

Compression de l’urètre contre le pubis lors de continence

Sphincter uretral externe: plancher pelvien– Innervation volontaire

Croissance – évolutionMiction réflexe naissance– Fréquence

1X/heure à 1 mois de vie8-10 fois/jour à 2-3 ans

– Éléments de dyssynergie (pression détrusor plus élevée et miction saccadée)

Contrôle volontaire vers 2-3 ans– ↑ capacité vésicale– Maturation du contrôle volontaire du muscle strié– Maturation du contrôle volontaire sur l’unité vessie-sphincter

Test eau glacée intravésicale– Instillation rapide de 100 ml de NS à 40C– Adulte Normal

Sensation froide et contrôle maintenu– Enfant moins de 4 ans ou neuropathie

Contraction détrusor involontaire

Contrôle neurologique

Principes de base

2 phases– Remplissage / storage– Élimination / miction

Fonction adéquate si– Remplissage à basse pression – Continence– Miction à basse pression

Remplissage et miction

Miction volontaire

Distension vésicale et ↑ pression intravésicale

Afférence via nerfs pelviens parasympathiques

Coordination aux centres supérieurs– Protubérance et cortex cérébral

Efférence dans l’ordre1. Relâchement du sphincter lisse et strié - sympathique et NO2. Funneling de l’urètre qui diminue la résistance3. Contraction du détrusor - parasympathique

Failure to store

Vessie– Hyperactivité vésicale

CNI ou ↓ complianceCauses:

– Maladies neuro, inflammation, obstruction, veillissement, idiopathique

– Hypersensibilité vésicaleCystite interstitielle

Outlet– ↓ résistance du sphincter

Incontinence de stress primaire (hypermobilité urétrale)

– Faiblesse du plancher pelvien

Déficience intrinsèque du sphincter– Causes: maladies neuro, trauma ou

chirurgie

Failure to store

Vessie– Hyperactivité vésicale

CNI ou ↓ complianceCauses:

– Maladies neuro, inflammation, obstruction, veillissement, idiopathique

– Hypersensibilité vésicaleCystite interstitielle

Outlet– ↓ résistance du sphincter

Incontinence de stress primaire (hypermobilité urétrale)

– Faiblesse du plancher pelvien

Déficience intrinsèque du sphincter– Causes: maladies neuro, trauma ou

chirurgie

Failure to empty

Vessie– ↓ contraction vésicale

Neurologique

Surdistension, médicaments, fibrose, infection sévère

Outlet– Hyperactivité

Dyssynergie vésico-sphinctérienne

– Obstruction

VessieChangements avec l’age– Contraction musculaire vésicale et sphinctérienne– Capacité – Se retenir– Pression urétrale

Relié au gendre– Hommes– Femmes

bladder contractility, capacity, and the ability to postpone voiding decline in both sexes, whereas urethral length and maximum closure pressure—as well as striated muscle cells in the rhabdosphincter—probably decline with age in women prostate enlarges in most men and appears to cause urodynamic obstruction in half involuntary detrusor contractions increases whereas the postvoid residual (PVR) probably increases to no more than 50 to 100 ml elderly often excrete most of their fluid intake at night

BPH - symptoms

Pathological diagnosis

Refered to as LUTS in clinical practice– Lower urinary tract symptoms– Symptomes du bas appareilurinaire

Irritatifs

Obstructifs

Symptom inventory

Nocturia

Causes of polyuria– High fluid intake– Untreated diabetes (Type 1 and Type 2)– Diabetes insipidus, gestational diabetes (occurs during

pregnancy)– Causes of nocturnal polyuria– Congestive heart failure– Edema of lower extremities (swelling of the legs)– Sleeping disorders such as obstructive sleep apnea– Certain drugs, including diuretics (water pills), cardiac glycosides,

demeclocycline, lithium, methoxyflurane, phenytoin, propoxyphene, and excessive vitamin D

– Drinking too much fluid before bedtime, especially coffee, caffeinated beverages, or alcohol

Nocturia

Causes of low nocturnal bladder capacity– Bladder obstruction– Bladder overactivity– Bladder infection or recurrent urinary tract infection– Bladder inflammation (swelling)– Interstitial cystitis (pain in the bladder)– Bladder malignancy– Benign prostatic hyperplasia

Possible causes of mixed nocturia– Any of the possible causes listed under nocturnal

polyuria and low nocturnal bladder capacity

Interpreting PSA results in prostate cancer screening

Elie Antebi MD FRCSC

General Urology and Urologic Oncology

Urologie de la Rive-Sud de Montréal

PSA

hK3 (APS)– Serine protease

– EctopicsecretionBreast tissue (bénign or malignant)

Breastmilk

Renal and adrenalCarcinoma

– Produced by prostate epithelialcells

PSA

Function=liquefysemen

Protein-bound in the serum– Anti-protéases ACT, and macroglobulin (MG)

Free PSA – Detectable in lab tests

PSA

Variations according to

– Prostate diseases– Prostatic manipulations

Massage/ Biopsy / TUR– Age– Race– Prostate volume– Intercourse

PSA

Prostate diseases

– BPH

– Prostatitis

– Prostate cancer

Variations of PSA

Without BPH– Variation de 0.04 ng/ml par année

With BPH– Variation de 0.07 – 0.27 ng/ml par année

5-alpha reductase inhibitor– ↓ PSA of 50% in 6 months

Finasteride 1 ou 5 mg dieDutasteride 0.5 mg die

Variations of PSA

Prostatitis– Rapid increase in PSA

Prostate cancer– Prostate cancer cells do not produce PSA– Destabilization of the prostate histologic

architecture and prostate cancer progression / inflammation

Why do we need PSA

Useful for– Prostate cancer screening

Widespread use after 1987

– Follow-up after therapy

Diagnostic value of PSA alone without rectal exam