Post on 06-Mar-2018
Imagerie des méningo-encéphalites aigues chez le patient de réanimation
Amène Aïssa1, Romain Sonneville2, Jean-Pierre Laissy1, Michel Wolff2, Elisabeth Schouman-Claeys1, Isabelle Klein1
1- Service d’Imagerie Médicale2- Service de réanimation médicale
Hôpital universitaire Bichat-Claude Bernard, APHP
IntroductionLes encéphalites sont définies par une atteinte inflammatoire du cerveau fréquemment associées à une méningite par inflammation des méninges.
On distingue: les méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentesles méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentes
les encéphalites post-infectieuses: diverses appellations dont encéphalomyélite aiguë disséminée ou ADEM.
les encéphalites non-infectieuses: angéites cérébrales, maladies systémiques, toxiques, médicamenteuses, paranéoplasique..
Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-encéphalites aiguës infectieuses ou post-infectieuses sévères du sujet sain.
En imagerie, le radiologue doit rechercher :
des lésions cérébrales et des complications éventuelles alors que l’agent pathogène est connu.
des éléments d’orientation diagnostiques ou étiologiques en cas de méningo-encéphalite d’origine indéterminée
Sommaire
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En savoir plus sur la pathologie
Imagerie
MéningoMéningo--encéphalites infectieusesencéphalites infectieuses
Sommaire
Méningoencéphalites à liquide clair
Méningites bactériennes
ME Herpétique
ME Tuberculeuse
ME virale
Neuropaludisme
MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post--infectieusesinfectieuses
Autres atteintes associées
Présentation clinique : le plus souvent brutale encéphalopathie : altération de l’état de conscience pendant plus de 24h,
somnolence ou troubles du comportement.
Urgences médicales pouvant engager le pronostic vitalUrgences médicales pouvant engager le pronostic vital
MéningoMéningo--encéphalites infectieusesencéphalites infectieuses
somnolence ou troubles du comportement. +/- fièvre, convulsions, signes neurologiques focaux
Origine virale le plus souvent
Secondaire à une méningite bactérienne
Plus rarement par voie de contiguïté, brèche duremérienne, endocardite
Selon la composition du LCR, 2 catégories principales de méningites:
LCR Normal: normotendu (<10 cm d’eau), GB<5/mm3, glycorachie >2,5 mmol (≥50% glycémie), protéinorachie < 0,4g/l, pas d’hématies
Méningoencéphalite à liquide clair: lymphocytaire, glycorachie normale ou abaissée
Méningite bactérienne: liquide trouble, PNN , hypoglycorachie
En savoir plus sur LCR et agent pathogène:
Agent pathogène selon la composition du LCR
Cellules > 10/ mm3
Polynucléaires ≥ 50% Lymphocytes ≥ 50%
Glycorachie/ glycémie < 0.5
Glycorachie/ glycémie > 0.5
Méningite bactérienne
Tuberculose
Listériose
Cryptococcose
Protéinorachie Protéinorachie > 1g/l> 1g/l
Protéinorachie Protéinorachie < < 11g/lg/l
Tuberculose Méningite virale
Herpes
Méningo-encéphalites infectieuses à LCR clair
Etiologie, épidémiologie
7,3 cas/100000/an aux USA
Peu de données fiables, variables selon les pays
Agent pathogène identifié dans moins d’1/3 des casAgent pathogène identifié dans moins d’1/3 des cas
Origine virale la plus fréquente: HSV, VZV, EBV, Entérovirus, influenzae, rougeole, rubéole, myxovirus, adénovirus, arbovirus (West Nile)
Origine bactérienne : BK, moins fréquemment: Listeria, Mycoplasma pneumoniae, borreliose (lyme)
Anamnèse indispensable : mode d’installation, notion de contage, voyage récent, contact ou morsure par animal, immunodépression, infection ou vaccination récente
Conduite générale, apports des examens complémentaires
Origine parasitaire : paludisme
Traitement anti-infectieux probabiliste et imagerie avant PL
Identification de l’agent infectieux par PCR ou dosage d’anticorps dans le sérum et LCR
* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47
IRM recommandée en 1ère intention **
Lésions histologiques: inflammation, nécrose, démyélinisation, vascularite
Méningo-encéphalite herpétique
Suspectée devant toute « confusion fébrile »
1 à 3 cas / million / an, sans variation saisonnière
Epidémiologie
Incidence plus élevée avant 20 ans et entre 60 et 70 ans
90% des cas liée au HSV-1 chez l’immunocompétent
Virus neurotrope, réactivation secondaire, voie neuronale rétrograde
Phase initiale: troubles du comportement, hallucinations et fièvre souvent précédés d’un syndrome grippal
Phase d’état: troubles de vigilance d’intensité variable, convulsions (33%), signes de localisation,
70% de mortalité sans traitement, 50% de séquelles selon précocité du ttt
Clinique
Phase d’état: troubles de vigilance d’intensité variable, convulsions (33%), signes de localisation, fièvre > 90% de cas.
LCR: anormal > 95% des cas, lymphocytose, hématies (nécrose hémorragique) parfois polynucléaires à la phase initiale
DG sur PCR : sensibilité 98%, et spécificité 94 %, non accessible en urgence, faux négatifs initiaux possibles
Imagerie: DG
Plage d’œdème cortical, unilatéral
TDM souvent négative
Phase initiale : IRM>TDMPhase initiale : IRM>TDM
Méningo-encéphalite herpétique
Plage d’œdème cortical, unilatéral
Diffusion restreinte, hyperintense
Topographie: lobes temporal (interne et insula) et frontal inférieur (cingulum)
Prise de contraste : absente à modérée, corticale
Œdème périlésionnel et effet de masse modérés
Diffusion axial, FLAIR coronal, +/- T2*, T1 gado
DG différentielsDG différentielsIschémie aiguë, Etat de mal épileptique, Autre encéphalite (syphilis), Gliome ou gliomatose, Encéphalite limbique.
Rapide, patient agité
InfarctusInfarctus ParanéoplasiqueParanéoplasique
Protocole IRM recommandéProtocole IRM recommandé
Etat de malEtat de mal
Imagerie: évolution
Phase d’état Phase d’état Plages oedémateuses fronto-temporales souvent bilatéralisées, micro-hémorragies
Méningo-encéphalite herpétique
micro-hémorragies
↑ Œdème périlésionnel et effet de masse
ComplicationsComplicationsAggravation de l’œdème
Engagement temporal &
Prises de contraste corticale gyriformes
Engagement temporal & sous falcoriel
Hémorragie massive, rare
Phase chronique Phase chronique
Atrophie, cavités de nécrose, leucomalacie
Méningo-encéphalite tuberculeuse
100 nouveaux cas/an
Notion de contage : 25-30 %
5 à 10% des TB
Epidémiologie
Installation progressive des symptômes
Atteinte basilaire : paralysie de nerfs crâniens, troubles du rythme cardiaque, respiratoires ou
Clinique
5 à 10% des TB
10 à 20% des patients SIDA
80% morbidité, 25-30% mortalité
Physiopathologie
Méningite: voie hématogène par vx méningés, rupture de granulome ds le LCR
troubles du rythme cardiaque, respiratoires ou vasomoteurs
Atteinte médullaire (paraplégie, rétention d’urines), plus rares (10%)
Localisations extra neurologiques, pulmonaires (35 %)
Hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (50 %)
Convulsions rares, + fréquent en cas de tuberculomeTuberculomes: voies hématogène ou méningée par les veines corticales et les artères
LCR : clair, lymphocytose, hypoglycorachie (95% des cas), protéinorachie svt > 2 g/l.
par les veines corticales et les artères perforantes
Vascularite: atteinte directe (exsudat citernes de la base) ou indirecte (réaction immunitaire), à risque: enfant et HIV+
Abcès: + rare, le + svt sur tuberculome
Formes sévères de réanimation: avec hydrocéphalie, vascularite. Formes à tuberculomes (même miliaire) + raremt sévères
Méningo-encéphalite tuberculeuse
Imagerie
Hydrocéphalie (65%)Complique une arachnoidite
Résorption trans-épendymaire
Arachnoidite (50%) Espaces sous-arachnoidiens (citernes et sillons):
•Isodensité (effacement) ou
Complique une arachnoiditeStade initial: élargissement des cornes temporales Résorption trans-épendymaire: hypodensités/ hypersignaux FLAIR en bandes périventriculaires
Arachnoidite des citernes de la base
hydrocéphaliehydrocéphalie
FLAIR•Isodensité (effacement) ou hyperdensité Hyperintensité T2FLAIR (%hyperprotéinorachie)
Réhaussement lepto-méningé prédominant dans les citernes de la base
T1 gado
FLAIR
FLAIR
T1 gado
Vascularite (30%) : IRM>TDM
Compliquant le plus souvent une arachnoiditeBonne spécificite DG de l’association arachnoidite+ vascularite+ tuberculomes
Infarctus cérébral Petite taille : perforantes lenticulo-striées ++, cercle de
WillisSystématisé:
Infarctus dans les territoires des perforantes lenticulo-striées et basilaire
T1 gado
diffusionSystématisé: -ACM ++, ACA : corps calleux-Vertebro-Basilaire : ischémie diffuse dans les formes graves
•diffusion hyperintense, restreinte (% âge infarctus)•pdc linéaires ou punctiformes des NGC•ARM: sténose ou occlusion artérielle
Infarctus du corps calleux (territoire
diffusion
FLAIR T1 gado
ARM gado
Infarctus du corps calleux (territoire cérébral antérieur)
ME tuberculeuse avec arachnoidite compliquée d’une vascularite de la base (NGC, diencéphale) et du tronc cérébral avec cérébrite (pdc gyriformes postérieures) et hydrocéphalie
Infarctus sylvien compliquant une sténose termino-carotidienne préocclusive droite sur lésion hypophysaire tuberculeuse
diffusion
diffusion
Tuberculomes TB (30%)
Taille variable, unique ou multiples, jcts SG-SB (voie hématogène), coalescents en grappe (voie méningée)
3 stades évolutifs, svt coexistants:
TB non caséeux: hyperintense T2, hypointense T1, pdc homogène
T1 gado
Non caséeux
pdc homogèneTB caséeux: hypointense T2, périphérie hyper T1,
pdc périphérique, TB caséeux nécrotique: pdc annulaire, hypoT2
périphérique, hyperT2 central et œdème hyperT2 périlésionnel
Diffusion: pfs hyperintenses, ADC non diminué (≠ infarctus)
NB:pdc du TB pfs absente à la phase initiale
T2
Caséeux nécrotique
T1 gado
Caséeux
pdc du TB pfs absente à la phase initialeCa++ centrale et pdc périphérique oriente vers un
TB
Abcès: rare, majoration œdème et effet de masse, lésion ronde, pdc annulaire fine, diffusion non spécifique
T1Diffusion
Axe hypothalamo-hypophysaire: + méningite et vascularite de la base, infiltration tige pituitaire++, hypophysite, lésion hypophysaire expansive
abcès
Protocole d’IRM recommandé
Méningo-encéphalite tuberculeuse
T1: sagittale de préférence
Diffusion* axial, ADC: infarctus, tuberculomes
FLAIR* axial: hydrocéphalie, méningite, tuberculomes
T2 axial ou coronal: meilleure sensibilité sur fosse postérieure et NGC
ARM 3D TOF du polygone de Willis, +/- ARM injectée : si infarctus ou méningite de la base
T1 gado* 3 plans: prévoir un délai d’imprégnation (minimum 10 mn) T1 gado* 3 plans: prévoir un délai d’imprégnation (minimum 10 mn)
* séquences indispensables
Neuropaludisme
Plasmodium falciparum
20% à 30% de mortalité par défaillance multiviscérale
A B
>5% de parasitémie
Mécanisme mal connu, cytoadhésion des GR parasités aux cellules endothéliales et GR non parasités formation de « rosettes » et obstructions artérielles distales
Imagerie: tableau de microangiopathie aiguë à TDM normale
C D
aiguë à TDM normale
Infarctus multiples, petite taille, territoires profonds et distaux (Fig C&D)
Microsaignements : hyposignaux T2* de petite taille non détectés par les autres séquences (Fig A)
DG différentiels
Méningite infectieuse: cryptococcose (vascularite de la base, territoires perforantes) coccidioidomycose, listeriose
Méningite carcinomateuse: hydrocéphalie + pdc leptoméningée,
Méningo-encéphalite tuberculeuseMéningite carcinomateuse
Maladie systémique: Neurosarcoidose, Behcet
Métastases: indissociables des tuberculomes
Abcès: pyogène, parasite
Neurocysticercose: imagerie kystes et ca++, pas de méningite le plus svt
Lymphome: forme débutante rhombencéphalitique
Méningite carcinomateuse: hydrocéphalie + pdc leptoméningée,
Toxoplasmose VIH-
Neurosarcoidose
Lymphome: forme débutante rhombencéphalitique
cysticercose
listériose
VIH-
cryptococcose
Abcès à pyogène
Méningite bactérienne
Incidence annuelle: 4 à 6 cas / 100000 / an chez l’adulte.
Germes les plus fréquents: Neisseria meningitidis chez l’adulte jeune, Streptococcus pneumoniae à tous les âges.
PE la plus fréquente: voies aériennes.
Epidémiologie
PE la plus fréquente: voies aériennes.
Atteinte méningée par voie hématogène.
Syndrome méningé + syndrome infectieux
Clinique
Conduite générale, apports des examens complémentaires
Signes de gravité: purpura, choc, convulsions, signes neurologiques focaux, encéphalopathie, HTIC
LCR : hypertendu, trouble, > 1000 PNN altérés/ mm3, glycorachie abaissée, proteinorachie > 1g/l
Traitement en urgence: Antibiothérapie probabiliste
NB: L’imagerie n’est réalisée qu’après la PL sauf signes neurologiques ou d’HTIC
Méningite : 3 signes cardinaux
Hypersignal T2FLAIR des espaces sous-arachnoidiens
Méningite bactérienne
Imagerie: après PL ou si complications neurologiques
méningiteVentilation assistée
Hypersignal T2FLAIR des espaces sous-arachnoidiensnon spécifique% hyperprotéinorachieDg ≠: hémorragie méningée, artéfacts de flux ( TR),
ventilation assistée, méningite granulomateuse ou carcinomateuse
Réhaussement méningéleptoméningé= arachnoidite: sillons corticaux et citernes
de la basepachyméningé : duremérien linéaire > nodulaire (Dg ≠
granulomatose)
Hémorragie méningée
artéfact
granulomatose)
Hyposignal sous-cortical adjacent: inconstantNeurosarcoidose: pdc nodulaires pachyméningées
hydrocéphalie
Complications: indications de l’imagerie, IRM>TDMComplications: indications de l’imagerie, IRM>TDM
Méningite bactérienne
Ventriculite ADC restreint
hydrocéphalieventriculite, épendymiteabcès cérébralempyème
hydrocéphalie
Ependymite: pdc de la paroi ventriculaire
Abcès: diffusion initiale restreinte
diffusion ADCFLAIR
Empyème sous-dural: sensibilité élevée de la diffusion
Vascularite : méningocoque et pneumocoque +++infarctus cérébralHémorragies: méningée, microsaignements
Thrombophlébite cérébrale: le plus svt par contiguité
Méningite bactérienne
Méningite purulente à pneumocoque compliquée d’une vascularite, infarctus multiples corticaux et sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux
Septicémie et méningite à méningocoque
sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux ischémiques aigus avec ADC restreint
Thrombose veineuse cérébrale: intérêt du T2* pour le DG des thromboses veineuses corticales
Microsaignements en T2*
Lésions associées aux ME infectieuses sévères
Encéphalopathie post-anoxique
Epilepsie
Hypersignaux post-critiques, corticaux, non systématisés, ADC variable, réversibles classiquement
Secondaire à état de choc, arrêt cardiaque: Atteinte des NGC, cortex jonctionnels et régions hippocampiques
Encéphalopathie postérieure réversible
Troubles de la vasorégulation associés à convulsions: hypersignaux FLAIR, SB sous-corticale, symétriques, variables en diffusion et ADC, réversibles à 15j, topographie surtout postérieure
Nécrose laminaire
MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post-- infectieusesinfectieuses
Clinique
Encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM ou EAD)Atteinte inflammatoire démyélinisante multifocale intéressant principalement la substance blanche du SNC
Intervalle libre entre un sd grippal et atteinte neurologique (2 à 30 jours)Début brutal ou rapidement progressifTableau encéphalitique d’intensité variable: troubles de la conscience, convulsions, fièvre,
raideur méningéeSignes focaux déficitairesAtteinte médullaire: para ou tétraplégie aigue, troubles sensitifs et vésico-sphinctériensAtteinte du système nerveux périphérique: atteinte polyradiculaire déficitaire avec aréflexie
Clinique
Biologie : Pas de marqueur spécifique de la maladie
Imagerie : DG positif
LCR: normal ou méningite lymphocytaire, aseptique
Evolution: classiquement restitution ad integrum, SEP, mortalité élevée ( jusqu’à 25%)
MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post--infectieusesinfectieuses
IRM > TDMSéquence clé: T2 Flair
Imagerie
Atteinte prédominante de la SB
2 formes: multifocale et diffuse
Lésions en hypersignal:- multiples- de grande taille (>1 à 2 cm)- disséminées - mal délimitées- asymétriques- asymétriques
Tableau évocateur: lésions pseudo-tumorales avec peu d’effet de masse et réhaussement svt peu marqué
Atteinte de la SG: fréquente, cortex et NGC, pourrait indiquer une évolution 2ndre vers une SEP
Prise de contraste variable, svt périphérique ou
MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post-- infectieusesinfectieuses
Prise de contraste variable, svt périphérique ou linéaire le long des structures veineuses
Atteinte prédominante du tronc cérébral
Atteinte médullaire fréquente non spécifique:- siège préférentiel: moelle dorsale- focal ou diffus- moelle élargie, œdémateuse- prise de contraste inconstante