DR : HIZIR.MMAITRE ASSISTANT EN ANESTHÉSIE -RÉANIMATION ET URGENCESNOVEMBRE 2009

Urgences métabolique aigue du diabète sucré

Complications aigues du diabète

(urgences métaboliques du diabète )

introduction• -quatre grandes urgences métaboliques aigues

graves menacent constamment le patient diabétique ,surtout DID.

- l’acidocétose : la plus fréquente. - l’hypoglycémie : la plus redouté et la plus

grave -le coma hyperosmolaire : toujours

accompagnée de grande mortalité. -l’acidose lactique : reste rare.

L’ ACIDOCETOSE DIABETIQUE

I.DEFINITION

• complication métabolique aigue survenant chez le DID

• elle se définit comme étant : - acidose métabolique majeur, associé a une hyperglycémie (gly > a 2,5

g⁄L), et cétonurie importante

-La carence profonde en insuline en est le point de depart de la complication

II.EPIDEMIOLOGIE

-représente 2 à 8℅ des hospitalisations chez le diabétique.

- cause de mortalité 5 à 10℅ (à noté que la mortalité à énormément diminuée grâce a la codification thérapeutique. - peut survenir à tout âge (un pic avant 15 ans)- le plus souvent 80℅ complique le DID et 15℅ pour le DNID.

III. FACTEURS DECLENCHANTS :• Les infections bactériennes ou virales: 30- 50 ℅• Les erreurs ou interruption du traitement

(insuline).• Les agressions aigues type pancréatite, IDM,

AVC, traumatismes , affections chirurgicales, affection endocrinienne ( hyperthyroïdie, phéochromocytome…).

• prise médicamenteuse (corticoïdes)• dysfonctionnement des pompes à insuline.

IV. PHYSIOPATHOLOGIE :

• 1/ INSULINOPENIE :• - cette insulopénie entraine des modifications de production

et d’utilisation du glucose entrainant une hyperglycémie et une cétose responsable de l’acidose métabolique.

• -l’insuline étant la seule hormone hypoglycémiante essentielle dans la régulation de la glycémie, permettant le stockage de l’énergie s/forme de glycogènes, triglycérides et protides ; sa carence va donc directement engendrer des désordres des glucides, des lipides et protides.

• 2) PERTURBATION DU METABOLISME DES GLUCIDES : -L’hyperglycémie est due a l’altération du métabolisme des glucides par ↘ du rapport insuline /glucagon secondaire a une ↘de l’insuline et ↗ du glucagon.

• -l’ ↗↗ du glucagon entraine un blocage de glycolyse hépatique

ce même glucagon favorise la glycogénolyse hépatique (passage du glycogène au glucose, arrêt de la glycolyse, activation de la glycogenèse et la glycogénolyse hépatique) qui vont aggraver l’hyperglycémie déjà élevée.

• -L’hyperglycémie dépasse le seuil de la réabsorption renal du glucose. Il s’installera une glycosurie massive et d’une polyurie riche en eau, en sel et en K, entrainant des pertes hydro électrolytiques qui peut évoluer vers une hypovolémie qui stimulera la sécrétion des hormones de stress.

Déficit en insuline ↘ Hormones de stress Trouble du métabolisme Hépatique des glucides

↘de l’utilisation périphérique des glucides

hyperglycémie

diurèse osmotique perte hydro électrolytique hypovolemie

Hyperosmolarité

• 4) PERTURBATION DU METABOLISME PROTEIQUE :

• -l’insuline stimule la synthèse des protéines et inhibe la protéolyse.

• - l’insulopénie activation de la protéolyse libération des AC. Aminés (glycoformateurs, acides aminés cétogènes).

• - catabolisme protidique augmente la libération de l’urée et du potassium.

V. CLINIQUE

• PHASE DE DEBUT :• Le début est progressif, marqué par : un

amaigrissement, des nausées, des vomissements, polyurie/ polydipsie.

• PHASE D’ACIDO-CETOSE : En absence de tout traitement, l’évolution se fait vers une phase d’état associant :

• troubles de la conscience : allant de la torpeur à l’obnubilation et parfois jusqu’au coma calme sans troubles de localisation.

• *troubles respiratoire : polypnée = respiration de Kusmaul avec une odeur acétique de l’haleine.

• *Déshydratation globale importante• *autres signes cliniques :• - cardio-vasculaire : tachycardie avec TA basse voire même

collapsus dans les cas graves.• - hyperthermie en cas d’infection et même hypothermie

dans les grands chocs septiques.• - troubles digestifs : vomissements, douleurs abdominales.

VI.BIOLOGIE :

-glycosurie massive : 10 à15 g/L avec cétonurie négative en cas d’insuffisance rénale.

-hyperglycémie≥ 5 g/l, encore plus importante en cas de déshydratation et d’oligurie.

-cétone : RA ≤10 mmol-hyperosmolarité modérée ≤ 320mmol/l, causée par l’hyperglycémie

et aggraver par la déshydratation. - PH ≤7,2 -Pco2 ≤10 mmol -TA ≥15 mmol-déshydratation : se traduit par ↗urée sanguin, ↗créat, ↗ de

l’hématocrite. Les pertes hydriques peuvent aller jusqu’à 10- 12 l-natrémie : normale ou basse-kaliémie : pool potassique est toujours effondré.

VII.DIAGNOSTIC :

• -Evident chez le diabétique devant hyperglycémie et cétonurie

• -Moins évident si acidocétose est inaugurale

VIII.RECHERCHE D’UN FACTEUR DECLANCHANT :

• Révélatrice du DID dans 10 ℅ des cas surtout chez le sujet jeune

• -Erreurs de traitement ++++• -Infections ≈ première cause de décompensation (virus,

infections pulmonaires ou urinaires à germes banaux, cholécystite, appendicite …)

• -Nécrose myocardique suffisante pour déclencher une acidocétose par la libération de catécholamines endogènes.

• -Grossesse +++• -Médicaments : ( β2 mimétiques, corticoïdes…..)• -Stress , traumatismes, pancréatite aigue…..

VIII.EVOLUTION ET COMPLICATION

des complications peuvent alourdir cette évolution.• 1) infections : sont la cause de cette acidocétose, elle

peut s’aggraver et se compliquer de choc septique.• • 3) œdème cérébral : surtout après correction rapide

de l’hyperglycémie.• 4) SDRA : causée par la ↘ de la pression oncotique

due à un remplissage rapide et aux anomalies de la barrière alvéolo-capillaire entrainées par l’acidose.

VIII.TRAITEMENT

• -principe : -correction systématique du déficit hydro-électrolytique. -correction de la carence en insuline.

-traitement du facteur déclenchant.

-1) Réhydratation :

• -La première mesure thérapeutique a entreprendre ; le déficit hydrique est estime a 10 ℅ du poids du corps (6 a 8 litre).

• -La correction du déficit hydrique pour moitie dans les 8 premières heures : le sérum physiologique (SSI 9‰) est de base de la réhydratation les premières heures.

• -Les 16 heures suivantes, correction de l’autre moitié :• -sérum physiologique tant que la glycémie > 2,5 g⁄dl• -sérum glucose à 5 ℅ supplémenté en Nacl par la suite

dés que la glycémie < 2,5g⁄dl• • -Cette déshydratation peut atteindre jusqu’ a 20℅ du poids

du corps a l’origine des signes des hypovolemie (l état de choc ) qui faut corriger en premier lieu avec (500 a1500 cc de macromolecles)

-2) Insulinothérapie :

-En continu au pousse-seringue électrique : 0,1 u ⁄kg ⁄ h ↗ à 0,2 u ⁄ kg ⁄h au bout de 2 heure si glycémie ne ↘ pas et ⁄ou PH ne ↗ pas. -Relais en sous-cutané quand :

. Reprise alimentation orale . Disparition de la cétose

-3) Correction du déficit potassique :

-Le pool potassique est largement diminué même si les taux plasmatiques sont normaux

-ECG systématique et surveillance par le cardioscope indispensable lors de recharge potassique ; ionogramme sanguin toutes les 2 heures au début.

-Objectif : maintenir la Kaliémie entre 4 et 5 mmol ⁄ litre par l’administration de potassium en fonction de la Kaliémie :

. 40 mmol ⁄ h si Kaliémie < 3 mmol ⁄ L . 30 mmol ⁄ h si Kaliémie < 4 mmol ⁄ L . 20 mmol ⁄ h si Kaliémie < 5 mmol ⁄ L

-4) Traitement du facteur déclenchant

-il est indispensable de le rechercher et de traiter le cas échéant.

-5) Correction de l’acidose :

• -il est inutile voire néfaste d’administrer des bicarbonates sauf en cas d’acidose sévère (alcanisation trop rapide fait en particulier courir le risque d’acidose paradoxale du système nerveux central et d’une dépression respiratoire secondaire)

-6) Mesures associées :

• -Antibiothérapie : son indication est large, au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale e, après avoir effectuer des prélèvements systématiques (ECBU , Hémocultures……)

• -Anticoagulants : souvent conseillée, surtout chez les sujets âgés ou comateux, ou lorsque l’hyperosmolarité est notable.

• -Oxygénothérapie : indiquée lorsque la PaO2 est < 80 mm Hg

• -Prévention des complications de décubitus :elle est évidemment indispensable comme chez tout malade de réanimation .

A ne pas faire

– Apporter des bicarbonates en excès – Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse

trop rapide de la glycémie – Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie alors

qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose)

– Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium

– Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence d’hyperthermie

– Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +

COMA HYPOGLYCEMIQUE

I.DEFINITION :

• Le coma hypoglycémique est un accident métabolique iatrogène survenant fréquemment chez les DID, plus rarement chez le DNID traités par les sulfamides hypoglycémiants.

• Il se traduit par une par une glycémie ≤0,5 g/l

II. FACTEURS DECLENCHANTS :

• -surdosage d’hypoglycémiants• - réduction d’apport alimentaire chez un patient s/

hypoglycémiant.• -activité physique intensive + hypoglycémiants.• - alcool ou médicament potentialisateur de l’action

des hypoglycémiants (salicylés à fortes doses, AVK, diurétiques)

• - insuffisance rénale, insuffisance hépatique et la dénutrition par perturbation du métabolisme des hypoglycémiants.

III. CLINIQUE :

• • Tableau d’installation brutale, riche en signes cliniques.• *dans un premier temps :• signes adrénergiques :• -sueurs profuses• -tremblement des extrémités• -pâleur, tachycardie, palpitations puis sensation de grande faim, nausée, céphalées.• *Si l’hypoglycémie se prolonge, apparition de signes glycopéniques.• Signes glucopéniques :• -signes psychiques : agitation, troubles du comportement.• -troubles neurologiques : troubles visuels + hypertonie diffuse accompagné d’un sd pyramidal

(Babinski bilatéral) et rigidité de décortication.• *si l’hypoglycémie dure encore :• -atteinte bulbaire avec atteinte cardio-resp, coma profond et mydriase aréactive.• * si le traitement est instauré, les signes neurologiques disparaissent en qq jours.• * cas de resucrage tardif, des foyers épileptogènes se dévoilent avec etat démentiel, ataxie

pseudo-ébrieuse définitive.

VI.LE TRAITEMENT :

-En l’absence de troubles de la conscience, le resucrage est per-os. -En présence de troubles neuropsychiques, le

resucrage s’effectue par voie intraveineuse. - resucrage (IV) rapide et massif pour un coma ou

des convulsions ou un dextro blanc. - cette correction doit être prolongée pour les

patients sous sulfamides.

COMA HYPEROSMOLAIRE

I.DEFINITION :

Il s’agit d’un accident métabolique, survenant chez le sujet âgé (≥60 ans) DNID, ou bien chez un patient dont le diabète est méconnu. Il est caractérisé par :

-une déshydratation - une osmolarité≥350 mmol/l -une hyperglycémie ≥7g/L - une hypernatremie +++ - sans cétose. Sa gravité tient à sa mortalité 30 à 60℅, causée par la

pathologie intercurrente et cela malgré le traitement.

II FACTEURS DECLENCHANTS :

-Déshydratation - facteurs hyperglycémiants : agression

aigue, IDM, AVC, médicaments hyperglycémiants, erreur de réanimation.

III PHYSIOPATHLOGIE :

-Insulinopénie ↘ utilisation périphérique de glucose hyperglycémie→ diurèse osmotique →fuite hydro-electolytique

hypovolemie IRA-↘ glycosurie ↗↗glycémie hyperosmolarité plasmatique.

-l’hyperglycémie massive n’est pas accompagnée de cétose, cela est dû à l’insulinopénie relative.

IV. CLINIQUE :

-Patient âgé -Polyurie au début -perte du poids + signes de déshydratation -troubles neurologiques = troubles de la

conscience et coma dans 25 à 50℅ des cas -absence de dyspnée d’acidose. -Diagnostic : glycémie >7 g/l, glycosurie

massive, cétonurie nulle ou très minime. -signe négatif : l’absence de la dyspnée de Kusmaul ++++

V- Biologique :

• L’hyperglycémie majeure est supérieure à 6 g/L et peut dépasser 20 g/L.

• L’hypernatrémie corrigée majeure est supérieure à 155 mEq/L.

• On constate une insuffisance rénale fonctionnelle. • La kaliémie est le plus souvent normale, même si la

déplétion potassique est constante. • Le pH normal est bas (> 7,2) avec corps cétoniques

présents mais modérés (faits essentiellement d’hydroxybutyrate donc non détecté par les bandelettes urinaires).

VI- Évolution, complications :

• Même si la réanimation est précoce, appropriée et progressive, la mortalité est fréquente du fait du terrain et du grand âge.

• Le coma peut s’aggraver au cours de la réanimation par oedème cérébral lié à une correction plus lente de l’hyperosmolarité intracellulaire que de l’hyperosmolarité extracellulaire et donc une attraction de l’eau vers les cellules cérébrales.

FORMULES

• Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie362

• Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier le niveau de DHIC

140• DH = (140 – Na corrigée /140 ) x 0,6 x poids x 0,5 pour la femme

VII.TRAITEMENT :

La surveillance est identique à la surveillance de la cétoacidose.

1/.REHYDRATATION– apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la

moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes)

– Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite • 1 litre sur ½ heure• 1 litre en 1 heure• 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3

heures

2/.Insulinothérapie– à la seringue électrique IV

• 4 unité d’actrapid (insuline ordinaire ) en bolus

• 0,1 unité/Kg/Heure jusqu’à une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline

– Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté

3/.PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES

• si besoin, antibiotiques après hémocultures

• HBPM à doses préventives

• nursing

L’ACIDOSE LACTIQUE

1/.introduction

-L’acidose lactique est une complication encore plus rare mais encore plus grave que le coma hyperosmolaire.

-Le respect scrupuleux des contre-indications des biguanides et la moindre toxicité de la metformine par comparaison à la phenformine aujourd’hui retirée du marché explique cette rareté.

2/.DEFINITION :

- L’acidose lactique est définie par des taux plasmatiques de lactates supérieurs à 7 mmol/L et un pH artériel inférieur à 7,25.

3/.physiopathologie• Les lactates sont un sous-produit normal de la glycolyse et sont

réutilisés par le foie pour la néoglucogenèse

• La lactacidémie peut s’élever du fait

• -d’une augmentation de la glycolyse (exercice physique++)• -d’une diminution de l’élimination des lactates par le foie et le rein• -d’une hypoxie (transformation de pyruvate en lactate en

anaérobie, au lieu de pyruvate en acétylcoA cycle de Krebs-aérobie)

• Les biguanides inhibent la néoglucogenèse à partir des lactates et des pyruvates et peuvent donc être responsables

d’hyperlactacidémie

4/.diagnostique

A- Clinique :

• Dans la phase prodromique, le patient souffre d’asthénie et de crampes pendant quelques heures à quelques jours.

• Puis, on constate une grande acidose métabolique avec polypnée, une instabilité tensionnelle, une oligo-anurie, une hypothermie et des troubles de la conscience variables.

B-Biologie :

• Le pH est souvent inférieur à 7 avec une réserve alcaline inférieure à 10 mEq/L.

• Le trou anionique est important (> 15 mmol/L).

• La glycémie est variable et la cétose absente ou discrète ; la kaliémie est souvent élevée ; l’insuffisance rénale franche et la calcémie supérieure à 6 mmol/L.

5/. Traitement :• Il consiste à corriger l’acidose et les troubles hémodynamiques. • L’épuration extrarénale traite à la fois l’acidose, l’insuffisance

rénale et l’excès de biguanides. • Le traitement préventif consiste en un respect rigoureux des

contre-indications des biguanides telles l’insuffisance pulmonaire, cardiaque, hépatique et surtout rénale et le grand âge.

• Les biguanides doivent être interrompus avant l’examen radiologique avec opacification ou chirurgie, mais aussi en cas de problèmes circulatoires ou infectieux importants.

• La prudence est recommandée en cas d’association concomitante de médicaments potentiellement néphrotoxiques