ETAT DE CHOC

UE 16 Médecine d’urgence

Dr BILLIOU Cécilia SAU/SMUR CHU Lariboisière

28 novembre 2018

A. DEFINITION

Etat de choc = insuffisance circulatoire aigüe majeure qui conduit à une inadéquation entre les apports et les besoins au niveau de chaque organe

Apports

Apports

Besoins Besoins

Au niveau des organes

B. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Circulation

2. Transport d’O2 efficace

2. Transport d’O2 efficace

2. Transport d’O2 efficace

3. Type de choc

QUANTITATIF

DISTRIBUTIF

↘ pompe cardiaque -> choc cardiogénique

↘ tonus vasculaire -> choc anaphylactique

Vasoplégie capillaire -> choc septique

↘ volume sanguin -> choc hypovolémique

• Choc distributif Septique Anaphylactique

• Choc quantitatif

Hypovolémique cardiogénique

4. Etiologies selon le type de choc

Choc Hypovolémique

Hémorragies internes et extériorisées Déshydratation massive Brûlures Vasoplégie relative

Choc cardiogénique

Altération du rythme : Tachycardie ventriculaire, BAV, toxiques

Altération de la contractilité : Infarctus, myocardites, métabolique (béribéri)

Augmentation de la post-charge : embolie pulmonaire, HTAP

Choc Septique

Pneumopathies Purpura fulminans Péritonite

Choc anaphylactique

Piqure d’hyménoptères Médicaments

↘PAS

+

PAD

Effondrée ↘ résistances vasculaires périphériques Vasoplégie => Choc distributif

Conservée ↘ VES ( ↘ pré charge ou ↗ Rv) => Choc quantitatif

Collapsus

↘ ΔPA = PA pincée

5. Pression artérielle

6. Mécanismes compensateurs

Tachycardie Vasoconstriction pour restaurer une pression de perfusion correcte

o Organes Sacrifiés : Reins, muscles, intestins, peau

o Organes Cibles : Cerveau, Coeur

7. Conséquences

Altération de l’oxygénation avec hypoxie tissulaire et cellulaire Altération du métabolisme tissulaire avec necéssité d’une production d’énergie par

métabolisme cellulaire anaérobie • Production de lactate • Acidose métabolique

Inflammation systémique

Souffrance cellulaire diffuse

Ischémie des organes

Défaillance multiviscérale

Décès

C. DIAGNOSTIC

Hypotension artérielle Mécanismes compensateurs

Tachycardie Marbrures Oligo-anurie < 1 ml/kg/H

Signes d’hypoperfusion – d’hypoxémie tissulaire

PEAU et EXTREMITES o Froideur o Paleur

REIN o Oligo-anurie

POUMON o Polypnée, dyspnée

FOIE o Ictère

CERVEAU o Agitation o Somnolence, coma

PAM = 2 PAd + Pas

3

1. Clinique

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Vasoplégie majeure

Extrémités chaudes

Pas de marbrures

2. Biologique

Augmentation lactatémie = signe de gravité => Acidose métabolique

Augmentation de la kaliémie par :

• Oligurie • Acidose

Fonction rénale :

• Augmentation de l’urée • Augmentation de la créatinine

Fonction hépatique :

• Augmentation bilirubine • Augmentation enzymes hépatiques • Augmentation du LDH

Troubles de la coagulation :

Fibrinogène ↓

TP ↓

TCA ↑

INR ↑

LACTATEMIE N. Veineux : 0,3 – 1,3 mmol/L N. Artérielle : 0,3 – 0,8 mmol/L

3. Etiologique

Choc Hypovolémique

Saignement, paleur, soif Signe de déshydratation extra et

intracellulaire Brûlures

Choc cardiogénique

Bruits du cœur : rythme, souffle Signe d’insuffisance cardiaque gauche Signe d’insuffisance cardiaque droite Signe de TVP

Choc Septique

Fièvre ou frissons Purpura fulminans Signe de pneumopathie Signes méningés Abdomen / SFU arthrite

Choc anaphylactique

Oedeme cutanéo-muqueux Signe de détresse respiratoire Signes digestifs : diarrhées …

D. PRISE EN CHARGE

URGENTE & MULTIPLE

Assurer un transport d’O2 correct

Apport en O2 : lunettes, MHC, assistance ventilatoire

Remplissage vasculaire

Maintenir une volémie correcte

Catécholamines

Améliorer la résistance vasculaire

Suppléer la pompe cardiaque

Catécholamines

Assistance circulatoire ECMO

URGENTE & MULTIPLE

Assurer un transport d’O2 correct

Apport en O2 : lunettes, MHC, assistance ventilatoire

Remplissage vasculaire

Maintenir une volémie correcte

Catécholamines

Améliorer la résistance vasculaire

Suppléer la pompe cardiaque

Catécholamines

Assistance circulatoire ECMO

ETIOLOGIQUE

1. Remplissage vasculaire

AVEC QUOI ? SOLUTES CRISTALLOIDES

o isotoniques: NaCl 9‰ (« sérum physiologique ») REFERENCE Inconvénient: diffusion rapide vers LEC -> volume nécessaire = 5x volume manquant

o Hypertonique: SSH 7,5% Expansion volémique rapide SOLUTES COLLOIDES

o Albumine: en cas d’hémorragie massive

o Hydroxyléthylamidon (HEA) Risque = anaphylaxie

COMMENT ? 500 ml sur 15 à 20 minutes en perfusion IV

2. Oxygénothérapie

Masque haute concentration Lunettes O2

Assistance circulatoire

• β1: - inotrope +: contraction myocarde - chronotrope +: FC - dromotrope + - bathmotrope +

• α1 : - vasoconstriction

• β2 (coronaires, muscles squelettiques) - vasodilatation

• δ: - vasodilatation

3. Catécholamines

Récepteur α1 β1 β2 δ

Adrénaline ++ +++ +

Noradrénaline +++ +

Dobutamine +++ +++

Dopamine ++ ++ ++

Type de choc Amine de choix

Hypovolémique NORADRENALINE

Cardiogénique DOBUTAMINE

Anaphylactique ADRENALINE

Septique NORADRENALINE

4. Assistance circulatoire

5. Traitement étiologique

Choc Hypovolémique

Transfusion Remplissage

Choc cardiogénique

Choc électrique externe Coronarographie Chirurgie

Choc Septique

Antibiothérapie adaptée

Choc anaphylactique

Eviction de l’allergène

5. Traitement des défaillances viscérales

Suppléance de la fonction rénale avec épuration extra-rénale (dialyse)

Suppléance de la fonction respiratoire avec ventilation invasive

Transfusion de plaquettes, de plasma

6. Surveillance

CLINIQUE o TA avec la PAM o FC o FR o Saturation o Température o Diurèse o Marbrures o Conscience

BIOLOGIQUE

o Lactate o GdS pour l’acidose o Ionogramme sanguin pour la fonction rénale o Bilan hépatique pour la fonction hépatique o Coagulation o NFS pour le syndrome inflammatoire

Merci pour votre attention

Pour toute question : cecilia.billiou@gmail.com