Post on 15-Sep-2018
Aspect en échographie de contraste des lésions hépatiques rares
JV. Zink (1), AF. Manichon (2), A. Guibal (2)
(1) Hôpital de la Conception - Marseille , (2) Hôpital Édouard Herriot - Lyon
• Rappeler l’aspect en échographie mode B et doppler couleur des lésions hépatiques rares
• Décrire le rehaussement spécifique de certaines lésions hépatiques rares (hyperplasie nodulaire régénérative, cystadénome, nodule nécrotique) qui permet d’évoquer le diagnostic
Objectifs
• Amélioration récente de la capacité de l’échographie de
contraste ultrasonore (ECUS) à détecter et caractériser les lésions hépatiques: Produits de contraste ultrasonores de seconde génération
• Études récentes : – sensibilité > 80 % spécificité > 90 % pour les différents
types de lésions (Tranquart, F., et al 2009) montre des performances diagnostiques équivalentes à celles de la TDM ou l’IRM
– une sensibilité et une spécificité diagnostiques très
proches de celles observées pour les autres techniques d’imagerie en coupes (Ladam-Marcus et al. 2009)
Introduction
• Tumeurs hépatocytaires • Tumeurs lymphocytaires
• Tumeurs kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
• Prolifération d’hépatocytes bénins, de type monoclonale
• Classification récente basée sur les caractéristiques génotypiques et
phénotypiques : – Adénomes mutés pour le gène TCF1/HNF1α (stéatose marquée) – Adénomes mutés pour le gène béta-catéines (risque de transformation) – Adénomes inflammatoires, anciennement HNF télangectasiques – Adénomes inclassables
• En échographie les lésions sont très souvent hétérogènes, leur aspect
dépend du type d’adénome mais est peu spécifique : – Hyperéchogènes en cas d’important contingent graisseux et hétérogènes en cas
de foyers hémorragiques. – Isoéchogènes au parenchyme adjacent, avec parfois une capsule tumorale sous
forme d’un liseré hypoéchogène périphérique.
Adénomes
• Pas de rehaussement typique d’adénome après injection : – lésions hyper vasculaires avec un rehaussement indifférent pouvant
être centripète.
• La seule spécificité en fonction des différents types d’adénome est :
• Un rehaussement centripète dans la plupart adénomes inflammatoires (anciennement nommées HNF télangectasiques )
• A la phase portale les lésions sont souvent discrètement
hypovasculaires au parenchyme, ou avec un rehaussement persistant chez certains adénomes inflammatoires
Adénomes
• Lésion hyperéchogène en mode B à centre liquidien hémorragique, bien
visible après injection ( croix )
• Elle est hypervasculaire par rapport au foie à tous les temps
15 sec 22 sec 2 min
x x
Adénomes Cas n°1
• IRM En séquence T1 phase / opposition de phase • Lésion en hyposignal T1 , chute du signal en opposition de phase. • Hématome postérieur avec couronne en hypersignal T1
Adénomes Cas n°1
• Lésion isoechogène centrohépatique de découverte fortuite à l’échographie chez une patiente de 32 ans
Adénomes Cas n°2
• Exemple d’adénome inflammatoire :
• Rehaussement précoce, multifocal, centripète, intense
Adénomes Cas n°2
• 500 fois moins fréquent que l’hépatocarcinome • 90% des cas : avant 25 ans, αFP normale .
• Echographie mode B : lésion hétérogène, lobulée. • Zone centrale hyperéchogène dans 50% des cas : cicatrice
fibreuse irrégulière et plus épaisse que celle visualisée en cas d’HNF.
• Prise de contraste au temps artériel de manière hétérogène,
• Wash out aux temps portal et tardif ne permettant pas de les différencier des autres types de CHC
Carcinome fibrolamellaire
• Patient de 30 ans, contexte d’AEG et de douleurs de l’hypochondre droit
• Au temps artériel : rehaussement hétérogène, avec centre non rehaussé • Wash out au temps tardif
Carcinome fibrolamellaire
• Au temps artériel : rehaussement hétérogène, avec centre non rehaussé
• Wash out au temps tardif
18 sec 25 sec 2 min
Carcinome fibrolamellaire
• Maladie rare bénigne, atteinte diffuse : nodules d’hépatocytes hyperplasiques sans fibrose, sans dysplasie.
• Une hypertension portale est très fréquemment associée
• Contextes d’antécédent de thrombose portale, de maladies systémiques, hématologiques, de pathologies vasculaires congénitales hépatiques, chimiothérapies. – nodules monoacinaires : micronodules d’environ 3 mm – nodules multiacinaires : plus volumineux et visibles en
imagerie
Hyperplasie nodulaire régénérative
• L’échographie peut être normale en cas nodules mono acinaires, de petite taille et non visibles, elle peut aussi montrer un aspect granité du parenchyme, simulant une cirrhose
• Nodules multi acinaires: nodules hyper ou iso échogènes, avec une couronne hypoechogène.
• Dans les deux cas on peut observer des signes d’hypertension portale.
• Diagnostic souvent fait sur l’IRM, montrant des lésions
– En T1 : hyposignal central, avec une couronne en hypersignal – En T2 : hypersignal central, avec une couronne en hyposignal
Hyperplasie nodulaire régénérative
• EN ECUS : • Rehaussement en leur centre au temps artériel, progressif centrifuge,
plus lent que dans le cadre d’HNF. • Couronne périphérique restant initialement hypovasculaire
• Rehaussement secondaire de la couronne au temps portal, la lésion
restant ensuite iso vasculaire au temps tardif.
• EN IRM et scanner : • Aspect parfois typique ( non visible en ECUS ), seule la couronne
hypervasculaire au temps tardif est visible, le reste de la lésion est iso vasculaire au foie ( aspect « d’atoll »)
Hyperplasie nodulaire régénérative
Aspect du rehaussement
• Patient de 47 ans VIH +, sous trithérapie, HTP symptomatique
Hyperplasie nodulaire régénérative Cas N°1
Hyperplasie nodulaire régénérative
• 2 Lésions : • Rehaussement du centre vers la périphérie, plus lent que dans
le cadre des HNF, avec lésions non rehaussées entièrement à 25 secondes
Cas N°1
Aspect typique en IRM :
• a : T1 avant gado : lésion en hyposignal T1 central et couronne légèrement en hyper
• b : T1 après gado : rehaussement central au temps portal
• c : T2 lésion en hypersignal T2 et couronne en iso signal
a
c
b
Hyperplasie nodulaire régénérative Cas N°1
Hyperplasie nodulaire régénérative Cas N°2
• Découverte de lésions hepatiques chez une patiente de 36 ans, ATCD de Lupus, thrombose porte et HTP
• Même aspect avec plusieurs lésions visibles
• Rehaussement lent du centre vers la périphérie
• Lésions devenant progressivement isovasculaires
Hyperplasie nodulaire régénérative
Cas N°2
Hyperplasie nodulaire régénérative Cas N°2
• Aspect « d’atoll » en IRM : hypersignal T1 de la couronne rehaussée au temps tardif, centre de la lésion en iso signal
• Tumeurs hépatocytaires
• Tumeurs lymphocytaires • Tumeurs kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
• Entité rare, deux formes possibles : – Lymphome dit primitif, macronodulaire – Forme dite secondaire avec infiltration diffuse multi nodulaire.
• Forme primitive :
• Lésions très hypoéchogènes, pseudo-kystiques
• Classiquement hypovasculaire, possible couronne périphérique hypervasculaire au temps artériel d’épaisseur variable ou rehaussement iso vasculaire en artériel et portal en cas de petite lésion
• Wash-out tardif , aspect hétérogène, hypoéchogène
Lymphome
• Lymphome secondaire : • Echographie normale ou hépatomégalie avec piqueté
hypoéchogène diffus.
• Les petits nodules du lymphome hépatique secondaire seront
bien visibles au temps tardif sous forme de nodules hypovasculaires.
Lymphome
• Rehaussement intense d’une couronne épaisse au temps artériel puis wash out au temps tardif.
• Absence de rehaussement du centre de la lésion
Lymphome primitif
10 sec 25 sec 3 min
Lymphome primitif
T2 T1 Gd T1 Gd Tardif
• IRM : lésion en hypersignal T2 • Rehaussement périphérique puis wash out d’une couronne
• Tumeurs hépatocytaires
• Tumeurs lymphocytaires • Lésions kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
Lésions Kystiques / Biliaires
• Kystes ciliés
• Kystes hémorragiques
• Cystadénomes / Cystadénocarcinomes
• L’échographie de contraste présente peu d’intérêt dans le diagnostic des kystes biliaires simples.
• Intérêt en cas de présentation atypique (remaniements hémorragiques) de kyste hydatique ( cas de présentation pseudo solide de type IV) ou dans le cadre de kystes à revêtement cilié.
• Kystes ciliés : généralement hypoéchogènes ou parfois hyperéchogènes, le plus souvent localisés dans le segment IV
• Dans tous les cas : absence de prise de contraste à tous les temps, avec une zone avasculaire arrondie bien limitée.
Kystes atypiques
• Contexte d’hépatite C.
• Nodule hépatique sous capsulaire segmentaire VIII.
Kystes atypiques Cas n°1
Kyste cilié en anapath
• Avasculaire en IRM et USCE
• Dans le segment IV dans 55% des cas
• Topographie sous capsulaire
• Hypersignal T1
• Calcifications périphériques
Kyste cilié
• Même aspect : lésion hyperéchogène sans injection, calcification visible (flèche), très hyperéchogène
• Absence total de rehaussement
Kystes atypiques
• Patient de 62 ans • Kystes biliaires simples connus, notion de douleurs récentes de
l’hypochondre droit • Découverte d’une lésion hétérogène, multiples cloisons.
Cas n°3
Lésions d’origine biliaire
• a : Sans injection • b : Rehaussement des cloisons bien visible au temps portal
a b
Lésions d’origine biliaires : Cystadénome
• Tumeurs kystiques très rares, prédominance féminine, après 40 ans, parfois symptomatiques.
• Souvent de grande taille, de contenu variable (liquide clair, bilieux ou hémorragique)
• Echographie : lésions à contenu liquidien multiloculées à parois épaisses, avec des cloisons irrégulières
• Rehaussement des parois et des cloisons habituellement bien visible en échographie de contraste (diagnostic différentiel d’un kyste hémorragique)
• Nodules muraux parfois visibles, rehaussés, en faveur d’un cystadénocarcinome
• Tumeurs hépatocytaires
• Tumeurs lymphocytaires • Tumeurs kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
• Jeune homme de 17 ans consultant pour AEG modérée.
• Découverte de lésions hypoéchogènes hépatiques multiples en échographie
Tumeurs du contingent vasculaire
Cas n°1
• Couronne périphérique hypervasculaire, un minime rehaussement central • Le reste de la lésion est très hypovasculaire par rapport au foie, avec wash out
persistant au temps tardif.
10 sec 15 sec 20 sec 2min
Tumeurs du contingent vasculaire
Cas n°1
Hémangioendothéliome épithélioïde
• Lésion maligne d’origine vasculaire, composée de cellules épithélioïdes et dendritiques
• En échographie, nodules hypoéchogènes homogènes ou en cocarde avec un centre hyperéchogène et un halo hypoéchogène, de topographie sous capsulaire, évoluant vers des formes diffuses
• Rehaussement souvent périphérique en couronne continue, dès le temps artériel et persistant au temps portal : aspect en cocarde caractéristique de localisations secondaires hypo vascularisées.
• Aspect parfois en cible multicentrique : fin halo hypodense en dehors du rehaussement périphérique correspondant histologiquement à une couronne parenchymateuse avasculaire.
• Les lésions peuvent avoir une cinétique centripète au temps portal voire un remplissage tardif
• Patiente de 50, découverte fortuite de lésions hépatiques • Echographie en mode B et Doppler : • Volumineuses lésions hyperéchogènes, d’allure graisseuses
Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière
Tumeurs du contingent vasculaire
Cas n°2
• ECUS : lésion hyper vasculaire au temps artériel
Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière
Lésion hypervasculaire aux temps artériel et portal, sans wash out
Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière
Angiomyolipome
• Tumeurs rares composées de graisse, de muscle, et de vaisseaux. • Tumeur bénigne isolée ou associée à la sclérose tubéreuse de Bourneville. • Aspect en imagerie très variable en fonction de la proportion des
différents contingents • En échographie les lésions sont hétérogènes et peuvent contenir des
plages hyperéchogènes graisseuses.
• Rehaussement au temps artériel du contingent tissulaire, les lésions restant hypervasculaires au temps portal
• Les lésions essentiellement graisseuses resteront hypovasculaires à tous les temps, contrairement à notre exemple, la lésion restant iso vasculaire
• Tumeurs hépatocytaires • Tumeurs lymphocytaires
• Tumeurs kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
• Pseudotumeurs inflammatoires
• Nodule nécrotique solitaire
• Stéatose nodulaire
• Stéatose annulaire
Pseudo Tumeurs
Pseudotumeurs inflammatoires / nodule nécrotique solitaire
• Prolifération fibroblastique, infiltrée de cellules inflammatoires polymorphes.
• Lésions rares dont l'origine est encore discutée. – Forme active, aspect mimant une tumeur maligne – Forme inactive: lésion de plus petite taille, encapsulés, à centre nécrotique,
souvent confondue avec l’entité décrite sous le nom de « nodule nécrotique solitaire »
– Lésions inflammatoires souvent hypoéchogènes
• On distingue :
• Pseudo tumeur inflammatoire, (dans notre expérience, prouvé histologiquement) : Discret rehaussement artériel avec wash out tardif.
• Nodule nécrotique solitaire : Petite taille, hypoechogène, bien limitée et avasculaire.
Pseudotumeur inflammatoire
• Patiente de 48, douleurs épigastriques associées à un syndrome inflammatoire • Rehaussement au temps artériel, similaire au parenchyme adjacent avec
présence d’un wash out au temps tardif
Cas n°1
Pseudo Tumeurs
• Patiente de 50 ans
• Contexte de néoplasie mammaire en cours de chimiothérapie
• Découverte de lésions hépatiques annulaires
Pseudo Tumeurs Cas n°3
• Lésions bien visibles en mode B, hyperéchogènes, annulaires
• ECUS : Prise de contraste homogène de l’ensemble du parenchyme hépatique
Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière
T1 IP T2 T1 OP
• IRM : lésions en hypersignal T1, chute du signal annulaire en opposition de phase
• Lésions non visibles en T2
Cas n°3
Pseudo Tumeurs
Stéatose annulaire
Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière
Stéatose hépatique
• Rare dans sa forme nodulaire
• Forme annulaire exceptionnelle
• Rehaussement des zones stéatosiques identique au parenchyme sain
• Tumeurs hépatocytaires
• Tumeurs lymphocytaires • Tumeurs kystiques / biliaires
• Tumeurs du contingent vasculaire
• Pseudo tumeurs
• Lésions infectieuses
Plan
• Aspect échographique dépend du stade évolutif de l’infection.
• Phase pré-suppurative :
– Lésion pseudo-solide, hypoéchogène, mal limitée. – Rehaussement global de la lésion, quasi complet, au sein d’abcès pré-
suppuratifs. – Possible wash out précoce, pouvant mimer une métastase
• Phase collectée :
– Lésion hypoéchogène, capsule parfois visible. – Rehaussement discret des contours +/- septas intra-lésionnels, sans
rehaussement tissulaire central, (nécrose centrale)
Abcès
Lésions infectieuses
• Patiente de 61 ans, douleurs de l’hypochondre droit avec fièvre depuis 10 jours.
• Cholécystite sub aigue à pyogènes avec abcès du segment V le long du lit vésiculaire.
Abcès
• Les abcès sont collectés, avec hyper vascularisation des parois des abcès et de la paroi vésiculaire et une hyperhémie du parenchyme hépatique adjacent avec petit wash out tardif.
Abcès
Conclusion
• Lésion très hypoéchogène, hypovasculaire : penser au lymphome.
• Rehaussement progressif, lent, du centre vers périphérie, dans des contextes d’HTP / thrombose porte / maladies systémiques : penser à l’hyperplasie nodulaire régénérative
• Lésion non kystique, avasculaire : penser au nodule nécrotique solitaire
• Rehaussement multifocal, non typique d’HNF: penser au CHC ou à l’adénome
• Rehaussement d’une couronne périphérique : penser à l’hemangioendothéliome épithélioïde et au lymphome
BIBLIOGRAPHIE
1. Tranquart, F., et al., [Real-time contrast-enhanced ultrasound in the evaluation of focal liver lesions: diagnostic efficacy and economical issues from a French multicentric study]. J Radiol, 2009. 90(1 Pt 2): p. 109-22.
2. Ladam-Marcus, V., et al., [Contrast-enhanced ultrasound and liver imaging: review of the literature]. J Radiol, 2009. 90(1 Pt 2): p. 93-106; quiz 107-8.
3. Kim, T.K., et al., Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: differentiation with low-mechanical-index contrast-enhanced sonography. AJR Am J Roentgenol, 2008. 190(1): p. 58-66.
4. van Leeuwen, M.S., et al., Focal liver lesions: characterization with triphasic spiral CT. Radiology, 1996. 201(2): p. 327-36.
5. McLarney, J.K., et al., Fibrolamellar carcinoma of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, 1999. 19(2): p. 453-71.
6. Ichikawa, T., et al., Fibrolamellar hepatocellular carcinoma: imaging and pathologic findings in 31 recent cases. Radiology, 1999. 213(2): p. 352-61.
7. Van der Borght, S., et al., Nuclear beta-catenin staining and absence of steatosis are indicators of hepatocellular adenomas with an increased risk of malignancy. Histopathology, 2007. 51(6): p. 855-6.
8. Zucman-Rossi, J., et al., Genotype-phenotype correlation in hepatocellular adenoma: new classification and relationship with HCC. Hepatology, 2006. 43(3): p. 515-24.
9. Bioulac-Sage, P., et al., Hepatocellular adenoma subtype classification using molecular markers and immunohistochemistry. Hepatology, 2007. 46(3): p. 740-8.
10. Kim, T.K., et al., Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: differentiation with low-mechanical-index contrast-enhanced sonography. AJR Am J Roentgenol, 2008. 190(1): p. 58-66.
11. Dietrich, C.F., et al., Differentiation of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound. Br J Radiol, 2005. 78(932): p. 704-7.
12. D'Onofrio, M., et al., Hypoechoic focal liver lesions: characterization with contrast enhanced ultrasonography. J Clin Ultrasound, 2005. 33(4): p. 164-72.
13. Wang, Z.L., et al., Undetermined focal liver lesions on gray-scale ultrasound in patients with fatty liver: characterization with contrast-enhanced ultrasound. J Gastroenterol Hepatol, 2008. 23(10): p. 1511-9.
14. Foschi, F.G., et al., Role of contrast-enhanced ultrasonography in primary hepatic lymphoma. J Ultrasound Med. 29(9): p. 1353-6.
15. Wang, W.P., et al., [Diagnosis of atypical liver abscesses with real-time contrast-enhanced ultrasound]. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao, 2008. 30(1): p. 31-4.
16. Liu, G.J., et al., Real-time contrast-enhanced ultrasound imaging of infected focal liver lesions. J Ultrasound Med, 2008. 27(4): p. 657-66.
17. Fontanilla Echeveste, T., et al., [Diagnosis and differential diagnosis of liver abscesses using contrast-enhanced (SonoVue) ultrasonography]. Radiologia, 2009. 51(4): p. 403-10.
18. Vilgrain, V., et al., [Liver imaging: pitfalls, pseudolesions and pseudotumors]. J Radiol, 2007. 88(7-8 Pt 2): p. 1104-20.
19. Casillas, C., L. Marti-Bonmati, and J. Galant, Pseudotumoral presentation of nodular regenerative hyperplasia of the liver: imaging in five patients including MR imaging. Eur Radiol, 1997. 7(5): p. 654-8.
20. Brancatelli, G., et al., Benign regenerative nodules in Budd-Chiari syndrome and other vascular disorders of the liver: radiologic-pathologic and clinical correlation. Radiographics, 2002. 22(4): p. 847-62.
21. Li, R., et al., Real-time contrast-enhanced ultrasonography of resected and immunohistochemically proven hepatic angiomyolipomas. Abdom Imaging, 2009.
22. Flor, N., et al., Low-fat angiomyolipoma of the liver studied with contrast-enhanced ultrasound and multidetector computed tomography. Acta Radiol, 2006. 47(6): p. 543-6.
23. Ahmadi, T., et al., Angiomyolipoma of the liver: significance of CT and MR dynamic study. Abdom Imaging, 1998. 23(5): p. 520-6.
24. Lyburn, I.D., et al., Hepatic epithelioid hemangioendothelioma: sonographic, CT, and MR imaging appearances. AJR Am J Roentgenol, 2003. 180(5): p. 1359-64.
25. Makhlouf, H.R., K.G. Ishak, and Z.D. Goodman, Epithelioid hemangioendothelioma of the liver: a clinicopathologic study of 137 cases. Cancer, 1999. 85(3): p. 562-82.
26. Askri, A., et al., [Hepatic epithelioid hemangioendothelioma: review of 3 cases]. J Radiol, 2009. 90(3 Pt 1): p. 310-4.
27. Glas, L., et al., [What is your diagnosis? Solitary necrotic nodule of the liver]. J Radiol, 2006. 87(6 Pt 1): p. 676-9.
28. Colagrande, S., et al., Solitary necrotic nodule of the liver: imaging and correlation with pathologic features. Abdom Imaging, 2003. 28(1): p. 41-4.
29. Abbey-Toby, A., et al., [Inflammatory pseudo-tumor of the liver: is pre-operative diagnosis possible?]. Gastroenterol Clin Biol, 2003. 27(10): p. 883-90.
30. Caramella, T., et al., [Imaging of inflammatory pseudotumors of the liver]. J Radiol, 2007. 88(6): p. 882-8.
31. Benlolo, D., et al., [Imaging of ciliated hepatic or biliary cysts. 4 cases]. Gastroenterol Clin Biol, 1996. 20(5): p. 497-501.
32. Buetow, P.C., et al., Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: clinical-imaging-pathologic correlations with emphasis on the importance of ovarian stroma. Radiology, 1995. 196(3): p. 805-10.
33. Choi, B.I., et al., Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: CT and sonographic findings. Radiology, 1989. 171(1): p. 57-61.