MIF-ECN 112-Immuno-Inflammation...

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Année Universitaire 2006 - 2007 2 e cycle – MIF – Immunologie / Réaction inflammatoire – ECN 112 Inflammation chronique. Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes mai 2007 C. ROULEAU INFLAMMATION CHRONIQUE Mai 2007 Aspects morphologiques de la réaction inflammatoire chronique INFLAMMATION CHRONIQUE Définition Principaux groupes étiologiques Caractéristiques (cellulaires, tissulaires, vasculaires) Formes anatomo cliniques Définition difficile ! Inflammation prolongée (semaines, mois) Mise en jeu défense spécifique > non spécifique Coexistence événements différents réaction inflammatoire active destruction tissulaire cicatrisation Pneumopathies chroniques Polyarthrite rhumatoide Athérosclérose Tuberculose EX : PNEUMOPATHIE CHRONIQUE INFILTRATS MONONUCLEES DESTRUCTION FIBROSE CLOISONS

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Année Universitaire 2006 - 20072e cycle – MIF – Immunologie / Réaction inflammatoire – ECN 112Inflammation chronique.

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmesmai 2007C. ROULEAU

INFLAMMATIONCHRONIQUE

Mai 2007

Aspects morphologiquesde la

réaction inflammatoire chronique

INFLAMMATION CHRONIQUE

DéfinitionPrincipaux groupes étiologiquesCaractéristiques (cellulaires, tissulaires, vasculaires)Formes anatomo cliniques

Définitiondifficile !• Inflammation prolongée (semaines, mois)• Mise en jeu défense spécifique > non spécifique• Coexistence événements différents

réaction inflammatoire activedestruction tissulairecicatrisation

Pneumopathies chroniquesPolyarthrite rhumatoideAthéroscléroseTuberculose

EX: PNEUMOPATHIE CHRONIQUE

INFILTRATS MONONUCLEES

DESTRUCTION

FIBROSE CLOISONS

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Causes

1- Persistance agent infectieuxmicro organismes faible toxicitér° infl. retardée « Hypersensibilité »(BK / tuberculose, TP / syphilis, mycoses..)

2- Exposition toxique prolongéeexogène (inhalation silice : pneumopathie, silicose)endogène (athérosclérose: r° infl.chronique paroi artérielle, toxicité lipides endogènes)

3- Auto immunitér° infl. Contre antigènes du soi arthrite rhumatoide, lupus

Histologie Composante tissulaire

Composante vasculaire

Composante cellulaire

1- Composante cellulaire de l ’inflammation chronique

• Macrophages• lymphocytes

CELLULES INFLAMMATOIRES

CELLULES DU TISSU CONJONCTIF

• Fibroblastes

Macrophages

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MICROGLIE SNCCELLULE KUPFER Foie

MPH ALVEOLAIRESOSTEOCLASTES Os

CELLULE EPITHELIOIDECELLULE GEANTE

DIFFERENTIATION

ACTIVATION

HISTIOCYTES TISSULAIRES

ORIGINE: MOELLE OSSEUSE

Sinus ganglions lymphatiques

Sang

MACROPHAGES LBA

lavage bronchiolo alvéolaire

Fumeur

Sidérophages Mycose

ACTIVATION MACROPHAGIQUE

INFLAMMATION GRANULOMATEUSE

Nodules, taille variableCellules épithélioïdesCellules géantes

Couronne lymphocytaireFibrose

DEUX TYPESGranulome à corps étrangers

Granulomes immuns

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GRANULOMES CORPS ETRANGERS

Talc, fil de suture, épine…Pas d’immunisationPas de dégradat° complètePersistance, enkystement

GRANULOMES IMMUNS

Hyper Sensibilité retardée

Particules petite taille, insolublesAgent infectieux faible toxicitéRéponse à médiation cellulaire

Lymphocytes T activés: Cytokines

Interleukine 2 activat° lymphocytes

Intérferon γ activation MPH

1- Composante cellulaire de l ’inflammation chronique

• Macrophages• lymphocytes

CELLULES INFLAMMATOIRES

CELLULES DU TISSU CONJONCTIF

• Fibroblastes

• Systèmes B et T • Maturation propres

- thymus, - gg lymphoides (végétat°, plaques Peyer)

• Organisation- ganglions lymphatiques- tissu L associé aux muqueuses MALT

(digestives, respiratoires)

ORIGINE: MOELLE OSSEUSE

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LYMPHOCYTES

LYMPHOCYTES BIMMUNITE MEDIATION HUMORALEHS immédiate, Cytolyse en présence de C,

HS semi retardée

PLASMOCYTES

TISSU LYMPHOIDE ASSOCIE AUX MUQUEUSES « MALT »

LYMPHOCYTES BIMMUNITE MEDIATION HUMORALE

Appendice Estomac

LYMPHOCYTES TIMMUNITE MEDIATION CELLULAIRE

HS retardée...

GANGLIONS LYMPHATIQUES

ORGANISATION

RESEAU LYMPHATIQUE- drainage l. interstitiel- apport info AG CIC

D’après Robbins

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1- Composante cellulaire de l ’inflammation chronique

• Macrophages• lymphocytes

CELLULES INFLAMMATOIRES

CELLULES DU TISSU CONJONCTIF

• Fibroblastes

Fibroblastes

- Adhésion matrice extra cellulaire- Mobilisation- Prolifération- Sécrétion

F de croissanceMMS Collagène, Elastine...

2- Composante vasculairede l ’inflammation chronique

COMPOSANTE VASCULAIRENéo Angiogenèse

Dégradat° membranes basales, migrat°, proliférat°apposit° membranes...

D’après Robbins

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COMPOSANTE VASCULAIRE

Œdème, congest°, thromboses Fibrose, néo vaisseaux

FORMES ANATOMO-CLINIQUESDE L’INFLAMMATION CHRONIQUE

• REACTIONS D’HYPERSENSIBILITES

• CLASSIFICATION IMMUNOLOGIQUE

FORMES ANATOMO-CLINIQUES

• Hypersensibilité type 1

• Hypersensibilité type 2

• Hypersensibilité type 3

• Hypersensibilité type 4

Sb. vasoactives spasmogènesrecrutement cell inflamm.

Auto AC dégâts cellulaires

Complexes immunsdépôts / activat° C

Lymphocytes T sensibilisés

IgE

MASTOCYTESphase précoce

histamine, protéasesf chimiot.,

Dérivés ac arachidon.Cytokines IL-3, IL-5

PN EOSINOPHILESphase tardiveamplif° maintien RI

PG, LT

HYPERSENSIBILITE TYPE I

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PN EOSINOPHILESphase tardiveamplif° maintien RI

Manifestations cliniques associées HS1

• Anaphylaxie localeRéactions allergiques locales

AG inhalés (pollens, acariens)

contact cutané (latex, nickel..)

ingérés (poisson, œufs, fruits…)

IgE sériques élevées totales et spécifiques

ASTHMERHINITE

URTICAIRE

ASTHME

MUQUEUSE BRONCHIQUE

INFILTRATS PN éosinophiles

HYPERSENSIBILITE TYPE II

Cytotoxicité médiée ComplémentCytoxicité à médiat° cellulaire dépendante des Anticorps « ADCC »

Aussi: dysfonctionnement cellulaire directement médié par les auto-anticorps

Destruction AG cellulaires dépendante d’AC Auto Anticorps

Lymphocytes, Plasmocytes, Macrophages

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Réaction Complément-dépendante

« ADCC »Dysfonctionnement cellulaire

D’après Robbins

Tableaux cliniques associés HS2

MALADIE DE GOODPASTURE

PEMPHIGUS

MALADIE DE BASEDOW

MALADIE DE GOODPASTURE

Atteinte PULMONAIRE et RENALE

Auto anticorps anti membrane basale

• POUMON: dyspnée, hémorragie, insuff R restrictive

• REIN: Hématurie, Protéinurie, IR d’origine glomérulaire

GOODPASTURE

Poumons

Rein dépots d’anticorps IF

Hémorragie alvéolaire

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PEMPHIGUS

Atteinte CUTANEE, MUQUEUSESVésicules, bulles,Ulcérations cutanées et muqueuses

Anticorps anti desmosomes (ciment inter cellulaire)

PEMPHIGUS

Bulle épidermique IF positive

Anticorps anti récepteurs TSH

MALADIE DE BASEDOW

Clinique: HYPERTHYROIDIE

Amaigrissement, nervosité,tachychardie, tremblementhypersudationExophtalmie

Atteinte THYROIDIENNE

HYPERTROPHIE

INFILTRATSLYMPHOCYTAIRES

SIGNES DE RESORPTION

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HYPERSENSIBILITE TYPE III

CI extra vasculaires In situ « Phénomène Arthus »

CI circulants en excès d’antigènes (non détruits phagocytes)

dépôts parois vasculaires

structures filtrantes (glomérules)

Médiée complexes immuns CI

VASCULITE NECROSANTELymphocytes, polynucléaires altérés « leucocytoclasie »

ANTIGENES ASSOCIES MALADIES A COMPLEXES IMMUNS

CLINIQUEANTIGENES

Lupus systémiqueArthrite rhumatoïdeGlomérulonéphrites

EndogènesAntigènes nucléairesImmunoglobulinesAntigènes tumoraux

Maladie sériqueChimiqueSérum cheval

Glomérulonéphrite, endocarditePéri artérite noueusePoumon de fermier

StreptocoqueHépatite BActinomycètes

Agents infectieuxBactériesVirusParasites, champignons

Morphologie

Vasculite nécrosante

Dépots de fibrine, nécroseInfiltrat polynucléaires Pan pariétal

Dépots d’anticorps et de ComplémentImmunofluorescence

NECROSE FIBRINOIDE

INFILTRATS PN

THROMBOSES

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PERI ARTERITE NOUEUSE

Vascularite nécrosanteArtères musculaires moyen et petit calibre

Sujets sexe masculin5 critères

AEG, T°app locomoteurSNC ou périph,ReinCœur, artériopathie périphTube dig, testicule,

ATTEINTE RENALE

Néphropathie vasculaire- a rénale- branches de division

Néphropathie glomérulaire

HYPERSENSIBILITE TYPE IV

Hypersensibilité retardéeInitiation LT CD4

Interleukine 2 (recrutement autres Lactivation MPH épith, c géante)

Interféron (augmente capacité phagocytose)

Exécution LT CD8, MPH.

Médiée lymphocytes T HYPERSENSIBILITE TYPE IV

Cytotoxicité à médiation cellulaireagents infectieux dermites de contactrejet greffes

BK, virus, parasite, mycose

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INFLAMMATION GRANULOMATEUSE

BK,Virus, parasites, mycoses

Nécrose caséeuse

Cell épith et géantes

Zielh: BAAR

DERMITES DE CONTACT

Première sensibilisation

Ré- exposition LT CD4 Afflux intra épidermiques CD8, MPHToxicité, spongiose, vésicules

LT mémoires