Vomissements, dysphagie et reflux gastro-oesophagien (nourrisson et enfant)

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Vomissements, dysphagie et reflux gastro-oesophagien (nourrisson et enfant)

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Vomissements, dysphagie et reflux gastro-oesophagien

(nourrisson et enfant)

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Vomissements

Définitions• Régurgitations : simples rejets alimentaires post-

prandiaux sans effort• Vomissements : rejets par la bouche du contenu

gastrique et /ou intestinal provoqués par la brusque contraction de la paroi de l’estomac et des muscles abdominaux

• Mérycisme : régurgitation volontaire, avec rumination (psy)

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Vomissements (2)

• Nouveau né : incontinence du cardia est physiologique

Les régurgitations alimentaires sont banales jusqu’à 9-12mois

• La survenue de vomissements alimentaires : parfois présence d’un obstacle à la vidange gastrique et aussi témoin indirect d’une affection plus générale (ex infectieuse)

• Vomissements bilieux : témoin d’une occlusion aigué (prise en charge chir)

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Vomissements (3)

• Chez le nourrisson : pose 3 questions1. S’agit-il des régurgitations

physiologiques des premiers mois ?2. Possible cause extra digestive ?3. Traduisent-ils un obstacle digestif ?

Organique ?Fonctionnel ?

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Clinique (1)

• Age de l’enfant +++ (les vomissements précoces=occlusion néonatale par malformation du TD)

• Ancienneté des troubles, la fréquence de survenue, le caractère diurne ou nocturne

• La nature alimentaire lactée, hématique, glaireuse, bilieuse ou fécaloïde

• Les facteurs favorisants (changements de position, toux, agitation)

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Clinique (2)

• Signes d’accompagnements  : selles, fièvre

• Signes neuro( céphalées, prostration, convulsion, hypotonie)

• Recherche de tt médicamenteux récent

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Examen cliniqueRecherche de signes de mauvaise tolérance (déshydratation+++)Examen abdominal, examen neuroExamens complémentaires

ASPEcho abdominale

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Diagnostique étiologique (1)

Vomissements de cause extra digestive• ERREUR DIETETIQUE• INTOXICATION• INFECTION• MASSE RETROPERITONEALE OU

PELVIENNE COMPRESSIVE

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Diagnostique étiologique (2)

Vomissements alimentaires• RGO• STENOSE DU PYLORE• DYSKINESIE ANTRALE• LA PLICATURE GASTRIQUE• ULCERE

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Diagnostique étiologique (3)

Vomissements bilieux:Petit nourrisson

- sténose duodénale, pancréas annulaire- mésentère commun, volvulus sur bride- veine porte pré duodénale, duplication duodénale ou iléale

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Diagnostique étiologique (4)

Vomissements bilieux:Grand nourrisson- IIA- Appendicite aigue- Occlusion sur bride

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STENOSE DU PYLORE

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Sténose du pylore

Hypertrophie concentrique de la musculeuse du pylore

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Epidémiologie

• Fréquence : 3/1000• Sexe ratio M/F : 4/1• Déterminisme génétique• Étiologie ?

Urgence médicale !

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Diagnostic clinique

• Garçon, 1 mois • Vomissements

– alimentaires, postprandiaux, en jet– Appétit conservé

• Examen clinique– Palpation olive pylorique para ombilicale D– Onde péristaltique à jour frisant – Signes de déshydratation

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Examens complémentaires

• Échographie abdominale– Examen de référence:

•sensibilité 97%, spécificité 100% Godbole P Arch Dis Child 1996

– Épaisseur du pylore > 4 mm sténose

• Transit baryté– en cas de doute diagnostic

• Evaluation de la déshydratation– Bilan sanguin et urinaire

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Transit baryté

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Traitement chirurgical

Pylorotomie extra muqueuse de Ramsted

• Voie historique sous costale droite• Voie élective péri-ombilicale• Chirurgie laparoscopique

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Olive pylorique

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Pylorotomie extra muqueuse

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Invagination intestinale aiguë

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Invagination intestinalePassage d’un segment intestinal d’aval

dans le segment d’amont

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Invagination intestinale aiguëconséquences

• Strangulation au niveau du collet

• Stase veineuse et lymphatique

• Ischémie de la muqueuse

• Nécrose et perforation intestinale

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Invagination intestinale aiguë

• Formes– Idiopathiques: hyper péristaltisme, GG

mésentériques, hyperplasie des plaques de Peyer – Secondaires: Meckel, tumeur, purpura rhumatoide

• Types d ’invagination :– Iléo-iléale (la plus simple)– Iléo-cæcale (la plus fréquente)– Iléo-colique (transvalvulaire)

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Épidémiologie

• Fréquence 2 à 4 ‰ • Age 3 mois à 2 ans

– Si < 2ans: 95 % des cas forme idiopathique

– 10% après 3 ans

• Sexe ratio M/F 2/1• Infection virale récente

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Clinique

• Triade classique: 20 à 30 % des cas– Douleur intermittente et paroxystique– Vomissements– Sang dans les selles– Accès d’hypotonie

• Troubles du transit • Fièvre, AEG, déshydratation…• Examen

– palpation du boudin dans le cadre colique, sous hépatique (25 %)

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Examens Radiologiques

• Cliché abdomen sans préparation– Boudin d ’invagination : opacité allongée (50 à 60

%)– Contenu aérique et fécal colique pauvre– Disparition du granité cæcal, niveaux HA

• Échographie abdominale– Examen diagnostic de référence– boudin = coupe transversale: aspect de “cible”,

coupe longitudinale: aspect en “ pince de crabes”• Lavement opaque (baryte, iode, air) = diagnostic et traitement

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Lavement opaque

• Contre indications formelles– Suspicion de nécrose intestinale, perforation– Mauvais état général, état de choc

• Présence de l ’anesthésiste et du chirurgien• Enfant réchauffé, perfusé et sédaté• Intérêt diagnostic et thérapeutique

– Tentative de réduction avec pression hydrostatique douce

– Succès si opacification du grêle terminal

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En cas d’échec de la réduction ou de chirurgie

d’emblée• Correction d’ une déshydratation et/ou

d’ une hypovolémie• Vidange gastrique• Crash induction • Chirurgie : voie d ’abord iliaque droite

(réduction manuelle le plus souvent, appendicectomie)

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Appendicite aiguë

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Appendicite aiguë

• Enfant > 2 ans, pic de fréquence 9 -12 ans

• Diagnostic clinique difficile• Intervention de courte durée• Cœlioscopie +++ chez la fille

(diagnostic, traitement)• Estomac plein

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Orientation diagnostique devant une dysphagie

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Définition Obstacle progression du bol alimentaire

entre la bouche et l’estomacAu maximum : aphagieA différencier de :

odynophagie (dl déglutition) régurgitations, mérycisme anorexie, sensation de boule

dans la gorge (psy++)

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Orientation diagnostique (1)

Interrogatoire ++Caractères dysphagieSignes associésAntécédents et terrain

Examen clinique

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Caractères dysphagie

Permanente, progressive, d’abord solides puis liquides organique

Capricieuse, variable d’un jour à l’autre, déclenchée (stress), d’abord liquides puis solides (paradoxale) dysfonctionnement oesophagien

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Signes associés

Conséquences dysphagie : Hyper-sialorrhée, régurgitations, haleine

fétide, amaigrissementSignes liées à la cause :Douleurs rétro sternales, pyrosis,

dysphonie, anorexie, toux déclenchée par la déglutition, toux nocturne

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Antécédents et terrain

Prise médicamentsPathologie oeso-gastrique connue (hernie

hiatale)Absorption des toxiques ou corps

étrangersRadiothérapie médiastinale

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Examens complémentaires

FOGD : examen clef (lésions, biopsies, bactériologie)

TOGD : précède la fibro si diverticule pharyngo-oesophagien, au hydrosoluble (si suspicion de fistule oeso-trachéale

Rx et TDM thorax (syndrome médiastinal)Manomètrie oesophagienne et Ph-métrie

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EtiologiesCauses lésionnelles :

Tumeurs de l’œsophage (rare chez l’enfant)Oesophagites

oesophagite peptique (RGO) oesophagite infectieuse (candida,

herpes, BK…) oesophagite caustique cicatricielle

(sténoses) post-radique

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Etiologies

Autres causes lésionnelles diverticule pharyngo-oesophagien (rare) corps étrangers (rx thorax : pneumo-médiastin)

anneaux muqueux (adulte)Troubles moteurs : dysfonctionnement

oesophagien

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Dysfonctionnement oesophagien (1)

Achalasie ou méga-œsophage idiopathique ou cardiospasme

Altération de l’innervation intrinsèque de l’œsophage + raréfaction des plexus nerveux (Meissner et Auerbach)

Mano : absences d’ondes péristaltiques + tonus nl ou augmenté du SIO au repos, défaut de relaxation après déglutition

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Dysfonctionnement oesophagien (2)

Clinique :Dysphagie paradoxale, liquide puis

solide, capricieuse, indolore, cédant à l’absorption massive d’eau ou efforts d’expiration à glotte fermée + régurgitations + toux nocturne (risque de surinfection pulm)

Rx thorax (image médiastinale avec niveau liquide)

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Dysfonctionnement oesophagien (3)

TOGD : dilatation corps œsophage, rempli de liquide de stase et débris alimentaires, rétrécissement régulier du bas œsophage, progressif, axial, effilé en queue de radis , n‘ouvrant pas lors de la déglutition

FOGD : caractère non organiquePh-métrie : RGO associé

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Dysfonctionnement oesophagien (4)

Traitement :Médical : adalate, dérivés nitrésEndoscopique : dilatation hydro-

pneumatique par ballonnet gonflableChirurgical : cardio-myotomie extra-

muqueuse de Heller + valve anti-reflux

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Autres dysfonctionnements oesophagiens

Maladie des spasmes étagés de l’œsophage:

Dysphagie fct avec dl retro-sternales post-prandiales intermittentes

Mano : trouble péristaltisme et bonne relaxation du SIO lors déglutition

Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes)

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Autres dysfonctionnements oesophagiens

Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes)

Dysphagie déclenchée par les repasMano : lors des épisodes douloureux,

augmentation de durée et d ‘amplitude des contractions oesophagiennes

TOGD : pseudo diverticules étagés

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Dysfonctionnements oesophagiens secondaires

Maladie de Chagas : méga-œsophage secondaire (trypanosomiase)

Sclérodermie : tableau d’achalasie typique

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Reflux gastro-oesophagien

Nourrisson : incompétence fct du SIO+++ malformation anatomique rare

Régurgitations : symptôme roiEvolue vers la guérison (age marche)Forme classique : aucun examen +++Tt initial : mesures diet. Et posturalesII : prokinétique et pansementsCisaprid en 2éme intention, en hospitalier

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Physiopathologie (1)

Mécanismes anti-reflux (p-IT et p+IA):1. Facteurs anatomiques lié aux fibres

musc du diaphragme, position intra-abdo de la portion inf de l’œsophage et angle de His

2. Facteurs fonctionnels lié au SIO et la clairance œsophagienne

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Physiopathologie (2)

La maturation du SIO et la clairance oesophagienne n’est pas complète à la naissance (premiers mois de vie) fréq+++

Enfant : le RGO est du à une incompétence fct du SIO avec 3 mécanismes:

relaxations transitoires inappropriées trouble vidange gastrique (PIG>PSIO)

hypotonie majeure et permanente SIO

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Circonstances de découverte (1)

Régurgitations et vomissements fréquence élevée

changements de position+/- décubitusdébut dans les 3 premiers jours de vieextériorisation sans effortalimentaires, postprandiaux précoces

Nourrissons : examen complémentaire inutile, pas d’anomalie à l’examen clinique, pas de retentissement sur la CSP

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Circonstances de découverte (2)

Signes évocateurs d’oesophagite:- pleurs lors des tétées, irritabilité, tb sommeil ou anorexie (nné et nourrisson)

- pyrosis (enfant)- hématémèse- anorexie- pleurs per ou postprandiaux

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Circonstances de découverte (3)

Conséquences nutritionnelles très rares

Si rejets alimentaires importants et prolongés

Anorexie importante lié à une oesophagite

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Evolution naturelle

Evolue vers la guérison (majorité avec l’age)

Début entre naissance et 3 mois, s’améliore vers 8-10 mois

Formes prolongés à l’age 4 ans : recherche hernie hiatale malposition cardio-tubérositaire

Rare évolution à l’age adulte

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Complications (1)

Oesophagite peptique:endoscopie digestive+++ (RMO)lésions partie distale œsophage, partie proximale si sévèrerisque de sténose oesophagienne (rare)endobrachy-œsophage est exceptionnelforme nné (association possible g.hémorragique et excellent pronostic)

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Complications (2)

Complications respiratoires:bronchites obstructives ou BPN (lobes sup)toux de décubitus nocturnebronchites récidivantespneumopathies du lobe moyenasthme (facteur aggravant) discutédisparition des signes sous tt et récidive sans tt

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Complications (3)

Complications ORL: dyspnées laryngées récidivantes (dysphonie, OMA traînante, RHP répétition)syndrome de Sandifer (RGO+ inclinaison latérale intermittente de la tête et du cou)facteur aggravant des anomalies congénitales laryngées (stridor)

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Complications (4)

Malaise et mort subite du nourrisson:<20% msn et <1/3 malaisesStimulation vagale induite par reflux acide

(vasoconstriction, brady et laryngospasme)Inhalation du matériel de reflux entraînant une

apnée avec cyanose (mécanisme direct)Hyperréactivité vagale (dysmaturité du SNC) =

holter et réflexe oculo-cardiaque diphémanil (tt anti-cholinergique justifié)

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Examens complémentaires

Pas d’indication sauf RGO compliqué ou infraclinique

Ph-métrie >18hEndoscopie digestive (oesophagite)Manométrie oesophagienneTOGD (transit baryté)Autres (scintigraphie, écho

oesophagienne)

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Examens complémentaires (1)

PH-métrie >18hRGO non évident cliniquementSi tt débuté, pas de control si efficace sauf

malaise grave (RMO)Méthode de référence diagnostique (>90% Sp

si >18h) = >5 à 6% pH<4D’autres critères : > 2 épisodes de reflux/h>0,2% épisodes de reflux de plus de 5’/h et un

reflux de plus de 28’

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Examens complémentaires (2)

Endoscopie oeso-gastrique :Mise en évidence d’une oesophagite

(RMO)Mise en évidence d’une :

hernie hiatale béance cardiale

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Examens complémentaires (3)

Manométrie oesophagienne :Tonus, position et longueur du SIOMotricité œsophageTonus SIOIndication :

résistance tt bien conduit

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Examens complémentaires (4)

TOGD :Rare indicationAucun intérêt diagnostic (RMO)Indication : résistance au tt bien conduitIntérêt : anomalie anatomique

hernie hiatale, malrotation intestinale, compression extrinsèque (arc vasculaire), sténose œsophage ou obstacle partie

haute du TD

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Examens complémentaires (5)

Scintigraphie gastrique au Tc:vidange gastriqueinhalation pulmonaire

Echographie oesophagienne :opérateur dépendant+++

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Traitement (1)Traitement médical :Épaississement des repasMesures posturalesMédicaments prokinétiquesMédicaments protecteurs de la

muqueuse oesophagienneInhibiteurs de la sécrétion acide

gastriqueTraitement chirurgical

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Traitement (2)

Médicaments prokinétiques :Motilium (dompéridone), bloque les récepteurs

de la dopamine (pSIO)Prépulsid (cisapride): RGO avéré avec

complications 0,8 mg/kg/j en 4 prise QT interaction médicamenteuse (I.enzymatique)

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Traitement (3)

Traitement chirurgical :Montage antireflux (Nissen, Toupet, Collis)Mortalité non nulleComplications fonctionnelles post-

opératoires fréquentes (dysphagie, difficultés à l’éructation, ballonnement, impossibilité de vomir)

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Traitement (4)

Indications du tt chirurgical :- Volumineuses hernies hiatales- Sténose peptique de l’œsophage- Endobrachyoesophage- Résistance de l’oesophagite à un tt bien

conduit- Echec du tt médical avec atteinte neuro

sévère

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Stratégie thérapeutique

Rassurer les parentsPremier temps : mesures diet et posturalesSi échec : + motilium et protecteur muqueuseSi échec ou RGO compliqué : cisaprid et

protecteurs muqueuse oesophagienneSi échec et/ou oesophagite : IPPTt chirurgical exceptionnelTt jusqu’à la marchePas de control de Ph- métrie si guérison (RMO)