Manifestations cliniques du Reflux gastro-œsophagien

Manifestations cliniques

du Reflux gastro-œsophagien

du nouveau né, du nourrisson et de l ’enfant

et Prise en Charge

Dr M.DAUVERGNE

Soirées Pédiatriques de Sainte Marthe

Manifestations cliniques

du Reflux gastro-œsophagien

du nouveau né, du nourrisson et de l ’enfant

et Prise en Charge

Dr M.DAUVERGNE

Manifestations cliniques du RGO

I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE

III - PHYSIOPATHOLOGIE

IV - TECHNIQUES D ’EXPLORATION

V - MOYENS THERAPEUTIQUES

VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE

VII - CONCLUSION


I - INTRODUCTION

* Le reflux gastro-œsophagien se définit comme le passage à travers le cardia

d ’une partie du contenu gastrique vers l ’œsophage.

* D ’une extrême fréquence chez le nourrisson, son expression clinique s ’étend

des régurgitations les plus banales (même si elles peuvent être très abondantes),

aux complications les plus sévères (œsophagite) ou inattendues (laryngites à

répétition, troubles du sommeil).

* Son diagnostic s ’en trouvera donc plus ou moins difficile à établir.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


II - ETIOLOGIE

1 - Fréquence.

2 - Hérédité du RGO.


II - ETIOLOGIE.

1 - Fréquence.

* Symptôme d ’une très fréquence extrême : physiologique ??

* En effet :

– RGO non compliqué :

chez le prématuré le RGO se manifeste 3 à 5 fois par heure;

à 1mois , l ’échographie œsophagienne systématique le retrouve

chez 9 nourrissons sur 10 ;

avant 1 an, 50 % des nourrissons présentent des régurgitations.

– RGO pathologique :

avant 1 an : 1 nourrisson pour 300;

entre 1 an et 5 ans: 8 %;

aux USA une étude a montré que : le RGO est responsable de 4 %

des hospitalisations en pédiatrie.

Manifestations cliniques du RGO.

II - ETIOLOGIE.

1 - Fréquence.


Manifestations cliniques du RGO .

II - ETIOLOGIE.


* La connaissance de "familles à RGO » est une notion ancienne;

* 1 gène responsable d ’une forme sévère de RGO chez l ’enfant a été

identifié ( GERD 1 localisé sur le chromosome 13 q 14) en janvier 2008.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


III - PHYSIOPATHOLOGIE.

1 - Incompétence de la jonction oeso-gastrique.

2 - Agressivité du liquide gastrique.

3 - Anomalie de la vidange gastrique.

4 - RGO et allergie alimentaire.




* Physiologiquement :

- le cardia est le siège d ’un tonus puissant responsable d ’une « étanchéité »

correcte de ce véritable « sphincter » inférieur de l ’œsophage (SIO);

- au moment de la déglutition le SIO subit une relaxation qui permet au

bol alimentaire de franchir le cardia.

* Le RGO pathologique :

- correspond :

soit à des relaxations transitoires et inappropriées du SIO,

survenant en dehors de la déglutition;

soit à une hypotonie permanente du SIO.

- Cette incompétence du SIO est elle même secondaire :

ou bien à une immaturité du tonus sphinctérien;

ou bien à une anomalie anatomique : malposition cardio-

tuberositaire ou hernie hiatale par glissement.




* La muqueuse œsophagienne tolère très mal deux sécrétions gastriques :

l ’acidité et la pepsine.

* Mais pour des raisons encore inconnues, la sensibilité de l ’œsophage à l’agression

acido-peptique est variable, ce qui explique que la grande majorité des RGO est

bien tolérée ;

* De plus , en fonction de la qualité du contenu gastrique, le RGO pourra être :

- liquide, solide, gazeux;

- acide ou non acide.




Le spasme pylorique, peut, chez certains patients, créer ou aggraver

un RGO par augmentation du gradient de pression gastro- œsophagien.




* L ’intolérance aux protéines du lait de vache (IPLV) peut se manifester par des

vomissements (ou des régurgitations) et en général, par une cassure de la courbe

pondérale puis de la courbe staturale.

* Des études récentes suggèrent que certaines poussées de RGO pourraient

être déclenchées par une IPLV.

* A l ’inverse , il n ’est pas exclu que le RGO pourrait être un facteur de

sensibilisation aux PLV.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


IV - TECHNIQUES D ’EXPLORATION.

* Il existe 5 techniques courantes d ’exploration du RGO :

- L ’échographie post-prandiale,

- La radio du transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D),

- L ’endoscopie œsophagienne,

- La pH métrie œsophagienne,

- La manométrie œsophagienne.

* Mais chacune ne répond qu ’aux questions auxquelles elle sait répondre.

Il n ’existe donc pas de « technique de référence ».

* Le choix de l ’une ou l ’autre dépendra donc :

- de l ’âge,

- de la symptomatologie rencontrée.



1- L ’échographie post-prandiale :

* Explore le RGO à estomac plein.

* Technique :

- après absorption d ’un repas (biberon),

- on place une sonde d ’échographie sur le creux épigastrique.

* Permet de :

- visualiser le cardia (béance),

- voir les reflux et de quantifier leur nombre et leur importance,

- et d ’apprécier leur retentissement éventuel sur l ’enfant : agitation

pleurs (intérêt dans le diagnostic des pleurs « habituels » du nourrisson).

* Avantages :

- technique non invasive;

- facile à mettre en œuvre.

* Inconvénients :

- demande un observateur expérimenté;

- n ’explore que les RGO à estomac plein;

- examen limité dans le temps (30 minutes);

- difficilement appréciable au delà de 4 à 5 mois.



1- L ’échographie post-prandiale.

2- La radio du transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D).

3- L ’endoscopie œsophagienne.

4- La Phmétrie œsophagienne.

5- La manométrie œsophagienne.



2 - La radio du transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D).

* Technique :

- absorption d ’un produit opaque aux rayons X;

- puis radio cinéma.

* Permet de :

- visualiser le cardia;

- le RGO;

- la cinétique œsophagienne;

- la vidange gastrique;

*Avantages :

- peu invasif (sauf irradiation);

- facile à mettre en œuvre;

- peut se pratiquer à tout âge.

* Inconvénients :

- demande un observateur expérimenté;

- n ’explore que les RGO à estomac plein;

- Examen limité dans le temps (30minutes);

- fiabilité incertaine avant 4 à 5 mois.



3- L ’endoscopie œsophagienne .

* Permet essentiellement de diagnostiquer l ’œsophagite ;

*Technique :

- sous AG;

- endoscope pédiatrique.

* Avantages :

- permet d ’attribuer formellement l ’agitation de l ’enfant à l ’œsophagite

(nouveau-né et petit nourrissons).

* Inconvénients :

- examen invasif et non « physiologique » (AG + corps étranger qu’est

l’endoscope)



4- La pHmétrie œsophagienne .

* Permet une évaluation quantitative des reflux acides et d ’en préciser les horaires.

* Technique :

- mise en place par voie nasale d ’un capteur de pH à quelques millimètres

au dessus du cardia;

- enregistrement continu du pH pendant 20 à 24 heures.

* Avantages :

- applicable à tout âge;

- peu invasif;

- complète l ’imagerie lorsque celle-ci n ’apporte pas la conviction;

- précise la concordance entre les épisodes de reflux acide et la symptomatologie

( troubles du sommeil).

* Inconvénients :

- n ’explore que les reflux acides (estomac vide),

- nécessite la plupart du temps une hospitalisation.



5- La manométrie œsophagienne .

* Permet d ’explorer la dynamique de l ’œsophage (en particulier le fonctionnement

du couple SIO - SSO).

* Technique :

- introduction par voie nasale d ’un capteur de pression;

- recueil des pressions œsophagiennes et en particulier du SIO et du SSO.

*Avantages :

- examen bref et peu invasif;

- permet de mettre en évidence les asynchronismes œsophagiens nécessitant des

traitements anti-spasmodiques.

* Inconvénients :

- technique peu répandue.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


V - MOYENS THERAPEUTIQUES.

1 - Mesures hygiéno -diététiques.

2 - Le traitement médical.

3 - Le traitement chirurgical.




* Posture : proclive dorsale.

* Diététique :

- éviter la suralimentation;

- fractionnement des repas;

- épaississement du lait;

- I.P.L.V ?

- éviter les aliments acides .




A - Les prokinétiques.

B - Les anti-spasmodiques.

C - Les pansements œsophagiens.

D - Les antisecrétoires gastriques.





* Domperidone (Motilium Peridys )

- 0,75 mg / kg/24h = 0,75 ml/kg/24h;

- en première intention;

- Efficacité : 50%...

* Cisapride ( PREPULSID):

- 0,80 mg /kg/24h = 0,8 ml/kg/24h sans dépasser 40mg /24h;

- soumis à restriction de prescription :

prescription médicale hospitalière;

après échec des autres thérapeutiques,

disponible uniquement dans les pharmacies hospitalières,

après avoir vérifié l ’espace QT electrocardiographique et la

Kaliémie qui devront être recontrolés au cours du traitement.





* Indications rares :

- hypertonie du SIO;

- ou hypertonie antrale.

* Indication difficile car il n ’existe pas de spécialités thérapeutiques adaptées :

- atropine (IV per os ….?);

- à l ’étude :

bétanéchol ( URECHOLINE),

baclofène ( LIORESAL ).





- GAVISCON , PHOSPHALUGEL, SMECTA,

POLYSYLANE, TOPAAL…..;

* à donner APRES les repas.




A - les prokinétiques.

B - les anti-spasmodiques.

C - les pansements œsophagiens.

D - les antisecrétoires gastriques.





a - Les antihistaminiques H²;

b - Les inhibiteurs de la pompe à protons.

* A noter : les antisecrétoires gastriques n ’ont pas d’effet prokinétiques.





a - Les antihistaminiques H².

* Ranitidine (AZANTAC RANIPLEX )

- 3 mg à 6 mg /kg/24h en deux prises quotidiennes;

- Il n ’existe pas de présentation adaptée au nourrisson :

il faut utiliser la présentation injectable 2ml = 50 mg.





b - Les inhibiteurs de la pompe à protons.

* Omeprazole = MOPRAL =

- Posologie -> 1 mg/kg/24h en 1 prise quotidienne vespérale - Inconvénients -> il n ’existe pas de présentation adaptée

au nourrisson : il faut ouvrir la gélule à 10mg.

-> A.M.M à partir de 1 an

* Esoméprazole = INEXIUM sachets pédiatriques 10 mg

- 1 mg / kg / 24 h en 1 prise quotidienne vespérale

- AMM à partir de 1 an




* Fundoplicature de Nissen;

* réalisée actuellement :

- par cœlioscopie,

- sous péridurale.

Suites écourtées et beaucoup plus simples qu’auparavant.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE.

1 - Formes digestives.

2 - Formes neurologiques.

3 - Formes respiratoires.

4 - Formes ORL.




A) Régurgitations simples.

B) Oesophagite.





* Clinique :

- Ascension avec extériorisation par la bouche du contenu gastrique :

+ ou - alimentaire,

+ ou - abondante ;

- mais sans gène aucune pour l ’enfant ( toux, douleur, etc…)

- l ’interrogatoire précise :

- l ’horaire,

- la chronologie par rapport aux repas,

- l ’absence de signe d ’accompagnement.





* Age :

- d ’autant plus fréquentes que plus jeune (prématuré);

- mais peuvent se retrouver à des âges avancés (nourrisson voire jeune

enfant).





* Évolution :

- chez le nourrisson , dans une immense majorité des cas :

disparition spontanée avant l ’âge de 5 à 6 mois, parfois 9 mois,

exceptionnellement un an.

- peuvent cependant continuer à s ’observer jusqu ’à 5 ans

( musculature) et même au delà.





* Exploration :

- chez le nourrisson ou le jeune enfant, le diagnostic étant évident

aucune exploration n ’est indiquée ;

- cependant chez le grand enfant (qui ravale ou se plaint d ’une

dysgueusie) :

TOGD

à la recherche d ’une hernie hiatale.





* Traitement :

- chez le nourrisson s ’agissant d ’un symptôme banal (physiologique?)

l ’abstention thérapeutique doit (devrait ?..) s ’imposer , tout au plus

épaississants ( efficacité ?..).

- Après 9 mois (6mois ? selon tolérance parentale) :

après confirmation par le TOGD de la hernie hiatale : intervention chirurgicale





B) Oesophagite.




B) Oesophagite.

* Clinique :

- d ’expression variable en fonction de l ’âge :

chez le nouveau né et le petit nourrisson

+ pleurs « habituels » (« coliques »),

+ dont l ’interrogatoire précise :

l ’horaire (matin, après-midi, soirée, nuit),

la chronologie par rapport au repas (pendant, juste après, à distance),

l ’association à d’autres manifestations (régurgitations, mâchonnements++),

l ’absence d ’autres causes de pleurs (constipation, problème psychologique).

+ A noter : Syndrome de SANDIFER.




B) Oesophagite.

* Clinique :

chez l ’enfant plus grand :

+ pyrosis,

+ voire douleurs abdominales mal définies,

+ troubles du sommeil ( importance de l ’interrogatoire qui retrouve

le plus souvent la notion d ’un RGO qu ’il ait été identifié ou non

(« coliques »).

A tout âge : hématémèses rares mais possibles , en particulier chez le nouveau-né.




B) Oesophagite.

* Diagnostic :

- en théorie : œsophagoscopie;

- en pratique : dépend de l ’âge :

+ chez le nouveau-né et le nourrisson :

. La clinique suffit,

. Confirmée par le traitement,

. En cas d’échec : EPP,TOGD,voire pHmetrie;

+ chez l ’enfant plus grand:

. TOGD , voire pHhmétrie.




B) Oesophagite.

* Traitement : fonction de l ’âge :

- avant 6-9 mois :

Traitement médical complet :

+ mesures hygiéno-diététiques;

+ prokinétiques (domperidone puis cisapride);

+ pansement œsophagien;

+ antisécrétoire gastrique;

si échec : traitement chirurgical après TOGD et pHmétrie si le TOGD

n ’est pas informatif .




B) Oesophagite.

- après 9 mois - 1 an :

traitement chirurgical après TOGD ± pHmétrie car à cet âge le RGO a 100%

de risque d ’être secondaire à une hernie hiatale qui n ’a aucune chance de

disparaître spontanément.






4 - Formes ORL.



2 - Formes neurologiques : malaise grave.

* Clinique : malaise grave :

- non pas obstructif (fausse route),

- mais apnée, bradycardie, pâleur, simulant un accès de

« mort subite manquée »,

- de résolution spontanée...

Manifestations cliniques.



* Age : nouveau-né ou nourrisson,

* Exploration :

- du RGO : EPP, pHmétrie, manométrie,

- complétées par : CRG, EPG.




* Traitement : médical :

- mesures hygiéno-diététiques,

- Cisapride,

- Pansement œsophagien,

- A priori, pas d ’indication des antisécrétoires,

- Monitorage ?.






4 - Formes ORL.




A) Asthme.

B) Pneumonie récidivante.

C) Toux nocturne.




A) Asthme.

* Physiopathologie : problème difficile car :

- le RGO peut-être responsable de la maladie asthmatique

( aspiration),

- mais l ’asthme peut favoriser le RGO (par voie réflexe,

en stimulant l ’hypersécrétion bronchique).




A) Asthme.

*Age = tout âge:

- nourrisson ;

- jeune enfant ;

- grand enfant ;

- adolescent.




A) Asthme.

*chez le nourrisson:

- clinique : répétition de bronchites spastiques :

au delà de 3 ;

non fébriles (±);

en période non épidémique (+++);

répondant mal au traitement respiratoire;

que le RGO soit connu ou non.



3 - Formes respiratoires.A) Asthme.

*chez le nourrisson:

- diagnostic :

TOGD;

pHmétrie si TOGD non informatif.

- traitement :

à visée bronchique :

+ corticoïdes inhalés au long cours ;

+ Salbutamol en cas de crise.

du RGO :

+ médical :

. Mesures hygiéno-diététiques,

. Prokinétiques : domperidone puis

Cisapride en cas d ’échec,

+ chirurgical : en cas d ’échec du traitement médical.




A) Asthme.


C) Toux nocturne.


VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE.3 - Formes respiratoires.

B) Pneumonie récidivante.*Age :

- Tout âge;- mais plutôt enfant.

* Clinique :- Récidive d ’une pneumonie dans le même territoire (lobe moyen) à quelques semaines , mois, voire années d ’intervalle;- ou bien : persistance d ’un foyer radiologique 15 jours à 3 semaines après le début (atélectasie);- chez un enfant chez qui le RGO est, la plupart du temps, ignoré (mais peut être retrouvé dans les antécédents ).

* Diagnostic :- TOGD;- pHmétrie si TOGD non informatif.

*Traitement : indication chirurgicale :- sur le RGO;- parfois sur le segment pulmonaire , après échec du traitement médical ( antibiothérapie au long cours, corticothérapie inhalée ).




A) Asthme.


C) Toux nocturne.


VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE.3 - Formes respiratoires.

C) Toux nocturne.* Age :

- Tout Age,- mais plus spécialement enfant et grand enfant.

* EG. ± (sommeil).

* Clinique :- Toux nocturne, spasmodique, isolée ;- résistante à toutes les thérapeutiques (et même du RGO);- chez un enfant dont le RGO est la plupart du temps ignoré (mais parfois retrouvé dans les antécédents).

* Diagnostic :- TOGD;- pHmétrie si TOGD non informatif.

* Traitement: indication chirurgicale.






4 - Formes ORL.



4 - Formes ORL.

A) Stridor.

B) Laryngites à répétition.

C) Otites à répétition.


VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE.4 - Formes ORL.

A) Stridor.* Age :

nouveau-né et nourrisson.*Clinique :

le RGO engendre une laryngotracheomalacie responsable :- d’un bruit laryngé particulier à type de gloussement inspiratoire qui se renforce pendant l’effort (alimentation) : le stridor ;- accompagné d’une détresse respiratoire laryngée (i.e à prédominance inspiratoire) plus ou moins sévère.

* Diagnostic :- laryngotrachéoscopie (sous AG) la trachéomalacie ; l ’inflammation muqueuse (+++).- E.P.P, T.O.G.D, pHmétrie.

*Traitement :- Médical : prokinétique, Cisapride.- Chirurgical : NISSEN : en cas d’échec du traitement médical ;

en cas de persistance au delà de 9 mois à 1 an.



4 - Formes ORL.

A) Stridor.



Manifestations cliniques du RGO du nouveau né, du nourrisson et de l ’enfant, et Prise en charge.VI - FORMES CLINIQUES ET PRISE EN CHARGE.

4 - Formes ORL.B) Laryngites à répétition.

* Age : nourrisson, enfant, grand enfant;

*Clinique :- laryngites à répétition (à noter qu ’une laryngite chez un nourrisson avant l ’âge de 9 mois est fortement suspecte de RGO) ;- chez un enfant chez qui le RGO est ignoré(mais qui peut être retrouvé dans ses antécédents);

*Diagnostic :- T.O.G.D : RGO± fausses routes;- pHmétrie si le T.O.G.D n ’est pas informatif ;

*Traitement :- Médical : avant 9 mois ; prokinétique : Cisapride.- Chirurgical (NISSEN) indications : avant 9 mois en cas d ’échec du traitement médical ; après 9 mois.



4 - Formes ORL.

A) Stridor.





4 - Formes ORL.C) Otites à répétition.

* Problème difficile car l ’immense majorité de cette pathologie est liée à l ’immaturité immunitaire physiologique de cet âge.

* Il faut suspecter la responsabilité d ’un RGO dans le déterminisme d ’otites à répétition quand :

- début très jeune,- pas forcément accompagnées de rhinopharyngite,- en dehors de la période hivernale,- que le RGO soit connu ou non.


I - INTRODUCTION

II - ETIOLOGIE





VII - CONCLUSION


VII - CONCLUSION

* Pathologie :

- d’une fréquence extrême,

- d’expression très variée,

- parfois sournoise,

- souvent méconnue.

Champ d’activité pédiatrique important.

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