UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE...
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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE Année académique 2005-2006 7c.e t Mer e MEMOIRE SOUTENU PAR Dr. ALI MOHAMED ASSOUMANE POUR L'OBTENTION DU CERTIFICAT D 'ETUDES SPECIALES DE CARDIOLOGIE JURYS PRESIDENT : M. Sérigne Abdou BA : Professeur MEMBRES : M. Abdoul KANE : Professeur M. Moustapha SARR : Professeur M. Ibrahima Bara DIOP : Maître de conférence agrégé. DIRECTEUR DE MEMOIRE: M. Abdoul KANE : Professeur e , "
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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE Année académique 2005-2006
7c.et Mer e
MEMOIRE SOUTENU PAR
Dr. ALI MOHAMED ASSOUMANE
POUR L'OBTENTION DU CERTIFICAT D 'ETUDES SPECIALES DE CARDIOLOGIE
JURYS
PRESIDENT : M. Sérigne Abdou BA : Professeur
MEMBRES : M. Abdoul KANE : Professeur
M. Moustapha SARR : Professeur
M. Ibrahima Bara DIOP : Maître de conférence agrégé.
DIRECTEUR DE MEMOIRE: M. Abdoul KANE : Professeur
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SOMMAIRE
SOMMAIRE
INTRODUCTIONPREMIERE PARTIE : RAPPELS
L DEFINITIONS
IL EPIDEMIOLOGIE
2.1- En Europe et aux Etats-Unis 2.2 - En Asie 2.3 - En Afrique 2.4 - Au Sénégal
III. RAPPEL ANATOMIQUE
3.1 - Les veines des membres inférieurs 3.2 - Les veines pelviennes 3.3 - Le système cave et la petite circulation 3.4 - les veines des membres supérieurs
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MVTE
4.1 - Physiopathologie des thromboses veineuses 4.2 - Physiopathologie des embolies pulmonaires 4.3 - Le devenir de l'embol
V. LES FACTEURS ETIOLOGIOUES DE LA MVTE
5.1 - Les facteurs de risque cliniques (FDR) 5.2 - Les thrombophilies
VI.LES FORMES CLINIOUES DE LA MVTE
6.1 - Les thromboses veineuses 6.2 - Les embolies pulmonaires
VII. LE TRAITEMENT
7.1 - Le traitement curatif 7.2 La prévention
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I. MALADES - METHODES
II.CRITERES D'INCLUSION
III. DEROULEMENT DE L'ETUDE
IV. PARAMETRES ETUDIES
V. AUTRES PARAMETRES
VI. RESULTATS
VII. DSICUSSION
A - Aspects épidémiologiques
B - Données cliniques
C - Données biologiques D - Diagnostic de TVP et de syndrome de Cockett
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ABREVIATIONS
INTRoDuntoN
La thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection grave par ses complications. Elle comporte deux risques :
- Complication aiguë à court terme, avec un risque vital immédiat d'embolie pulmonaire.
- Complication secondaire à long terme, le syndrome post-thrombotique et les thrombophlébites récurrentes.
Elle survient souvent sur un terrain prédisposant dont le syndrome de Cockett. Toute fois, plusieurs cas restent inexpliqués.
Le syndrome de Cockett ou May-thurner syndrome correspond anatomiquement à la compression de la veine iliaque primitive gauche, par le passage en avant de l'artère iliaque primitive droite [1].
C'est une anomalie fréquente qui peut s'exprimer cliniquement par une symptomatologie unilatérale du membre inférieur gauche à type de TVP, oedème, varice, douleurs en rapport avec la stase veineuse.
Il concerne 20% de la population adulte pl. La première description a été faite par Mc Murrich en 1908. May et Thurner en donnent la définition anatomique en 1957 ; Cockett et Thomas en précisent les manifestations cliniques en 1965 Pl
Son diagnostic repose sur des arguments radiologiques indispensables en cas de TVP gauche. La phlébographie constituait l'examen de référence. L'échographie, l'angioscanner et l'imagerie par résonance magnétique sont les moyens d'explorations actuels.
Sa prise en charge est basée sur l'anticoagulation au long cours et le port de bas de contention.
Ce syndrome reste méconnue en Afrique et très peu de série, en font cas. Nous nous sommes proposés de faire le point sur les différents aspects du syndrome de Cockett à travers cette étude prospective menée au service de cardiologie de l'hôpital général Grand- Yoff.
Les objectifs de ce travail sont de déterminer les aspects épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs du syndrome de Cockett chez des sujets présentant une TVP gauche.
gra
I . I
L DEFINITIONS
La thrombose veineuse est l'existence d'un thrombus oblitérant en
partie ou totalement la lumière veineuse. Le thrombus est le plus souvent
de type fibrino-cruorique [11].
La thrombose veineuse est une affection fréquente et grave en
raison de deux complications majeures : l'embolie pulmonaire et la
maladie post-phlébitique.
IL EPIDEMIOLOGIE
2.1. En Europe et aux Etats-Unis :
Dans ces pays, La maladie est fréquente et constitue la troisième
cause de morbidité et de mortalité des maladies vasculaires après les
pathologies coronaires et les accidents vasculaires cérébraux [17].
En France, l'incidence annuelle est de 1 à 2 Woo [12]. L'embolie pulmonaire
y est la troisième cause de mortalité après les maladies cardio-vasculaires et
les cancers [11].
2.2. En Asie
Les études faites au Japon (1967), en Taiwan (1996), rapportent
unanimement la rareté de la maladie [26].
2.3. En Afrique
Certaines études rapportaient la rareté de la MVTE chez le sujet noir
en montrant que les africains avaient une activité fibrinolytique plus
élevée que les occidentaux [18].
2.4. Au Sénégal
Kane et coll. rapportent 17 cas d'EP dans une étude anatomo-
clinique de 36 autopsies colligés de Janvier 1999 à Février 2000 au CHU
Aristide Le Dantec [22].
Ndiaye a colligé 33 cas de MVTE à l'hôpital principal de 1999 à
2000 et rapporte une prévalence hospitalière de 0,7% [19].
• 3
III. RAPPEL ANATOMIQUE
La connaissance de l'anatomie des veines est important pour le
diagnostic et le traitement de la MVTE.
3.1.Les veines des membres inférieurs (64]
Le système veineux des membres inférieurs se dispose en deux
grands réseaux : profond et superficiel. Ces deux réseaux
communiquent par l'intermédiaire des veines anastomotiques et des
veines perforantes (figure 1).
Le réseau veineux profond :
- Les axes jambiers : les trois axes veineux sont calqués sur la
distribution artérielle.
- La veine poplitée : elle naît au-dessous de l'interligne du
genou de réunion des axes jambiers ; elle se poursuit à l'anneau
du grand adducteur par la veine fémorale.
- Les veines fémorales : elle chemine avec l'artère dans le canal
fémoral jusqu'au triangle fémoral, elle ne possède pas de
collatérale notable. Le confluent fémoral est cliniquement
important.
- Le confluent ilio-cave : la veine iliaque externe reçoit les
veines hypogastriques pour donner la veine iliaque commune
(Veine iliaque primitive) puis la veine cave inférieure.
Les valvules :
Elles permettent au sang veineux de progresser vers le
coeur malgré l'influence de la pesanteur, des contractions
musculaires ou de l'hyperpression thoracique. Elles sont en
général bicuspides. Réparties tout au long du trajet veineux où
siégeant prés d'un abouchement veineux. Elles sont plus
nombreuses à la partie distale d'un membre plutôt que proximale,
en profondeur plutôt qu'en superficie.
4
Les syndromes compressifs :
1) Le syndrome de Cockett
Le syndrome de Cockett résulte d'un obstacle au retour veineux
du membre inférieur gauche par compression extrinsèque de la veine
iliaque commune gauche par l'artère commune droite ou par lésion
intrinsèque probablement constitutionnelles (synéchie) de la veine
iliaque commune juste avant la confluence cave.
En imagerie vasculaire, il est fréquent de constater une
compression de la veine commune gauche ; en de voie de dérivation,
on parle d'empreinte de Cockett, de signification pathologique incertaine
Le syndrome peut être cliniquement
-facteur prédisposant à une TVP proximale gauche
-responsable d'une claudication intermittente veineuse plus ou
moins sévère par obstruction de la veine iliaque ;
-responsable pour certain des syndromes variqueux ou des
insuffisances chronique prédominant anormalement au membre
inférieure gauche
5
Figurel : Image de compression
6
Fleure 2 : Les veines profondes et superficielles des membres
inférieurs
V. fémorale commune
V. fémorale circonflexe médiale
V. fémorale circonflexe latérale
V. saphène accessoire latérale V. fémorale profonde
V. saphène accessoire médiale
V_ grande saphène.
V. fémorale superficielle
V. poplitée
V. petite V. gastrocnemierine
saphène
V grande saphène
V. saphène
V. tibiale antérieure
V. fibulaire
V. tibiale postérieure
accessoire postérieure
Arcade veineuse dorsale
Arcade veineuse plantaire •
Reni» veineux. modes!. "r". ReeMedeti tie:oettorrelene
7
Valvules veineuses
Figure 3 : Les valvules veineuses et les anastomoses veino-veineuses
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MVTE
1. LA PHYSIOPATHOLOGIE DES THROMBOSES VEINEUSES
La constitution et évolution du thrombus
La majorité des thrombi se développe dans la partie distale des
veines des membres inférieurs, initialement dans les sites de bas débit
sanguin au niveau des poches valvulaires. À ce niveau, il existe une lésion
de l'endothélium modifiant la perméabilité vasculaire et libérant des
substances vaso-actives. [1.4]
"nid" valvulaire
2. Facteurs favorisants : la triade de Virchow
- Rôle de la stase : les modifications des facteurs hémodynamiques
altèrent le péristaltisme veineux, c'est le cas de l'immobilisation, de la
compression (syndrome de Cockett), de l'hyperviscosité et de la dilatation
veineuse.
- Altération pariétale : des lésion de la paroi veineuse, donc de
l'endothélium vasculaire engendrent des phénomènes réactionnels locaux
de thrombose : les traumatismes locaux, les cathéters, ...
- Modification du sang circulant :
L'apparition d'un déséquilibre hémostatique fait pencher la balance vers le
pole thrombotique,soit par augmentations des facteurs de coagulation,soit
par diminution des facteurs de fibrinolyse.
Meure 4 : Le schéma de Sevitt.
9
3. Le's phases évolutives d'une thrombose veineuse [151
L'évolution du thrombus peut se faire spontanément vers la
disparition totale grâce à la mise en jeu du système fibrinolytique
physiologique.
La migration embolique par rupture de la base du thrombus
favorisée par la fibrinolyse physiologique, et fait toute la gravité de la
maladie. La thrombose veineuse constitue ainsi le point de départ habituel
de l'embolie pulmonaire.
- La phase de phlébothrombose
Le thrombus n'adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité
supérieure peut flotter librement dans la lumière veineuse.
A ce stade les signes cliniques sont discrets car le thrombus non adhérant
à la paroi ne freine que partiellement la circulation veineuse. Ceci
explique le caractère parfois asymptomatique de la thrombose veineuse.
Elle se caractérise par la fragilité du caillot susceptible de se détacher et
de migrer comme embole.
- La phase post-phlébitique [681
La thrombose veineuse aiguë peut conduire à la recanalisation et la
réendothélisation de la veine et invariablement à la destruction du jeu
des valvules intéressées. Elle est responsable de l'augmentation de la
pression dans le réseau veineux d'amont qui aboutit à une incontinence
valvulaire. .
- La phase de thrombophlébite
Le thrombus devient adhérent et s'organise progressivement. Il est
colonisé par des cellules inflammatoires avec formation d'un tissu de
granulation qui prend la place du thrombus. Cela entraîne une rétraction
et un épaississement de la paroi veineuse d'où la composante
inflammatoire ou phlébite.
10
V. LES FACTEURS ETIOLOGIQUES DES TVP
Les facteurs étiologiques de la TVP sont multiples mais
toujours rattachés à un ou plusieurs des facteurs de la triade de Virchow.
C'est donc une maladie multifactorielle dont les facteurs de risque sont les
mêmes selon qu'il s'agisse de thrombose veineuse ou d'embolie
pulmonaire.
5.1. Les facteurs de risque cliniques
— L'âge avancé L'âge avancé est admis comme un facteur de risque d'accidents
thrombo-emboliques artériels et veineux [15]. Les TVP sont rare chez
l'enfant alors que son incidence reste élevée chez le sujet âgé.
— Les antécédents de MTEV Les antécédents de MTEV exposent à un risque accru de récidive en
particulier s'il existe une autre situation à risque (chirurgie, alitement
prolongé, grossesse, cancer).
Ce risque de récidive serait multiplié par 8 par rapport aux patients
sans antécédent thrombo-embolique [60].
— Le risque obstétrical
a. La grossesse La grossesse est un état physiologique prédisposant à la MVTE et
démasquant parfois une coagulopathie acquise ou conagnitale.
Le risque de MVTE est 5 à 6 fois plus élevé au cours de la grossesse ti
par rapport à la femme non parturiente de même âge et sans oestro-
progestatif [60]
11
b. post- partum
Il est classiquement admis que le risque obstétrical thrombo-
embolique est plus important au cours du post partum [37, 701. L'hypercoagulabilité est au maximum en fin de grossesse, s'ajoutent d'autres facteurs de risque comme la césarienne, les manoeuvres obstétricales, l'alitement prolongé [58]. c. Le sexe
Certains auteurs estiment qu'il n'y a pas de différence d'incidence entre les deux sexes, mais l'âge moyen de survenue de la maladie est de 66 ans chez l'homme et de 72 ans chez la femme [15]. Par contre une étude suédoise retrouve une incidence annuelle de TVP de 1,55% chez l'homme et 1,62% chez la femme [11].
5.2. Les facteurs de risque liés à la pathologie
— Les cancers La relation cancer et MVTE évoquée par Trousseau en 1865 a été
confirmée par de nombreux travaux [19, 60]. Au cours d'un cancer la thrombose veineuse intéresse le plus
souvent le réseau profond (70%) et elle est récidivante à court terme. Elle est résistante au traitement anticoagulant et souvent associée à une thrombose artérielle et de siège inhabituel. Ces thromboses veineuses sont, dans 20% des cas, révélatrices du cancer et peuvent précéder sa découverte [19].
La chimiothérapie anticancéreuse pourrait avoir un rôle thrombogéne par le biais de sa toxicité endothéliale [19].
— Les traumatismes L'incidence des thromboses veineuses profondes (TVP) est élevée
(60%) en traumatologie en l'absence de prophylaxie. Après une fracture du col fémoral, l'incidence des embolies pulmonaires mortelles est de 5% [14].
12
— Les accidents vasculaires cérébraux
L'accident vasculaire cérébral constitue un important facteur de
risque de thrombose veineuse avec une incidence globale de 42% en
l'absence de prophylaxie [1 3].
La MVTE prédomine au cours des accidents ischémiques et au niveau
du membre paralysé (60 à 63% dans le membre paralysé contre 7%
dans le membre controlatéral) [13, 60].
L'alitement prolongé joue un rôle majeur dans la survenue des
thromboses veineuses au cours des maladies paralysantes [13].
- Les cardiopathies Le risque de MVTE dans l'infarctus est estimé à 26% en l'absence de
prophylaxie [20].
Les cardiopathies rhumatismales, l'insuffisance cardiaque,
l'arythmie cardiaque sont également thrombo-emboligénes [76].
— Le syndrome néphrotique Le syndrome néphrotique se complique de thromboses veineuses
en raison d'un état d'hypercoagulabilité liée à une augmentation de la
synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation (fibrinogène V,
VII, VIII, et X), à l'hyperplaquettose à l'hypo albuminémie et à la fuite
urinaire d'antithrombine [60]
— Les infections La septicémie est un facteur de risque d'accident thrombo-
embolique. L'érysipèle et la lymphangite sont de terrains favorables à la
sur-venue des thromboses veineuses et justifient sa recherche
systématique et sa prophylaxie.,[60]
- Les maladies systémiques
1) Le diabète et l'obésité
Le rôle thrombogéne du diabète et de l'obésité est controversé pour
certains auteurs. Le diabète seul ne constitue pas un facteur de risque nécessitant
une prophylaxie [16]. 13
2) La maladie de Behçet Les manifestations vasculaires de la maladie de Behçet sont très
fréquentes et varient de 10 à 40%. Il s'agit essentiellement de thromboses veineuses profondes pouvant toucher tous les territoires
veineux profonds.
3) Les autres maladies thrombogénes Le lupus et les maladies inflammatoires du colon sont
également incriminés dans la survenue de la MVTE. [1 3].
- Le risque lié à des thérapeutiques -La chirurgie
La chirurgie est une situation où le risque thrombogéne est très élevé et impose la prophylaxie. Ce risque est jugé faible pour la chirurgie viscérale 15% et très élevé en chirurgie orthopédique 40%. [37, 60].
Ce risque chirurgical doit être évalué en préopératoire afin de définir le traitement prophylactique adapté. Il ne se limite pas à la période post opératoire immédiate puisque 25% des patients sortant de l'hôpital sans thrombose, en développent six semaines plus tard [28].
- Les oestro-progestatifs 1) La contraception oestro-progestative
La contraception oestro-progestative expose à la MVTE. Ce risque est cumulatif et proportionnel à la dose drcestro-progestatifs [60].
L'utilisation de pilules fortement dosées en oestrogènes (50 mg d'éthynil oestradiol) augmente significativement le risque. Ce risque est moins important depuis l'utilisation de dose plus faible (30mg d'éthynil oestradiol) mais persiste même avec les pilules les moins dosées (20 mg).
C'est ainsi qu'un bilan de coagulation s'impose avant la prescription d'une contraception oestro-progestative même à faible dose [18].
2. Le traitement hormonal substitutif 14
Le rôle thrombotique de l'hormonothérapie substitutive est actuellement démontré. Les études récentes montrent que le risque thromboembolique veineux est multiplié par 2 à 3 même pour la voie trans-dermique.
Cependant l'effet est réversible en quelques mois après l'arrêt du
traitement [59]
3. Les thrombopénies induites par l'héparine Ce sont des complications immuno-allergiques consécutives à un
traitement héparinique. Elles sont responsables d'accidents thrombo-emboliques du fait de l'activation plaquettaire par les complexes immuns formés par l'association Héparine, immunoglobulines de type G (IgG) et le facteur IV plaquettaire [23].
4. L'immobilisation L'immobilisation constitue un facteur de risque connu de MVTE par
le biais du ralentissement circulatoire. Ce risque est majoré en présence d'autres facteurs de risque.
5. L'alitement prolongé Le risque dépend de la durée de l'alitement. On estime 13 à 15% de
chance de développer une TVP après une semaine d'alitement, [37].
6. Les thrombophilies Les anomalies constitutionnelles ou acquissent de l'hémostase sont
évoquées dans des circonstances particulières : MTEV chez un sujet jeune (inférieur à 50 ans) Allure sévère Récidivante Localisation inhabituelle Contexte de thrombophilie familiale
La fréquence de la MTEV varie avec le type d'anomalie. Les causes les plus connues sont : les déficits en antithrombines III, protéine C et S, la mutation du gène du facteur V
15
Tableau I : Estimation de la prévaience de thrombophilie constitutionnelle chez les patients ayant une thrombose veineuse profonde et dans la
population générale (Lensing AWA Lancet 1999)
Thrombose veineuse
(%)
Population générale
(%) Déficit en antithrombine 1- 2 0,1- 0,3
Déficit en protéine C 2-3 0,2 - 0,5
Déficit en protéine S 2-3 0,2 - 0,5
Facteur V Leiden 10-20 3- 7
Hyperhomocystéinémie 10 - 20 2 -6
Prothrombine 20 210A 5- 6 1- 3
Facteur VIII élevé 10- 15 6- 8
7. Le syndrome des anticorps antiphospholipides
Le syndrome des anticorps antiphospholipides est
fréquemment associé à la survenue de thrombose veineuse profonde
et apparaît comme la principale cause de thrombophilie acquise. Il
associe des accidents thrombo-emboliques veineux ou artériels, de
fausses couches à répétition, une thrombopénie et la présence
d'anticorps antiphospholipides. [14, 60].
8. Les autres causes d'anomalies de la coagulation
L'augmentation de la concentration sérique de la prothrombine (Facteur II) représente un facteur de risque de thrombose. Il a été démontré que les taux élevés de certains facteurs de la coagulation (IX,
XI et VII) étaient associés à la survenue de thrombose veineuse
profonde. Le risque est multiplié par 2 à 3 pour le facteur IX, par 2,2 pour
le facteur XI et par 6,7 pour le facteur VII [60].
9. Les anomalies de la fibrinolyse
16
La diminution de l'activité fibrinolytique peut être responsable
d'accidents thrombo-emboliques récidivants.
10. Les hyperhomocystéinémies
Une hyperhomocystéinémie même modérée est un facteur de risque indépendant de maladies cardio-vasculaires (athérosclérose, thromboses
artérielles ou veineuses) [21]. Une élévation de 5 micromoles / litre d'homocystéine totale plasmatique correspond à une élévation de 30% du
risque vasculaire. La prévalence est estimée à 5% dans la population
générale et entre 15 et 50% chez les sujets ayant une pathologie
vasculaire symptomatique [23].
VI — LES FORMES CLINIQUES DE LA MVTE
VI.1. Les thromboses veineuses -Type de description : La thrombose veineuse profonde poplité
fémorale 1. La clinique [1 3, 37]
a) La phase de phlébothrombose
- les signes fonctionnels
- La douleur est de survenue spontanée, à type de gène, de crampes, de
sensation de plénitude du mollet, siégeant au niveau du mollet remontant jusqu'à la cuisse irr. Il peut s'agir d'une vive douleur au niveau d'un molle
et de la cuisse. - Une impotence fonctionnelle du membre inférieur accompagne souvent
la douleur.
- les signes généraux Il peut s'agir :
- d'une fièvre modérée autour de 38°, - d'une accélération du pouls central plus importante que l'élévation de
température : c'est le pouls grimpant de Mahler ou signe de la pancarte,
- d'une angoisse, 17
- d'une polypnée superficielle modérée.
- les signes physiques
L'examen du membre atteint met en évidence une douleur
provoquée à la pression des masses musculaires du mollet et de la cuisse.
Elle peut être déclenchée par la dorsiflexion du pied : c'est le classique
signe de Homans.
Une diminution voire une absence de ballottement du mollet est
fréquente de même qu'une diminution de la perception des pouls
périphériques. On peut aussi noter un empâtement du mollet.
Ces signes sont le plus souvent discrets et doivent être rechercher
systématiquement devant un contexte étiologique évocateur (patient alité
ou présentant un déficit moteur récent, porteur d'un cancer connu,
contexte de traumatisme, période postopératoire, grossesse et post-
partum, [1].
L'examen clinique devra être bilatéral et comparatif au niveau des
membres inférieurs puis complété par l'examen de tous les appareils
notamment cardio-vasculaire et pleuro-pulmonaire à la recherche d'une
embolie pulmonaire plus fréquente à ce stade où le caillot sanguin n'est
pas adhèrent. Les touchers pelviens ont également un intérêt capital à la
recherche d'une extension de la thrombose vers les veines pelviennes.
Au terme de cet examen, la forte présomption clinique d'une
thrombose veineuse doit faire débuter un traitement anticoagulant à
doses curatives afin d'éviter l'évolution vers la phase de thrombophlébite
et de prévenir la survenue de complications emboliques .La confirmation
para clinique doit être systématiquement envisagée car aucun des signes
cliniques précités n'est spécifique [1 3,11].
b) La phase de thrombophlébite
Cette phase réalise les signes classiques de l'cedème phlébitique ou
Phlegmon blanc douloureux (Phlegmatia alba-dolens).
Les signes fonctionnels et généraux de la phase de phlébothrombose
deviennent plus importants mais les signes locaux sont au premier plan. 18
L'examen retrouve un oedème douloureux unilatéral d'abord de siège
prétibial puis remontant à la jambe. Il est dur et ne prend pas le godet.
La mensuration comparative du diamètre des deux mollets doit être
systématique et permet d'objectiver et de quantifier l'importance de
licedème. C'est aussi un élément essentiel de la surveillance clinique d'une
thrombose veineuse.
Une chaleur locale est retrouvée au niveau de la peau en regard de l'oedème marquée par un aspect luisant.
Tous ces signes cliniques ne sont pas spécifiques et sont inconstants.
Le risque de migration du thrombus existe aussi à cette phase mais
il est moins important à cause de son adhérence au niveau de la paroi
vasculaire contrairement à la phase de phlébothrombose.
2-Les explorations complémentaires
a) La biologie [1 3]
- Les signes biologiques inflammatoires
Le syndrome biologique associe :
- une anémie de type inflammatoire (hypochrome microcytaire),
- une accélération de la vitesse de sédimentation (VS),
- une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles en dehors de toute infection,
- une augmentation du taux de la C Réactive Protéine (CRP) - une augmentation de la fibrinémie
Aucun de ces signes biologiques n'est ni constant, ni spécifique d'une thrombose veineuse. Cependant leur association constitue un syndrome
inflammatoire biologique évocateur. - Le bilan de la crase sanguine
Il associe le dosage du taux de prothrombine (TP) et de international normalized ratio (INR), du temps de céphaline activé (TCA)
19
et la numération plaquettaire),II permet de rechercher une coagulopathie
sous jacente et la surveillance biologique de l'anticoagulalion.
- Le dosage des D-Diméres
La méthode Elisa (Enzyme - linked immunosorbent assay) est la
méthode de référence permettant d'exclure le diagnostic de thrombose
veineuse en cas de négativité (taux inférieur à 500pg/1) avec une valeur prédictive négative proche de 95% (131. Un test positif ne permet pas d'affirmer le diagnostic car les D-Dimères sont également élevés dans certaines situations cliniques.
(Âge avancé, grossesse, période post-opératoire, cancers),
b) Laoléthvsmooraohie [331 La pléthysmographie à occlusion veineuse étudie deux paramètres
hémodynamiques à savoir le remplissage et le vidange des veines de la
jambe respectivement lors de l'occlusion et du relâchement des veines de la cuisse. L'existence d'une thrombose veineuse ralentit ces deux phases.
Ce test est très sensible pour le dépistage des thromboses veineuses
occlusives et proximales mais peut être pris en défaut si le thrombus n'est
pas occlusif ou siège en distalité (réseau veineux sous poplité). Son inconvénient majeur est qu'il ne peut distinguer une thrombose
veineuse profonde d'une compression veineuse d'origine extrinsèque ce qui limite ses indications au profit de l'écho-Doppler veineux.
c) L'écho- Doppler veineux l- 24.171 L'avènement de l'écho doppler a révolutionné la prise en charge de la
maladie thromboembolique. Cette technique simple et non invasive, est devenu un examen essentiel pour le diagnostic des thromboses veineuses des membres [ln
Elle explore la morphologie des veines, permet la détection et la
localisation du thrombus. Le Doppler étudie l'hémodynamique des axes
veineux et certains territoires de repérage difficile. Le couplage de ces
techniques rend l'examen plus sensible et plus spécifique. L'examen doit être bilatéral et comparatif [14].
20
Un thrombus veineux récent est objectivé directement par :
- la présence d'une zone échogène endoveineuse (thrombus)
Ce signe est hautement spécifique mais sa sensibilité diagnostique
n'excédant pas 75%. Le thrombus jeune ou frais 48 heures a un aspect
hypoéchogène, homogène, bien limité et souple à la pression tandis que le
thrombus plus ancien donne un aspect échogène hétérogène mal limité et
dur à la pression. Le caractère flottant ou non est mieux apprécié en
Doppler couleur, le flux coloré moulant la tête du thrombus sur toute sa
circonférence en incidence transversale.
- l'incompressibilité de la veine à l'appui de la sonde :
C'est le signe le plus important et le plus fiable pour le diagnostic
de thrombose veineuse. La compression doit être réalisée en incidence
transversale. En cas de thrombose récente, le thrombus est souple et la
veine peut être partiellement comprimée. Dans les thromboses plus
anciennes, la veine est totalement incompressible.
- l'absence de signal Doppler audible au niveau des zones explorées,
En cas de thrombose complète, il existe une absence totale de
signal sonore. Si la thrombose est partielle, le signal Doppler peut être
modifié avec une accélération du flux en regard de la thrombose
traduisant une pseudo-sténose. Une parésie valvulaire peut être observée
en regard et au voisinage immédiat de la sténose.
Les signes indirects d'une thrombose veineuse sont :
- les anomalies du calibre veineux : L'augmentation du
diamètre veineux peut être difficile à apprécier, le calibre veineux variant
avec de nombreux facteurs et l'augmentation de calibre d'une veine
récemment thrombosée doit toujours être confrontée à celui de la veine
controlatérale. L
21
Si le thrombus est plus ancien, ce signe perd de sa valeur, des
phénomènes de rétraction diminuant progressivement le calibre de la
veine.
En cas de thrombose profonde, l'augmentation de calibre et
corrélativement l'augmentation de vélocité dans le système veineux
superficiel sont surtout observées au niveau des crosses des saphènes.
- l'existence de circulation veineuse collatérale
- les anomalies de la cinétique de la paroi des valvules.
Le diagnostic différentiel entre une thrombose veineuse et une
compression veineuse extrinsèque est alors facilité.
L'écho- Doppler offre plusieurs avantages de par son coût, son
caractère non invasif offrant un confort de sécurité, bien accepté par le
malade. La possibilité de répétition permet un suivi évolutif facile.
Un EchoDoppler veineux négatif n'élimine pas le diagnostic
d'une thrombose veineuse au niveau d'un membre.
En effet, les résultats dépendent de la qualité de l'appareillage et de
l'expérience de l'opérateur. Parfois l'examen est difficile à réaliser ou peu
contributif notamment lorsque le caillot est de topographie distale ou très
proximale d'où une moins bonne sensibilité imposant le recours à la
phlébographie [27].
Les figures 7 et 8 montrent respectivement une échographie
veineuse normale et une autre révélant une thrombose profonde des
veines tibiales postérieures.
Fia.5 Echographie veineuse montrant des veines tibiales et fibulaires normales [56]
Tibia
Ti b Pc.)• st
V Ti Post
V F
t Péroné (Fi bula
Fia. 6 : Echographie veineuse montrant une thrombose des veines tibiales postérieures [56]
d) Le phiébo-scanner et la phlébo- IRM
Ils permettent la visualisation de caillots endovasculaires. Ils ne constituent pas des examens de première intention mais ils sont
23
surtout utiles dans la recherche de thrombose au niveau du petit bassin et
de la veine cave inférieure.
3- L'évolution
-Les éléments de surveillance Ils sont d'abord cliniques : évaluation quotidienne des signes
fonctionnels et généraux (température et pouls), des signes inflammatoires locaux, des mensurations comparatives des jambes.
L'examen cardio-vasculaire et pleura-pulmonaire sera également
quotidien à la recherche des signes d'une embolie pulmonaire.
Les éléments de la surveillance paraclinique sont essentiellement les
signes biologiques inflammatoires, le dosage des D-Diméres, la
radiographie du thorax, l'électrocardiogramme l'EchoDoppier veineux et la
ph lébog ra ph ie.
- Les modalités évolutives
-L'évolution favorable : Sous traitement anticoagulant, l'évolution est
souvent favorable avec régression des signes inflammatoires locaux.
- Les récidives : L'évolution peut être marquée par des récidives TVP en
général et plus particulièrement dans le syndrome de cockett. C'est
récidive veineuse siège souvent dans le même territoire. La qualité et la
durée prolongée de l'anticoagulation sont des déterminants essentiels du
risque de récidive.
La 'fréquence des récidives des thrombases veineuses après un an
de suivi chez les patients ayant présenté un premier épisode varie de 6 à
13%. Elle est plus élevée de l'ordre de 25% dans le syndrome de cockett
[13].
-La maladie post- phlébitique [68] : La maladie post-phiébitique ou
post-thrombotique représente l'ensemble des désordres veineux se
manifestant à moyen ou long terme après la survenue d'une thrombose 24
veineuse. C'est la troisième phase de l'évolution naturelle d'une
thrombose veineuse. Elle se manifeste cliniquement par une douleur allant de la lourdeur
du membre à la claudication intermittente veineuse. Les signes physiques
associent des varices, des oedèmes et des troubles trophiques cutanés polymorphes aigus ou chroniques (hypodermites, dermo-hypodermites,
ulcères de jambe uniques ou multiples). Le diagnostic repose essentiellement sur l'écho-Doppler veineux, la
phlébographie, la pléthysmographie qui permettent de mesurer les pressions veineuses et de quantifier l'obstruction et le reflux.
- L'embolie pulmonaire est la complication majeure potentiellement mortelle des thromboses veineuses. Elle est la première manifestation
clinique révélatrice d'une thrombose veineuse dans un 1/3 des cas.
Devant tout suspicion de thrombose veineuse, la recherche d'une embolie
pulmonaire doit être systématique même en l'absence de signes cliniques
évocateurs [9].
4- Pronostic Le pronostic d'une thrombose veineuse dépend du délai et de la
qualité de la prise en charge, du terrain sous-jacent, du poids des facteurs
de risque (étiologie), mais surtout des caractères du thrombus. Le siège de la thrombose veineuse, son étendue, son degré
d'adhérence à la paroi vasculaire et son caractère proximal ou distal déterminent le pronostic d'une thrombose veineuse. Les caractères bilatéral, extensif, flottant et proximal augmentent le risque d'embolie pulmonaire et constituent donc des éléments de mauvais pronostic.
5. Les formes cliniques - Les formes symptomatiques
a) La phlébite bleue ischémique de Grégoire (Phlegmatia
L., caerulea dolens).
25
Il s'agit d'une thrombose du confluent veineux fémoral et saphène avec
blocage total de la circulation de retour provoquant un spasme artériel. Il
réalise un tableau d'ischémie aiguë du membre (douleur intense localisée
refroidissement, aspect cyanique, abolition des pulsations artérielles)
associé à la manifestation clinique d'une TV profonde proximale. [42]
C'est une urgence vasculaire souvent d'origine néoplasique indiquant
une thrombolyse veineuse voire une thrombectomie. A défaut l'amputation
reste le seul recours [77].
b) Les formes latentes ou asymptomatiques [26]
La plus part des thromboses veineuses sont asymptomatiques lors
de leur installation. Elle sont loin d'être rares et peuvent se révéler par
une embolie pulmonaire.
En France dans un cas sur trois, la première manifestation d'une
thrombose veineuse profonde est une embolie pulmonaire souvent
mortelle. [26].
Leur recherche systématique en post-opératoire est néanmoins
controversée. Les D-Diméres n'ont pas de valeur diagnostique dans
cette situation car constamment élevées. L'attitude thérapeutique n'est
pas encore bien codifiée. . [56]
c) Les formes toDoaraDhiaues
- Les TVP au niveau des membres inférieurs
La localisation du caillot fait distinguer les TVP proximales dans
lesquelles le caillot siége au dessus de l'interligne articulaire du genou ;
elles ont un pouvoir emboligène plus élevé.
Ce sont les principales causes d'embolie pulmonaire.
Les TVP distales qui siégent en dessous des repères précités [27].
- Les thromboses veineuses surales
Les thromboses veineuses surales intéressent soit les jambières,
soit les veines musculaires du mollet. 26
Cependant, certains auteurs distinguent les thromboses veineuses
profondes surales des thromboses veineuses musculaires du mollet. [27]
d) Les thromboses veineuses pelviennes [11,29]
Les thromboses veineuses extensives poplitées, fémorales, iliaques,
caves ne sont pas rares dans le syndrome de Cockett.
Elles peuvent constituer une extension d'une thrombose veineuse
profonde du membre inférieur.
Les thromboses veineuses pelviennes surviennent souvent dans un
contexte de grossesse, de post-partum ou de chirurgie abdomino-
pelvienne qui révèle le syndrome de Cockett. Elles siégent
préférentiellement au niveau des veines ovariennes, utérines ou
hypogastriques avec extension possible au réseau iliaque.
Les signes cliniques sont pelviens ou généraux à type de douleur
pelvienne ou abdominale, d'oedème sus pubien, de troubles urinaires dans
un contexte fébrile voire septique.
Les touchers pelviens ont un apport capital au diagnostic et doivent
être systématiques.
e) Lee thromboses veineuses caves inférieur ri31 Les thrombose veineuse cave inférieure associe un oedème
phlébitique (Phlegmatia alba dolens) bilatéral des membres inférieurs
remontant jusqu'aux jambes et souvent asymétrique, des douleurs
lombaires ou abdominales et une circulation veineuse collatérale de siège
crural, pubien ou lombaire. Elle est parfois asymptomatique.
Les thromboses veineuses bilatérales, se rencontrent
essentiellement lors des thromboses veineuses caves inférieures dont elles
constituent la principale manifestation. Une étiologie néoplasique est
souvent retrouvée.
f) Les thromboses veineuses caves supérieures f 1 31
27
Le diagnostic clinique d'une thrombose veineuse cave supérieure
repose souvent sur l'existence d'un syndrome cave supérieur associant un
oedème étendu de la face, du cou et des creux sus claviculaires, une
distension des veines jugulaires, une cyanose et une circulation veineuse
collatérale de la face antérieure du thorax.
Il peut être précédé par des céphalées, des douleurs thoraciques,
une dysphagie ou une toux traduisant un syndrome médiastinal en
rapport avec une tumeur compressive.
g) Les thromboses veineuses des membres supérieurs [281.
Les étiologies multiples dominées par le syndrome de la traversée
du défilé thoraco-brachial responsable d'une thrombose veineuse souvent
récidivante au cours d'un effort intense et inhabituel (phlébite d'effort
ou syndrome de Paget).
Les maladies systémiques ou paranéoplasiques sont également des causes
fréquentes.
h) La thrombose d'une veine variaueuse ou varicophlébite
Elle représente 90% des TVS pouvant intéresser toutes les veines
variqueuses ; et réalise une tuméfaction en bande, chaude et douloureuse
au sein de laquelle, on palpe un cordon induré ou un nodule. Le risque
d'EP est faible.
i) Les thromboses veineuses septiques
Elles s'observent essentiellement au cours des états septicémiques
et peuvent être à l'origine d'embolie pulmonaire septique.
6. La stratégie diagnostique des thromboses veineuses
6,1. La probabilité cliniaue : Le score de Wells [56]
28
Le score de probabilité clinique de Wells s'avère assez bonne et
utilisable en pratique courante quotidienne pour guider le recours aux
examens complémentaires.
a) Les items du score : tableau II
Items pour le calcul du score Points
Cancer évolutif 1
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente
membre inférieur
d'un 1
Alitement récent › 3 jours ou chirurgie majeure <4 semaines 1
Tension douloureuse localisée du membre inférieur 1
Augmentation du volume global du membre inférieur 1
Augmentation de volume >3 cm comparé au membre
asymptomatique
1
CEdéme prenant le godet 1
Circulation veineuse collatérale 1
Probabilité d'un autre diagnostic >à celui de TVP - 2
b) L'interprétation du score : tableau III
Degré de probabilité Score TV Phlébographique
Faible probabilité 0 ou moins de
zéro
3,2 %
Probabilité intermédiaire 1 ou 2 points 19,4 %
Forte probabilité 3 points ou plus 73, 9 0/0
6.2. Algorithme diagnostiauq [29]
29
Non affirmatif
Suspicion clinique de thrombose veineuse
(interrogatoire et examen clinique, score de Wells)
Dosage des D- Dimères (méthodt Elisa)
Négatif (< 500pg/L) positif (> 500 ig/L)
Pas de Thrombose veineuse
(Dans 95% des cas)
Echo-Doppler
veineux
Détection du thrombus'
Phlébographie
Non ffirmatif
Pas de Thrombose veineuse
'détection du thrombus'
30
6.3. Diagnostic différentiel (1, 11, 36, 59]
a) L'érysipèle de la jambe L'érysipèle de la jambe réalise le tableau clinique d'une grosse jambe
douloureuse et fébrile pouvant simuler une thrombose veineuse du membre inférieur.
Il s'en distingue par son début brutal, par l'existence quasi- constante d'une porte d'entrée représentée par une ulcération, une plaie punctiforme, un intertrigo des orteils et la présence d'un placard érythémateux douloureux, infiltré et mal limité par un bourrelet périphérique plus ou moins saillant. La peau en regard est parsemée de pétéchies chez le sujet à carnation claire. Les douleurs sont souvent vives et pulsatives.
b) La lymphangite La lymphangite se distingue de la thrombose veineuse du membre
inférieur par l'existence d'une infection de voisinage (plaie, intertrigo, érysipèle, furoncle) et la présence d'un cordon infiltré, chaud et douloureux situé sur le long d'un trajet lymphatique .La température est habituellement peu élevée mais parfois le syndrome infectieux est au premier plan avec des épisodes de frissons. Elle peut égaiement constituer le lit d'une thrombose veineuse responsable d'une phlébite dite tropicale.
c) L'hématome du mollet. L'hématome du mollet peut réaliser le tableau clinique d'une
grosse jambe chaude et douloureuse avec signe de Homans simulant une thrombose veineuse. La notion de traumatisme souvent recherchée à l'interrogatoire n'a pas autant de valeur puisqu'un traumatisme est également thrombogéne. Il peut entraîner une compression veineuse avec retentissement souvent important sur le flux veineux responsable d'une
31
perturbation du signal Doppler et de la compressibilité veineuse simulant une thrombose veineuse. Le diagnostic est échographique.
d) L'ischémie aiguë du membre inférieur L'ischémie aiguë du membre inférieur peut simuler une thrombose
veineuse dans certaines situations cependant le contexte clinique de refroidissement de la jambe à la place d'une chaleur locale, l'aspect cyanique, et la diminution voire la disparition des pulsations artérielles sont des caractères distinctifs.
Ces deux tableaux cliniques peuvent coexister comme dans le cas d'une phlébite bleue ischémique ou lorsque la thrombose veineuse survient sur terrain d'ischémie du membre.
Il s'agit d'une urgence vasculaire dont l'imagerie déterminera les différentes composantes et permettra de poser l'indication thérapeutique.
e) Les autres diagnostics différentiels Il peut s'agir d'une affection musculo-tendineuse du mollet
(tendinite, déchirure musculaire du mollet), responsable d'une douleur de la jambe avec parfois un signe de Homans ou d'une douleur d'origine neurologique (sciatique tronquée).
Le syndrome post- phlébitique, un lyrnphcedème et l'oedème de l'insuffisance cardiaque droite peuvent aussi simuler l'oedème phlébitique.
La phlébographie ou l'écho-Doppler veineux permettront de lever le doute dans ces situations.
S'il s'agit d'une adénopathie ou d'un kyste poplité (responsable compression veineuse extrinsèque), seul l'Echodoppler pourra faire le diagnostic différentiel. La phlébographie ne permet pas de faire la différence.
V1.2. Les embolies pulmonaires
1. La clinique [2, 7,32]
32
La symptomatologie des embolies pulmonaires est polymorphe.
Aucun signe clinique n'est spécifique néanmoins certains tableaux
cliniques sont évocateurs.
a) Les signes fonctionnels
La dyspnée est le signe le plus fréquent, souvent paroxystique parfois
asthmatiforme. La douleur basithoracique unilatérale est fréquente. Il
s'agit en général d'un point de coté basal, violent, exagéré par l'inspiration
profonde. Il peut s'agir rarement d'un véritable angor très trompeur lié à
un bas débit.
La toux est fréquente, quinteuse, douloureuse mais non spécifique.
La toux peut être sèche irritative. Elle peut ramener une expectoration
de caractères variables. Elle est très évocatrice lorsqu'elle est
hémoptoique. Le classique crachat noirâtre, épais, visqueux est parfois
remplacé par une véritable hémoptysie de sang rouge. L'hémoptysie est
souvent retardée de 24 à 36 heures et traduit l'infarctus pulmonaire. Des
nausées et vomissements sont possibles
La triade « dyspnée, douleur thoracique et crachats
hémoptoiques » est très évocatrice mais elle n'est pas constante.
b) Les signes généraux
La symptomatologie générale est aussi très variée. Le patient est
souvent est pâle ou cyanosé et polypnéique avec une respiration
superficielle. Il est anxieux, agité avec une sensation de mort
imminente. Un malaise survient parfois cependant la syncope est rare,
elle est caractéristique lorsqu'elle survient au lever. Elle présente un
intérêt majeur car elle traduit constamment une embolie pulmonaire
massive d'étendue supérieure à 50 % du lit vasculaire pulmonaire. Elle
justifie les premières mesures thérapeutiques et le transfert du patient en
milieu spécialisé. Un choc cardiogénique est parfois révélateur de la
maladie.
La température est normale au début cependant une fièvre
d'environ 38-39° peut apparaître dans l'évolution surtout dans les formes
avec infarctus pulmonaire. 33
Elle est importante parfois dépassant 390.
c) Les signes physiques
La symptomatologie physique est souvent pauvre contrastant
avec les signes généraux et fonctionnels très marqués.
La tension artérielle peut être normale ou peu abaissée; une
hypotension artérielle ou un collapsus cardio-vasculaire sont des
signes de gravité.
L'examen cardiaque retrouve souvent une tachycardie. Il peut
retrouver un bruit de galop droit et un éclat du deuxième bruit au foyer
pulmonaire ou les signes d'une cardiopathie sous jascente. Des signes
péricardiques sont possibles.
Des signes de choc (tension artérielle effondrée voire imprenable,
pouls périphériques petits et filant, polypnée superficielle importante,
oligurie, extrémités froides), s'observent dans les formes graves. La mise
en évidence d'un tableau clinique d'une insuffisance ventriculaire droite
d'installation brutale est également évocatrice d'une forme grave.
L'examen pleuro-pulmonaire est souvent pauvre contrastant avec la
richesse de la symptomatologie fonctionnelle pulmonaire. Ce contraste est
évocateur. En cas d'infarctus pulmonaire, Il peut mettre en évidence un
syndrome de condensation pulmonaire ou d'épanchement liquidien de la
grande cavité pleurale dont la ponction ramène un liquide séro-fibrineux
ou séro-hématique.
L'examen clinique recherchera également un contexte et des signes
évocateurs d'une thrombose veineuse. Dans ce cadre les touchers
pelviens et l'examen comparatif des membres inférieurs et de tous les
axes vasculaires sont d'un intérêt capital.
Ailleurs, l'embolie pulmonaire peut revêtir des aspects trompeurs et
dégradés. Il peut s'agir de formes pleurales pures où tout se résume à un
épanchement liquidien pleural, de formes respiratoires atypiques pouvant
faire évoquer un oedème du poumon ou une pneumopathie aiguë, de
34
formes angineuses avec douleur rétro sternale plus ou moins brève. Un
ictère conjonctival est également possible.
Les formes abdominales d'allure pseudo-chirurgicale sont plus
trompeuses.
2. Les explorations paracliniaues
a) La biologie
- Les perturbations des gaz du sang montrent une hypoxie d'intensité
variable et une hypocapnie qui n'ont aucune spécificité. Une pression
partielle artérielle en oxygène (Pa02) inférieure à 60 mmhg est un signe
de gravité.
Des signes biologiques inflammatoires sont souvent retrouvés
mais non spécifiques. Le dosage des D.Dimères ainsi que le bilan de
la crase sanguine gardent les mêmes valeurs que devant une
thrombose veineuse.
Les dosages enzymatiques sont capitaux pour éliminer une insuffisance
coronarienne. L'élévation des enzymes lactico-déshydrogénases (LDH) est
fréquente mais n'a aucune spécificité, celle des transaminases est
trompeuse et peut s'accompagner d'une élévation de la bilirubinémie
indirecte est décrite.
b) La radiographie du thorax
Elle doit être réalisée au lit du malade et en urgence. Certains signes sont
très évocateurs à savoir :
- La distension des artères pulmonaires et/ou des cavités droites
- Le signe de WESTERMARK ou hyperclarté du côté embolisé hautement
spécifique de l'affection mais difficile à reconnaître sur un cliché fait au lit.
Il est fugace et précoce (figure11).
35
Figurez Radiographie du thorax de face révélant le Signe de
Westermarck (Flèche)
D'autres signes radiologiques sont caractéristiques mais souvent tardifs à
savoir :
- la surélévation d'une coupole diaphragmatique du côté embolisé,
les atélectasies en bande, opacités linéaires sus diaphragmatiques
hilifuges,
- un épanchement pleural réactionnel,
les aspects d'infarctus, rarement triangulaires à sommet hilaire, le plus
souvent opacités arrondies semi-circulaires à base pleurale ou
diaphragmatique,
Une opacité non rétractile triangulaire à base pleurale très dense en
périphérique et moins dense en allant vers le hile traduit un infarctus
pulmonaire.
L'infarctus peut aussi se traduire également par une opacité arrondie en
plein champ pulmonaire d'allure pseudo- tumorale ou par un épanchement
pleural.
Un cliché de thorax normal ou apparemment normal est souvent observé
au début de l'évolution. Il n'élimine en aucune façon le diagnostic. Au
contraire, la survenue d'une dyspnée intense sans anomalie
parenchymateuse ou pleurale est très suggestive de l'affection.
c) L'électrocardiogramme standard
Les anomalies électriques sont inconstantes, fugaces et n'ont aucune
spécificité et leur comparaison à d'éventuels tracés antérieurs est capitale.
Il peut s 'agir d'une tachycardie sinusale, d'une déviation axiale
droite, d'une déviation gauche de la zone transitionnelle, de troubles de la
36
repolarisation à type d'inversion des ondes T en précordiales droites,
d'un bloc de branche droit, d'une hypertrophie ventriculaire droite. L'aspect S1Q3 ou S1Q3T3 (syndrome de Mac Ginn White) est
évocateur mais rare. Une fibrillation auriculaire paroxystique est parfois
notée.
d) L'échocardiographie Doppler [18 ; L'échocardlographie Doppler est un examen essentiel en cas de
suspicion d'embolie pulmonaire grave. Elle est rapidement accessible, non invasive, réalisable en urgence et au lit du malade en particulier chez les patients en état hémodynamique instable. Elle permet de juger de la tolérance hémodynamique.
L'échographie trans-thoracique peut montrer des signes indirects
et des signes directs.
Les signes directs sont plus rares. L'image du thrombus peut s'observer au niveau du tronc, des branches de l'artère pulmonaire ainsi que dans les cavités droites.
Les signes indirects ont été décrits sous le terme de coeur pulmonaire aigu échographique :
>Une dilatation de l'artère pulmonaire (avec hypertension artérielle pulmonaire) et du ventricule droit corrélée à l'indice d'obstruction angiographique, >Un mouvement septal paradoxal, >Une diminution de taille des cavités gauches, le rapport des diamètres diastoliques ventriculaires droit et gauche sont inversés par rapport à la normale supérieur à 0,6 .
La cinétique septale est pratiquement toujours anormale quant le rapport des diamètres ventriculaires télé diastoliques est supérieur à 0,8. La dyskinésie ou l'akinésie de la paroi libre du ventricule droit avec conservation de la cinétique apicale semble très spécifiques d'une embolie pulmonaire massive aigue.
37
En cas d'embolie pulmonaire sévère on peut observer une dilatation
inspiratoire du ventricule droit avec diminution du diamètre du ventricule gauche s'accompagnant de signes de bas débit avec défaut d'ouverture
mitrale et sigmoidienne (figure 12).
En effet la dilatation du droit au delà de 25mm et les troubles de la cinétique s'observe lorsque l'obstruction du lit artériel pulmonaire dépasse
40 %.
L'échographie trans-oesophagienne (ETO) augmente notablement la fréquence d'observation directe du thrombus, puisque la vision de l'artère pulmonaire et de ses branches est facilitée par cet abord.
Gauche Milieu Droite Fia 8: Echographie cardiaque mode TM (embolie pulmonaire sévère)
A gauche: refermeture méso systolique partielle de la valve aortique. Au milieu refermeture méso systolique partielle de la valve pulmonaire A droite: dilatation importante des cavités droites avec image de septum paradoxal.
e) L'angioscanner à acquisition hélicoïdale 055,681 38
r
Le scanner thoracique spiralé paraît particulièrement adapté à la
suspicion d'embolie pulmonaire massive. Il est quasi non invasif et réalisable en urgence. Il permet une excellente opacification du lit artériel pulmonaire et l'exploration de l'ensemble du thorax.
En cas d'embolie pulmonaire aiguë, il montre une zone d'hypodensité endoluminale centrale ou périphérique ou occupant la totalité de la section vasculaire. Il permet également d'apprécier l'état du parenchyme pulmonaire et de proposer un diagnostic alternatif (figure 13).
Sa spécificité est comprise entre 63 et 100%. Elle est plus élevée pour le diagnostic des embolies pulmonaires proximales (95%) mais beaucoup plus faible pour les embolies pulmonaires distales sous segmentaires qui sont cependant rares (6% de la totalité des EP) et qui nécessitent des coupes plus fines et des acquisitions plus rapides. Malgré ces multiples avantages, un angioscanner thoracique normal ne permet pas d'éliminer formellement une embolie pulmonaire.
f) Le cathétérisme droit et l'angiographie pulmonaire Le cathétérisme doit être en règle effectué par une sonde de
Swan Ganz et sous amplificateur de brillance. Il a peu de valeur diagnostique, cependant il permet d'apprécier la
gravité de l'embolie pulmonaire marquée notamment par une baisse de l'index cardiaque. Il permet également d'authentifier une hypertension artérielle pulmonaire pré capillaire et participe à la surveillance du traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire grave.
L'angiographie pulmonaire est la méthode diagnostique la plus spécifique (pas de faux positif). Elle permet une étude couplée de l'hémodynamique droite qui a une très bonne valeur pronostique.
Il révèle l'embol directement sous forme d'amputations ou de lacunes des gros troncs proximaux ou indirectement sous forme d'hypo vascularisation sur hyperclarté périphérique ou d'hyper vascularisation de zones infarcies. La quantification de l'obstruction peut se faire grâce à des index ou scores dont le plus à utiliser est l'index de Miller (figure 14).
39
Figure 9 : Schéma du score de Miller au cours de l'angiographie pulmonaire
L'angiographie pulmonaire est moins sensible que la scintigraphie
dans le diagnostic des embolies pulmonaires moins étendues et parfois
mal supportée par les patients en mauvais état hémodynamique.
g) La scintigraphie pulmonaire
Elle est l'examen la plus sensible mais elle n'est pas spécifique.
Elle montre des anomalies de la perfusion du côté atteint alors que la
ventilation est correcte.
Le défaut de perfusion sans anomalie de ventilation ou sans
anomalie parenchymateuse est le signe caractéristique de
l'embolie pulmonaire (figure 15).
Le diagnostic est d'autant plus probable que le déficit de perfusion
est plus étendu plutôt lobaire que segmentaire. Son caractère régressif à
deux examens itératifs est un argument supplémentaire en faveur du
diagnostic. Cet aspect est dit de haute probabilité.
Cependant un défaut de perfusion avec défaut de ventilation ou
anomalie parenchymateuse dans le même territoire n'affirme ni n'élimine
l'embolie pulmonaire.
41
Cet aspect n'est pas spécifique. Une scintigraphie normale doit faire reconsidérer le diagnostic d'embolie pulmonaire.
Maure 10 : Scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion : E P lobaire inférieure
h) Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)
La place de l'IRM dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire suscite beaucoup d'intérêt du fait de son caractère non invasif associé au fait qu'elle permet à la fois la détection du thrombus dans le lit vasculaire, mais aussi des conséquences en aval sur le parenchyme pulmonaire lors de la phase d'infarctus pulmonaire.
Cependant elle n'entre pas en pratique courante dans le cadre de la stratégie diagnostique de l'embolie pulmonaire en raison d'un certain nombre d'inconvénients : faible accessibilité, durée prolongée de l'examen (une demi-heure), environnement magnétique incompatible avec les patients les plus instables et conditionnés (scope, robinet, sonde d'intubation...).
Au total la liste des examens complémentaires pouvant permettre le diagnostic de l'embolie pulmonaire est exhaustive. Chaque examen a ses avantages et ses inconvénients.
42
La stratégie diagnostique doit être bien codifiée permettant en
pratique une demande orientée par la clinique très polymorphe de l'embolie pulmonaire.
La présence ou non de signes de gravité et l'accessibilité de ces
examens constituent les principaux critères de choix.
3. L'évolution et le pronostic
a) L'évolution
Une fibrinolyse efficace ou un traitement anticoagulant permettent le
plus souvent une guérison sans séquelle cependant des complications sont
possibles dominées par le risque de choc cardiogénique, de mort subite
ou retardée, le coeur pulmonaire chronique post-embolique et les
récidives.
Le coeur pulmonaire chronique post-embolique correspond à
une élévation anormale de la pression pulmonaire moyenne supérieure à
25 mmhg [89].
Elle est synonyme d'hypertension artérielle pulmonaire
thromboembolique [89]. C'est une complication rare de l'embolie
pulmonaire retrouvée dans 450 cas parmi 500 000 embolies pulmonaires
aux Etats- unis soit une incidence d'environ 1 cas pour 1000. [89]
Elle survient à la suite d'embolies pulmonaires multiples ou répétées
avec une amputation de plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire ; les
lésions intéressant le plus souvent les gros troncs artériels qui sont
oblitérés et sont marquées par une fibrose intimale excentrée.
La dyspnée d'effort en est le maître symptôme pouvant
s'accompagner de douleurs thoraciques, de syncopes d'effort, d'épisodes
d'hémoptysie et de signes d'insuffisance ventriculaire droite à un stade
avancé. Le diagnostic repose essentiellement sur la mesure des pressions
pulmonaires grâce au cathétérisme droit, à l'angiographie pulmonaire et à
l'angioscanner thoracique.
43
b) Le pronostic
Le pronostic de l'embolie pulmonaire est surtout lié au degré
d'obstruction de l'arbre artériel pulmonaire. Une obstruction de plus de 50 à 60 % définit une embolie pulmonaire massive et grave. Les autres
facteurs pronostiques sont le caractère proximal ou distal, le caractère uni ou bilatéral, le terrain sous jacent, le poids des facteurs de risque, le délai et la qualité d la prise en charge.
4. Stratégie diagnostique d'une embolie pulmonaire
a) Le diagnostic de gravité [181 La gravité de l'embolie pulmonaire est jugée sur ces critères :
- un tableau d'insuffisance ventriculaire droite - la présence de signes de choc ou d'hypotension artérielle, - la mise en évidence d'un tableau de détresse respiratoire et /ou
cyanose, - la présence de signes neurologiques (syncope, lipothymie), - la baisse de la Pa02 (< 60mmhg), - la baisse de l'index cardiaque appréciée au cathétérisme droit.
b) Le schéma décisionnel selon la gravité [18,42]
- L'EP massive avec gravité immédiate L'échocardiographie Doppler est ici le seul examen à réalier. Il
permet de poser le diagnostic en montrant des signes de coeur pulmonaire aigu. La recherche d'une thrombose veineuse des membres inférieurs doit être systématique mais ne doit pas retarder le diagnostic. Le dosage des D- Dimères a peu d'intérêt.
- La suspicion d'EP avec signes de gravité L'angioscanner thoracique en urgence constitue la méthode la plus
appropriée pour confirmer le diagnostic.
- La forte suspicion d'EP sans signes de gravité 44
L'angioscanner est l'examen de première intention. La scintigraphie pulmonaire de ventilation - perfusion est également indiquée. En cas de
doute persistant après un angioscanner négatif, l'angiographie pulmonaire reste la méthode de référence cependant une scintigraphie
normale doit faire reconsidérer le diagnostic d'embolie pulmonaire.
- En cas de faible suspicion d'EP
Le dosage des D-Diméres est indiqué. SI le test est négatif, aucune investigation n'est utile et le diagnostic doit être reconsidéré. La scintigraphie est indiquée en cas de positivité.
c) Le diagnostic différentiel [2] - L'infarctus du myocarde
Une douleur angineuse peut être retrouvée dans l'embolie pulmonaire liée à un bas débit sanguin, cependant la douleur de l'infarctus du myocarde est celle d'une grande crise angineuse spontanée et prolongée. Elle survient brutalement souvent la nuit. Elle est maximale dans la région rétro sternale d'où elle diffuse à tout le thorax, aux membres supérieurs notamment gauche, au maxillaire inférieur.
Elle est souvent violente, résistante à la trinitrine et peut se prolonger pendant plusieurs heures.
La clé du diagnostic différentiel repose sur les dosages enzymatiques (élévation précoce de la troponine, de la créatinine phosphokinase (CPK) notamment la CPK mb, puis des SGOT et de la LDH), l'ECG et l'échoca rdiog raphie Doppler.
- La dissection aortique La douleur de la dissection aortique est spontanée, parfois déclenchée
par un effort. Elle est à type de déchirure, de torsion, de brûlure ou franchement constrictive d'allure angineuse, maximale dans la région rétro sternale quand la dissection intéresse l'aorte ascendante et dans la région dorsale quand elle intéresse l'aorte descendante.
45
Le caractère migrateur de la douleur est très évocateur.
Elle s'accompagne de signes de choc, de syncope, ou d'ischémie aiguë
d'un territoire artérielle périphérique.
Un contexte d'hypertension artérielle, une asymétrie tensionnelle et des
pouls périphériques, un souffle diastolique d'insuffisance aortique, et des signes déficitaires neurologiques peuvent être également retrouvés et
sont évocateurs.
La dissection aortique aiguë peut se compliquer d'une compression de
l'artère pulmonaire provoquant une insuffisance ventriculaire droite.
L'échocardiographie trans-thoracique et trans-oesophagienne, l'angioscanner thoracique ou l'imagerie par résonance magnétique permettent de poser le diagnostic de la dissection et l'indication
thérapeutique.
- La péricardite aiguë
La douleur péricardique est médiane, rétro sternale, irradiant vers
l'épaule gauche. Elle est très variable en intensité, en durée et en localisation. C'est une douleur prolongée exacerbée par l'inspiration et les mouvements du thorax, soulagée par la position assise penchée en
avant.
Un contexte fébrile est souvent concomitant à la douleur. Le frottement
péricardique est un signe pathognomonique mais inconstant, fugace et
variable.
L'ECG peut être contributif lorsqu'il est répété au cours de l'évolution de
la maladie en montrant les stades de Holzman. L'échocardiographie est
l'examen essentiel.
- Le pneumothorax spontané
Le pneumothorax spontané peut simuler une embolie pulmonaire de
par son mode de survenue brutal marqué par une douleur à type de coup
de poignard, de point de coté unilatéral violent au repos ou lors d'un effort
intense.
46
L'examen clinique soigneux permet le plus souvent de poser le
diagnostic en mettant en évidence un syndrome d'épanchement pleural
gazeux unilatéral. La radiographie du thorax est la clé du diagnostic.
- Les douleurs d'origine digestive
Certaines douleurs abdominales peuvent irradier dans la poitrine
simulant une embolie pulmonaire. Il peut s'agir de douleur pancréatique,
vésiculaire, ulcéreuse, hépatique, pancréatique ou d'un spasme
oesophagien d'allure angineuse.
VII. LE TRAITEMENT
vii.i.Le traitement lucratif
1. Les objectifs du traitement Le traitement de la MVTE vise à :
- dissoudre le thrombus pathologique ou de limiter son extension, - d'éviter sa migration embolique, - réduire la mortalité liée à l'embolie pulmonaire.
prévenir les séquelles fonctionnelles tardives et les récidives,
2. Les moyens et méthodes
a) Les thrombolytiques [3, 18, 35, 62 ,88]
a.1 Les principaux agents thrombolytiques : En pratique les thrombolytiques les plus utilisées sont ;
- la streptokinase (STREPTASE, KABIKINASE),
l'urokinase (UROKINASE ou ABBOKINASE ou SARUPLASE), altéplase (ACTILYSE),
- la rétéplase (RAPILYSIN).
47
Ces agents thrombolytiques amplifient l'action du système fibrinolytique
physiologique en activant de manière directe ou indirecte le plasminogéne
en plasmine qui est le réel agent thrombolytique
a.2 Les méthodes de thrombolyse : La conduite pratique de la
thrombolyse comporte plusieurs modalités thérapeutiques :
a.2 .1) La thrombolyse veineuse systémique
C'est la méthode habituelle utilisant les thrombolytiques en perfusion
continue à travers une veine superficielle selon trois protocoles
d'administration validées par la Food and Drug Administration (FDA) dans
l'embolie pulmonaire sont [18,88] :
- La streptokinase : 250 000 UI/30min puis 100 000 UI /h pendant 24h,
-
L'urokinase : 4400 UI/kg/lOnnin puis 4400 UI/kg/h pendant 12 à 24h,
L'altéplase : 100mg/2h.
Ces protocoles sont relayés par l'héparinothérapie.
a.2 .2) La thrombolyse veineuse régionale est réalisée par une
perfusion de thrombolytiques dans une veine du pied ou dans l'artère
fémorale (88]
a.2.3) La thrombolyse veineuse « in situ » utilise un cathéter
avancé directement dans le caillot veineux via la veine fémorale ou
poplitée. Les thrombolytiques utilisées sont l'urokinase (150 000 à 250
000 UT/h) ou l'alteplase (3mg/h) associés à l'héparine. Cette procédure
permet une lyse complète du thrombus dans 75% des cas avec disparition
rapide de la symptomatologie (88].
a .3. La surveillance biologique de la thrombolyse comporte une
numération globulaire et plaquettaire, un dosage du taux de
prothrombine (TP), un dosage du temps de céphaline activé (TCA), un
dosage du taux de fibrinogène.
48
Le taux de fibrinogène circulant reflète l'état lytique systémique
mais il n'est pas corrélé au risque hémorragique ni à l'efficacité du traitement. La numération globulaire et plaquettaire permet de dépister
un saignement non extériorisé
a. 4. Les complications des thrombolytiques
En effet les thrombolytiques permettent le plus souvent la lyse à la fois
du caillot hémostatique physiologique et du thrombus pathologique et expose ainsi à un risque hémorragique qui constitue de loin la principale complication du traitement thrombolytique. Toutes les
localisations sont possibles [18, 88].
Les autres complications de la thrombolyse à type de réactions allergiques principalement avec la streptokinase qui est souvent
responsable de réactions anaphylactiques graves avec O,5% de cas d'états de choc justifiant la prémédication grâce aux corticoïdes.
Les réactions minimes sont à type de fièvre, d'arthralgies, d'éruptions cutanées favorisées par l'existence d'un taux élevé
d'anticorps antistreptokinases.
L'hypotension artérielle survient surtout avec la .streptokinase et
l'anistreplase. Les hypotensions artérielles majeures sont cependant peu
fréquentes, 5% avec la streptokinase et 2% avec l'altéplase [18]. La gravité de ces complications impose le respect strict des contre-
indications de la thrombolyse (Tableau I.)
Tableau IV : Les contre-indications de la thrombolyse [18]
Manifestations hémorragiques en cours ou
récentes
Hypertension artérielle sévère (supérieure à 180/110 mmhg)
49
Réanimation cardio-pulmonaire traumatique
Contre-indications récente
absolues
Suspicion de péricardite ou dissection aortique
Anomalies de l'hémostase acquises ou
constitutionnelles
Rétinopathie hémorragique diabétique ou autre maladie
oculaire à risque hémorragique
Antécédent d'accident vasculaire cérébral
Antécédent de traumatisme crânien, d'intervention
neurochirurgicale récente et de tumeur intracrânienne ou médullaire
Age supérieur à 75 ans
Traitement par antivitamine K
Endocardite infectieuse
Antécédent d'hypertension artérielle Contre-indications Ulcére gastrique ou duodénal évoluant depuis
relatives moins de trois mois Pancréatite algue
Chirurgie ou traumatisme récent (<10j)
Ponction artérielle ou biopsie récente (<10j)
Grossesse ou accouchement récent
Insuffisance hépatique ou rénale Réaction allergique connue à la streptokinase
Contre-indications Traitement antérieur par streptokinase ou Spécifiques anistreplase
Terrain atopique connu
50
b) L'héparinothérapie [12]
b.1. L'héparine non fractionnée (HNF)
Tableaux V : Les types non fractionnées
Types d'héparines
non fractionnées
Modes d'administration Posologie
Héparinate de
sodium
HEPARINE
STANDARD
Intraveineux Bolus (50-100 UI/kg)
puis 500UI/kg/j en
perfusion continue
Héparinate de
Calcium
CALCIPARINE*
Sous cutané 500UI/kg/j en 2-3 inj ou 0,2m1/kg/j
- La conduite du traitement
Le traitement curatif utilise une dose ajustée au poids du malade et
aux éléments de la surveillance biologique.
La posologie est de 500 UI en moyenne ( 400 à 600 UI / kg / 24 h),
administrée en perfusion intraveineuse continue à la seringue électrique
ou en injections intraveineuses discontinues espacées de 2 heures après
une dose de charge en bolus intraveineux de 50 à 70 UI/kg. La voie sous
cutanée en deux injections quotidiennes espacées de 12 heures estaussi
efficace aussi sure que la voie intraveineuse.
Les éléments de la surveillance biologique sont le temps de Howell
(TH), le temps de céphaline activé (TCA entre 1,5-3), le dosage de
l'héparinémie (0,3-0,6 UI/ml) et la numération plaquettaire
bihebdomadaire à la recherche d'une thrombopénie induite par l'héparine.
Ces examens doivent être effectués 5 à 7 heures après une première
administration permettant d'adapter la posologie puis quotidiennement au
mieux ou tous les 3 à 4 jours.
51
b.2. Les héparines de bas poids moléculaire
- Les principales caractéristiques
Une HBPM se caractérise par son rapport d'inhibition Anti-Xa / Anti-na
qui influence directement la surveillance biologique du traitement. Ce
rapport ne semble cependant pas influencer l'efficacité thérapeutique ni le
risque hémorragique.
En dehors de l'énoxaparine (dont 1mg correspond à 100 UI Anti-Xa), les
HBPM s'expriment désormais en unités internationales Anti-Xa (UI Anti-
Xa)
Le tableau Il représente les présentations et les modalités
d'administration des principales HBPM.
Tableau VI : Présentations et modalités d'administration des HBPM
Dénominatio
ns
Communes
International
es
Noms
commerciaux
Modalités
D'administration
Daltéparine FRAGMINE
100 UI/kg ii toutes les 12 h en S/C
Nadroparine FRAXIPARINE
FRADOXI
100 UI/kg Ii toutes les 12 h en S/C
Tinzaparine INNOHEP 175 UI/kg /j en une prise / 24h en S/C
Enoxaparine LOVENOX 100 UI/kg /1 toutes les 12 h en S/C
52
Conduite du traitement Le traitement curatif utilise des doses adaptées au poids du
patient administrées par la voie sous cutanée qui est la voie
d'administration préférentielle des HBPM avec une biodisponibilité proche
de 100%. La dose calculée s'administre en deux injections par 24 heures en dehors du tinzaparine (INNOHEP) dont l'administration est unique par 24 heures.
Certains auteurs ont démontré récemment q'une seule injection par
jour parait aussi efficace et aussi sure que la même dose administrée eu
deux injections. Le contrôle biologique serait inutile lorsque la dose est
fixe et fondée sur le poids [35].
- Les principales complications des héparines Les hémorragies constituent la principale complication. Un accident
hémorragique grave peut survenir dans 2 à 5% des traitements
hépariniques bien conduits [12]. Les thrombopénies induites par l'héparine (TIH) ou thrombocytémies immuno-allergiques liées à
l'héparine associent une thrombopénie (Plaquettes sanguines < 100000/mm3) et des thromboses artérielles ou veineuses. Elles
surviennent dans 80% des cas entre 15 et 315 du traitement et impose
l'arrêt de l'héparine. Elles sont parfois sévères et s'accompagnent d'une mortalité proche de 20%.
b.3. Les antivitamines K[12] - La classification et les caractéristiques
53
rt<
Dosage
(mg) /comprimé
Posologie
(mg/jour) Demi-vie
(heures)
Durée
d'action
(heures)
niques
Acénocoumarol
(SINTROM) 1 ou 4 2 à 10 8 à 9 48 à 96
Tioclomarol
(APEGMONE) 4 4 à 8 ' 24 48 à 72
Warfarine
(COUMADINE) 2 ou 10 2 à 15 35 à 45 96 à
120
de
dione
Phénindione
(PINDIONE) 50 50 à 100 5 à 10 24 à 48
Fluindione
(PREVISCAN) 20 5 à 40 30 48
Cournar
!dérivés
indane
A
Tableau VII: Classification et principales caractéristiques des AVK
Les AVK bloquent la réduction de la vitamine K oxydée et
empêchent la synthèse des facteurs vitamine K dépendants (II, VII, IX,
X) et la formation de thrombine. Elles bloquent aussi l'activité des
protéines C et S.
Leur effet est prolongé même après arrêt du traitement expliquant
en partie les phénomènes de surdosage. Tout médicament se liant à
l'albumine peut modifier (en excès ou en défaut) l'effet anticoagulant
d'une AVK (Tableau V).
L'effet anticoagulant d'une anti-vitamine K varie avec la quantité de
vitamine K ingérée quotidiennement. Certains aliments riches en vitamine
K sont à limiter voire à éviter au cours du traitement (laitue, épinards,
beurre, huile d'olive, choux, choux-fleurs, brocolis, oeufs, tomates, thon
en boite).
54
Tableau VIII : Les principales interactions médicamenteuses
Médicaments
cardiovascul
aires
Antibiotiqu
es
Anti-
inflammatoi
res non
stéroïdiens
Divers
.
Médicaments
potentialisants
Amiodarone
Quinidine Propanolol
Sinvastatine fibrates
Cotrimoxazole
Ciprofloxacine Erythromycine
Tétracycline Isoniazide Métronidazole
Aspirine
Phénylbutazon e
Piroxicam
Tamoxiféne
Cimétidine oméprazole
Médicaments
inhibiteurs
Rifampicine Vitamine K Sucralfate Carbamazépine Pnénobarbitital
phénitoine
- Conduite du traitement
Les AVK sont utilisées par la voie orale en relais de l'héparinothérapie
initiale. Le traitement peut être débuté entre le premier et le troisième
jour (relais précoce) permettant limiter les complications hémorragiques
et l'arrêt rapide de l'héparine ; ce qui réduit en même temps le risque de
thrombopénie induite par l'héparine.
L'adaptation se fait par palier de lmg de comprimé en plus ou en
moins le temps de prothrombine (TP) sensible à la baisse des facteurs
vitamino-K-dépendants et exprimé en INR (rapport TQ malade /TQ
témoin).
Le taux de prothrombine (TP) doit être compris entre 25 et 35% et l'INR
entre 2 à 3 (zones thérapeutiques efficaces). Le TCA est inutile sauf au
cours d'un relais HNF-AVK où il sert à surveiller le traitement héparinique.
55
- Les complications des AVEC
Le risque hémorragique est corrélé avec le taux elle. Toute situation
à risque de saignement constitue ainsi une contre-indication au traitement.
Les AVK sont tératogènes au cours du premier trimestre de la grossesse (dysplasie, nanisme, hypoplasie nasale, atrophie du nerf
optique, retard mental, cataracte congénitale). Le risque est maximal
entre la sixième et la douzième semaine. Elles exposent à un risque
hémorragique au cours du dernier trimestre aussi bien chez la mère que
chez le foetus. Elles ne sont alors utilisables que durant le deuxième trimestre.
b.4. Les nouveaux anticoagulants [11,35]
- Le danaparoide sodique Le danaparoide sodique (ORGARAN) active l'antithrombine et le second
cofacteur de l'héparine. Sa voie d'administration est la voie sous cutanée.
La demi-vie de son activité anti-Xa est beaucoup plus longue que celle des HBPM. Elle est indiquée dans le traitement curatif de la MVTE à raison de 2 000 UI anti-Xa réparties en deux prises par jour mais surtout dans les
thrombopénies induites par l'héparine à raison de 750 à 1250 UI trois fois par jour.
La numération plaquettaire biquotidienne et le dosage de l'activité Anti-Xa
(qui doit être compris entre 0,6W et 1W Anti-Xa/ml) suffisent pour la surveillance biologique.
- L'hirudine L'hirudine inhibe directement la thrombine avec laquelle elle
se lie avec une affinité très forte. Elle est indiquée dans le traitement des thromboses veineuses dans un contexte de thrombopénies induites par
l'héparine en perfusion intraveineuse à raison de 0,15 mg/kg/heure après un bolus de 0,4 mg/kg.
56
Le relais hirudine-AVK doit débuter entre le troisième et le sixième jour du
traitement. Le relais précoce n'est pas indiqué. Les éléments de la surveillance biologique sont : la numération
plaquettaire, le TCA et le dosage de l'hirudémie complément très utile au
TCA. Le TCA doit être allongé de 2,5 fois le temps témoin pour I'hirudémie
entre 1 et 1,5pg/mI.
- Le ximélagatran [35,83] C'est un Inhibiteur direct de la thrombine. Il actif est par voie orale
avec un pic d'activité dès la deuxième heure, sans influence du bol
alimentaire.
Il est rapidement transformé dans l'intestin en mélagatran avec une
demi-vie de 3 à 6 heures impliquant deux prises quotidiennes.
L'étude THRIVE Treatment avait montré son efficacité en la comparant au traitement classique associant HBPM et AVK [35]. Récemment, l'efficacité du ximélagatran a été démontrée dans la prévention secondaire d'accidents thrombo-emboliques chez les patients
ayant présentant la MVTE par l'étude THRIVE III.
Le ximélagatran pose cependant un problème d'hépatotoxicité.
b.5. Les moyens chirurgicaux et instrumentaux
-L'embolectomie pulmonaire chirurgicale [62] Elle consiste à extraire ou broyer les thrombus situés dans lés
artères pulmonaires. L'abord chirurgical est une intervention lourde réalisée sous circulation extracorporelle et systématiquement associée à une interruption cave.
L'endartériéctomie pulmonaire [89] Elle consiste en un clivage de la média entre ses couches externe et
interne permettant une ablation des caillots sanguins pathologiques. Elle peut être réalisée de façon totalement ouverte ou en aveugle sous contrôle angiographique ou angioscopique.
57
Il s'agit d'une chirurgie lourde actuellement réalisable sous circulation
extracorporelle permettant une réduction de la mortalité jusqu'à moins de
10%.
b.6. Les moyens physiques (52]
Le lever précoce et la déambulation sont indiqués après 24- 48
heures d'anticoagulation efficace. Le risque de migration secondaire à la
distension veineuse est réel mais moindre que le risque de thrombose lié à
l'alitement.
La contention veineuse est fondamentale dans la prévention de la
maladie post-phlébitique dont elle permet une réduction de 50% de la
fréquence. Elle améliore les symptômes et réduit le risque embolique.
Elle doit être réalisée dès le lever du malade et pendant la phase
d'oedème d'abord 24h/24 les premiers jours puis pendant la journée. La
durée du traitement est fonction de la nature de la thrombose et de son
évolution. Elle est au minimum d'un an en cas de TVP. Ailleurs la durée
minimale est de 3 mois.
Elle est contre-indiquée en cas d'artériopathie du membre inférieur et
doit être parfaitement adaptée à la morphologie du patient afin d'éviter les
phénomènes de garrot source de récidive.
La compression veineuse pneumatique intermittente joue égaiement un rôle important dans la prévention de la maladie post-
phlébitique. La surélévation des pieds du lit doit être systématique en l'absence
d'artériopathie associée.
b.7. Les traitements adjuvants [62] :
L'oxygénothérapie à la sonde nasale à débit variable contre l'hypoxémie dans les embolies pulmonaires massives. La ventilation mécanique contre la défaillance hémodynamique sévère résistant à
l'oxygénothérapie.
58
L'expansion volémique pour lutter contre le bas débit cardiaque
(500m1 d'une solution macromoléculaire corrige le débit cardiaque de 30%
environ),
Les médicaments inotropes : La dobutamine administrée à la
dose de 8 y/kg/min. permet d'augmenter l'index cardiaque de 35% sans
élever la fréquence cardiaque ni la pression artérielle pulmonaire. La
dopamine a le même effet sur le débit cardiaque mais augmente la
fréquence cardiaque et la pression artérielle pulmonaire. L'adrénaline est réservée pour les cas d'hypotension artérielle persistante malgré le
remplissage et la dobutamine.
Les antalgiques contre la douleur thoracique de l'embolie
pulmonaire ou les douleurs liées à l'inflammation au cours des thromboses
veineuses.
c) Les indications
c. i. Dans les thromboses veineuses
- Les indications classiques
Le traitement curatif classique d'une thrombose veineuse repose sur
une héparinothérapie relayée par le traitement anticoagulant oral (AVK)
entre le premier et le cinquième jour. La durée du traitement reste
controversée [851
Un traitement de 3 mois est proposé en cas de MVTE de cause
transitoire. Par contre, en cas de FDR permanent ou en l'absence
d'étiologie retrouvée, le traitement doit être poursuivi entre 6 et 12 mois
[35].
Ce traitement associe les moyens physiques et les adjuvants
(antalgiques).
- Les cas particuliers
Thrombose par thrombopénie induite par l'héparine : Arrêt de
l'héparine et introduction des nouveaux anticoagulants.
Phlébite bleue ischémique : thrombolyse veineuse ou régionale
59
Thrombose proximale ilio- fémorale extensive récente •
Néparinothérapie d'au moins dix jours en relais précoce les AVK. La
thrombolyse discutable indiquée par certains auteurs [88].
Thrombose veineuse et grossesse : L'héparine ne traverse pas la
barrière placentaire et constitue le traitement anticoagulant de choix chez
la femme enceinte. Les AVK sont indiquées dans le deuxième trimestre
[12, 34]
c.2. Dans les embolies pulmonaires
- L'embolie pulmonaire grave [62]
En l'absence de contre-indication, la thrombolyse veineuse
systémique constitue le traitement classique.
L'embolectomie chirurgicale est indiquée en association
systématique à l'interruption cave en cas de contre-indication aux
thrombolytiques chez les patients atteints d'embolie pulmonaire massive
compliquée de choc sévère ou en l'absence d'amélioration clinique 2 à 3
heures après le début de la thrombolyse.
L'embolectomie endovasculaire est proposée en cas de contre-
indication à la chirurgie.
L'héparinothérapie est indiquée après la thrombolyse ainsi que le
relais par les AVK dans la prévention des récidives. L'utilisation d'emblée
de l'héparine non fractionnée par voie intraveineuse à débit continu dans
le traitement curatif de l'embolie pulmonaire grave est une pratique
courante mais controversée.
- EP en l'absence de signes de gravité
L'indication est celle d'une héparinothérapie relayée par les AVK comme
dans le traitement des thromboses veineuses.
c.3.Traitement des principales complications
- La maladie post-phlébitique [1]
Le seul traitement efficace de la maladie post-phlébitique repose sur
une meilleure prise en charge de la phase aiguë et surtout sur la
60
contention veineuse bien adaptée au patient qui permettrait sa prévention
dans 50% des cas.
- Le coeur pulmonaire chronique post-embolique
L'endartériéctomie pulmonaire est indiquée dans les thromboses
proximales. La transplantation pulmonaire constitue une alternative en cas
de contre-indication. Les anticoagulants donnent des résultats médiocres
(30 à 50% de survie à 5 ans). [89]
- Les hémorragies En cas d'hémorragie au cours d'une héparinothérapie : L'antidote
de l'héparine est le sulfate de protamine dont lml neutralise 1 000 UI
d'héparine non fractionnée. La neutralisation d'une héparine de bas poids moléculaire par la protamine est imparfaite car elle agit sur les longues
chaînes polysaccharidiques.
La protamine peut entraîner une bradycardie et une hypotension
artérielle ; elle est également pro hémorragique en cas de surdosage [12] En cas de surdosage aux AVK : La prise en charge dépend de la
gravité du surdosage, de l'estimation du risque hémorragique grâce à La conduite à tenir est représentée dans le tableau VI suivant.
Tableau IX : Conduite à tenir en cas de surdosage aux AVK [12]
Circonstances Conduite à tenir
INR<5, pas de saignement sauter la prochaine prise et réduire la dose d'AVK
5 < INR <9, pas de saignement sauter la prochaine prise et réduire la
dose d'AVK et administrer 1 à 2mg de
vitamine K en per os. •
INR>9, pas de saignement sauter la prochaine prise et réduire la
dose d'AVK et administrer 3 à 5 mg de vitamine K en per os.
INR>20 ou saignement majeur
quelque soit ['INR
administrer 10mg de vitamine cas par
voie intraveineuse [élite et 30 UI/kg de
concentrés en factèurs vitamines k
61
dépendants (KASKADIL)
administrer vitamine K 12h après selon
l'INR
V1I.2. LA PREVENTION
VII.2.1 LA PREVENTION PRIMAIRE
a. L'évaluation des facteurs de risque
-En milieu chirurgical [43]
Des essais contrôlés répondant aux standards actuels de l'évaluation
des facteurs de risque FDR et des thérapeutiques ont été réalisés en
milieu chirurgical et ont conduit à des recommandations consensuelles
[43].
L'évaluation du risque thrombo-embolique est faite en prenant en
compte le risque lié au type d'intervention et les risques propres au
patient lui même.
Trois niveaux de risque (1 à 3) ont été définis pour le risque lié à la
chirurgie et pour le risque lié au patient lui-même. Le tableau VII montre
le niveau de risque.
Un certain nombre de situations à risque de thrombose ont été
définies grâce à des études épidémiologiques. Le tableau VIII ci-dessus
liste ces 'différentes situations.
b. La prise en charge des facteurs de risque
- En milieu chirurgical
Le tableau IX montre la conduite de la prévention médicamenteUse des
accidents thrombo-emboliques veineux postopératoires [82].
62
Tableaj X : Prévention des accidents thrombo-emboliques postopératoires
' héparines Risque modéré ou élevé
Héparine
Non
fractionnée
Calciparine 0,3m1 X 2/jour en S/C
Enoxaprine Lovenox 0,40 ml en S/C/jour (MEDENOX)
Nadroparine Fraxiparine 0,3m1 en S/C/jour
- En milieu médical
L'indication d'une prophylaxie médicamenteuse par une HBPM est
proposée comme suit selon les études Delphi [10].
1 A = prophylaxie
2 B = prophylaxie
1B + 2 C = prophylaxie
Les recommandations de l'étude MEDENOX (Enoxaparine 0,40 ml en
S/C/jour) ont simplifié la prévention en médicine mais aussi en chirurgie
en cas de risque modéré ou élevé [81].
-existence de circulation veineuse collatérale
- les anomalies de la cinétique de la paroi des valvules.
Le diagnostic différentiel entre une thrombose veineuse et une
compression veineuse extrinsèque est alors facilité.
L'écho- Doppler offre plusieurs avantages de par son coût, son
caractère non invasif offrant un confort de sécurité, bien accepté par le
malade. La possibilité de répétition permet un suivi évolutif facile.
Un EchoDoppler veineux négatif n'élimine pas le diagnostic
d'une thrombose veineuse au niveau d'un membre.
En effet, les résultats dépendent de la qualité de l'appareillage et de
l'expérience de l'opérateur. Parfois l'examen est difficile à réaliser ou peu
contributif notamment lorsque le caillot est de topographie distale ou très
proximale d'où une moins bonne sensibilité imposant le recours à la
phlébographie [27]. 63
Tibia
v -ri b Post
' V Tib Pc>s t
Fib
Fil« •
• Ark
Péroné (Fibula)
Les figures 7 et 8 montrent respectivement une échographie
veineuse normale et une autre révélant une thrombose profonde des
veines tibiales postérieures.
Fia.7 : Echographie veineuse montrant des veines tibiales et fibulaires normales
[56)
Fig. 8: Echographie veineuse montrant une thrombose des veines tibiales
postérieures [56]
f) La phlébographie La phlébographie est considérée comme l'examen de référence
cependant son caractère invasif et son coût élevé limitent ses indications [40]. d'une circulation veineuse collatérale. (Fig.10)
d) Le nhlébo-scanner et la phlébo- IRM Ils permettent la visualisation de caillots endovasculaires. Ils ne
constituent pas des examens de première intention mais ils sont surtout utiles dans la recherche de thrombose au niveau du petit bassin et de la veine cave inférieure.
3- L'évolution -Les éléments de surveillance
Ils sont d'abord cliniques : évaluation quotidienne des signes fonctionnels et généraux (température et pouls), des signes inflammatoires locaux, des mensurations comparatives des jambes. L'examen cardio-vasculaire et pleura-pulmonaire sera également quotidien à la recherche des signes d'une embolie pulmonaire.
Les éléments de la surveillance paraclinique sont essentiellement les signes biologiques inflammatoires, le dosage des D-Diméres, la radiographie du thorax, l'électrocardiogramme l'EchoDoppler veineux et la phlébographie. - Les modalités évolutives -L'évolution favorable : Sous traitement anticoagulant, l'évolution est souvent favorable avec régression des signes inflammatoires locaux. - Les récidives : L'évolution peut être marquée par des récidives TVP en général et plus particulièrement dans le syndrome de cockett. C'est récidive veineuse siège souvent dans le même territoire. La qualité et la durée prolongée de l'anticoagulation sont des déterminants essentiels du risque de récidive.
65
La fréquence des récidives des thromboses veineuses après un an
de suivi chez les patients ayant présenté un premier épisode varie de 6 à
13%. Elle est plus élevée de l'ordre de 25% dans le syndrome de cockett
[13].
-La maladie post- phlébitique [68] : La maladie post-phlébitique ou
post-thrombotique représente l'ensemble des désordres veineux se
manifestant à moyen ou long terme après la survenue d'une thrombose veineuse. C'est la troisième phase de l'évolution naturelle d'une
thrombose veineuse. Elle se manifeste cliniquement par une douleur allant de la lourdeur
du membre à la claudication intermittente veineuse. Les signes physiques
associent des varices, des oedèmes et des troubles trophiques cutanés polymorphes aigus ou chroniques (hypodermites, dermo-hypodermites,
ulcères de jambe uniques ou multiples). Le diagnostic repose essentiellement sur l'écho-Doppler veineux, la
phlébographie, la pléthysmographie qui permettent de mesurer les pressions veineuses et de quantifier l'obstruction et le reflux.
- L'embolie pulmonaire est la complication majeure potentiellement
mortelle des thromboses veineuses. Elle est la première manifestation
clinique révélatrice d'une thrombose veineuse dans un 1/3 des cas. Devant tout suspicion de thrombose veineuse, la recherche d'une embolie pulmonaire doit être systématique même en l'absence de signes cliniques
évocateurs [9].
4- Pronostic
Le pronostic d'une thrombose veineuse dépend du délai et de la qualité de la prise en charge, du terrain sous-jacent, du poids des facteurs
de risque (étiologie), mais surtout des caractères du thrombus. Le siège de la thrombose veineuse, son étendue, son degré
d'adhérence à la paroi vasculaire et son caractère proximal ou distal
déterminent le pronostic d'une thrombose veineuse. Les caractères bilatéral, extensif, flottant et proximal augmentent le risque d'embolie
pulmonaire et constituent donc des éléments de mauvais pronostic. 66
5 — Les formes cliniques
- Les formes symptomatiques
a) La phlébite bleue ischémique de Grégoire (Phlegmatia
caerulea dolens) Il s'agit d'une thrombose du confluent veineux fémoral et saphène avec
blocage total de la circulation de retour provoquant un spasme artériel. Il réalise un tableau d'ischémie aiguë du membre (douleur intense localisée
refroidissement, aspect cyanique, abolition des pulsations artérielles) associé à la manifestation clinique d'une TV profonde proximale. [42]
C'est une urgence vasculaire souvent d'origine néoplasique indiquant une thrombolyse veineuse voire une thrombectomie. A défaut l'amputation reste le seul recours [77].
b) Les formes latentes ou asymptomatiques [26]
La plus part des thromboses veineuses sont asymptomatiques lors
de leur installation. Elle sont loin d'être rares et peuvent se révéler par une embolie pulmonaire.
En France dans un cas sur trois, la première manifestation d'une thrombose veineuse profonde est une embolie pulmonaire souvent mortelle. [26].
Leur recherche systématique en post-opératoire est néanmoins controversée. Les D-Diméres n'ont pas de valeur diagnostique dans
cette situation car constamment élevées. L'attitude thérapeutique n'est pas encore bien codifiée. . [56]
L-
67
c) Les formes topographiques
- Les TVP au niveau des membres inférieurs
La localisation du caillot fait distinguer les TVP proximales dans
lesquelles le caillot siége au dessus de l'interligne articulaire du genou ;
elles ont un pouvoir emboligène plus élevé.
Ce sont les principales causes d'embolie pulmonaire.
Les TVP distales qui siégent en dessous des repères précités [27].
- Les thromboses veineuses surales
Les thromboses veineuses surales intéressent soit les jambières,
soit les veines musculaires du mollet.
Cependant, certains auteurs distinguent les thromboses veineuses
profondes surales des thromboses veineuses musculaires du mollet. • [27]
d) Les thromboses veineuses pelviennes [11,29]
Les thromboses veineuses extensives poplitées, fémorales, iliaques,
caves ne sont pas rares dans le syndrome de Cockett.
Elles peuvent constituer une extension d'une thrombose veineuse
profonde du membre inférieur.
Les thromboses veineuses pelviennes surviennent souvent dans un
contexte de grossesse, de post-partum ou de chirurgie abdomino-
pelvienne qui révèle le syndrome de Cockett. Elles siégent
préférentiellement au niveau des veines ovariennes, utérines ou
hypogastriques avec extension possible au réseau iliaque. Les signes cliniques sont pelviens ou généraux à type de douleur
pelvienne ou abdominale, d'oedème sus pubien, de troubles urinaires dans un contexte fébrile voire septique.
Les touchers pelviens ont un apport capital au diagnostic et doivent
être systématiques.
68
e) Les thromboses veineuses caves inférieur [131
Les thrombose veineuse cave inférieure associe un oedème
phlébitique (Phlegmatia alba dolens) bilatéral des membres inférieurs
remontant jusqu'aux jambes et souvent asymétrique, des douleurs
lombaires ou abdominales et une circulation veineuse collatérale de siège
crural, pubien ou lombaire. Elle est parfois asymptomatique.
Les thromboses veineuses bilatérales, se rencontrent
essentiellement lors des thromboses veineuses caves inférieures dont elles
constituent la principale manifestation. Une étiologie néoplasique est
souvent retrouvée.
f) Les thromboses veineuses caves supérieures [1. 3]
Le diagnostic clinique d'une thrombose veineuse cave supérieure
repose souvent sur l'existence d'un syndrome cave supérieur associant un
oedème étendu de la face, du cou et des creux sus claviculaires, une
distension des veines jugulaires, une cyanose et une circulation veineuse
collatérale de la face antérieure du thorax.
Il peut être précédé par des céphalées, des douleurs thoraciques,
G'7
une dysphagie ou une toux traduisant un syndrome médiastinal en
rapport avec une tumeur compressive.
g) Les thromboses veineuses des membres supérieurs [28].
Les étiologies multiples dominées par le syndrome de la traversée
du défilé thoraco-brachial responsable d'une thrombose veineuse souvent
récidivante au cours d'un effort intense et inhabituel (phlébite d'effort
ou syndrome de Paget).
Les maladies systémiques ou paranéoplasiques sont également des causes
fréquentes.
h) La thrombose d'une veine varicmpse ou varicophlébite
Elle représente 90% des TVS pouvant intéresser toutes les veines
variqueuses ; et réalise une tuméfaction en bande, chaude et douloureuse
au sein de laquelle, on palpe un cordon induré ou un nodule. Le risque
d'EP est faible. 69
i) Les thromboses veineuses septiques Elles s'observent essentiellement au cours des états septicémiques
et peuvent être à l'origine d'embolie pulmonaire septique.
3. L'évolution et le pronostic a) L'évolution
Une fibrinolyse efficace ou un traitement anticoagulant permettent le plus souvent une guérison sans séquelle cependant des complications sont
possibles dominées par le risque de choc cardiogénique, de mort subite ou retardée, le coeur pulmonaire chronique post-embolique et les
récidives.
Le coeur pulmonaire chronique post-embolique correspond à
une élévation anormale de la pression pulmonaire moyenne supérieure à
25 mmhg [89]. Elle est synonyme d'hypertension artérielle pulmonaire
thromboembolique [89]. C'est une complication rare de l'embolie
pulmonaire retrouvée dans 450 cas parmi 500 000 embolies pulmonaires
aux Etats- unis soit une incidence d'environ 1 cas pour 1000. [89] Elle survient à la suite d'embolies pulmonaires multiples ou répétées
avec une amputation de plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire ; les lésions intéressant le plus souvent les gros troncs artériels qui sont oblitérés et sont marquées par une fibrose intimale excentrée.
La dyspnée d'effort en est le maître symptôme pouvant
s'accompagner de douleurs thoraciques, de syncopes d'effort, d'épisodes d'hémoptysie et de signes d'insuffisance ventriculaire droite à un stade avancé. Le diagnostic repose essentiellement sur la mesure des pressions pulmonaires grâce au cathétérisme droit, à l'angiographie pulmonaire et à l'angioscanner thoracique.
b) Le pronostic Le pronostic de l'embolie pulmonaire est surtout lié au degré
d'obstruction de l'arbre artériel pulmonaire. Une obstruction de plus de 50 à 60 % définit une embolie pulmonaire massive et grave.
70
Les autres facteurs pronostiques sont le caractère proximal ou distal, le
caractère uni ou bilatéral, le terrain sous jacent, le poids des facteurs de
risque, le délai et la qualité d la prise en charge.
4. Stratégie diagnostique d'une embolie pulmonaire
a) Le diagnostic de gravité [18]
La gravité de l'embolie pulmonaire est jugée sur ces critères - un tableau d'insuffisance ventriculaire droite
- la présence de signes de choc ou d'hypotension artérielle,
- la mise en évidence d'un tableau de détresse respiratoire et /ou
cyanose,
- la présence de signes neurologiques (syncope, lipothymie), - la baisse de la Pa02 (< 60mmhg), - la baisse de l'index cardiaque appréciée au cathétérisme droit.
b) Le schéma décisionnel selon la gravité [18 f42]
- L'EP massive avec gravité immédiate
L'échocardiographie Doppler est ici le seul examen à réaliser. Il
permet de poser le diagnostic en montrant des signes de coeur pulmonaire
aigu. La recherche d'une thrombose veineuse des membres inférieurs doit
être systématique mais ne doit pas retarder le diagnostic. Le dosage des
D- Dimères a peu d'intérêt.
- La suspicion d'EP avec signes de gravité
L'angioscanner thoracique en urgence constitue la méthode la plus
appropriée pour confirmer le diagnostic.
- La forte suspicion d'EP sans signes de gravité L'angioscanner est l'examen de première intention. La scintigraphie
pulmonaire de ventilation - perfusion est également indiquée.
71
En cas de doute persistant après un angioscanner négatif, l'angiographie
pulmonaire reste la méthode de référence cependant une scintigraphie
normale doit faire reconsidérer le diagnostic d'embolie pulmonaire.
- En cas de faible suspicion d'EP
Le dosage des D-Diméres est indiqué. Si le test est négatif, aucune
investigation n'est utile et le diagnostic doit être reconsidéré. La
scintigraphie est indiquée en cas de positivité.
c) Le diagnostic différentiel Pl
- L'infarctus du myocarde
Une douleur angineuse peut être retrouvée dans l'embolie pulmonaire
liée à un bas débit sanguin, cependant la douleur de l'infarctus du
myocarde est celle d'une grande crise angineuse spontanée et prolongée.
Elle survient brutalement souvent la nuit. Elle est maximale dans la
région rétro sternale d'où elle diffuse à tout le thorax, aux membres
supérieurs notamment gauche, au maxillaire inférieur.
Elle est souvent violente, résistante à la trinitrine et peut se prolonger
pendant plusieurs heures.
La clé du diagnostic différentiel repose sur les dosages enzymatiques
(élévation précoce de la troponine, de la créatinine phosphokinase (CPK)
notamment la CPK mb, puis des SGOT et de la LDH), l'ECG et
l'échocardiographie Doppler.
- La dissection aortique
La douleur de la dissection aortique est spontanée, parfois déclenchée
par un effort. Elle est à type de déchirure, de torsion, de brûlure ou
franchement constrictive d'allure angineuse, maximale dans la région
rétro sternale quand la dissection intéresse l'aorte ascendante et dans la
région dorsale quand elle intéresse l'aorte descendante.
72
Le caractère migrateur de la douleur est très évocateur.
Elle s'accompagne de signes de choc, de syncope, ou d'ischémie aiguë
d'un territoire artérielle périphérique.
Un contexte d'hypertension artérielle, une asymétrie tensionnelle et des
pouls périphériques, un souffle diastolique d'insuffisance aortique, et des
signes déficitaires neurologiques peuvent être également retrouvés et
sont évocateurs.
La dissection aortique aiguë peut se compliquer d'une compression de
l'artère pulmonaire provoquant une insuffisance ventriculaire droite.
L'échocardiographie trans-thoracique et trans-oesophagienne,
l'angioscanner thoracique ou l'imagerie par résonance magnétique
permettent de poser le diagnostic de la dissection et l'indication
thérapeutique.
- La péricardite aiguë
La douleur péricardique est médiane, rétro sternale, irradiant vers
l'épaule gauche. Elle est très variable en intensité, en durée et en
localisation. C'est une douleur prolongée exacerbée par l'inspiration et les
mouvements du thorax, soulagée par la position assise penchée en
avant.
Un contexte fébrile est souvent concomitant à la douleur. Le frottement
péricardique est un signe pathognomonique mais inconstant, fugace et
variable.
L'ECG peut être contributif lorsqu'il est répété au cours de l'évolution de
la maladie en montrant les stades de Holzman. L'échocardiographie est
l'examen essentiel.
- Le pneumothorax spontané
Le pneumothorax spontané peut simuler une embolie pulmonaire de
par son mode de survenue brutal marqué par une douleur à type de coup
de poignard, de point de coté unilatéral violent au repos ou lors d'un effort
intense.
73
L'examen clinique soigneux permet le plus souvent de poser le
diagnostic en mettant en évidence un syndrome d'épanchement pleural
gazeux unilatéral. La radiographie du thorax est la clé du diagnostic.
- Les douleurs d'origine digestive
Certaines douleurs abdominales peuvent irradier dans la poitrine
simulant une embolie pulmonaire. Il peut s'agir de douleur pancréatique,
vésiculaire, ulcéreuse, hépatique, pancréatique ou d'un spasme
oesophagien d'allure angineuse.
74
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
75
METHODOLOGIE
I. Malades - Méthodes
Il s'agit d'une étude prospective, réalisée de Juillet 2005 à Juin 2006, au service de cardiologie de l'hôpital général Grand Yoff. Vingt cinq patients inclus dans l'étude, présentaient une symptomatologie unilatérale au membre inférieur gauche.
Le syndrome de Cockett où May-Thurner a été défini comme la compression de la veine iliaque primitive gauche sur le rachis par l'artère iliaque primitive droite.
Chez tous les patients, nous avons étudié les aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs. Des anomalies constitutionnelles ou acquises de l'hémostase ont été systématiquement recherchées.
II. Critères d'inclusion
Ont été inclus, tous les malades présentant une symptomatologie unilatérale é évoquant une TVP gauche confirmé par l'imagerie (ultrasonographie).
III. Déroulement de l'étude
Les 25 patients avaient bénéficié :
d'un examen clinique complet avec prise de poids, de la taille, du pouls central, de la tension artérielle et de la recherche d'un contexte clinique a risque et les circonstances de découvertes
Le diagnostique clinique a été évoqué devant une symptomatologie gauche évocatrice de thrombose veineuse :
- Présence d'oedeme de la jambe, remontant souvent jusqu'à la racine de la cuisse. Grosse jambe douloureuse, chaude avec souvent impotence fonctionnelle.
- Diminution du ballottement du mollet - Ascension thermique
Accélération de la fréquence cardiaque Une TVP chez un sujet jeune, d'allure sévère, récidivante avec notion de MTEV familiale est très évocatrice.
76
Des examens paracliniques
Biologie
Recherche d'une anomalie de la numération de la formule sanguine de signes biologiques inflammatoires Dosage systématique et des D-Dimeres, Antithrombine III, protéine C, protéine S, des antiphospholipides On utilisait la technique Elisa pour le dosage de D-Dimeres
Le diagnostique du syndrome de Cockett est ultrasonographique
Echoaranhie
Ils bénéficiaient d'un examen échographique avec un appareil ATL HDI 4000 de marque Philips doté de sondes de 3,5 et 7,5Mhz
Scanner
Les examens TDM étaient réalisés avec un scanographe spiralé monobarette SOMATOM ESPRIT DE MARQUE SIEMENS.
Nous avons effectué chez tous les patients une acquisition volumique avec des coupes de 5mm tous les 8mm, de la quatrième vertèbre lombaire aux grands trochanters. L'injection de produit de contraste iodé à raison d'un millilitre par kilogramme de poids. Elle était faite en bolus par une veine du bras.
Les acquissions se réalisaient au temps artériel, trente seconde après le début de l'injection. Les reconstructions étaient axiales et coronales obliques. La coupe de référence était celle axiale passant par la cinquième vertèbre lombaire visualisant en même temps les artères iliaques primitives et les veines homologues.
Nous avons comparé nos images TDM avec ceux des patients témoins dont l'effectif était pareil en âge et en sexe avec celui des patients considérés comme porteurs d'un syndrome de Cockett. Il s'agissait des sujets qui n'avaient aucune symptomatologie vasculaire clinique et qui avaient bénéficiés du même protocole d'examen TDM.
77
IV. Paramètres étudiés
Nous avons étudié : • L'âge
> Le sexe
> Le poids
> La taille
> La fréquence cardiaque
> Les mensurations centimétriques de la grosse jambe
> La pression artérielle
> Le taux de l'hémoglobine
Le taux la fibrinémie et antithrombine III
Le taux de proteine C et proteine S
> Le dosage des Anticorps antiphospholipides
> Le siége de thrombus avec bilan d'extension
V. Autres paramètres étudiés
> ECG : tachycardie sinusal, déviation axiale droite hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite, ischémie sous épicardique en a ntero-septale.
> EchoDoppler cardiaque : signes de coeur pulmonaire aigus à type de dilatation des cavités droites, d'hypertension artérielle pulmonaire, de septum paradoxal.
> Radiographie du thorax (face) : la radiographie était normale dans notre série
VI. Résultats
78
MALADES N° dossier
Age Sexe
Antécédents
IDENTIFICATION
A. Les observations de nos malades
Les observations des cas Cockett sont regroupées dans le tabjepu
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Biologie
EXAMENS COMPLEMETAIRES
EchoDoppler veineux
Ml 05/18417
40 ans Féminin
Volumineux fibrome utérin, Diabétique sous régime seul Masse utérine
-TA= 120/80, T°= 38°, FC= 80bpm, FR= 18 cycles/min -Tuméfaction de la jambe gauche remontant jusqu'au extrémité de la cuisse, douloureuse avec impotence fonctionnelle - Pâleur conjonctivale
INR=)= 1,115,156eI TP= 81%, TCA= 37secondes
A
GR=3870000éléments /mm 31 HB= 7g/dl GB= 7000 éléments /mm 3 PL=523000 éléments /mm 3 Créatinémie= 13g/I D- Limer + Fibrinemie=2,35 Pc=83%, Ps=91% Antiphospholipides négatifs
Thrombose veineuse profonde, extensive poplito-fémorale et iliaque
Normale
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
M2 05/1737 70 ans
Féminin
HTA depuis 20 ans
-Age -obésité -chirurgie orthopédique -TA= 130/80, T°= 38°, FC= 116bpm, FR= 26 cycles/mn IMC= 30 -Tuméfaction de la jambe gauche remontant jusqu'à la cuisse, douloureuse avec impotence fonctionnelle - Pâleur conjonctivale
AEG
INR= 1,3, TP= 67,5%, TCA= 37 GR=2420000 éléments/mm3 HB= 7,9g/di GB=12100 éléments /mm 3
Créatinémie= 7,1g/I, Fibrinemie=4,32 Pc=88%, Ps=72% Antiphospholipides négatifs
Thrombose veineuse profonde, extensive poplito-fémorale et iliaque primitive gauche, probable syndrome de Cockett ETT peu echogène ETO= CIA étanche siège d'un anévrisme
I Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Echographie cardiaque
Scanner
79
MALADES N° Dossier
IDENTIFICATION Age
M3 05/29926 32 ans
M4 05/22118
26 ans
Sexe
Antécédents
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Féminin Oestroprogestatif sevré depuis 1 an Contexte de post partum (7 mois) -Contraceptifs oraux -accouchement récent -TA= 120/90, T°= 38°, FC= 112bpm, FR= 24 cycles/min Poids= 65Kg, Taille= 199cm -Grosse jambe gauche remontant jusqu'au racine de la cuisse, douloureuse, chaude avec impotence fonctionnelle - Conjonctives colorées - Tachycardie régulière sans souffle audible
Masculin Alitement pour syndrome paluste
Alitement prolongé pour un syndrome infectieux -TA= 130/70, T°= 38°, FC= 88bpm, FR= 20 cycles/min Poids= 75Kg,Taille= 179cm IMC= 30 -Oedème unilatéral du membre inférieur gauche prenant le godet et remontant jusqu'à la cuisse, douloureux avec impotence fonctionnelle - Conjonctives colorées
1NR spontané= 1,16, TP= 79%, GR=4090000 éléments/mm 3
H6= 11,4g/dl, Créatinémie= 8mg/I, D- Dîmer + Fibrinennie=3,78, Pc=92%, Ps=72% Antiphospholipides négatifs
Groupe A+ INR= 1,04, GR=5146000 éléments/mm3 HB= 12g/dl, GB=7800 éléments /mm 3
Fibrinennie=3,73 Pc=117%, Ps=700/0 Antiphospholipides négatifs
EXAMENS COMPLEMETAIRES
Biologie
échodoppler veineux
Thrombose veineuse profonde, extensive suro-poplité fémoro-iliaque gauche sur syndrome de Cockett Normale
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Thrombose veineuse, extensive surale poplité fémorale et iliaque primitive gauche
Normale - - Thrombus de la veine cave inférieure Syndrome de Cockett
Echographie cardiaque
Scanner
80
MALADES N° Dossier
IDENTIFICATION Age
M5 05/30585
31 ans
M6 05/27830 62 ans
Sexe Féminin
Annexectomte gauche Féminin
Antécédent de TVP Antécédents
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Biologie
EXAMENS COMPLEMETAIRES
Echodoppler veineux
Echographie cardiaque
Scanner
-Chirurgie pelvienne récente (moinS de 2 mois)
-TA= 100/60, T°= 37°, FC=71bprin, FR= I8cycles/min -Grosse jambe gauche chaude avec signe de Homans positif. - Conjonctives colorées - Tachycardie régulière sans souffle audible
Groupe A+ INR spontané= 1,01, TP= 100%, GR=5000000 éléments/mm3 HB= 11,4g/dl, Créatinémie= 12mg/I, D- Dîmer + Fibrinemie=3,2 Pc= 75%, Ps= 43 % (taux bas) Antiphospholipides négatifs Thrombose veineuse profonde, extensive suro-poplité-fémoro-Iliaque gauche sur syndrome de Cockett Normale
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Récidives de TVP
-TA= 120/80, T°= 38°, FC= 84bpm, FR= 20 cycles/min Poids= 60Kg, Taille= 168cm -récidives de grosse jambe gauche douloureuse chaude avec Homans positif -bruits du coeur perçus sans souffle audible -conjonctives colorées Groupe 0+ INR=0,9, TP= 100%, GR=5146000 éléments/mm3 HB= 12g/dl, GB=7800 éléments /mm 3
Fibrinemie=3,99 Pc=119%, Ps= 122% Antithrombine 111=93
Antiphospholipides négatifs
Thrombose veineuse, extensive surale poplité fémorale et iliaque primitive gauche
Normale
Thrombus de la veine cave inférieure Syndrome de Cockett
81
IDENTIFICATION Age Sexe
31 ans Féminin
Annexectomie gauche Antécédents depuis 2 mois
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Chirurgie pelvienne
-TA= 100/60, T°= 37°, FC= 71bpm, FR= 18 cycles/min -Grosse jambe gauche douloureuse, chaude avec Homans positif Bruits du coeur perçus sans souffle audible -Conjonctives colorées
MALADES M5 M6 N° Dossier 05/30585 05/27830,
62 ans Féminin
Thrombose veineuse gauche depuis 3 mois
-Age • -antécédent de TVP -TA= 1.20/80, T°= 38°, FC= 84bpm, FR= 20 cycles/min Poids= 60Kg, Taille= 158cm -Récidive de grosse jambe gauche douloureuse, chaude avec Homans positif Bruits du coeur perçus sans souffle audible - Conjonctives colorées
Biologie
Groupe A+ INR=1,01, TP=100%, GB=7200000 éléments/mm 3
PL=523000 éléments /mm 3
Créatinémie=12mg/I, D- Dîmer + Fibrinemie= 2,46 Pc=23%(taux bas), Ps=41%(taux bas), Antiphospholipides négatifs Thrombose veineuse extensive fémoro-iliaque Normale
Groupe 0+ INR= 0,9, TP= 100% Fibrinemie= 3,99 Pc=17%(taux bas), Ps=35%(taux bas), Antiphospholipides négatifs
EXAMENS COMPLEMETAIRES
Echodoppler veineux Echographie
cardiaque
Thrombose veineuse extensive du membre Inférieure gauche Normale
Scanner
•
Compression de la veine iliaque primitive gauche en regard de L5 en faveur de syndrome de Cockett
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
82
MALADES N° Dossier
Age Sexe
Antécédents
IDENTIFICATION
MALADES M7 M9
05/29293 70 ans Féminin
HTA connue et suivie depuis 2 ans Notion de contusion de la cheville gauche
148 M10
05/2669 44 ans
Masculin Tabagisme pendant 10 ans sevré depuis 1 an Notion de HTA et Diabète familiale Obésité
Facteurs de risques -Age -traumatisme de la cheville gauche -TA= 170/80, FC= 80bpm, FR= 20 cycle/min Poids= 75Kg, Taille= 165cm -Grosse jambe gauche luisante très sensible a la palpation, chaude avec Homans positif Bruits du coeur perçus sans souffle audible -Conjonctives colorées
INR= 1,2, GR=3870000 éléments/mm 3
HB= 10g/dl, GB=7900000 éléments/mm 3
D- Dîmer +-Fibrinemle=4,13 -Pc=105%, Ps=91% -Antiphospholipides négatifs
-obésité -diabète -TA= 100/60, T°= 38°, FC= 100bpm, FR= 20 cycles/min Poids= 85Kg, Taille= 167cm IMC= 30 -Grosse jambe gauche, doulOureuse avec impotence fonctionnelle - Ailleurs examen normal
Groupage A+ INR= 1,01 GR=4630000 éléments/mm3 HB= 12,3g/dl, PL--247000élémerrts/mm 3
D-Dîmer + Bilan des facteurs
F biologiques négatif -Fibrinemie=4 -Pc=122%, Ps=73% -Antiphospholipides négatifs
Contexte Clinique
Biologie
EXAMENS COMPLEMETAXRES
Thrombose extensive ilio-
veineux saphène interne homolatérale
Echographie Normale Normale cardiaque Scanner Aspect évocateur de Aspect évocateur de
syndrome de Cockett syndrome de Cockett
Echodoppler fémoro-poplitée gauche et Thrombose veineuse extensive du membre inférieure
83
MALADES N° Dossier
Age Sexe
Antécédents
IDENTIFICATION
Facteurs de risques
Contexte Clinique
M11 06/4441 32 ans Féminin
Prise d'oestroprogestatifs
Contraceptifs oraux -TA= 130/70, T°= 38°, FC= 114bpm, FR= 20 cycle/min -Grosse jambe gauche sensible à la palpation et à la mobilisation - Tachycardie régulière sans souffle audible - Poumons libres
M12 06/4560 30 ans Féminin
Sans particularité
Aucun facteur retrouvé -TA= 130/80, T°= 37°5, FC= 80bpm, FR= 20 cycles/min
-Grosse jambe gauche isolée avec impotence fonctionnelle - Ailleurs examen clinique sans particularité
Biologie
Groupage A+ GR=418000 éléments /mm 3, GB= 20500 éléments /mm 3/ D- Dimer + Fibrinemie=2,1 -Pc=92%, Ps=88% -Antiphospholipides négatifs
INR= 1, TP= 100%, GR=520000 éléments /mm 3 GB=7000 éléments /mm 3 Fibrinemie=4 -Pc=114%, Ps=96% -Antiphospholipides négatifs
EXAMENS COMPLEMETAIRES
Echodoppler veineux
Echographie cardiaque Scanner
Thrombose veineuse extensive fémorale et iliaque_ gauche.....
Normale
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Pas de Thrombose veineuse
Normale
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
84
MALADES M13 05/1625
5 IDENTIFICATION '
Age 6 ans
M14 05/1692
_ _ 47 ans N° Dossier
Sexe Féminin Féminin Antécédents
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Sans particularité
Age
-TA= 120/90, T°= 38°, FC= 104bpm, FR= 24 cycle/min Poids= 64Kg, Taille= 166cm -Grosse jambe gauche d'installation brutale très douloureuse sans facteur étiologique évident - Tachycardie régulière sans souffle audible
Diabète
-Obésité -Diabète -TA= 130/90, T°= 38°, FC= 110bpm, FR= 20 cycles/min Poids= 99Kg, Taille=165cm IMC= 37 -Tuméfaction de la jambe gauche douloureuse Ailleurs examen clinique normal
Groupage 0+ TP= 65%, GA]= 1,14g/I GR= 5380000éléments /m m
3, HB= 10g/dl,
GB= 10000 éléments /mm 3 Fibrinemie=3,33 -Pc=96%, Ps=41%(taux bas) -Antiphospholipides positifs (IgG)
Groupage 0+ TP= 99%, TCA= 37 GR=500000 éléments /mm 3
HB= 12g/dl, GB=7000 éléments /MM 3 Fibrinemie=4 -Pc=96%, Ps=90% --Antiphospholipides négatifs EXAMENS
COMPLEMETA/RES
Biologie
Echodoppler veineux
Thrombose veineuse extensive poplité fémorale et iliaque externe gauche Trouble de la relaxation du VG Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Thrombose veineuse extensive poplité fémorale et iliaque primitive gauche, d'allure ancienne Normale
Echographie cardiaque Scanner Aspect évocateur de
syndrome de Cockett
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MALADES N° Dossier
IDENTIFICATION AgeSexe
Antécédents
Facteurs de risques
Contexte Clinique
Biologie
EXAM E NS CO M P LE METAI RES
ECG
Echodoppler veineux
Echographie cardiaque Scanner
M15 06/4107 47 ans
Féminin Fracture ouverte de la jambe en 1960 Deux césariennes en 1987 ET 1990
obésité -TA= 130/80, T°. 38°, FC= 124bpm, Poids= 90Kg, Taille= 160cm -Grosse jambe gauche douloureuse avec apparition d'une dyspnée stade IV avec orthopnée - Tachycardie régulière sans souffle audible - Poumons libres
INR= 1,2, TP= 71% GR= 5250000 éléments /mm 3
GB= 11750 éléments /mm 3
D- Dîmer + Facteurs de la coagulation normaux Fibrinemie=3,29
-Pc=110%, Ps=91% ' -Antiphospholipides négatifs
Ischémie sous epicardique antero-septale Thrombose veineuse profonde, extensive du membre inférieur gauche
Dilatation des cavités droites
Aspect évocateur de syndrome de Cockett
Pc - protéine C Ps - protéine S TVP - thrombose veineuse profonde + positif
B Caractéristiques épidémiologiques
Nous avons colligé 34 cas dont 25 de TVP gauche et 9 TVP droits.470 patients ont été hospitalisés de juillet 2005 à juin 2006,
Soit une prévalence hospitalière de 7,2% de TVP.
La durée d'hospitalisation
La durée moyenne d'hospitalisation était de 8 jours avec des extrêmes de 5 à 36 jour.
86
Le sexe
La quasi-totalité de nos malades étaient des femmes. 14 femmes pour un seul homme.
L'âge des _patients
L'âge moyen a été de 44 ans avec des extrêmes de 26 et 70 ans. Dans 46% des cas les patients étaient âgés de 20 à 40 ans (7cas/15), et plus de 73% des patients ont moins de 50 ans (11cas/15).
Ces résultats sont résumés dans les tableaux suivants :
Bi Distribution selon l'âge
Tableau XIII
Tranche d'âge Nombre Pourcentage (0/0) 47% Moins de 40ans 7
40 à 50ans 4 26,66% Plus de 60ans 4 26,66% Total 15 100%
❖ Âge moyen était de 44ans avec des extrêmes de 26 à 78ans
.2 Distribution selon le poids
Tableau XIV
Poids (kg) Nombre Pourcentage (%) Normal 12 80% 25<IMC<30 2 13,4%
IMC>30 1 6,6% Total 13 100% •
❖ Poids moyen était de 61,3 avec des extrêmes de 49 à 90kg
B.3 Distribution selon la fréquence cardipgue
Tableau XV
Fréquence cardiaque Nombre Pourcentage (%) Normale 8 53,33% Accélérée 6 40% Limite > de la Normale 1 6,67% Total 15 100%
❖ Fréquence moyenne était de 88 avec des extrêmes 70 à 124 bat/mn
87
B.4 Distribution selon la durée d'hospitalisation
Tableau XVI,
Durée d'hospitalisation Nombre Pourcentage (%) Un mois ou plus 2 13 37% ..___, Trois semaines 1 663% Deux semaines 12 80% Total 15 100%
‹. Durée moyenne d'hospitalisation était de 8 jours avec des extrêmes de 5 à 6 jours
C. Aspects diagnostiques
1. Aspect clinique :
Le diagnostic a été porté chez tous nos malades sur des arguments cliniques évocateurs.
Les examens ultrasonographiques ont confirmé le diagnostic La plupart des TVP gauche étaient extensives, poplités, fémoral et iliaque (860/0).
Dans les 14 cas sur 15, les signes cliniques inflammatoires étaient présents à savoir une grosse jambe, chaude, douloureuSe soit 93%.
Seul un patient présentait un discret oedème isolé. La fièvre a été retrouvé chez 40% des patients soit 6 cas sur les 15.
Nous avons également retrouvé, deux cas de COCKETT compliqués d'embolie pulmonaire (13%). Le diagnostic de l'embolie pulmonaire a été évoqué devant la douleur thoracique associée à une dyspnée stade IV, d'une tachycardie régulière et d'une anxiété.
C.1.Distribution selon la fréauence cardiaque
Tableau XVII
Fréquence cardiaque Nombre Pourcentage (%)
88
Normale 8 53,33% Accélérée 6 40% Limite > de la Normale 1 6,67%
[ Total 15 100% Fréquence moyenne était de 88 avec des extrêmes 70 à 124 bat/mn. La tachycardie avait été retrouvée dans 40% des cas (6 cas /15).
C2. Les principaux signes cliniques au cours des TYP
Tableau XVIII
Principaux signes cliniques Nombre de cas Pourcentage
Signes cliniques inflammatoires 14 93 Fièvre 6 40 Tachycardie 6 f 40 Signes de Homans 1 4 93 Diminution du ballottement des mollets 1 4 93
C.3.Ditribytioultop9graphique
Tableau XIX
Nombre Pourcentage TVP 34 100%
TVP gauche 25 73.52% TVP droite 9 26.47% Cockett 15 44.11%
Dans notre série, 60% des TVP ont été des syndromes de Cockett
C4. Distribution selon les facteurs de risques
Tableau )0(
Facteurs de risque Nombre Pourcentage
89
Chirurgie 3 20 Obésité 3 20 oestroprogestatifs 3 20 Age 4 26,66 Post partum 2 10L 33 Antécédent de MTEV 3 20
3 cas de récidives de TVP gauche avaient été retrouvés dans notre série.
2- Aspect para clinique
a) Biologie
Signes inflammatoires non spécifiques
- une Anémie inflammatoire a été retrouvée dans 26% des cas, soit 4 cas sur 15 avec un taux moyen d'hémoglobine à 8g/dl. -l'hyperleucocytose a été retrouvé dans 20% des cas.
Dosage des D-Dimères Les D- Dimères, étaient élevés dans 86% des cas (13 cas/15).
Recherche d'une thrombophilie Ont été dosé dans notre série les causes les plus fréquentes Elles sont résumées au tableau suivant.
C5. Distribution selon des facteurs de risque biologique
Tableau XXI
Facteur de risque biologique
Nombre pourcentage
Déficit antithrombine II Taux normal 100 Déficit protéine S 2 13,33 Déficit Protéine C 4 26,66 Présence d'anticorps antiphospholipide
2 13,33
Ont été retrouvé 4 cas d'anomalie dans notre série (26.660/0) dont deux cas de déficit sévère en protéine C et S (moins de 30%)
b. ECG
Tous les malades ont bénéficié d'un ECG de surface. Dans 73% des cas, l'examen était normal.
90
91
03:08i05 09.32:05.67 2 IMA 6 SEl 2
-1 44 .0
4 tracés anormaux dont deux suspects d'embolie pulmonaire ont été recensés. Les anomalies retrouvées sont :
• un axe droit, • une hypertrophie du ventricule droit, • une ischémie sous épicardique en antéro - septale
c. L'EchoDoppler cardiaque L'Echôdoppler cardiaque était dans 73% des cas. Elle a permis d'évoquer le diagnostic d'embolie pulmonaire chez deux patients en montrant des signes échographiques de coeur pulmonaire aigu :
• dilatation des cavités droites. • Hypertension artérielle pulmonaire, • Septum paradoxal.
d. Le scanner à acquisition hélicoïdal
Le scanner à acquisition hélicoidal monobarette était notre examen de référence. Les 25 thromboses veineuses profonds gauche ont bénéficié cet examen dont 15 sont avérés des cas de Cockett ; soit 60%. Le scanner pratique chez deux patients suspects d'embolie pulmonaire avait permis de localiser le thrombus dans l'une des branches de l'artère pulmonaire.
Finurell Empreinte de Cockett.
Examen TDM avec injection de produit de contraste. Coupe axiale passant par la cinquième vertèbre lombaire. Compression de la veine iliaque primitive gauche par l'artère iliaque primitive droite.
Figurel2 Empreinte de Cockett.
Examen TDM avec injection de produit de contraste. Coupe axiale passant par la cinquième vertèbre lombaire. Compression de la veine iliaque primitive gauche par l'artère iliaque primitive droite qui arriva au contact du rachis.
92
• 737
seet`'..e""
• leettowe, 4ggeire-,
-t- ;.4,
r • • . : -
Figurel3: Sujet témoin.
Sujet témoin veine iliaque primitive passant librement derrière l'artère iliaque primitive droite qui reste à distance du rachis. e. L'EchodoppJer Veineux du membre inférieur.
L'Ultrasonographie a été pratiquée chez tous les patients. Elle a permis de poser le diagnostic de 25 cas de thrombophlebite gauche dont 15 Cockett : - 8 thromboses veineuses fémoro-illaque. - 7 thromboses suro-fémoro-iliaque.
La compression a été décalée dans 69% des cas de notre série.
Tableau distribution selon la topographie&
Topographie Nombre Pourcentage Surale 1 6,66% Poplité, fémorale 5 33,33%
1 Poplité, fémorale, iliaque 7 46,66% LSuro-poplito-fémoro-iliaque 2 13,33%
93
La représentation et la fréquence des facteurs de risque répertoriés sont représentées dans le tableau IV.
Tableau XXIII ; les principaux facteurs de risque clinique,
Facteur étiologique Fréquence Pourcentage (%)
Facteurs médicaux généraux • Thrombophilie 4/25 16% • Anémie 4/25 16% • Diabète 2/25 8% • Autres cas d'alitement 1/25 4%
Contraceptifs oraux
Facteurs obstétriques • Césarienne • Post partum
Facteurs locaux • Tumeur compressive • Syndrome de Cockett
1/25 15/25
4% 60%
Antécédent de maladie thromboembolique
3/25 12%
Facteurs chirurgicaux • Petit bassin 1/25 4% • Orthopédie 1/25 4%
Les ostrooroaestatifs.
Dans 33% des maladies de notre série avaient été sous contraception oestroprogestative orale (4 cas) ou parentérale (1 cas).
Les antécédents cle MTVk Nous avons retrouvé dans notre série 3 cas de récidive de TVP et deux cas d'antécédents de MTEV.
L'obésité L'obésité a été retrouvée dans 20% des cas (3/15).
94
Facteurs obstétriques • Césarienne • Post partum
Facteurs locaux • Tumeur compressive • Syndrome de Cockett
Antécédent de maladie thromboembolique
Facteurs chirurgicaux • Petit bassin • Orthopédie
2/25 8% 8%
Facteurs médicaux généraux • Thrombophilie 4/25 16% • Anémie 4/25 16% • Diabète 2/25 8% • Autres cas d'alitement 1/25 4%
Contraceptifs oraux
Les 9stroprogestatifs
Dans 33% des maladies de notre série avaient été sous contraception oestroprogestative orale (4 cas) ou parentérale (1 cas).
Les antécédents de MTVk Nous avons retrouvé dans notre série 3 cas de récidive de TVP et deux cas d'antécédents de MTEV.
L'obésité L'obésité a été retrouvée dans 20% des cas (3/15).
Le diabète Deux cas de diabète, soit 20% étaient recensés. Il s'agissait de diabète non insulinodépendant.
Evolution Nos patients avaient bénéficiés d'une suivie de 11mois, et l'évolution était marquée par :
95
- la disparition des signes inflammatoire (6/15) la persistance de Itcedème mais sans douleur ni augmentation de la chaleur locale (7/15)
- des cas de récidives après arrêt de l'anticoagulation (3/15)
Tableau XXIX : évolution
Evolution Nombre Pourcentage 26,66°/o L Disparition des signes inflammatoires 4
Persistance de l'oedème 6 40% Cas de récidives 3 20% Embolie pulmonaire 2 13,33%
Aspects_thérapgutigue4
Dans notre série, les patients avaient bénéficiés d'un traitement anticoagulant (Héparine, antivitamine K).
Ils avaient tous reçu de l'héparine à bas poids moléculaire et l'enaxaparine (lovenox) sodique était la seule molécule utilisée. •
L'acénocoumarol (sintrom 4mg) était également la seule antivitamine K utilisé dans notre série en relais précoce de l'héparinothérapie.
Aucune complication majeure n'avait été retrouvée. L'INR recherché était de 2 à 3. Nos patients avaient reçu une anticoagulation efficace de 6mois en moyenne.
96
VII. DISCUSSION
Notre étude est limitée par la taille de l'échantillon. Cette anomalie serait rare pour certains auteurs.
Elle est probablement liée au période de recrutement court.
A. Aspects épidémiologiques
Age
Dans notre série le pique de fréquence de thrombose veineuse profonde (TVP) était de 46% et se situait entre 26 et 40 ans.
Cette tendance a été retrouvée dans l'étude de NDIAYE et CISSE., [ ] avec un pique de fréquence de l'ordre de 57%. Cependant dans littérature occidentale, la maladie est plus fréquente chez les sujets de plus de 50 ans.
Le sexe :
Les résultats montraient une prédominance féminine (14 femmes pour 1 seul homme).
La prédominance féminine était aussi retrouvée dans la littérature.
GEBREMEDHIN avait retrouvé un sexe ratio de 0,5 au CHLJD d'Addis-abeba en Ethiopie [4].
KIBE et Coll. [5] avaient retrouvé 600/o de femmes dans leur série.
Cet aspect pourrait s'expliquer par le fait que les femmes
présenteraient des facteurs de risque qui leur sont spécifiques à
savoir la contraception hormonale, le post partum, le post abortum
et la grossesse.
OGUZKURT et coll. [6] dans une série de 10 Cockett avaient
retrouvé une égalité de sexe.
97
Les thromboses veineuses profondes siègent préférentiellement à
gauches 25 cas sur 34 soit 73,5%. Cette prédominance de la
localisation gauche a été retrouvée dans la littérature,
Dans notre série, 60% des cas des TVP gauches étaient de
syndrome de Cockett.
Le syndrome de Cockett ne constitue pas une entité rare ; il est
responsable de 60% de la symptomatologie veineuse du membre
inférieur gauche dans notre série. ??
WOLPERT et coll. [2] l'ont retrouvé chez 37% de patients d'une série
de 24 TVP du membre inférieur gauche.
La série de CHUNG et coll. [3] était constituée de 61% de cas sur 84
TVP gauche.
C'est la disposition anatomique au niveau de pelvis qui peut
expliquer la thrombose veineuse profonde à gauche.
Toute TVP proximale évoque une compression veineuse iliaque et
nécessite une exploration [10].
Les 80% de TVP ilio-fémorales dans la série CHUNG et coll. étaient
secondaires à des anomalies anatomiques avec une majorité de
syndrome de Cockett.
B. Données cliniques
Au plan symptomatique, l'oedème, l'augmentation de la chaleur
locale étaient retrouvés chez tous nos patients.
98
Ces signes ont étaient les principales circonstances de découverte de
la maladie.
Les autres signes ont étaient dominés par le signe de Homans et le
ballottement des mollets.
C. Données biologiques
Les signes inflammatoires non spécifiques ont été dominé par :
- L'anémie 26% des cas avec un taux moyen d'hémoglobine à 8 g/dl,
- L'hyperleucocytose, qui a été trouvée dans 20% des cas,
L'augmentation de la fibrinémie 1.3% des cas,
- Les Dimères ont été élevés dans 80% des cas.
- La recherche d'une thrombophilie a mis en évidence 4 cas
d'anomalie :
- deux cas de déficit en protéines C et S sévères (inférieurs à 30%),
deux cas de déficit modérés de protéine C.
- deux cas de taux élevé d'anticorps anti-phospholipides.
D. Diagnostic de TVP et de syndrome de Cockett
Le diagnostic clinique de thrombose veineuse est difficile.
La stratégie diagnostique était basée sur l'analyse des symptômes et la
recherche des facteurs de risque permettant ainsi un classement en
probabilité clinique.
Le diagnostique de confirmation est ultrasonographique.
L'échographie est un moyen d'exploration dont la sensibilité est difficile à apprécier. Dans notre série, nous avons décelé la compression dans 69% des cas.
Elle reste opérateur dépendant et la précision des images dépend aussi de l'échogénicité du patient. Peu d'études échographiques se sont intéressées au syndrome de Cockett.
99
Selon Spritzer et Coll. [7], l'échographie comme la phlébographie ont pendant longtemps sous- estimés la fréquence de ce -syndrome.
L'échographie endovasculaire qui n'est cependant pas de pratique courante décrit, selon Ahmed et Coll. [8], en plus de la compression l' épaississement pariétal au sein de la veine.
Cette technique apprécie de façon plus précise le degré de compression. Elle permet de trouver des séquelles comme les synéchies et les thromboses organisées.
L'échographie endovasculaire planifie éventuellement la thérapie endoluminale.
Le syndrome de Cockett est souvent confirmé à l'examen TDM [9].
Dans notre série, l'angioscanner spiralé a posé le diagnostic grâce aux coupes axiales passant par la cinquième vertèbre lombaire.
Elles ont été plus explicites pour nos correspondants et plus faciles à interpréter.
Oguzkurt et Coll., les jugent plus utiles au diagnostic [5].
Dans beaucoup d'études, l'acquisition des images s'est faite au temps veineux [3,10].La particularité de notre étude a été de réaliser l'acquisition à un temps précoce afin de mieux opacifier l'artère responsable de la compression.
L'examen TDM dans notre série a montré une compression à des degrés variables.
Elle va de la réduction du diamètre veineux à l'absence de lumière avec un contact entre l'artère et le rachis.
Oguzkurt et Coli., dans leur série ont retrouvé un degré moyen de compression de 68% de la veine iliaque primitive gauche. Le degré de compression pourrait il être lié à la survenue de la symptomatologie ?
A cette question pourrait s'ajouter celle concernant l'existence ou non de sujets asymptomatiques .Selon eux, le syndrome de Cockett serait une variante anatomique.
La thrombose veineuse pourrait ainsi survenir lorsqu'il s'y associe à d'autres facteurs de risques.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) constituerait aujourd'hui le meilleur moyen diagnostique du syndrome de Cockett [2].
100
Elle gardera l'avantage d'être moins irradiant. Son arrivée dans notre plateau technique pourrait changer notre démarche diagnostique,
Sur le plan thérapeutique les moyens actuels sont constitués par l'anticoagulation au long court, la chirurgie de compression et le traitement endovasculaire avec mise en place de prothèse vasculaire [1, 11, 12,13].
Nos patients ont tous bénéficié d'une anticoagulation au long court et du port de bas de contention .II se pose le problème de l'arrêt de cette anticoagulation.
L'heparinothérapie a été systématique chez nos patients.
Ils avaient tous réussi de l'héparine de bas poids moléculaire.
L'acénocoumarol (syntrom 4mg) était la seule anti vitamine K utilisé en relais précoce de I'heparinothérapie.
Le traitement de l'anticoagulation a été bien toléré chez nos patients
Aucune complication majeure n'avait été retrouvée. L'INR recherché était de 2 à 3.
Ils avaient reçu une anticoagulation d'au moins 6 mois avec des extrêmes de 6 à 15 mois.
Les travaux ultérieurs devront donc déterminer le devenir de ces patients et la durée de l'anticoagulation.
L'évolution a été marquée par : - deux cas de complications d'embolies pulmonaires, - trois cas de récidives dont deux après arrêt des anti vitamines K - six cas de persistance de l'oedème après un an de traitement soit
40% de notre série.
100
CONCLUSION
La thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection grave par ses complications. Elle comporte deux risques :
La complication aiguë à court terme, avec un risque immédiat d'embolie pulmonaire. La complication secondaire à long terme, le syndrome post-thrombotique, les thombophlébites récurrentes, et le coeur pulmonaire chronique postembolique. Elle survient sur un terrain prédisposant dont le syndrome de Cockett.
Le syndrome de Cockett correspond anatomiquement à la compression de la veine iliaque primitive gauche, par l'artère iliaque primitive droite.
C'est une anomalie relativement fréquente et reste méconnu en afrique.
Nous avons réalisé une étude prospective, portant sur les aspects épidémiologiques et diagnostiques de la maladie veineuse chez 25 patients présentant ; des TVP des membres inférieurs gauches hospitalisés du mois de juillet 2005 à juin 2006, au service de cardiologie de l'hôpital général Grand- Yoff.
Cette étude a pour objectifs de déterminer les principaux facteurs éthiologiques, de décrire les principales manifestations cliniques et para cliniques.
Notre série comporte 25 TVP gauches dont 15 syndrome de Cockett.
L'âge moyen était de 44 ans avec des extrêmes de 26 à 70 ans. Le pique de fréquence se situe entre 26 et 40 ans (46%).
La population de notre série était quasi féminine (14 femmes pour un seul homme).
Les principaux facteurs éthiologiques rencontrés dans notre série étaient : - l'âge,
l'anémie, la thrombophilie,
- la chirurgie pelvienne, la prise de contraceptive,
- l'obésité
101
Nous avons retrouvé 2 cas porteuses de facteurs multigéniques (déficit en protéine C, protéine S, avec présence d'anticorps d'antiphospholipide).
Les signes cliniques principaux retrouvés Une grosse jambe douloureuse chaude, avec souvent une impotence fonctionnel.Diminution du ballottement des mollets, signe de Homans positif,
L'oedeme était important remontant jusqu'à la racine de la cuisse. Dans notre série, 26% des cas présentaient une thrombophilie soit 13% de déficit en protéine C et S sévère. 13% présentent également un taux élevé d'anticorps antiphospholipide.
La confirmation diagnostic était ultrasonographique.
Dans notre série, l'échographie avait décelée la compression dans 69% des cas.
Le syndrome a été souvent confirmé par l'examen TDM.
Sur le plan thérapeutique, la prise en charge était médicale.
Une héparinothérapie avec relais précoce de l'antivitamine K
L'anticoagulation était de long court avec des extrêmes de 6 à15 mois.
Le traitement était bien supporté par l'ensemble de nos patients.
L'évolution était favorable dans 4 cas soit, 27% avec disparition totale des signes inflammatoires.
Nous avons enregistré une persistance de l'oedeme dans 40% des cas ; et 3 cas de récidive dont 2 après arrêt des anti vitamines K.
Nous avons retrouvé également 2 cas d'embolie pulmonaire.
La connaissance des facteurs de risque divers et multiples de la maladie thromboembolique, peut apporter une aide au diagnostic et, permettre d'identifier les sujets à risque pouvant bénéficier d'une prophylaxie.
Force est de constater que le syndrome de Cockett ne constitue pas une entité rare. Il est responsable de 60% des cas de la symptomatologie veineuse du membre inférieur gauche de notre série.
Le syndrome de Cockett constitue un facteur étiologique de la maladie thromboembolique veineuse.
102
Sa recherche chez tout patient présentant une symptomatologie veineuse unilatérale gauche, constitue une étape importante du bilan étiologique.
L'examen du TDM et d' IRM constitue des moyens diagnostiques fiables pouvant se substituer à la phlébographie qui constituait l'examen de référence. Les moyens actuels sont constitués par l'anticoagulation au long court, la chirurgie de décompression type de De palma, et l'endoprothèse veineuse. La chirurgie est indiquée seulement pour les cas invalidants
Il se pose le problème de l'arrêt de l'anticoagulation.
Nous avons proposé une anticoagulation au long court, pour les cas multigéniques associés au syndrome de Cockett. Au vu de cette étude, le syndrome de Cockett ne semble pas être rare. Et il reste méconnu dans nos pays. Il se pose le problème de l'anticoagulation. Nous avons noté 3 cas de récidives dans notre série dont 2 après arrêt de l'anti vitamine K.
Parmi ces derniers, l'un ne présentait aucun autre facteur de risque éthologique que le syndrome de Cockett.
Des travaux ultérieurs devront donc déterminer le devenir de ces patients et la durée de l'anticoagulation.
103
BIBLIOGRAPHIE
1-Baron HC, Shams 3,Wayne vein compression syndrome : a new method of tretment. Am surg 2002;66:65365
2 - wolpert LM, Rahmani O,stein B,Gallager 3), Drezner AD.
Magnetic resonance venography in the diagnsis and management of may-thurner syndrome. Vasc Endovascular surg,2002;36(1):51-7.
3 - Chung 3W, Yoon CG, Jung SI, Kim HC, Lee W y Kim YI Jae H3, Park 3H , Acute iiiofemoral deep vein thrombosis:evaluation of underlying anatomic abnormalities bay spiral CT venography.J Vasc Inter rad io.2004;15(3) :249-56
4 Andre Domart Jaques Bourneuf. Thrombus /Thrombose ;
Petit Larousse de la medcine, Paris : Larousse,1989 , -771p
5 - Oguzkurt L Tercr, r pourbagner O Turkoz R Boyvat F. Computed tomographiy Findings in 10 cases of iliac vein compression (May - Thurner ) Syndrome.Eur J Radio1.2005; (3) :421-5.
6 - Shebel ND ,Whalen CC. Diagnosis and management of iliac vein compression vasc Nurs .
syndrome
7- Laroche 31). Faut -il traiter les thromboses surales après chirurgie
orthopèdique Cardiologie pratique 2005 :16p.
8 Acar P Hulot 35 . Thrombose veineuse profonde des membres inférieures . In réussir l'internat cardiologie 1 ère Ed. Ellips, 2001 : 231 -239.
9 - Acar P Hulot 3S , Embolie pulmonaire. In réussir l'internat cardiologie lére Ed , Paris , 2001 : 240- 248 .
104
10 - Yoshida S., Akiba H., Tamakawa M., Yama N Takeda M.; Hareyama M.,
Spiral CT venography of the low extremities by injection via an arm vein in patients with leg swelling
British . Journal journal of Radiologie 2001;1013-6
11 - Franco A, Bosson 3L, Carpentier PH. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. In Devulder B. Médecine vasculaire. 1ére Ed. Paris, Masson ,
1998 : 219-230 .
12 - Bounameaux H. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs . In Ramelet A A, Monti M. Phébologie lére Ed , Masson, Paris,
1988 : 207-216.
13 - Bouchet A , Cuilleret 3 . In Anatomie topogrphique , descriptive et fonctionnelle : 3a . Le membre supérieure 3éme Ed Simep , 1996 : 14435 -1437 .
15 - Boneu B . Anticoagulants - Utilisation pratique . Encycl. Med. Chir. Cardiologie , Ed. Elsevier. Paris , 2000 , 11-913 -
10 , 8p.
16 Borg 3Y. Maladie veineuse thrombo- embolique et grossesse. Rev. Prat. 1996 ; 46 : 1229-33.
17 - Emmerich 3. La maladie veineuse thrombo embolique : Pour la pratique . Rev. Prat., 1996 ; 46 : 1254 -1256.
18 -Conard J. Quelle contraception après un accident thrombo- embolique
veineux ? Réalités Cardiologiques 2004 :23-28 .
19 -Ndiaye A. . La maladie veineuse thrombo-embolique : Aspects
épidemiologiques et Diagnostiques chez le senegalais.A propos de 33 cas colliges à
l'Hôpital
105
Principal de Dakar Thèse Méd .Dakar ; 2002 ; n°01.
20 — Emmerich 3. Thromboses veineuses profondes des membres inférieurs. Rev. Prat., 1999 ; 49 : 901-907.
21 — Boccalon H. Thromboses veineuses s des membres inférieurs et de la veine cave Inférieure. Encycl. Med. Intern., 2000, 151 : 207-214.
22 Kane A, Dangou 3M, Buchmuller-Cordier A, Décousus H et Al Difficulté du diagnostic d'embolie pulmonaire en milieu
cardiologique. Cardiol. Trop. ; 2001 ; 27 : 31-32
23 — Cacoub P, Hausfater P, Jacob N. Hyperhomocystéinémie. Encycl. Med. Chir., Cardiologie, Editions Elsevier, Paris, 1998 ; 207-216.
24 — Barrelier MT, Lezin B, Monsallier 3M. Thrombose veineuses profondes iliaques : Etude sur 48 cas recueillis
en 7 ans Parmi 18297 explorations écho- Doppler des membres inférieurs.
mal. Vasc. 2001 : 26 : 290-298.
25 — De Thomson E, Strauss C, Girard P H et al. Détection des thromboses veineuses asymptomatiques après
chirurgie traumatique des membres inférieurs. Presse Med., 2000 ; 29 : 351- 356.
26 — Ian G, Cunningham E, Yong NK. .The incidence of posoperatoire deep vein thrombosis in Malaysia. Br. 3, Surg.1974; 61: 482- 483.
27 — CHaouat A, Weitzenblum E. Embolie pulmonaire : Ethiologie, physiopathologie, diagnostic,
évolution, Traitement. Rev. Prat. 1996: 46 : 2249-2254.
28 - Monti M. Pathologie veineuse des membres inférieurs . In Ramelet AA., Monti M., Phlébologie, 4émé Ed. Masson, Paris ,
1998 (15) : 219 - 224.
29 — Conard J, Mabileau Bpuze C, Horellou MH. Thrombophilie multi génique : Anomalie génétique du facteur II et
mutation
106
du facteur V Leiden :Etude sur une famille française. Presse Med. 1997 ; 26 :
951-953.
30 - Heijmen RH Bollen TL , Duyndam DA, Overtoom TT, Van Den Berg 3C,
Moll FL. Endovascular venous stenting in May - Thurner syndrome. J Cardiovasc Surg (Torino). 2001; 42(1) : 83- 87 .
31 - O'Sullivan Semba CP, Bittner CA, Kee ST, Razavi MK, Sze DY, Dake M.
Endovascular management of iliac vein compression (May-Thurner) syndrome.
J Vasc Interv Radiol. 2000; 11(7): 823- 836.
31- Buelens C, Vandabosch G, Stockx L, Raat H, Lacroix R, Verhaeghe
Wilms G, Baert AL. Cockett syndrome. Initial resuits with percutaneous treatment in 6
patients. J Belge Radiol. 1996; 79 (3) : 132 - 135.
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ABREVIATIONS
TVP : Thrombose veineuse profonde
MTEV Maladie thromboemboliqlique Veineuse
ECG : Electrocardiogramme
TA : Tension artérielle
FC : Fréquence cardiaque
FR : Fréquence respiratoire
IMC : Index masse corporelle
GR : Globules rouges
H B : Hémoglobines
GB : Globules Blancs
PC : Protéines C
PS : Protéines S
TDM : Tomodensitométrie
