Structure normale et pathologique de la peau De la théorie ...

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Coloration Hématéine, Eosine, Safran, à faible grossissement microscopique

Epiderme : épithélium en surface

Derme : couche de la peau constituée d’un tissu conjonctif, fait principalement

de collagène et de matrice extra-cellulaire. Dans le derme sont visibles les

annexes cutanées (follicule pilo-sébacé ; glandes sudorales ou sudoripares).

A la partie inférieure de l’image nous voyons une partie de l’hypoderme

(lobules adipeux).

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La peau subit des variations liées à l’âge, avec un vieillissement intrinsèque, et

un vieillissement extrinsèque. Ce dernier est lié principalement à l’exposition

aux UV.

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La peau n’a pas la même épaisseur, la même résistance et la même quantité

d’annexes en fonction de la topographie.

La peau la plus épaisse est celle du dos. La plus fine, celle des paupières.

La peau du visage contient de nombreuses glandes sébacées, les creux

axillaires de nombreux follicules pileux.

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La peau des paumes et plantes est particulière. Elle ne contient pas de

follicule pilo-sébacé, mais une grande densité de glandes sudorales.

La couche cornée est plus épaisse que dans le reste de la peau.

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Les annexes cutanées comprennent

- Le follicule pilo-sébacé :

- Tige pilaire : 1

- Follicule pileux : 2

- Glande sébacée : 3

- Glande sudorale apocrine : 4

- Glande sudorale eccrine : 5

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Punch biopsie de 4mm de diamètre. Aspect histologique à faible

grossissement (coloration HES).

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Les biopsies au bistouri permettent d’étudier les anomalies du tissu sous-

cutané, en analysant les lobules adipeux et les septums inter-lobulaires.

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Hématoxyline : noyau violet

Eosine : cytoplasme rose

Safran : collagène orange

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La CK10 est une kératine exprimée dans les couches supra-basales des

épithéliums malpighiens, dont l’épiderme.

La couche basale épidermique n’est pas marquée.

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Aspect en microscopie électronique.

P = périderme

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L’appareil pilo-sébacé apocrine a une embryologie différente de la glande

eccrine.

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1 : couche basale

2: Couche épineuse ou spineuse

3 : Couche granuleuse

4: couche cornée

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Aspect du desmosome en microscopie électronique

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Vocabulaire principal des lésions de l’épiderme en anatomie-pathologique.

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Sémiologie clinique du psoriasis

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Sémiologie histologique du psoriasis.

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Sémiologie clinique d’un eczéma de contact aigu.

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Papules et plaques érythémateuses, avec focalement squame et érosion.

Voir l’histologie diapositive suivante.

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L’acantholyse correspond à la perte des jonctions entre les kératinocytes,

notamment par destruction des desmosomes.

Il s’agit ici d’une maladie auto-immune acquise, le pemphigus, dans laquelle

des auto-anticorps détruisent les composants du desmosome.

Cette perte de cohésion de l’épiderme se traduit cliniquement par l’érosion.

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Processus biochimique multi-étapes à partir de la tyrosine, nécessitant

plusieurs enzymes.

Chaque individu a ou non les enzymes nécessaires à la fabrication des

eumélanines (mélanines bruns noirs). La répartition de production des phéo et

des eumélanines est responsable du phototype de l’individu (couleur de la

peau, des cheveux, capacité à bronzer).

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Le phototype dépend de la qualité et de la quantité des mélanines produites

par un individu.

La quantité des mélanocytes, les cellules productrices de mélanine, est, elle,

fixe.

A gauche, un phototype clair, se traduisant histologiquement par un épiderme

peu pigmenté.

A droite, un phototype foncé, se traduisant histologiquement par une basale

épidermique chargée de eumélanine.

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Le Phototype est classé selon Fitzpatrick entre 1 et 6.

C’est une notion majeure de l’évaluation clinique dermatologique d’un patient.

Le phototype se détermine visuellement (couleur de la peau) et par

l’interrogatoire (capacité à bronzer).

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Prolifération bénigne de mélanocytes dans le derme, responsable de la lésion

papuleuse saillante, de couleur brune.

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Les cellules présentatrices d’antigène sont impliquées dans le phénomène de

sensibilisation allergique, ici schématisé.

Cette réaction allergique implique les cellules dendritiques épidermiques et

dermiques et les lymphocytes T helper et T effecteurs.

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Shéma de la cellule de Merkel et de ses interactions tissulaires avec les

kératinocytes (K) et un axone (A)

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Microscopie électronique

Aspect de la jonction dermo-épidermique.

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Schéma des principales molécules impliquées dans la zone de la jontion

dermo-épidermique.

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Dans la pemphigoïde bulleuse, maladie auto-immune, il existe des auto-

anticorps contre des molécules de la jonction dermo-épidermique (BP180 et

BP230, cf schéma de la diapositive 96).

La destruction de l’hémidesmosome entraine un décollement bulleux sous

épidermique, se traduisant par une bulle tendue.

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Clivage au niveau de la jonction dermo-épidermique. La bulle contient de la

fibrine et des cellules inflammatoires (polynucléaires éosinophiles,

lymphocytes).

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Le derme papillaire et le derme réticulaire sont séparés par le plexus

vasculaire (capillaire) superficiel.

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La fibrilline est une molécule permettant de « structurer » les fibres élastiques.

Son altération génétique dans le syndrome de Marfan entraine des fibres

élastiques dystrophiques, fragmentées.

Ceci se traduit par diverses manifestations cliniques (pas toujours présentes) :

subluxation du cristallin, myopie, hyperlaxité ligamentaire, anévrysme de

l’aorte, anomalies valvulaires cardiaques, penumothorax spontané.

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Les collagènes dermiques sont visualisés en orange (safran) à la coloration

HES.

Ils forment des faisceaux grossièrement horizontalisés, plus épais dans le

derme réticulaire que dans le derme papillaire.

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Le terme de collagène à striation périodique vient de l’aspect des fibres de

collagène en microscopie électronique.

Notez au passage le réseau de fibrilline entourant l’élastine (en haut de

l’image), vous montrant l’organisation normale d’une fibre élastique dermique.

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La fibrose histologique (accumulation de collagène) se traduit cliniquement par

la sclérose : peau dure, épaissie, difficile à plisser.

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Notez la différence de densité du collagène entre une maladie avec fibrose

cutanée (sclérodermie) et un derme normal (à droite).

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Exemple d’hyperélasticité cutanée dans le syndrome d’Ehlers-Danlos.

L’hyperélasticité est définie comme :

Augmentation de la capacité d’étirement de la peau, avec conservation de la

capacité de la peau à revenir à sa place initiale.

Le cutis laxa vu auparavant est différent : l’absence de fibre élastique du cutis

laxa se traduit par une peau qui a des plis exagérés à l’état basal. Dans le

cutis laxa, la peau peut être étirée excessivement également, mais ne revient

pas à sa place initiale facilement.

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Les mastocytes sont notamment impliqués dans l’urticaire. Il s’agit

cliniquement de papules et plaques oedémateuses, migratrices, fugaces et

prurigineuses.

Les lésions de l’urticaire ressemble par exemple aux réactions cutanées au

contact des orties.

L’œdème et l’érythème local sont dus à la vasodilatation et à une

augmentation de la perméabilité vasculaire, sous l’effet de la dégranulation

des mastocytes. Les médiateurs libérés (par exemple l’histamine) sont

responsables des manifestations cutanées.

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Purpura vasculaire dans une vascularite leucocytoclasique :

L’inflammation et la destruction vasculaire se traduisent par un purpura

pétéchial, palpable, déclive. On note également de petites zones ulcérées

croûtes sur la face antérieure de la cheville.

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Histologiquement, les capillaires dermiques sont le siège d’une nécrose

fibrinoïde (dépôts amorphes éosinophiles = rose) dans la paroi du capillaire.

Les cellules inflammatoires impliquées dans la destruction du vaisseau sont

les neutrophiles. Ils sont visibles dans la paroi du capillaire, et dans le derme

adjacent. Ces neutrophiles sont souvent altérés et leur noyau fragmenté, sous

l’effet de la libération de leur contenu enzymatique. Cette fragmentation des

neutrophiles s’appelle la leucocytoclasie.

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Le phénomène de Raynaud correspond à un dysfonctionnement des glomus

neuro-vasculaires.

Les symptômes surviennent par crises et comportent, le plus souvent après

une exposition au froid, deux phases : une première « phase blanche »

comportant une décoloration brutale des doigts, avec un engourdissement,

une perte de sensibilité, suivie d'une « phase bleue » où le doigt devient

cyanosé, douloureux. Il peut être unilatéral ou bilatéral, la première évoquant

une cause artérielle locale.

Il peut être isolé (primitif), être d’origine médicamenteuse, ou accompagner

des maladies de système (lupus, sclérodermie…)

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Les inflammations de l’hypoderme sont séparées histologiquement en :

- Panniculite ou panniculite lobulaire : inflammation des lobules

- Hypodermite septable : inflammation limitée aux septums hypodermiques

- Hypodermite mixte, ou panniculite mixte : inflammation des septums et des

lobules.

- Cette classification anatomo-pathologique permet le diagnostic différentiel

des maladies avec inflammation de l’hypoderme.

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Structure histologique du bulbe pilaire, àù est fabriquée la tige pilaire, par

différenciation des cellules de la matrice.

Co = cortex

Me = medullaire

Cu = cuticule

Gfi = gaine folliculaire interne

Gfe = gaine folliculaire externe

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Sécrétion par « décapitation de la cellule »

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Vocabulaire principal de la sémiologie annexielle

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Vocabulaire de l’anatomie de l’appareil unguéal

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Coupe sagittale d’une dernière phalange

M = matrice

C = cartilage de la dernière phalange

Hy = hyponychium

Ep = Epinychium

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La tablette unguéale est produite au niveau de la matrice, qui comporte 2

zones : proximale et distale.

La matrice proximale produit la partie superficielle de la tablette (un peu plus

éosinophile) et la matrice distale la partie profonde de la tablette unguéale.

La tablette glisse lors de sa croissange sur le lit de l’ongle.

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