Aorte Thoracique Normale et Pathologique - … · ¾Etiologie rare de syndrome douloureux...

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Aorte Thoracique Normale et Pathologique Dr Y.Etienne – CHU-Brest DIU d’Echocardiographie – Nantes 01/04/2011

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Aorte Thoracique Normale et Pathologique

Dr Y.Etienne – CHU-Brest

DIU d’Echocardiographie – Nantes 01/04/2011

AO

OG

Aorte ascendante segt I

Diamètres aortiques (mesures en diastole)PSG Gd axe

Arch mal coeur, 99, n° 5, mai 2006 Roman Am j cardiol 1989.Erbel R - Eur Heart J 2001;22:1642

D = 0.97 + 1.12 x SC

Mesures de l’Aorte Ascendante (ETT)Recommandations de l’EAE

Roman Am j cardiol 1989.Erbel R - Eur Heart J 2001;22:1642Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

PSG Gd Axe

PSD

Mesures en Diastole

Bord d’attaque àbord d’attaque

(Recos ACC/AHA : bord interne à bord interne !)

Exploration de l’Aorte Hz et descendante (ETT)

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

SPSternale >

Endapex >

Sous-costale

Incidences et valeurs normales

ETT normales (mm)Segment I PSG gd et petit axe 32 +/- 8

apicale, sous costaleSegment II Sus sternale 27+/- 6

Segment III voies PSG, SPS, apicale 21 +/- 8

Aorte abdo sous costale

ETOSegment I transverse 30° et 120°

Segment II et III transverse et longitudinale (0 et 90°)

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

Erbel R - Eur Heart J 2001;22:1642Ao Asc : Nale < 21 mm/m2(Roman Am j cardiol 1989.)

Aorte Ascend. et Descend.Valeurs selon l’age

Hannuksela – Scan Cardiovasc 2006

Racine aortique :des variations selon le sexe ?

Roman MJ – Am J Cardiol 1989;64:507

Sinus de Valsalva Diametre selon la SCorporelle

Roman MJ – Am J Cardiol 1989;64:507

ETO : Aorte Ascendante Gd axe (120°)

OG

AorteVG

ETO : Aorte Ascend transverse

VCS

Ao I

Coronaire G et dte

TCGCD

Aorte Segment III Transverse

ANT

POST

COUPE GRAND AXE AORTE DESCENDANTE

SEGMENT II

PROXIMAL

DISTAL

SCG

Les limites de l’ETT et de l’ETO

Elefteriades - JACC 2010;55:841

-Seuls les 1ers cm de l’aorte ascendante sont visualisés-Zone d’ombre : jonction segt I- segt II

Limites des mesures de l’aorte thoracique ascendante

Elefteriades - JACC 2010;55:841

Limites des mesures de l’aorte au nv des Valsalvas :quel est le bon diametre ?

Elefteriades - JACC 2010;55:841

Pathologies de l’aorte thoracique

Anévrysmes Aortiques et MAA

Dissection aortique

Hématome intramural

Rupture de l’isthme aortique

Ulcère athéromateux

Athérome et débris intra-aortiques

Anévrysmes de l’Aorte Thoracique

Définition : dilatation permanente d’un segt aortique au-dela de la valeur attendue pour l’age, le sexe et la SC (AoAsc) ou par rapport aux segts adjacents (segt II et III)

Etiologies nombreuses :Syndromiques (Marfan, Ehler-Danlos, Turner, Loeys-Dietz, …)AtheromateuxBicuspidieInflammatoires

Morphologie variable : diffuse, pyriforme, localisée, …

Parfois associée à une dilatation de l’anneau (Mie Annulo-ectasiante) avec IAo

Maladie annulo-ectasiante de l’aorte

5 à 10 % des IAo chroniques

Signes écho– Dilatation de l’aorte

• Pyriforme : 60 %• Diffuse : 30 %• Localisee aux valsalvas

– Dilatation de l’anneau aortique– Défaut de coaptation des sigmoïdes : hiatus triangulaire– Fuite centrale

Diagnostic des formes débutantes difficile

Evaluation des AAT

• Racine aortique : – ETT habituellement suffisant – ETO en complément si necessaire ou mauvaises c.o.

• Segt II et III :– ETT insuffisant ETO– CT ou IRM indispensable pour documenter (chir ?)

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

AAT

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

pyriforme Segt I

Maladie annulo ectasiante

Maladie annulo ectasiante

MAA : ETO Gr axe

Diam segt I = 55 mm

MAA : dissection du segt III

Taux de survie des AAT selon la taille

Elefteriades - JACC 2010;55:841

AAT : risque de complications selon la taille

Elefteriades - JACC 2010;55:841

< 55 mm

Anévrysmes de la Racine AortiqueIndications Chirurgicales

Guidelines Valvulopathy ESC 2007

www.escardio.org/guidelines

Syndromes Aortiques Aigus (SAA)répartition selon l’age

Salvolini l – Eur J Radiol 2008;65:350

SAA : répartition selon la pathologie

Salvolini l – Eur J Radiol 2008;65:350

DA : classification

Hagan, P. G. et al. JAMA 2000;283:897-903

DA : mortalité à 30 jours

DA : Comparaison ETT et ETO

Se SP VPP VPN

ETT 62 85 86 59

ETO 99 98

Comparaison Echo/CT

. ETT/ETO AngioScanner

Flap + +

Vraie/Fausse lumière + +

Porte d’entrée + +/-

.IAo + -

Epcht Péric + +

Syndr Malperfusion - +

DA : Sensibilité des explorationsregistre IRAD

. overall Type A Type B

ETO (n=193) 88% 90% 80%

CT (n=379) 93% 93% 93%

IRM (n=9) 100% 100% 100%

Aorto (n=34) 87% 87% 89%

Moore GA - Am J Cardiol 2002;89(10):1235

DA : fiabilité des techniques(méta-analyse)

Nb d’études Sens Spec

ETO 10 98% 95%

AngioScanner 3 100% 98%

IRM 7 98% 98%

Shiga T – Arch Int Med 2006;166:1350

DA : taux d’utilisation des techniquesregistre IRAD (n=628 pts)

Moore GA - Am J Cardiol 2002;89(10):1235

DA : algorithme diagnostic (EAE)

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

Techniques utilisées complémentaires et variables selon :- disponibilité des appareils- expérience des opérateurs

Dissection aortique

4 signes– Dilatation de l’aorte– Voile intimal fin intraluminal– Porte d’entrée– Vrai et faux chenal

Voile intimal = maitre signe

• En TM– Double trait ± mobile– Dédoublement de la paroi aortique

• En 2D– Image linéaire intraluminale ± longue ± mobile

• Faux positifs– Réverbération– Plaque athéromateuse

• Faux négatifs– Forme localisée– Thrombose complète du faux chenal

DA type I : voile intimal / portes d’entrée

DA : pièges diagnostics

Vrai et faux chenal

Le faux chenal est généralement– externe– Plus large que le vrai– Le siège de flux à basse vitesse– Le siège de contraste spontané et de thrombose

DA type I : vraie et fausse lumière

Porte d’entrée

Solution de continuité dans l’intimaPrésence d’1 flux couleurSiège– Segment I : 60 %– Segment II : 15 %– Segment III : 25 %

réentrée

Aorte horizontale Aorte horizontale 10%10%

Aorte Aorte ascendante ascendante

65%65% Aorte Aorte descendantedescendante

20%20%

Porte dPorte d’’entrentréée e : si: sièègege

DA : Rechercher les Complications

• Insuffisance aortique : 60 % des types I et II– Mécanisme à préciser– Quantification en doppler

• Extravasation périaortique• Épanchement péricardique• Atteinte coronaire et vx périphériques• Étude de la fonction VG

– HTA– IDM

Mécanismes de l’Iao dans la dissection aortique

HD Movsowitz et al J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 884-90

n = 12

n = 8

n = 3

Iao modérée/sévère N= 23/50

Ne sont pas réparables

- Marfan- Bicuspidie- “aortite”

Normal = 27/50

DA : prolapsus du flap IAO

L’ETO n’est pas sans risque !

État hémodynamique stable

Patient traité médicalement– Béta bloquants

– antihypertenseur

Patient sédaté ++

> Prémédication cruciale +++

Surveillance d’1 dissection

Dissection non opérée– Persistance des 2 chenaux : 75 % des cas– Extension antérograde ou rétrograde possible– Persistance de la porte d’entrée– Dilatation progressive de l’aorte

Dissection opérée– Persistance des 2 chenaux : 75 % des cas– Thrombose autour du tube prothétique– Faux anévrysme au niveau des sutures

DA opérée > Bentall > Faux-anévrysme

DA opérée > Bentall > Faux-anévrysme (2)

Hématome intramuralEtiologie rare de syndrome douloureux thoracique

Retrouvé dans 10% des DA

90 % des patients ont 1 HTA

Diagnostic écho– Refoulement de l’intima (Ca++) vers la lumière de l’aorte– Élargissement non spécifique du calibre aortique– Épaississement en croissant de la paroi aortique > 7 mm– Absence de rupture intimale– Absence de flux

Siège : Aorte desc (2/3 cas) ou asc (1/3)

Hématome pariétal : ETO pt Axe

Hématome pariétal : ETO Gd Axe

Hématome pariétal : ETO segt III

Hematome Intramural

Evangelista – Eur J Echo 2010;11:645

ÉÉvolutionvolution•• StabilisationStabilisation, voire , voire rréégression (1/3)gression (1/3)

•• ProgressionProgression de lde l’’hhéématomematome ,Dissection,Dissection aortique aortique (1/3)(1/3)

•• RuptureRupture de la paroi externe de la paroi externe (1/3)(1/3)

•• Dilatation anDilatation anéévrysmale vrysmale ouou pseudopseudo--ananéévrysmale vrysmale ( ( ↑↑ rapide du rapide du diamdiamèètre)tre)

•• Pronostic assez voisin des DA:Pronostic assez voisin des DA:–– MortalitMortalitéé hospit : 21% (HIA) vs 24% (DA)hospit : 21% (HIA) vs 24% (DA)

–– Si type I : 39% (HIA) vs 30% (DA)Si type I : 39% (HIA) vs 30% (DA)

–– Si type III : 8% (HIA) vs 13% (DA)Si type III : 8% (HIA) vs 13% (DA)

•• Ttt controversTtt controverséé , mais voisin des DA :, mais voisin des DA :–– Chir prChir prééconisconiséé si Ao ascendante (mais possibiltsi Ao ascendante (mais possibiltéé de tt conservateur si stable et de tt conservateur si stable et

surveillance prolongsurveillance prolongéée)e)

–– Tt medical si type III non compliquTt medical si type III non compliquéé

–– Chir ou tt endovasc si type III compliquChir ou tt endovasc si type III compliquéé

•• EvolutivitEvolutivitéé ++ > contrôle ++ > contrôle àà 1, 3, 6, 9, 12 mois si tt m1, 3, 6, 9, 12 mois si tt méédicaldical

Registre IRAD (n=58 pts) – Evangelista A – Circulation 2005;111:1063

UlcUlcéére Pre Péénnéétrant Athtrant Athééromateuxromateux

•• DD’’abord dabord déécrit comme cause possible de dissection crit comme cause possible de dissection

(Shennan, 1934)(Shennan, 1934)

•• Plaque athPlaque athééromateuseromateuse, unique ou multiple, dont , unique ou multiple, dont ll’’ulculcéération ration

finit par dfinit par dééchirer la chirer la mméédiadia

•• 7 7 àà 10% des aortes douloureuses10% des aortes douloureuses

•• SiSièège ge :: aorte thoracique descendante aorte thoracique descendante ++++

•• Age moyen 70 ansAge moyen 70 ans

ÉÉchographie chographie cardiaque (ETO)cardiaque (ETO)

-- CratCratèère re àà bords bords irrirrééguliersguliers, sur , sur aorte aorte athathééromateuse,romateuse, souvent souvent dilatdilatééee

-- ComplicationsComplications : : hhéématome intramatome intra--mural, mural, dissectiondissection

ÉÉvolutionvolution

•• HHéématomematome intraintra--muralmural

•• PseudoPseudo--ananéévrysme adventielvrysme adventiel

•• Extension de lExtension de l’’ulculcéération, ration, àà ll’’origine dorigine d’’une vune vééritable ritable

dissectiondissection (17 (17 àà 40%), surtout UP localis40%), surtout UP localiséés sur s sur

ll’’aorte ascendanteaorte ascendante

•• DDééveloppement dveloppement d’’un un ananéévrysmevrysme, souvent , souvent sacculairesacculaire

EvolutionEvolution

Rupture Traumatique de l’Aorte (isthme+++)

Guidelines for treatment ot traumatic aortic injury - J Vasc Surg – 2011;53:187

Quand suspecter 1 RTA ?

-- polytraumatispolytraumatiséé ouou trauma trauma thoracique sthoracique séévvèèrere-- ddééccéélléération horizontaleration horizontale-- ddééccééleration verticaleleration verticale

-- et/et/ou ou éélargissement du mlargissement du méédiastin supdiastin supéérieurrieur (8 cm)(8 cm)

Flap intimal Flap intimal éépaispais (intima + m(intima + méédia), mobile dia), mobile àà ll ’’intintéérieur rieur de la lumide la lumièèrere

Dilatation localisDilatation localiséée et de et dééformationformation des contours de des contours de ll ’’aorte sous tension (paroi raorte sous tension (paroi rééduite duite àà ll ’’adventice)adventice)

Diagnostic Echographique (ETO) :

Rupture totale

-- PrPréésencesence d'1 d'1 éécho intraluminal cho intraluminal circulairecirculaire, , éépaispais,,battant localisbattant localiséé-- DDééformation aortique localisformation aortique localisééee-- Flux de part et Flux de part et d'autred'autre de la de la ddééchirurechirure avec avec prpréésencesence d'1 d'1 aliasingaliasing-- HHéématome mediastinalmatome mediastinal

Rupture Rupture subtotalesubtotale

-- PrPréésencesence d'1 d'1 éécho intraluminal lincho intraluminal linééaireaire, , éépaispais, , battant localisbattant localiséé-- DDééformation aortique localisformation aortique localisééee-- Flux de part et Flux de part et d'autred'autre de la de la ddééchirurechirure avec avec aliasing couleuraliasing couleur-- HHéématome mmatome méédiastinaldiastinal

Rupture Rupture partiellepartielle

-- PrPréésencesence d'1 d'1 éécho intraluminal lincho intraluminal linééaireaire, , éépaispais, , battantbattant, , localislocaliséé-- DDééformation aortique localisformation aortique localiséée inconstantee inconstante-- PrPréésencesence d'1 d'1 aliasingaliasing-- HHéématome mmatome méédiastinaldiastinal

Hématome mediastinal

P P Vignon Vignon Chest 1998 ; 113 : 1475Chest 1998 ; 113 : 1475--8080MA MA SlamaSlama Arch mal Arch mal ccœœurur 1997 ; 90 : 8881997 ; 90 : 888

-- D1 > 5.5 D1 > 5.5 ouou D2 > 6.6 a 1 D2 > 6.6 a 1 senssens de 80 % et 1 de 80 % et 1 specifspecif de 92 % pour 1 RTAde 92 % pour 1 RTA( ( sous clavieresous claviere, , intercostaleintercostale))-- Evolution : diminution Evolution : diminution ou disparition dsou disparition ds 80 % des 80 % des cascas,,-- Pas de Pas de surmortalite sisurmortalite si pas de RTApas de RTA

RTA : prise en charge

TEVAR (tt endovasc) (mort 9%) > open aortic repair (19%) > tt med (46%) - [ reco Nv 2C ]

Guidelines for treatment ot traumatic aortic injury - J Vasc Surg – 2011;53:187

Athérome Aortique

Définition : épaississement irrégulier de l’intima > 2 mm, échogénicitéaugmentée

Athérome complexe :– Protruding plaques ≥ 4 mm– Débris mobile (thrombi)– Ulcérations ≥ 2 mm

Prévalence 50% > 45 ans (ath simple), 8% (ath complexe)

Responsable de 1/3 des AVC inexpliqués ? (et 11% de récidive d’AVC à 1 an si plaque complexe –RR=3.8)

Prédomine sur segt III

Exploration : l’ETO est la méthode de choix ++

Athérome complexe avec plaque ulcérée du segt III

Kaplan–Meier Analysis of Survival without Recurrent Brain Infarction, According to Plaque Thickness in the Aortic Arch Proximal to the Ostium of the Left Subclavian Artery.

The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group. N Engl J Med 1996;334:1216-1221.

Kaplan–Meier Analysis of Survival without Vascular Events (Brain Infarction, Myocardial Infarction, Peripheral Embolism, or Death from Vascular Causes), According to Plaque Thickness

in the Aortic Arch Proximal to the Ostium of the Left Subclavian Artery.

The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group. N Engl J Med 1996;334:1216-1221.

ETO : caractériser la plaque et son potentiel emboligène

Localisation (par rapport à s:clav G ++), extension

Epaisseur

Simple/complexe

Plaque « molle » ou calcifiée

Élements mobiles surajoutés

Ulcérations

Athérome aortique

Histoire naturelle (ETO) : progression à 1 an dans 20 à 30% des cas, régression dans 10 à 20%

Traitement ?– Statine– AVK ? (3 études ouvertes favorables, étude ARCH en

cours AVK vs Asp-Clopi)

Conclusion

L ’ETT et surtout l ’ETO demeurent des techniques difficilement contournables dans l’exploration de l’aorte thoracique

L’exploration ultrosonore intervient cependant en complément des autres techniques d’imagerie (angioscanner, IRM), notamment pour la crosse aortique et l’aorte descendante

Bibliographie• Echocardiography in aortic diseases : EAE recommandations for clinical practice.

Evangelista A et al – Eur J Echocardiogr 2010;11:645-58

• 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6;55(14):e27-e129

• Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children andadults . Roman MJ et al – Am J Cardiol 1989;64:507-12

• Diagnosis and management of aortic dissections . Recommandations of the task force on aortic dissection. ESC. Erbel R et al . Eur Heart J 2001;22:1642-81

• Echocardiography in the emergency assessment of acute aortic syndromes . Meredith EL et al . Eur J Echocardiogr 2009;10:121-9

• Diagnostic accuracy of TEE, helical CT and magnetic resonance imaging for suspected thoracic aortic dissection. Systematic review and meta-analysis. Shiga T et al. Arch Int Med 2006;166:1350-6

• The French Study of Aortic Plaques in stroke group : atherosclerotic disease as a risk factor for recurrent ischemic stroke . N Engl J Med 1996;334:1216-21