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Scanner cérébral dans l’exploration des

céphalées aiguës non traumatiques aux

Urgences : confrontation de la pratique aux

données de la littérature.

Alexandre VALIN Interne DES de Médecine Générale

64bis rue Gambetta

78120 RAMBOUILLET

Tèl : 06.10.07.81.14 e-mail : alexandre.valin@free.fr

Mémoire de DESC de Médecine d’Urgence

Université Paris 6 - année 2013-2014

sous la présidence du Pr Patrick PLAISANCE – Chef de Service SAU du CHU Lariboisière

sous la direction du Dr Nicolas SIMON – SAU du CH de Poissy

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Table des matières :

INTRODUCTION _____________________________________________________________________

- Epidémiologie et étiologies ...................................................................................................

- Les céphalées au Service d’Accueil des Urgences ...................................................................

OBJECTIFS DU TRAVAIL _______________________________________________________________

RATIONALISATION DU RECOURS A L’IMAGERIE CEREBRALE DANS L’EXPLORATION DES CEPHALEES

ISOLEES AUX URGENCES ______________________________________________________________

- Enjeux ...................................................................................................................................

- Définitions retenues et étiologies étudiées ...........................................................................

- Analyse .................................................................................................................................

. hémorragie méningée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. thrombophlébite cérébrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. hydrocéphalie aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. céphalées associées aux tumeurs cérébrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. hypertension intracrânienne idiopathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SYNTHESE _________________________________________________________________________

ETUDE DE LA PRATIQUE REELLE DU SCANNER CEREBRAL POUR CEPHALEE ISOLEE DANS LE SERVICE

D’ACCUEIL DES URGENCES DE L’HOPITAL DE POISSY _______________________________________

- Méthode ...............................................................................................................................

- Résultats ...............................................................................................................................

. âge et sexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. explorations complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. diagnostics . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

- Discussion .............................................................................................................................

. interprétation des résultats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. limites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. quelques cas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

CONCLUSION _______________________________________________________________________

ANNEXE 1 : BIBLIOGRAPHIE ___________________________________________________________

ANNEXE 2 : DETAIL DES RESULTATS _____________________________________________________

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Liste des abréviations :

ATCD

AVC

EVA

EVN

FC

HII

HSA

HTA

HTIC

IRM

LCR

MAV

NR

NS

OMS

p

p(F)

p(χ²)

Pad

PAs

PL

SAU

TC

TDM

TVC

Antécédent

Accident vasculaire cérébral

Echelle visuelle analogique (par défaut considère l’intensité de la douleur)

Echelle verbale numérique (par défaut considère l’intensité de la douleur)

Fréquence cardiaque

Hypertension intracrânienne idiopathique

Hémorragie sous-arachnoïdienne (= hémorragie méningée)

Hypertension artérielle

Hypertension intracrânienne

Imagerie par résonnance magnétique

Liquide céphalo-rachidien

Malformation artério-veineuse

Non renseigné (concerne une donnée manquante)

Non significatif

Organisation Mondiale de la Santé

"Valeur p" (= probabilité qu’une différence constatée soit uniquement liée aux fluctuations statistiques)

Valeur p calculée par un test de Fisher

Valeur p calculée par un test de χ²

Pression artérielle diastolique

Pression artérielle systolique

Ponction lombaire

Service d’Accueil des Urgences

Traumatisme crânien

Tomodensitométrie

Thrombose veineuse cérébrale (= thrombophlébite cérébrale)

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Introduction :

Epidémiologie et étiologies:

Les céphalées constituent, d’après les termes même de l’OMS(1), « parmi les affections les plus répandues touchant l’humanité», la prévalence étant estimée en Europe à près de 60% des 18-65 ans en 2011, dont près de 6% concernés au moins 15 jours par mois. Elles constituent environ 4% des consultations en ville(2), et 2% des venues aux Services d’accueil des urgences(3), en constituant le 5ème motif de recours après les douleurs abdominales, la fièvre, les douleurs thoraciques et la toux(4). On note une prévalence environ 2,5 fois supérieure chez les femmes que chez les hommes, un pic dans la tranche d’âge 15-24 ans et une prévalence diminuant ensuite progressivement avec l’âge(2,4). Heureusement, si le symptôme est fréquent, il relève dans la grande majorité des cas de pathologies bénignes, bien que pouvant s’avérer invalidante et au coût social certain (au Royaume-Uni par exemple les céphalées sont estimées responsables de 25 millions de jours de travail perdus par an(5)). Globalement les céphalées ont été classées en deux catégories(1) :

- les céphalées primitives (~92%), auxquelles il n’existe pas de substrat organique évident et dont la symptomatologie douloureuse constitue la problématique exclusive

- les céphalées secondaires (~8%), révélatrices d’une pathologie organique sous-jacente, laquelle pouvant exposer, selon les cas, à des répercussions bien plus graves.

Les différentes céphalées qui constituent chaque groupe donnent souvent lieu à des listes aux prétentions plus ou moins exhaustives, qui semblent malheureusement dépourvues de bases épidémiologiques réelles, se basant surtout sur l’ «ICHD »(6) qui, s’il constitue un document incontournable basé sur une abondante bibliographie, reste plus proche de la convention nosologique que d’un recueil d’éléments diagnostics réellement « basé sur les preuves ». Voici toutefois un exemple relativement étoffé de ce type d’énumérations(7), parmi d’autres :

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Primary headache syndromes Secondary headache syndromes

Migraine Cluster headache and related syndromes (including paroxysmal hemicranias, SUNCT) Thunderclap headache Hypnic headaches Benign exertional/sex headache Cough headache Exploding head syndrome (note this is a sensation, not headache)

Traumatic - simple closed head injury - complex with subdural/ extradural/

subarachnoid/ intracerebral haemorrhage

Vascular disease - subarachnoid haemorrhage

(aneurysmal,perimesencephalic, other vascular anomalies)

- unruptured aneurysms - acute cerebral ischaemia (TIA or stroke) - non-traumatic subdural/ extradural/

intracerebral haemorrhage - dissection of carotid/vertebrobasilar

arteries - cerebral venous thrombosis - vasculitis (including giant cell arteritis)

CNS infection - meningo-encephalitis (bacterial, viral,

fungal) - cerebral abscess

Non-vascular intracranial disease - intermittent hydrocephalus (e.g. colloid

cyst) - idiopathic intracranial hypertension - intracranial hypotension (spontaneous

or post LP) - intracranial tumour - pituitary apoplexy - Arnold Chiari malformations - optic neuritis

Metabolic or toxic disturbances - phaeochromocytoma - thyroid disease - drug induced - withdrawal syndromes - hypercarbia

Hypertensive encephalopathy Cervical spine disease Dental, ENT or ophthalmic disease (e.g. sinusitis, acute glaucoma) Secondary to general medical conditions (e.g. ischaemic heart disease, infection other than cranial, epilepsy)

(d’après R. Davenport, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002)

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Les céphalées au Service d’Accueil des Urgences :

Prendre en charge un patient venant aux Urgences pour céphalée relève d’une double exigence :

1- soulager le patient ; 2- éliminer une cause sous-jacente pouvant engager le pronostic vital ou fonctionnel à court ou moyen

terme en l’absence d’une prise en charge spécifique. Il va donc s’agir d’être à même d’identifier les céphalées possiblement secondaires et d’en évaluer la gravité potentielle, afin d’orienter correctement et dans les bons délais d’éventuelles investigations et thérapeutiques. Pour ce, l’anamnèse et l’examen clinique restent les outils essentiels, et deux grands cas de figure vont se présenter (à noter qu’on ne considérera que les céphalées atraumatiques, les traumatismes crâniens relevant de schémas de prise en charge spécifiques):

1- les céphalées s’accompagnent de symptômes et/ou signes physiques orientant immédiatement vers une ou des pathologies particulières, guidant dés lors de façon quasi automatique la conduite à tenir, que l’on pourrait grossièrement schématiser par le tableau suivant(7-12) :

Signe accompagnateur Diagnostics à envisager Investigation à réaliser en urgence

caractéristiques spécifiques d’un type de céphalée bénigne

selon la présentation : . algie vasculaire de la face . névralgie du trijumeau . névralgie d’Arnold . hypotension intracrânienne (post PL ou primitive) …

aucune si présentation typique

déficit neurologique . AVC (notamment hémorragique ou sur dissection artérielle) . thrombophlébite cérébrale . processus intracrânien (tumeur, abcès, …) . migraine accompagnée

TDM cérébrale (éventuellement injectée si arguments pour dissection ou thrombophlébite) PL si TDM normale (sauf si migraine accompagnée typique et connue)

Fièvre (+ou- syndrome méningé) méningite PL (éventuellement après TDM)

syndrome méningé (supposé sans fièvre)

. hémorragie méningée

. méningite (infectieuse ou non) TDM cérébrale PL si TDM normale

confusion et/ou troubles de conscience

. saignement intracrânien

. thrombophlébite cérébrale

. processus intracrânien

. méningite/méningo-encéphalite

. hydrocéphalie aiguë

TDM cérébrale (éventuellement injectée si arguments pour thrombophlébite) PL si TDM normale

2- les céphalées sont isolées, ou du moins accompagnées de symptômes qui restent aspécifiques, pouvant

se rencontrer autant dans des céphalées secondaires engageant le pronostic vital que dans des migraines simples (notamment nausées, vomissements ou photophobies). Dans ce cas il va être plus difficile de s’orienter : on s’expose au risque d’être faussement rassuré par un tableau mimant une « simple migraine » ; et il ne s’agit pas à l’inverse de réaliser des examens complémentaires à toute céphalée se présentant au service d’accueil des urgences.

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Or il s’avère qu’a déjà été observé un manque manifeste de rationalité dans le recours au scanner cérébral dans les Services d’urgences(13,14). Il faut reconnaitre que les différents articles tentant de définir une conduite à tenir devant les céphalées aiguës aux urgences (7,12) restent au final assez évasifs sur les investigations à entreprendre devant de telles céphalées isolées (ou du moins accompagnées de signes aspécifiques), s’attachant essentiellement dans ces cas pour indiquer une exploration complémentaire, outre à l’incontournable survenue brutale, au caractère « inhabituel » de la douleur. Toutefois le fait que le patient ait recourt à un Service d’urgences se justifie généralement par un symptôme ressenti comme tel, et dès lors la problématique reste entière.

Objectifs du travail :

Le but du travail présenté ici est d’essayer d’apporter des éléments de réponse sur la « bonne » façon de prendre en charge les céphalées isolées au SAU, et d’estimer l’apport potentiel de cette recherche en comparant ces conclusions à la pratique réelle. Dans l’objectif final d’améliorer les pratiques le cas échéant. Pour ce faire, ce travail a été constitué comme suit :

1- dans un premier temps, en s’appuyant sur les données de la littérature, il s’agira de tenter de rationnaliser au mieux l’intérêt réel du scanner cérébral aux urgences dans l’exploration des céphalées isolées ;

2- dans un second temps il s’agira de confronter les éventuelles conclusions de cette analyse aux situations réelles dans lesquelles les scanners ont été pratiqués pour céphalées dans le Service d’Accueil des Urgences de l’Hôpital de Poissy ;

3- enfin une tentative de confrontation sera réalisée entre les présentations cliniques des patients dont les explorations se seront avérées négatives et celles des patients chez qui aura été finalement décelée une pathologie sous-jacente, afin de tenter d’enrichir ou critiquer les conclusions de la recherche initiale.

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Rationalisation du recours à l’imagerie

cérébrale dans l’exploration des céphalées

isolées aux Urgences :

Enjeux :

L’exploration complémentaire des céphalées aux Urgences se justifie si est crainte une pathologie sous-jacente à la gravité potentielle (que l’on considère le pronostic vital ou fonctionnel), et dont le pronostic est à risque d’être grevé par un diagnostic qui serait différé. En effet si un délai diagnostic ne semble pas entrainer de perte de chance pour le patient, une céphalée présumée potentiellement secondaire parait pouvoir raisonnablement être explorée en externe ou au cours d’une hospitalisation. Pour ce qui est des affections graves, il s’agira d’adopter une stratégie d’éligibilité à ces explorations ayant une sensibilité la plus proche possible de 100%, c’est-à-dire préférant explorer « trop large » que de méconnaitre de telles atteintes ; pour autant il s’agira également d’optimiser autant que possible la spécificité de la stratégie retenue afin d’éviter la multiplication d’explorations superflues, qui sont délétères à plus d’un titre : au niveau économique bien sûr, mais aussi dans la gestion du flux de patient(15) et en terme de radioprotection(16), la problématique rejoignant de réels enjeux de Santé Publique. L’OMS estime d’ailleurs globalement le nombre d’examens complémentaires réalisés au titre des céphalées bien trop important étant donné leur caractère bénin dans la très grande majorité des cas(1).

Définitions retenues et étiologies étudiées :

Le concept de céphalée aiguë dont il est parfois question autour de cette problématique ne semble pas avoir de définition réellement établie. L’idée de différencier une douleur aiguë d’une chronique a vraisemblablement pour but de tenter de distinguer celle liée à un processus sous-jacent évolutif, de celles liées à une pathologie stable ou à l’évolution lente et plus ou moins prévisible. De fait les caractéristiques des « céphalées aiguës » semblent surtout varier en fonction de la pathologie d’intérêt : « céphalées brutales » quand on étudie l’hémorragie méningée(17), « céphalée inhabituelle », éventuellement évoluant depuis plusieurs jours, semaine, voire mois quand on pense par exemple thrombophlébite cérébrale(42-46). Dans le cas présent, plus simplement, si l’expression est utilisée, elle qualifiera toute céphalée motivant une consultation aux Urgences. Sera qualifiée de céphalée isolée tout mal de tête, sans contexte traumatique, et non accompagné de signes qui orienteraient rapidement vers une céphalée d’allure secondaire(7-12). Seront donc exclues les céphalées accompagnées de :

1- déficit neurologique focal (qu’il soit brutal –AVC– ou progressif –processus intracrânien p.ex.–) 2- crise convulsive 3- fièvre caractérisée, étant retenu comme seuil une température supérieure ou égale à 38,5°C 4- confusion ou trouble de conscience avec Glasgow < 14 5- syndrome méningé franc (une nuque symptomatique a minima ne sera pas cause d’exclusion)

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A l’inverse, les céphalées accompagnées de symptômes que l’on peut retrouver autant dans des céphalées primaires (migraines notamment) que secondaire, principalement nausées, vomissements, photophobie et phonophobie, seront considérées comme « isolées ». Il en sera en outre de même des céphalées accompagnées de tout autre signe non explicité plus haut. Parmi les causes de céphalées secondaires(7-12), nous nous intéresserons donc à celles pouvant volontiers être à l’origine de « céphalées isolées », dont la pathologie sous-jacente semble représenter un potentiel danger pour le patient, et qui trouvent leur origine en intracrânien pouvant dès lors justifier le recours à l’imagerie cérébrale:

- hémorragie méningée

- thrombophlébite cérébrale

- dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale)

- hydrocéphalie aiguë

- tumeur intracrânienne

- hypertension intracrânienne idiopathique

Analyse :

Hémorragie méningée :

Sa gravité en fait un des diagnostics les plus redouté, sa mortalité s’élevant à près de 50%(17). Elle représenterait ~2% des céphalées se présentant dans les Services d’urgences(18,19).

Eléments cliniques évocateurs : La « céphalée brutale » reste le maître symptôme incontesté de l’hémorragie méningée (ou hémorragie sous-arachnoïdienne – HSA), bien que peu de données n’en fassent formellement la preuve(17). L’étude de FH Linn et al. de 1998(20) qui tentait de mettre en évidence des différences significatives entre les céphalées brutales liées à une hémorragie méningée et celles qui s’avéraient au final bénignes est souvent citée. Si peu d’éléments d’intérêt ressortaient de la comparaison entre ces deux populations (68 HSA vs 34 sans HSA), il était au moins constaté que la survenue brutale était une notion relative étant donné que seule la moitié des HSA avaient une douleur réellement décrite comme maximale d’emblée, les autres cas s’étant manifestés par une douleur d’installation plutôt rapidement progressive, maximale quand même en quelques minutes, avec au final 98,5% des cas avérés d’HSA ayant atteints leurs paroxysme en moins de 5 minutes (et le seul cas dérogeant à la règle correspondait à une hémorragie mésencéphalique, estimée à faible risque d’évolution défavorable) ; cette caractéristique de « brutale » (ou du moins maximale en quelques minutes) semblait donc quoi qu’il en soit être d’une excellente sensibilité pour catégoriser les patients à explorer. Pour autant cette conclusion reste à prendre avec prudence par ceux cherchant une preuve formelle, considérant quand même que le critère d’inclusion de l’étude était justement les patients ayant une « céphalée de survenue brutale », interdisant d’emblée la possibilité de mettre en évidence d’autres présentations cliniques.

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Une étude de plus grande ampleur de JJ Perry et al. en 2010(21) a tenté de nouveau la comparaison sur la base de 1999 patients consultant pour une céphalée maximale en moins d’1 heure. Cette fois-ci un certain nombre d’éléments de la présentation initiale se sont montrés significativement différents entre les patients atteints d’HSA et ceux dont les explorations étaient négatives. Cependant même les caractéristiques les plus discriminantes n’atteignaient pas un niveau suffisant de sensibilité pour permettre de raisonnablement infirmer la suspicion initiale. Ainsi la douleur de nuque par exemple n’était retrouvée « que » dans 71% des 130 HSA (et dans 31% des céphalées sans hémorragie méningée). On note également une EVA moyenne significativement supérieure (9,3 vs 8,6), ou encore un délai d’atteinte du paroxysme douloureux significativement plus court (3,4min vs 9,2min) chez les patients porteurs d’une HSA, sans là encore que les différences soient suffisamment tranchées pour permettre d’en tirer une aide à la décision. On peut d’ailleurs regretter que sur ces deux derniers paramètres pas plus de détails ne soient donnés en dehors des moyennes dans les deux populations ; on remarque en tout cas que pour 93% des patients atteints d’HSA, la douleur est qualifiée de « la pire céphalée » jamais ressentie (vs 78% dans le groupe sans HSA). Une approche intéressante de l’étude est qu’il est secondairement montré que l’on peut associer un nombre restreint de ces caractéristiques significatives en un ensemble dont l’exclusion de tous les éléments permet d’exclure une HSA avec une probabilité de 100% ; du moins dans l’échantillon de l’étude. Et ces associations étant constituées a posteriori, dans le but justement d’atteindre cet objectif, aucune application ne peut en être tirée en pratique réelle tant qu’une validation prospective n’aura pas été menée. Toutefois l’idée mérite d’être creusée. En attendant des données plus fines, il semble bien qu’il reste à considérer comme suspicion d’hémorragie méningée toute céphalée intense d’apparition brutale, ou au moins maximale en quelques minutes. Du moins si la céphalée en question est inhabituelle, la survenue de céphalées similaires par le passé constituant souvent des critères d’exclusion des études, bien que cette décision semble plus reposer sur une intuition que sur des données solides.

Explorations complémentaires :

La démarche diagnostique devant la suspicion d’hémorragie méningée est bien standardisée et repose sur le classique schéma: d’abord réalisation d’une TDM cérébrale sans injection ; si TDM normale réalisation d’une

ponction lombaire à la recherche de pigments biliaires(19). Ces dernières années ont toutefois apporté une nuance importante à ce dogme : en effet deux solides études récentes(23,24) montrent que si la sensibilité globale du scanner est évaluée à ~93% pour diagnostiquer l’HSA(22,23), cette sensibilité dépend en fait du délai séparant l’apparition de la céphalée et la réalisation de l’examen, et qu’ainsi si l’imagerie est réalisée dans les 6 premières heures suivant le début de la douleur, avec un scanner de génération actuelle, la sensibilité de l’examen est établie à 100% ; l’on chute en revanche à 90% au-delà de la 6ème heure. Une réserve peut toutefois être émise du fait que l’ampleur de ses études laisse présager de structures très expérimentées où la qualité d’interprétation des examens de neuroradiologie est potentiellement supérieure à ce que propose la moyenne des établissements. Pour autant cette nouvelle attitude semble déjà avoir été intégrée par certains centres(25). La ponction lombaire (PL) est donc proposée dans le cas où l’on considère que la TDM normale ne permet pas d’éliminer l’HSA. L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) possède une sensibilité évaluée entre 93 et 100% selon les critères de positivité retenus (pigment biliaires +ou- présence de globules rouges dans le dernier tube) pour une VPN qui s’établie entre 99 et 100%. La spécificité selon les mêmes critères est évaluée respectivement à 95 et 67%(26,27). Il est recommandé de procéder à la PL au moins 6h et plutôt 12h après l’apparition de la douleur(17) pour laisser le temps à la dégradation de l’hémoglobine dans le LCR d’avoir lieu, et ainsi aux pigments biliaires d’apparaitre, toutefois ce délai communément admis ne semble pas reposer sur des données cliniques précises. A noter qu’une discussion existe sur la méthode à adopter entre méthode visuelle et spectrométrie pour identifier la présence de pigments biliaires(30,31), et s’il est démontré la meilleure sensibilité de la spectrométrie pour la détection pure(28), les plus solides études validant l’intérêt de l’analyse du LCR dans la suspicion d’HSA à TDM normale en pratique clinique ont été réalisées en méthode visuelle(26,27).

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Mais là encore il n’est pas certain que la qualité d’interprétation visuelle du LCR observée dans les centres à l’origine de ces travaux puisse se retrouver dans n’importe quel établissement, alors que la spectrométrie assure une lecture reproductible de la quantité de pigment et semble à même de rattraper des « faux négatifs »(29). Certains reprochent toutefois à cette technique plus récente un excès de sensibilité risquant surtout d’augmenter drastiquement le taux de « faux positifs » pour l’hémorragie méningée, et les investigations complémentaires qui s’en suivent(30). Il est enfin à noter que l’analyse du LCR peut parfois ne pas apporter la réponse tranchée espérée, notamment lors de PL traumatique(32,33). Dans ce cas deux examens peuvent revêtir un certain intérêt : Du fait que la grande majorité des HSA sont liées à une rupture de malformation vasculaire intracrânienne(17), une angio-TDM normale permet d’exclure l’hypothèse d’une hémorragie méningée avec une sensibilité actuellement estimée à 98%(34), sans compter sur le fait que ces causes restent les seules à pouvant bénéficier d’une prise en charge spécifique(17,38), en plus d’être celles grevées du plus sombre pronostic(39). L’IRM peut aussi apporter une certaine contribution au diagnostic. Bien que les données soient assez hétérogènes à son sujet(35-37), sa sensibilité dans les premiers jours est estimée entre 94% et 100%, et semble s’améliorer à distance avec une sensibilité évaluée à 100% à partir du 4ème jour de la douleur. A considérer donc notamment pour les doutes diagnostics chez les patients consultants tardivement.

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Une préoccupation importante de l’urgentiste reste de savoir si méconnaitre un diagnostic rare mais potentiellement grave devant un tableau clinique au demeurant fruste est à risque d’être à l’origine d’une « perte de chance » pour le patient. La méconnaissance des hémorragies méningées chez les patients vus aux Urgences a tout de même été estimée à 1 cas sur 20(40). La gravité certaine de l’HSA et le bénéfice manifeste d’une prise en charge précoce(38) peut laisser penser que ces erreurs diagnostics sont à même de grever le pronostic des patients. Une très intéressante étude a précisément été menée sur la question par RG Kowalski et al. en 2004(41) : sur 482 patients chez qui avait été diagnostiquée une hémorragie méningée, 56 avaient déjà consulté pour ce même épisode de céphalée. Les deux populations (HSA diagnostiquée à la première venue ou à la seconde) ont été comparées en termes de pronostic. Dans une comparaison globale aucune différence significative n’était notée sur le devenir, toutefois les patients ayant été victime d’une erreur diagnostic avaient significativement des tableaux cliniques plus frustes, et donc potentiellement un pronostic initial meilleur. Une comparaison au sein du sous-groupe des patients classés Hunt-Hess I et II (correspondant à des céphalées modérées à sévères, avec ou sans douleur de nuque, sans déficit neurologique focal et sans trouble de conscience), qui était donc la catégorie où les erreurs diagnostiques étaient les plus fréquents, montre en revanche un pronostic significativement moins bon lorsque l’HSA n’avait pas été diagnostiquée d’emblée, autant en terme de séquelles (50% vs 36%) que de mortalité (14% vs 5%). Il est noté que les causes d’erreur initiale sont essentiellement représentées par une sous explorations lors de leur première venue aux Urgences (73% des patients n’avaient pas eu de TDM, 7% pas de PL après une TDM normale), et de façon loin d’être négligeable (16% des cas) par une mauvaise interprétation des examens (TDM ou PL) ; ce qui repose au passage la question de l’extrapolation qui peut être faite à la pratique quotidienne de la sensibilité des examens complémentaires telle qu’observée dans la littérature. Toujours est-il qu’il semble donc bien que rater un diagnostic d’HSA aux Urgences en dépit d’un tableau

clinique fruste grève le pronostic.

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Thrombophlébite cérébrale : La thrombophlébite cérébrale (ou thrombose veineuse cérébrale – TVC) est une affection relativement rare, l’incidence étant estimée entre 3 et 4 cas par millions d’habitants et par an(42). Sa gravité potentielle est réelle même si l’évolution est le plus souvent favorable ; ont été observés une mortalité de l’ordre de 5 à 15% et des séquelles neurologiques chez 10 à 20% des patients, avec toutefois des disparités assez fortes selon les études(43,44,49), probablement à mettre en rapport avec la grande variété de tableaux cliniques qui peuvent être rencontrés(49).

Eléments cliniques évocateurs : Il existe d’assez nombreuses études d’intérêt sur les manifestations cliniques des thrombophlébites cérébrales(43-50), et si elles mettent en évidence sa réputée grande variabilité dans les présentations clinique, et si un certain nombre de divergences entre les différentes séries peut être observé, certains éléments semblent pouvoir être solidement établis :

- la céphalée est le symptôme le plus constant, présent dans 80 à 95% des cas - elle est généralement qualifiée de « sub-aiguë », évoluant dans la grande majorité des cas depuis

quelques jours, parfois depuis 1 à 2 semaines, plus rarement encore sur des périodes plus longues (jusqu’à plusieurs mois) ; mais on retrouve également de 5 à 15% de « céphalées brutales »

- son intensité est sévère, et elle est le plus souvent reconnue comme « inhabituelle » - elle s’accompagne de signes neurologiques ou de convulsions dans 40 à 60% des cas, et est définie

comme « isolée » dans 15 à 40% des cas - elle s’accompagne de signes d’HTIC à type de nausées/vomissements et/ou photophobie dans 60 à

80% des cas, et de signes plus spécifiques à type de diplopie ou de flou visuel dans 15 à 30% des cas ; un œdème papillaire est objectivé dans 15 à 60% des cas

Dans 80 à 90% des cas est retrouvé au moins un des facteurs de risque suivant :

Thrombophilie anomalie de facteur de coagulation, SAPL, cancer, maladie inflammatoire, vascularite, hyperhomocystéinémie

Facteur hormonal Grossesse/post-partum, thérapie hormonale (contraceptive notamment)

Infection locale (ORL, furoncle centro-facial, méningite) ou septicémie

Traumatisme local Trauma crânien, chirurgie intracrânienne, cathétérisme jugulaire, PL

Maladie hématologique Polyglobulie, thrombocytémie, hémoglobinurie paroxystique nocturne

Syndrome néphrotique

À noter qu’aucune corrélation avec la consommation de tabac n’a pu être établie(51). On observe (en rapport probable avec ces facteurs de risques) une nette prédominance féminine (3 fois plus touchées que les hommes) et un pic entre 20 et 40 ans. Une épidémiologie qui recoupe cependant fortement celle des céphalées primaires(1).

Explorations complémentaires : Le dosage des D-dimères est souvent évoqué comme aide au diagnostic dans la TVC(45), pour autant les études sur le sujet révèlent des résultats relativement divergents(47,52,53) avec une sensibilité retrouvée entre 76% et 97%, pour une valeur prédictive négative de 90% à 99% (ce qui peut sembler éventuellement « correct » mais à mettre en rapport avec la prévalence faible de la maladie). Et si les recommandations de 2011 conjointes de

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l’American Heart Association et l’American Stroke Association(44) stipule, de façon au demeurant assez vague, que « un niveau normal de D-dimère (…) peut être considéré pour aider à identifier les patients à faible risque de TVC » (avec un niveau de recommandation IIb) certains auteurs reconnaissent qu’il est difficile d’intégrer efficacement ce marqueur dans une stratégie décisionnelle lors de suspicion de TVC(42,54). On peut toutefois remarquer que Kosinski et al.(52) retrouvent une élévation d’autant plus significative des D-dimères que le dosage est effectué précocement après le début des symptômes, et si cette considération a posteriori peut difficilement être retenue telle quelle, l’idée aurait peut-être un intérêt à être investiguée lors d’études ultérieures afin d’affiner l’interprétation qui pourrait être faite de ce marqueur. L’imagerie cérébrale reste bien, là encore, l’élément clé pour établir le diagnostic. Dans la TVC, le scanner sans injection de produit de contraste est cependant hautement insuffisant, ne révélant des anomalies que dans environ 30% des cas(44). Les deux examens en concurrence sont l’angio-scanner et l’angio-IRM cérébraux. Selon toujours les dernières recommandations américaines de 2011(44) l’angio-IRM serait « en général plus sensible pour la détection des TVC que le scanner », et est considérée comme devant être réalisée en première intention, le scanner étant relégué à la solution par défaut, dans les cas où l’IRM ne serait pas « facilement accessible ». Pour autant la littérature ne semble pas aussi catégorique sur la question et d’autres auteurs parlent plutôt de probable équivalence(42). On peut regretter en effet qu’aucune étude ne semble avoir établie la sensibilité de l’IRM pour la thrombophlébite cérébrale face à une méthode de référence, pour autant cette sensibilité semble spontanément considérée comme proche de 100% puisqu’on retrouve de longue date des articles où il parait admis qu’une TVC puisse être écartée sur la base d’une IRM normale(55). A l’inverse la sensibilité de l’angio-TDM a été mesurée à 95%, sur la base d’une étude face à l’angiographie numérisée datant de 1999(56). Surtout des études comparatives entre IRM et scanner existent, plaidant elles plutôt en faveur d’une équivalence entre les deux techniques pour poser le diagnostic de TVC(57,59).

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Dans le cas des thrombophlébites cérébrales il semble exister une bonne corrélation entre l’importance des manifestations cliniques et la gravité du pronostic(43,48,49,60). Cela peut rassurer sur les conséquences de méconnaitre une TVC devant un patient au tableau clinique fruste et finalement peu évocateur, toutefois à condition de faire tout de même le diagnostic avant que des signes corrélés à un mauvais pronostic (trouble de conscience, épilepsie, déficit neurologique,…) finissent par apparaitre ! Une étude de Gameiro et al. de 2007(61) a comparé, au sein d’une population de 100 patients porteurs d’une TVC s’étant manifestée sous la forme d’une céphalée isolée, le pronostic selon que le diagnostic ait été porté dans les 7 jours à compter du début des symptômes, ou au-delà de 7 jours. L’analyse ne met pas en évidence de différence significative sur le devenir, autant en terme de mortalité que de séquelles, avec aucune séquelle, ou des séquelles mineures, dans 94% des cas <7 jours et 92% des cas >7 jours. A noter que les 2 décès enregistrés étaient l’un lié à un cancer sous-jacent, l’autre à une hémorragie digestive survenue durant le traitement anticoagulant. Toutefois il s’agit de rester très prudent sur l’interprétation que l’on peut faite de cette analyse, notamment du fait qu’aucune donnée n’est fournie sur le fait que les patients aient déjà été ou non en contact avec le système de soin pour leur céphalée avant que le diagnostic ne soit finalement posé ; la situation du retard diagnostique n’est donc pas ici spécifiquement étudiée.

Dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) : La dissection artérielle des vaisseaux du cou représenterait près de 25% des accidents vasculaires cérébraux chez les patients de moins de 45 ans(62) et ne serait imputable à une cause traumatique que dans la moitié des cas(63).

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Eléments cliniques évocateurs : Bien que la majorité des cas de ces dissections artérielles semble se manifester par un déficit neurologique ou des signes oculomoteurs, 8 à 12% se présenteraient sous la forme de céphalées isolées(64-67). Il s’agit de céphalées rapportées comme intenses, d’apparitions brutales ou rapidement croissantes, le plus souvent à composante occipitale ou cervicale mais pouvant être temporales voire frontales, latéralisées dans une grande majorité de cas, s’accompagnant volontiers de sensations vertigineuses ou de troubles de l’équilibre, et parfois d’acouphènes pulsatiles(62-69). Les dissections se rencontrent à tout âge mais un pic est observé entre 40 et 50 ans. A noter que des facteurs de risques de dissection spontanée, comme l’HTA, le tabac ou les maladies des tissus conjonctifs, sont inconstamment retrouvés dans les cas atraumatiques. Cependant ces considérations sont faites chez des patients chez qui le diagnostic avait déjà été posé, et dès lors leur valeur d’orientation diagnostique réelle reste non évaluée. On note en outre que les caractères cliniques rapportées par ces différentes études sont peu précis, notamment l’examen neurologique n’est pas bien détaillé, alors que des signes fins sont souvent rapportés par les case report, notamment en terme d’oculomotricité ou de troubles de l’équilibre(70). Et une étude japonaise de 2010 par H Manabe et al.(71) évaluant l’incidence des dissections artérielles sur 373 IRM consécutives tout venant réalisées en externe, comparant les résultats en fonction de l’existence ou non de céphalées, retrouvait une incidence équivalente dans les deux groupes (4,7% vs 3%) et des céphalées le plus souvent qualifiées par les patients comme habituelles chez les patients porteurs de dissections. Ainsi si un tableau général se dessine, les données semblent bien incomplètes pour apprécier à leurs justes valeurs les éléments cliniques pouvant faire suspecter une dissection artérielle devant une céphalée isolée.

Explorations complémentaires : Si l’artériographie est la méthode de référence, l’angio-TDM ou l’angio-IRM (avec acquisition au temps artériel) semblent d’une performance proche(62,72).

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Il n’y a pas de données précises à sur cette question, toutefois il semble assez bien établi que le pronostic (essentiellement fonctionnel), dépend très fortement du degré de retentissement neurologique au diagnostic(67), et aucune complication secondaire n’est rapportée, chez les patients ne présentant au diagnostic qu’une céphalée isolée, une fois le traitement anti-thrombotique instauré(65,66). Par ailleurs lorsque le premier symptôme est une céphalée, un AVC a été décrit comme pouvant survenir de plusieurs heures à plusieurs jours après l’apparition de la douleur(69), alors que dans le même temps le diagnostic a pu être posé sur des céphalées isolées durant depuis 3 mois sans que ne surviennent de complication(66). Une complication ischémique semblant ainsi pouvoir survenir à n’importe quel moment durant l’évolution de la dissection, et l’AVC semblant le paramètre essentiel du pronostic, il parait raisonnable de considérer que le diagnostic doit être réalisé le plus tôt possible. On notera que le sexe masculin, l’âge et le tabagisme semblent des facteurs de risque de développer un déficit neurologique sur une dissection d’une artère cervicale(72).

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Hydrocéphalie aiguë : L’incidence de l’hydrocéphalie aiguë chez l’adulte n’est pas établie. Elle complique le plus souvent une pathologie intracrânienne (hémorragie méningée ou toute hémorragie ventriculaire, processus intracrânien, méningite, neuro-sarcoïdose,…), peut être liée à une malformation congénitale des voies de circulation du LCR ou de la base du crâne pouvant se révéler tardivement, ou est parfois « idiopathique »(73). Elle peut enfin procéder du dysfonctionnement d’une valve de dérivation ventriculaire déjà en place, ce qui constitue une complication non rare et à évoquer facilement chez les patients porteur de tels systèmes(74,75).

Eléments cliniques évocateurs : Il ne semble pas exister de données récentes formelles sur le sujet, mais sur la foi des descriptions « classiques »(6,76) manifestement corroborées par la pratique(77-96), la clinique de l’hydrocéphalie aiguë est essentiellement celle d’une hypertension intracrânienne d’aggravation progressive, sur une durée généralement de l’ordre de quelques jours mais pouvant être de quelques semaines à mois, dans un tableau volontiers bruyants:

- céphalées sévères d’intensité croissante (classiquement plutôt matinales ?) - vomissements itératifs - troubles de conscience, allant jusqu’au coma et décès - photophobie, diplopie, flou visuel et œdème papillaire - des baisses d’audition ont été rapportées chez l’enfant(89) - ataxie, incontinence et troubles de mémoires dans les formes plus « sub-aiguës », se rapprochant des

tableaux d’hydrocéphalie à pression normale(78) Les céphalées, vomissements et troubles de consciences semblent être particulièrement fréquents(77-96).

Explorations complémentaires : Il est établi que le scanner cérébral sans injection est suffisant pour poser le diagnostic d’hydrocéphalie aiguë(77-96,99,101). L’IRM permet de mieux identifier l’éventuelle zone et cause d’obstruction dans les cas difficiles(99-101) mais n’a pas indication en première intention.

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Il n’existe pas vraiment de donnée pronostique globale, l’hydrocéphalie étant le plus souvent traitée dans la litérature comme la complication d’une pathologie autre, et s’inscrit donc en partie dans le pronostic de cette dernière(102). Toutefois, sans intervention et en dehors de formes « sub-aiguë » ou fluctuantes(78,82,86,95), l’évolution semble se faire inexorablement vers l’aggravation progressive jusque l’apparition de trouble de conscience d’abord modérés, puis coma et, si rien n’est fait, décès(77-97). Les tableaux rapportés dans les réelles formes aiguës étant généralement bruyant, l’omission diagnostic est difficilement envisageable. L’évolution des symptômes attribués à l’hydrocéphalie semblent régresser rapidement après traitement. Dans les formes d’évolution plus insidieuses les troubles neurologiques qui ont pu apparaitre (ataxie, incontinence, troubles mnésiques) semblent également régresser après traitement(78) mais des séquelles pourraient exister d’autant plus que l’hydrocéphalie évolue depuis une longue période(95), se rapprochant dés lors de ce qui est observé dans l’hydrocéphalie à pression normale(98,99).

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Céphalées associées aux tumeurs cérébrales : D’après des données toutefois assez anciennes, toutes présentations cliniques confondues, l’imagerie cérébrale réalisée dans un service d’urgence ne trouverait une lésion tumorale intracrânienne que dans environ 1,5% des cas(104). Et les céphalées isolées ne seraient probablement pas un point d’appel bien spécifique, les scanners explorant des céphalées tout-venant montrant une rentabilité diagnostique proche de 0% pour certains auteurs(105,106). A noter que nous ne nous intéresseront pas ici aux céphalées liées à une HTIC secondaire qui croiserait les tableaux déjà évoqués ci-dessus, et dont la présentation clinique pousserait ainsi de toute façon à une imagerie.

Eléments cliniques évocateur : Plusieurs études ont essayées de caractériser au mieux les douleurs imputables à une tumeur intracrânienne sur des cohortes de malades porteurs de telles tumeurs et qui présentaient des céphalées au diagnostic(107-111). Si la prévalence des céphalées chez ces patients était retrouvée globalement de l’ordre de 50% (30 à 70%), elles ne seraient le seul symptôme au diagnostic que dans 2 à 8% des cas. Les études de CJ Schankin de 2007(110) et plus encore de L Valentinis de 2010(111), tout en allant globalement dans le même sens que les précédentes, apportent des précisions intéressantes. On peut retenir que parmi les patients porteurs de tumeurs cérébrales:

- 20 à 40% développent des céphalées alors qu’ils n’y étaient pas sujets auparavant - 70 à 80% de ceux sujets à des céphalées chroniques observent une modification de celles-ci :

augmentation d’intensité, augmentation de fréquence, modification de la localisation et/ou modification de la douleur.

- ces céphalées s’avèrent volontiers modérées (50% avec une EVA<6 ; 90% avec une EVA<8)

- 95% ne remplissent pas les critères ICHD-II de « céphalées attribuées à une tumeur intracrânienne » ! - 50% ne remplissent pas les critères ICHD-II de « céphalées primaires », ce qui est d’autant plus vrai

dans les glioblastomes (68% des cas) et les métastases (86% des cas) - 24% remplissent les critères de « céphalées de tension », notamment 45% des méningiomes - 13% remplissent les critères de « migraine », mais 90% de celles-ci associées à au moins 1 caractère

atypique parmi : . apparition à un « âge moyen » . aggravation progressive . favorisée par le décubitus ou la manœuvre de Valsalva . rebelle aux antalgiques

On remarque que ces études ne mettent pas en évidence de signes d’HTIC de façon significative, possiblement du fait que ce type de complication reste peu fréquent sur l’ensemble des tumeurs cérébrales. Le problème principal est que ces données sont issues de l’observation de patient déjà connus comme porteur de tumeurs intracrâniennes, et ne sont pas comparées à des sujets sains. Il est donc impossible d’en estimer la spécificité. On note qu’une étude par J. Duarte de 1996(112) étudiais justement la rentabilité du scanner (complété éventuellement par IRM et/ou PL) dans une population de patients présentant une céphalée d’ « apparition nouvelle » (critère d’inclusion : céphalée nouvelle depuis moins d’1 an), incluant 100 patients dont 80 avaient un examen neurologique normal. Une tumeur intracrânienne était retrouvée chez 21% des patients ; chez 16% du sous-groupe de sujets à examen neurologique normal. La prévalence peut sembler haute devant ce seul

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critère de « céphalée d’apparition récente », toutefois à relativiser devant un biais de recrutement manifeste : l’inclusion se faisait chez des patients justement admis en neurologie pour exploration de leurs céphalées. Une étude de M.H. Christiaans en 2002(113) consistait elle à réaliser une IRM cérébrale à 68 patients consécutifs porteurs de cancers non cérébraux, présentant des céphalées nouvelles ou des céphalées anciennes s’étant modifiées récemment, l’inclusion se faisant par l’intermédiaire de leur médecin traitant ou de leur oncologue. Des métastases étaient retrouvées chez 22 patients soient 32% des cas, toutefois 18 (82%) avaient, en plus des céphalées, un examen neurologique anormal (essentiellement et significativement : diplopie, trouble de coordination motrice, signe de Babinski, altération des fonctions supérieures). Et 21 d’entre eux (96%) avaient été inclus via leur spécialiste, alors même que le recrutement par ce biais représentait un peu moins des deux tiers des patients inclus ; soit une rentabilité de 49% dans le sous-groupe « inclus via spécialiste » contre 4% dans le sous-groupe « inclus via généraliste », faisant là encore suspecter un fort biais de recrutement.

Explorations complémentaires : Il parait reconnu que l’IRM injectée est l’examen de choix dans le diagnostic de tumeur intracrânienne, considérée comme supérieure au scanner injecté(12,114), bien que des données claires ne semblent exister que pour les métastases cérébrales(114,115). Et les lésions secondaires représentant plus de la moitié des tumeurs malignes intracrâniennes(114), l’IRM avec injection de produit de contraste parait bien être l’examen de choix dans cette indication. Toutefois il semble également admis que la recherche de lésion intracrânienne aux urgences (qui doit se justifier par l’existence d’éléments de gravité, lesquelles peuvent laisser présager d’un stade d’évolution avancé la rendant plus facilement décelable) peut être réalisée en première intention par un scanner

injecté(114), examen à l’accessibilité et la rapidité de réalisation bien supérieures. Ceci n’a cependant pas été formellement établi.

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Si la gravité des tumeurs cérébrales ne fait aucun doute(114), il reste à savoir si leur mise en évidence constitue une urgence diagnostique non différable (en dehors bien sûr de l’existence de signes de gravité immédiate tels que troubles de la conscience, déficit neurologique, ou encore francs signes d’HTIC, cas dont il n’est pas question ici en dehors éventuellement de l’hydrocéphalie aiguë déjà traitée). Au diagnostic, les facteurs pronostics établis pour la majorité des lésions malignes sont : l’histologie, l’âge du patient, le « Performance Status », et l’existence d’éventuels troubles cognitifs(114,115-119). Pour les gliomes de bas grades on note également la taille, le franchissement de la ligne médiane, et l’existence de déficit neurologique(120). Or la présence de céphalées accompagnant une tumeur intracrânienne semble indépendant de ces différents facteurs(107-111). On note que dans une étude rétrospective parue en 2009(121) K Kukal étudiait, cependant chez l’enfant, si le délai séparant les premières manifestations cliniques attribuables à une tumeur cérébrale et son diagnostic avait un retentissement sur le pronostic. Sur les 315 cas étudiés, que le délai d’évolution soit considéré depuis l’apparition des premiers symptômes ou depuis le premier contact avec un médecin, aucune corrélation n’a pu être faite entre délai et survie ou délai et morbidité, et ce quelques soient les types histologiques représentés.

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Hypertension intracrânienne idiopathique : L’hypertension intracrânienne idiopathique (HII) toucherait environ 1 personne / 100 000 / an, mais se rencontre essentiellement chez les femmes obèses en âge de procréer (plus de 90% des cas), le plus souvent à l’occasion d’une prise de poids récente (sur l’année passée)(122-125). D’autres facteurs précipitant sont suspectés dont notamment la prise de certains médicaments et l’insuffisance corticotrope, ou l’arrêt d’une corticothèrapie. En revanche la prise d’une contraception orale ou la grossesse ne semblent pas constituer un facteur de risque(122).

Eléments cliniques évocateurs : La présentation clinique est donc celle d’une HTIC, avec toutefois l’existence de caractéristiques particulières rapportées(122-126) :

- les céphalées sont au premier plan, volontiers sévères, quotidiennes et pulsatiles, pouvant réveiller la nuit, évoluant de façon plutôt subaiguë et fluctuante, avec des accès pouvant durer plusieurs heures

- des nausées sont fréquentes, les vomissements plus rares - des troubles de la vision sont fréquents : 2/3 des patients présenteraient des accès de baisse de

l’acuité visuelle transitoire, durant de l’ordre de 30 secondes ; une diplopie serait présente dans près d’1/3 des cas d’HII ; des troubles persistants de l’acuité visuelle, en rapport avec un œdème papillaire, chez environ 1/4 des patients ; à noter que les baissent d’acuité visuelle peuvent être unilatérales

- des acouphènes volontiers pulsatiles sont rapporté assez fréquemment Pour autant s’il existe un tableau « classique » assez bien établi, force est de constater que les signes restent aspécifiques(126).

Explorations complémentaires : L’imagerie cérébrale (TDM ou IRM non injectées) peut montrer de façon inconstante des signes d’HTIC, qui seront plus ou moins évocateurs d’HII, mais s’avère ni sensible ni spécifique(127,128). Au demeurant le tableau clinique croisant avec celui d’autres céphalées secondaires dont notamment l’hydrocéphalie aiguë et la thrombophlébite cérébrale (déjà évoquées), il semble difficilement envisageable, dès lors que les signes d’HTIC son francs, de ne pas éliminer ces diagnostics différentiels par la réalisation d’une imagerie adaptée, soit une TDM cérébrale qui est suffisante, mais à injecter avec acquisition en temps veineux si pas de cause évidente sans injection. Au final le diagnostic sera posé par la mise en évidence d’une HTIC (par mesure de la pression du LCR au cours d’une PL) et l’absence de cause retrouvée (par l’analyse du LCR, mais aussi sur une TDM cérébrale injectée au

temps veineux).

Perte de chance en cas d’omission diagnostique : Le pronostic vital ne semble pas engagé dans l’HII, toutefois l’œdème papillaire mal contrôlé est suspecté de pouvoir entrainer des séquelles visuelles, et la qualité de vie est également altérée par les céphalées(129), il est donc préférable d’évoquer le diagnostic aussi tôt que possible, même si le réaliser aux Urgences ne semble pas forcément nécessaire. En revanche, il convient devant un tableau compatible avec une HII de ne pas méconnaitre les diagnostics

différentiels !

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Synthèse :

- devant une céphalée sévère d’apparition brutale, ou du moins maximale en quelques minutes (et

éventuellement en dehors de cas de céphalées brutales récidivantes déjà reconnues comme bénignes et à la présentation rapportée comme habituelle par le patient ; et en dehors éventuellement d’arguments orientant d’emblée vers une dissection artérielle (voir point suivant)), l’hémorragie méningée doit être éliminée. Une TDM cérébrale sans injection doit être réalisée en première intention. Si la TDM est normale et, soit a été réalisée au-delà de 6h après l’apparition de la douleur, soit a été interprétée par un radiologue non reconnu comme expérimenté, une PL doit être réalisée à la recherche de pigments biliaires ; elle devrait être réalisée au moins 6h (voire plus de 12h?) après l’apparition des symptômes. A noter que si malgré la PL une incertitude persiste, une angio-TDM ne retrouvant pas d’anévrysme élimine l’hémorragie méningée avec une probabilité évaluée à 98%, mais sa positivité manque de spécificité. L’IRM peut aussi aider au diagnostic dans les cas difficile, probablement d’autant plus que le patient est vu tardivement. Si la PL élimine le diagnostic, l’éventualité d’une dissection artérielle peut être envisagé, voir point suivant. Des thrombophlébites cérébrales avec céphalées brutales ont aussi déjà été décrites.

- devant une céphalée sévère inhabituelle d’apparition brutale ou croissante (sur plusieurs heures ou

jours, voire semaines/mois?), à composante occipitale et/ou cervicale présentant une prédominance latéralisée, et/ou s’accompagnant de troubles de l’oculomotricité (extrinsèques ou intrinsèques) ou de diplopie, ou de vertiges, ou de troubles de l’équilibres, ou d’acouphènes pulsatiles, et/ou apparaissant secondairement à un traumatisme cervical (direct ou indirect), a fortiori chez un patient hypertendu, fumeur, ou porteur d’une maladie du tissu conjonctif (ou dont il existe un antécédent familial chez un parent du 1er degré), il semble nécessaire de rechercher une dissection artérielle par la réalisation d’un scanner ou d’une IRM avec injection de produit de contraste acquis au temps artériel. Devant le manque de données permettant d’évaluer la sensibilité des éléments cliniques pour cette pathologie, il semble licite d’en envisager la rechercher même devant un tableau jugé fruste.

- devant une céphalée sévère inhabituelle d’aggravation progressive sur quelques heures ou jours,

voire semaines, voire mois, accompagnée de signes francs d’HTIC (vomissements itératifs et/ou flou visuel et/ou diplopie et/ou troubles de conscience) une TDM cérébrale doit être réalisée, d’abord non injectée pour rechercher dans un premier temps une hydrocéphalie ou un processus expansif intracrânien patent ; en l’absence d’étiologie évidente envisager une injection de produit de contraste avec acquisition au temps veineux pour alors rechercher une thrombophlébite cérébrale. Une IRM pourra être réalisée avec au moins la même efficacité diagnostique pour ces étiologies (également injectée en temps veineux pour la thrombophlébite ; intérêt si contre-indication aux contrastes iodés). Si ces étiologies sont éliminées, envisager la possibilité, selon le terrain et l’anamnèse, d’HTIC idiopathique, de métastases cérébrales, ou d’autres causes plus rares (atteinte méningée ou neurologique de maladie systémique ou de vascularite, AVC atypique,…) : des explorations complémentaires devront être réalisées (PL et/ou IRM) mais pas forcément depuis le service des urgences, sauf éléments de gravité ou syndrome méningé.

- devant une céphalée inhabituelle d’apparition progressive, modérée à sévère, sans signes francs

d’HTIC (éventuellement nausées +ou- quelques vomissements isolés, et/ou photophobie ou phonophobie sans flou visuel ni diplopie), et en l’absence d’éléments en faveur d’une dissection d’une artère cervicale (voir précédemment):

. s’il existe des facteurs de risque de thrombophlébite, il semble licite de réaliser une angio-TDM veineuse ; . s’il existe des ATCD de cancers extra-cérébraux on peut évoquer l’existence de métastases cérébrales, l’examen de choix étant alors l’IRM cérébrale injectée, qui pourra être réalisée en externe en dehors d’éléments de gravité ;

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. s’il existe une obésité, a fortiori chez une femme, a fortiori avec prise de poids « récente » (au cours de l’année passée), a fortiori si les symptômes s’accompagnent d’acouphènes pulsatiles, il parait souhaitable d’évoquer une HTIC idiopathique, au demeurant qui sera à explorer en externe (p.ex. adresser en consultation de neurologie pour réévaluation et éventuellement organisation des explorations en hospitalisation programmée) . s’il n’existe pas d’éléments anamnestiques ou cliniques d’orientation, pas de signes de gravité clinique, et après avoir minutieusement éliminé un trouble neurologique associé même discret, il semble raisonnable de ne pas réaliser d’acte d’imagerie en urgence et d’instaurer un suivi en rapproché en consultation, tout en recommandant au patient de reconsulter aux Urgences si apparition de nouveaux signes tels que : vomissements itératifs, flou visuel, diplopie, déficit neurologique, crise comitiale ; et la constatation lors d’une réévaluation (par médecin traitant ou neurologue p.ex.) d’une majoration progressive du tableau clinique ou de la persistance jugée anormalement prolongée des symptômes, notamment s’il existe des signes –mêmes frustes– d’HTIC, devrait, alors, pousser à réaliser une imagerie cérébrale en externe (scanner ou IRM injectés) ; à noter que ce suivi en externe et ces consignes de surveillance devraient être instaurés auprès de tous cas de céphalées n’ayant pas été explorés aux Urgences.

- devant une céphalée inhabituelle modérée à sévère autre, d’apparition semi-récente (< 6 mois), ou

correspondant à la modification récente de céphalées anciennes, apparaissant à un « âge moyen » (après 40-50 ans?) ou s’aggravant progressivement, ou rebelle aux antalgiques, ou aggravée par le décubitus ou la manœuvre de Valsalva, ou ne remplissant pas les critères diagnostics de céphalées primaires de l’ICHD-II, ou chez un patient connu porteur d’un cancer extra-cérébral, il semble licite, en l’absence d’arguments pour une autre étiologie, d’évoquer une éventuelle tumeur intracrânienne sous-jacente ; en fonction du degré de conviction il semble raisonnable de proposer, soit dans un premier temps un suivi en consultation pour apprécier l’évolutivité des symptômes, soit d’emblée un examen d’imagerie, de préférence une IRM cérébrale avec injection, quoiqu’il en soit à réaliser sans urgence.

A noter que devant des céphalées persistantes ne semblant pas être à explorer « en urgence » (voir précédemment), mais jugées potentiellement secondaires, après éliminée une anomalie intracrânienne par l’imagerie, une PL semble indiquée (avec mesure de la pression du LCR) pour éliminer des causes rares (HII ou méningites inflammatoires p.ex.). Un Horton devra aussi naturellement être envisagé chez des sujets âgés, et il faut garder à l’esprit que d’autres vascularites plus rares peuvent être en cause.

Bien considérer que cette "synthèse" constitue une proposition d’aide à la décision, basée sur une

interprétation personnelle des données de la littérature (qui s’avèrent de toute façon insuffisantes pour

pouvoir prétendre être catégorique sur la bonne marche à suivre), elle n’a surtout pas vocation à prévaloir

sur l’intuition et la conviction du praticien dans les cas particuliers que représentent chaque patient.

Ces considérations sont présentées page suivante sous forme d’un organigramme simplifié, qui ne prend pas

en considération l’ensemble des détails rapportés dans les paragraphes précédents.

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signes d’HTIC?

Céphalée inhabituelle sévère (EVA ≥ 7/10)

- sans déficit neuro ou convulsion ; Glasgow ≥ 14 - apyrexie ; pas de syndrome méningé franc - non spécifique d’un type de céphalée primaire

brutale

TDM (IV-)

PL

progressive

TDM IV+ temps artériel

- composante occipitale ou cervicale latéralisée? - trouble de l’oculomotricité? - vertiges/troubles de l’équilibre? - acouphènes pulsatiles? - histoire de traumatisme cervical (récent ou non)?

- vomissements itératifs - photophobie, flou visuel, diplopie - somnolence, troubles de vigilance

TDM IV+ temps veineux

TDM (IV-)

PL

normale hémorragie méningée? autre saignement intracrânien?

normale

normale

Retour à domicile avec: > suivi en externe (médecin traitant +/- neurologue) +/- explorations prescrites d’emblée selon orientation > consignes de surveillance = reconsulter si apparitions de signes d’HTIC, déficit neuro, altération de la conscience, convulsion

processus intracrânien? hydrocéphalie?

thrombophlébite cérébrale?

normale

> 6h < 6h

hémorragie méningée? méningite?

normale

HTIC idiopathique? méningite?

dissection artérielle? normale

cas particulier:

signes d’HTIC? oui non

(avec mesure de

pression du LCR)

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Etude de la pratique réelle du scanner

cérébral pour céphalée isolée dans le Service

d’Accueil des Urgences de l’Hôpital de

Poissy :

Méthode :

A l’aide du serveur d’imagerie, qui regroupe tous les examens réalisés par le Service de radiologie de l’Hôpital avec un certain nombre de marqueurs (type d’examen, service demandeur, etc.) ont été repérés l’ensemble des scanners cérébraux réalisés depuis les Services d’urgences sur 135 jours consécutifs (du 1er décembre 2012 au 14 avril 2013). A l’aide du compte-rendu du scanner, lorsqu’il était disponible sur le serveur et que l’indication y était clairement mentionnée, ou à défaut à partir du compte-rendu de passage aux Urgences, les dossiers des Urgences des patients ayant ainsi été explorés pour le motif de « céphalée isolée » (telle que définie précédemment) ont été analysés. Seuls les dossiers des patients de 12 ans ou plus ont été retenus. Ont été notés la présentation des céphalées, les signes accompagnateurs rapportés, la modalité des examens complémentaires réalisés, les diagnostics retenus. Différents sous-groupes d’intérêt seront comparés par tests de Chi² ou de Fisher. La significativité est établie pour un p<0,05 ; les cas non significatif selon cette définition mais au p<0,1 seront également précisés.

Résultats : (cf. ANNEXE 2)

Sur les 135 jours étudiés, 1486 scanners ont été réalisés depuis les Urgences, dont 788 (53%) étaient des scanners cérébraux, soit une moyenne journalière de 11 scanners en urgence, dont 5,8 cérébraux. Sur ces 788 scanners cérébraux, 754 concernaient des patients de 12 ans ou plus, dont 221 (29,3%) réalisés suite à un traumatisme crânien (TC). Sur les scanners cérébraux réalisés dans un contexte atraumatique, près de la moitié (257) étaient réalisés pour AVC (ou suspicion d’AVC), 74 pour confusion ou altération de la conscience (ou trouble du comportement attribuable à une confusion), 64 pour épilepsie (ou suspicion d’épilepsie), 55 pour céphalée isolée, 47 pour troubles neurologiques atypiques ou d’évolution progressive, 17 pour céphalée ou symptôme neurologique fébrile. Enfin 15 avaient été réalisés pour explorer un malaise lipothymique ou une syncope, pourtant typique d’après la description faite ; 4 pour des raisons autres (1 contrôle d’un hématome intracrânien avant anticoagulation, 1 contrôle d’une dissection artérielle pour céphalées persistantes sans caractère d’aggravation, 1 contrôle d’une dérivation ventriculaire pour des douleurs sur le trajet de cette dernière sans céphalée, 1 pour recherche d’hémorragie intracrânienne dans contexte de surdosage en AVK toutefois sans céphalée aiguë ou symptôme neurologique mais existence de nausées).

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Les céphalées isolées représentaient ainsi le 4ème motif de recours au scanner cérébral pour une cause non traumatique. On note que sur les 55 dossiers analysés les données cliniques se sont révélées passablement parcellaires, notamment 11 (20%) ne rapportaient pas si la céphalée était de survenue brutale ou progressive, 21 (38,2%) ne donnaient pas d’indication sur l’intensité de la douleur (qu’il s’agisse d’information figurant dans l’observation médicale ou dans le recueil infirmier), quant au soulagement (ou non) du patient il n’était explicité (directement via l’observation médicale, ou indirectement par le report de l’intensité de la douleur à la sortie par le recueil infirmier) que dans 24 cas (43,6%). Le délai de survenu de la douleur et son type d’évolution étaient eux renseignés respectivement dans 52 et 40 dossiers, soient 94,5% et 72,7% des cas. Les symptômes accompagnant les céphalées étaient essentiellement rapportés s’ils étaient présents, leur absence n’étant que rarement explicitée (entre autres : pour les photophobies 15 dossiers, sur les 39 où elles n’étaient pas rapportées comme présentes, stipulaient bien leur absence, soit 38,5% ; pour les nausées 6/27 soit 22,2% ; pour le flou visuel 2/44 soit 4,5% ; pour la diplopie 2/54 soit 3,7%) ce qui laisse une incertitude forte sur le fait que ses signes aient été recherchés activement dans nombre de cas, et donc sur le fait qu’ils étaient réellement absents lorsque non notifiés. L’essentiel des données sont résumées dans les tableaux en Annexe.

Âge et sexe: Les patients explorés comprenaient 31 femmes (56%) pour 24 hommes (43%), sans prédominance significative (p(χ²)=0,345) ; l’âge médian était de 39 ans, avec près de 2/3 des patients (64%) entre 20 et 50 ans.

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Clinique : Sur les 44 dossiers où l’information était renseignée (80%), à peu près autant de céphalées d’apparitions brutales que progressives ont été explorées (respectivement 21 et 23, soit pas de différence significative ; pχ²=0,763). Les céphalées explorées étaient toutes d’intensité modérées à sévères (EVA≥4), avec une prédominance significative de céphalées intenses (EVA≥7) qui représentaient 26 patients sur les 34 cas où l’information était renseignée (soit 76,5% ; p(χ²)=0,002). 32,7% des patients explorés consultaient dans les 6h ; 53,8% dans les 24h ; 88,5% dans les 7 jours ; au plus tard dans les 3 semaines. Dans le groupe exploré pour céphalées brutales les patients consultaient globalement plus tôt que pour les céphalées progressives : respectivement 78,9% contre 34,8% avaient consultés dans les 24h (p(F)=0,006), et la distribution globale était significativement différente entre les deux groupes (p(F)=0,006).

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L’évolution des céphalées était, dans les 40 cas ou elle était rapportée : à 47,5% une aggravation progressive depuis son apparition ; à 35% stable, permanente ; à 10% fluctuante mais quotidienne ; à 5% avec des accalmies d’au moins 24h ; dans 1 cas (2,5%) en cours de régression. Les céphalées brutales explorées étaient majoritairement stable depuis leur apparition (62,5%) alors que les céphalées d’apparition progressives surtout rapportées comme s’aggravant de façon continue (69,6%), les deux groupes ayant une distribution significativement différente sur ces critères d’évolution (p(F)=0,0015). Les céphalées étaient rapportées comme latéralisées dans 12 cas sur les 55 soit dans 21,8% des cas, sans différence significative selon qu’elles soient brutale ou progressive (respectivement 19% et 21,7% ; p(F)>0,999). Des nausées, éventuellement associées à des vomissements, étaient rapportées chez 28 patients sur les 55 (50,9%), une photophobie chez 16 (29,1%), un flou visuel chez 10 (18,2%), une phonophobie chez 6 (10,9%). La nuque était retrouvée douloureuse ou raide chez 11 patients (20%). On retrouvait aussi des malaises à type de lipothymie dans 7 cas (12,7%), des paresthésies dans 6 (10,9%), des sensations vertigineuses dans 3 (5,5%) ; les autres manifestations notées (phosphènes, acouphènes, hypoacousie) concernaient des cas isolés. Sur tous ces signes accompagnateurs, on ne retrouvait là encore pas de différence significative entre céphalées brutales ou progressives (on note quand même une nuque anormale chez 33,3% des céphalées brutales explorées contre 8,7% des progressives, avec un p(F) à 0,064).

Explorations complémentaires: Les scanners cérébraux ont été injectés dans 12 cas des 55 totaux soit 21,8% des cas ; notamment 5 sur les 21 céphalées brutales (23,8%) et 6 sur les 23 céphalées progressives (26,1%) soit une grande similarité entre ces deux groupes (p(F)>0,999). Aucune présentation clinique ne ressortait comme ayant semblé significativement guider ce choix. Sur les 44 patients ayant un scanner normal, ceux présentant une céphalée précisée comme brutale n’ont pas bénéficié de significativement plus de PL que lorsque la céphalée était rapportée comme progressive (47,1% contre 23,5% ; p(F)=0,282). Mais en ne considérant que les cas où le scanner réalisé l’avait été sans injection, on retrouve une différence plus importante avec 38,5% de PL dans le groupe céphalées brutales contre 7,7% si progressives, bien qu’une significativité franche ne puisse se dégager, ce qui n’est pas surprenant vu le faible effectif (p(F)=0,073). En revanche de façon globale, la PL n’était pas plus réalisées chez les patients ayant une TDM sans injection de produit de contraste que dans les cas de TDM injectées, on retrouvait même une tendance inverse (23,3% contre 50% respectivement ; p(F)=0,086). A noter que sur les 5 patients ayant une céphalée rapportée comme brutale, vue au-delà de 6h, et ayant eu un scanner sans injection normal, 3 n’ont pas bénéficié de PL. Les PL paraissent aussi avoir été plus réalisées dans les cas où l’examen de la nuque était retrouvé anormal, soit alors dans 54,5% des cas, contre 27,3% en cas de nuque parfaitement souple et indolore, mais sans encore que le degré de significativité ne soit atteint (p(F)=0,0615). Dans ce sous-groupe des patients ayant une nuque estimée ou raide ou douloureuse, le fait que la céphalée soit ou brutale ou progressive n’était pas retrouvé comme discriminant dans le fait de bénéficier d’un examen du LCR (p(F)=0,444), sous réserve d’effectifs tout particulièrement faibles dans cette analyse. Bien que là encore ne soit pas mise en évidence de significativité statistique, on peut observer que les patients chez qui une PL a été réalisée avaient tous une douleur « intense », alors que dans le groupe sans PL, 32% (8/25) avaient une douleur « modérée » (P(F)=0,077). De même on note que 75% des patients avec PL consultaient dans les 24h alors que ce délais rapide de consultation représentait 44% des patients sans PL (p(F)=0,0695) ; et en ne considérant que les cas où le scanner avait été réalisé sans injection, et été revenu normal (et cette fois quel que soit le type de céphalée rapporté), les patients ayant bénéficié d’une PL

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consultait pour 87,5% dans les 24h (7 cas sur 8) alors que dans le groupe sans PL c’était 40% qui venaient dans cet intervalle (10 cas sur 25), la différence étant significative (P(F)=0,039). Il n’existait par ailleurs pas de signes accompagnateurs semblant orienter de façon significative vers la réalisation d’une PL. Deux IRM ont été réalisées, à chaque fois en complément d’une première imagerie scannographique :

- 1 en complément d’un scanner injecté qui avait retrouvé une tumeur intracrânienne supra-sellaire de nature indéterminée ; l’IRM n’avait finalement pas permis de plus affiner le diagnostic.

- 1 explorant une céphalée brutale, après une TDM injectée revenue normale et une PL jugée douteuse devant la présence d’hématies mais absence de pigments biliaires ; l’IRM reviendra en faveur de spasmes vasculaires (cf. paragraphe suivant).

Diagnostics: Sur les 55 céphalées explorées, 43 (78,2 %) ne retrouvaient pas d’anomalies notables (44 scanner normaux dont 1 a été complété par une IRM anormale), et sur les 12 patients ayant eu des examens révélant des anomalies (21,8%), pour 6 il s’agissait de sinusites. Les 6 autres pathologies retrouvées (10,9% des patients explorés) étaient :

- 2 hémorragies méningées, mise en évidence à la TDM cérébrale non injectée, dont une des deux était réalisée au-delà de la 6ème heure.

- 2 HTIC sans éléments de spécificité : . une des deux n’avait été explorée que par une TDM sans injection, une nouvelle imagerie en urgence, cette fois injectée, a été demandée le lendemain par le neurologue pour éliminer une thrombophlébite cérébrale ; revenue normale, le diagnostic retenu a été celui d’HII (patiente de 13 ans en surpoids en l’occurrence) ; . l’autre avait bénéficiée d’une TDM injectée revenue normale ; le patient, âgé de 40 ans, hypertendu et diabétique, a été dans la suite hospitalisé dans un autre établissement et le diagnostic final retenu n’a pu être obtenu.

- 1 tumeur supra-sellaire de nature indéterminée à l’imagerie, malgré réalisation depuis le SAU, après TDM injectée, d’une IRM ; il s’agissait d’une patiente de 65 ans se présentant pour une céphalée de survenue brutale, avec perception d’un flou visuel et de paresthésie distales des 4 membres sans trouble neurologique objectif ; la suite des explorations a été être organisée en externe.

- des sténoses vasculaires endocrâniennes multiples pouvant évoquer des spasmes vasculaires, chez un patient de 29 ans tabagique, et aux antécédents familiaux d’hémorragie méningée sur rupture d’anévrysme et d’embolie pulmonaire ; le patient venait pour une céphalée brutale de moins de 6h accompagnée de nausées, vomissements, photophobie, et nuque jugée anormale ; il avait d’abord été exploré par une TDM cérébrale avec injection, normale, puis par une PL ; le LCR, hémorragique sans pigment, avait été estimé d’interprétation douteuse ; une IRM avait alors été réalisée révélant des sténoses.

Les 2 HSA ont été diagnostiquée :

- chez un homme de 43 ans, sans ATCD antérieur de céphalées, se présentant pour une céphalée de survenue brutale EVA 7/10, vue à H4, avec nausées, vomissements, phonophobie, et une nuque jugée anormale ;

- chez une femme de 58 ans ayant présenté une céphalée de survenue brutale depuis 8h de temps, d’intensité non précisée, avec des nausées et des vomissements itératifs.

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A noter que ces deux patients ont été soulagés au SAU après la prise d’antalgique de pallier 2, avec une EVA cotée à 2/10 dans le premier cas et à 0/10 dans le second. Les 2 HTIC ont été diagnostiquées :

- chez une enfant de 13 ans, obèse, consultant pour une céphalée d’aggravation progressive depuis 18h, d’intensité non rapportée, signalant comme seul signe accompagnateur un flou visuel ;

- chez un homme de 60 ans, hypertendu et diabétique de type 2, se présentant pour une céphalée d’aggravation progressive depuis 1 semaine, accompagnée de nausées et vomissements.

Parmi les 6 sinusites, on retrouvait un sexe ratio de 50%. 4/6 (67%) consultaient pour une céphalée d’aggravation progressive évoluant depuis 24h à 3 semaines, 1/6 (17%) pour une céphalée d’apparition brutale depuis 3h de temps, 1/6 (17%) pour une céphalée évoluant par accès espacés dans le temps, sans que soit précisé un caractère progressif ou brutal. Toutes étaient rapportées d’intensité sévère. Les symptômes accompagnateurs étaient divers avec 1 cas de nausées/vomissements, 2 cas de photophobies, 2 cas de flou visuel, 2 patients présentant une douleur ou une raideur de nuque, 1 cas de paresthésie intéressant un hémicorps. 1 patiente ayant des céphalées qualifiées comme s’aggravant progressivement depuis 3 semaines sans autres symptômes rapportés par ailleurs a bénéficié d’une injection de produit de contraste sur sa TDM. Les deux patients ayant une nuque jugée anormale, dont le patient présentant une céphalée qualifiée de brutale, ont vu l’imagerie complétée d’une PL (normale à chaque fois). Dans tous les cas rapportés ici, aucun élément clinique ou anamnestique n’a été retrouvé comme prédictif de l’existence d’une pathologie sous-jacente, sans surprise cependant devant les effectifs extrêmement faibles. A noter qu’une chose qu’il peut être intéressant de relever, en marge de ces considérations, c’est que les 2 cas d’HSA recensés ont été très efficacement soulagés par les antalgiques de pallier 2 donnés aux Urgences ; le fait que le patient soit soulagé au SAU ne peut donc en aucun cas être considéré comme un élément rassurant.

Discussion :

Interprétation des résultats: Les céphalées paraissent avoir bénéficié d’un scanner cérébral essentiellement dans les cas où elles étaient intenses (environ trois quart avec une céphalée « intense » à l’EVA ≥7 et aucune avec une douleur « légère » à l’EVA <4), et dans les cas où les symptômes étaient apparus récemment (la moitié dans les 24h, près de 90% dans la semaine), ce qui semble en accord avec la présentation clinique des principales pathologies sévères où un retard diagnostic pourrait sembler délétère. On observe également que les céphalées progressives explorées présentent des durées d’évolution significativement plus longs (environ 35% des céphalées progressives explorées avaient des symptômes évoluant depuis 24h et près de 80% depuis 1 semaine, contre 80% dans les 24h dans le cas de céphalées brutales), également en adéquation avec les présentations attendues des pathologies plus généralement retrouvées dans ces cas (thrombophlébites, autres causes d’HTIC). La rentabilité diagnostic est de 21,8% si l’on considère les sinusites, 10,9% sinon, et 2 hémorragies méningées ont été mises en évidences (3,6%). La classique stratégie de recherche d’une hémorragie méningée (scanner sans injection, puis PL si scanner normal) dans le cas d’une céphalée brutale semble ressortir (mais sans atteindre la significativité statistique) puisque les scanners sans injections normaux ont dès lors été complétés par une PL dans 46,2% des cas sur les

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13 cas observés, contre 7,7% des 13 cas où la céphalée était progressive (p= 0,073). Dans les cas où le scanner avait été injecté et était revenu normal on ne notait plus d’avantage aux céphalées brutales, mais cela est cohérent avec le fait que dans ce cas l’absence de constatation d’anévrysme intracrânien exclu avec une bonne vraisemblance une HSA. Si on intègre la donnée récente montrant que le scanner cérébral sans injection explorant une céphalée brutale est suffisant pour éliminer une HSA s’il est réalisé dans les 6h, on peut regretter que sur les 5 patients à la TDM non injectée normale vus eux au-delà de ce délai, 3 (donc 60%) n’ont pas bénéficié d’un examen du LCR. En ce qui concerne les céphalées progressives, elles n’ont pas bénéficié de significativement plus de scanner injecté, alors que dans ce cas de figure l’absence d’injection ne permet pas d’éliminer, si l’examen revient normal, les principaux diagnostics à évoquer aux Urgences. Les caractéristiques des patients ayant eu ou non une injection de produit de contraste sont d’ailleurs très similaires, si bien qu’il est difficile de savoir ce qui a guidé les modalités d’examens, et ce qui finalement a été recherché lorsque le scanner était réalisé sans injection, a fortiori lorsque cette imagerie revenue normale n’était pas complété par une ponction lombaire, ce qui représentait 7,7% de ces cas. Pour ce qui est de la ponction lombaire, outre donc le cas des céphalées brutales à scanner cérébral non injecté normal, sur l’ensemble des cas considérés, on observe (cependant là encore sans obtenir la significativité) qu’elle parait d’autant plus réalisée que la nuque est jugée anormale (p=0,062), que la céphalée est intense (p=0,077), que le recours au service des urgences est précoce (prédominance lors de consultation dans les 24h avec p=0,070), et que la céphalée avait été explorée par un scanner injecté (p=0,086). Le fait de retrouver cette association en limite de significativité entre PL et scanner cérébral injecté laisse penser que, hormis donc la suspicion d’hémorragie méningée et la nuque pauci-symptomatique, les praticiens ont également considérés que certaines céphalées méritaient de bénéficier d’une exploration particulièrement approfondie (à la fois injection lors du scanner et analyse du LCR donc), cependant les critères et le rationnel ayant pu mener à faire ces choix ne ressorts pas de l’analyse statistique. Enfin, on peut noter que la moitié des scanner anormaux l’étaient par la mise en évidence d’une sinusite, et que l’imputabilité de cette pathologie aux symptômes observés est sans doute à considérer avec prudence (on remarque d’ailleurs que dans 2 des 6 cas de diagnostic de sinusite l’imagerie a tout de même été complétée par une PL, dont un cas dont la céphalée était brutale). En terme de présentation clinique pouvant orienter vers une pathologie intracrânienne, les effectifs sont bien trop faible pour pouvoir en tirer de nouveaux éléments, si ce n’est le point qui reste très important qu’une

céphalée soulagée par les antalgiques de pallier 2 ne doit pas être considéré comme un élément rassurant, les 2 cas d’HSA observés sur la période considérée ayant tous deux été ainsi parfaitement soulagés au SAU.

Limites : Il est important de souligner que toutes ces considérations sont à prendre avec prudence, en effet il faut reconnaitre que les faibles effectifs, le caractère souvent parcellaire des données, et plus globalement les biais inhérents à un recueil rétrospectif, rendent l’analyse statistique globalement plutôt faible (même si on peut penser que des pratiques claires et homogènes seraient sans doute ressorties plus nettement). On peut aussi regretter que n’ai pas pu être mis en corrélation ces résultats avec la population globale des céphalées s’étant présentées au SAU durant la période considérée.

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Quelques cas: Au-delà de ces chiffres, il peut aussi être intéressant de considérer quelques un des dossiers analysés : . Une femme de 54 ans, sans ATCD notifiés, se présente au SAU pour plusieurs épisodes de céphalées brutales depuis 15 jours, jusque-là résolutifs après prise de Paracétamol, l’épisode actuel persistant (la durée de l’épisode en cours n’étant pas précisé). L’EVA est à 5/10, la patiente rapporte des paresthésies du membre supérieur gauche, une photophobie accompagnée d’un flou visuel, et une sensation vertigineuse. L’examen clinique ne relève pas d’anomalie objective, notamment à l’examen neurologique et de la nuque. Un scanner sans injection est réalisé, qui revient normal. Entre temps la patiente est soulagée par l’administration de Ketoprofène. La conclusion mentionne : « Pas d’hémorragie méningée au scanner, PL non indiquée dans ce contexte. Patiente soulagée, retour à domicile ». On peut bien sûr tout à fait discuter le bien-fondé d’évoquer une HSA devant ce tableau clinique plutôt atypique (plusieurs épisodes successifs espacés dans le temps et douleur modérée notamment). En revanche, à partir du moment où il a été signifié explicitement qu’on cherchait à éliminer ce diagnostic, ne pas aller au bout de la démarche semble difficilement justifiable, surtout ainsi énoncé (alors que manifestement rien dans ce qui est rapporté ne permet de sursoir à l’analyse du LCR comme il est prétendu) ; c’est dès lors le rationnel d’avoir réalisé ce scanner au SAU qui se pose. . Une femme de 48 ans, sans ATCD signalé, consulte pour une céphalée de survenue brutale apparue il y a 36h, fluctuante depuis, entre 6 et 8/10 d’EVA, notamment aggravée par le décubitus. Il n’y a pas de signes accompagnateurs rapportés en dehors de paresthésies des extrémités (sans plus de précision). L’examen clinique est là encore normal. Un scanner sans injection est réalisé, qui s’avère normal et là aussi n’est pas suivi de PL. Et la conclusion mentionne « pas d’argument pour une hémorragie méningée, retour à domicile », alors qu’une nouvelle fois l’exploration semble incomplète pour affirmer cela. Dans ce cas le dossier ne permet pas de savoir si la patiente a été soulagée, mais on retrouve une escalade thérapeutique manifeste avec d’abord du Paracétamol, puis du Tramadol, puis du Kétoprofène. . Un patient de 68 ans aux ATCD d’HTA et de diabète de type 2 se plaint d’une hémicranie droite évoluant depuis 72h (le caractère ou non brutal n’étant pas renseigné dans ce cas, pas plus que l’intensité), associée à une photophobie, des nausées, 1 épisode de vomissement dans les dernières 24h, des paresthésies du bras droit et du pied gauche, et des épisodes de malaises d’allure lipothymique (avec bouffées de chaleur et sueurs). L’examen clinique retrouve une nuque qualifiée de « légèrement raide » et est noté la présence d’un « signe de Kernig », il n’est noté aucune anomalie par ailleurs, le patient est parfaitement apyrétique. Une fois de plus un scanner sans injection est réalisé, normal, et pas de PL dans la suite, ce qui peut sembler d’autant plus difficile à comprendre que l’examen insistait sur l’anormalité de la nuque (même si vu l’âge il était licite d’envisager une cervicarthrose ; toutefois qui n’expliquerait pas le supposé signe de Kernig, et n’autoriserait de toute façon en rien à s’affranchir de la ponction lombaire dans la suite logique de la démarche). Ici encore si le soulagement ou non du patient n’est pas noté, on retrouve une escalade thérapeutique avec Tramadol, puis Métoclopramide, puis Néfopam. . Une patiente de 26 ans, aux ATCD de rupture d’anévrysme intracrânien 9 ans auparavant, consulte pour céphalée intense cotée 8/10, évoluant depuis 6h sans que soit précisé le mode de survenue. Il n’existe pas de signe associé, il est notamment bien rapporté l’absence de photophobie, et l’examen clinique est normal. La patiente bénéficie là encore d’un scanner cérébral sans injection, normal, non suivi de PL. La patiente rapidement soulagée par du Tramadol rentre à domicile avec le diagnostic de migraine. Le dossier informatisé révèle que la patiente est revenue 48h plus tard pour céphalées similaires, cette fois accompagnées de vomissements. La patiente de nouveau soulagée par Tramadol au SAU rentre à domicile sans autres investigations. Elle reconsulte 12h plus tard pour ces céphalées toujours intenses, des nausées persistantes, et l’apparition de photophobie. Un traitement par Kétoprofène et Métoclopramide venant à bout des symptômes, la patiente quitte une nouvelle fois les urgences sans qu’aucun nouvel examen n’ait été réalisé. Sans revenir une énième fois sur ce scanner sans injection normal non suivi de PL (qui peut être licite ici vue le délai précoce de la consultation initiale), les venues successives avec apparition progressive de nouveaux

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symptômes auraient pu évoquer l’installation progressive d’une HTIC et conduire à la réalisation, secondairement, d’une imagerie cérébrale cette fois injectée, ou du moins orienter la patiente vers un suivi rigoureux auprès de son médecin traitant voire d’un neurologue (ce qui n’a été notifié sur aucune observation). Il peut bien sûr aussi s’agir de premiers épisodes de migraine, on peut aussi incriminer le Tramadol dans l’apparition secondaire de nausées et vomissements (mais ce qui n’explique pas la photophobie), toutefois rien n’est moins sûr ici comparativement à des situations où le recours à l’imagerie peut sembler moins justifiée. Il ne s’agit bien sûr pas ici de porter un jugement de valeur ! Mais simplement de mettre en évidence le manque de rationnel que peut sembler revêtir le recours au scanner, dans le cas de céphalées non accompagnées de facteurs d’orientation évidents, lorsque des schémas d’aide à la décision font défaut.

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Conclusion :

Si les céphalées isolées sont un symptôme fréquent et se montrent dans la grande majorité des cas bénignes, elles alertent à juste titre le praticien du fait qu’elles peuvent dans certains cas refléter une pathologie grave, à même de mettre en jeu le pronostic vital à court terme. L’enjeu de l’exploration complémentaire de tels symptômes est par conséquent crucial, et malheureusement le manque de directives claires sur la bonne conduite à tenir (incitant souvent, par défaut, à un recours très large aux examens, difficile à appliquer tel quel dans un service d’Urgence) laisse l’urgentiste quelque peu démuni, et explique sans doute un recours au scanner semblant manquer de cohérence. La lecture de la littérature scientifique, si elle témoigne d’une carence manifeste pour établir clairement les données de l’anamnèse et de l’examen clinique propre à orienter finement une stratégie diagnostique, permet toutefois de définir les grands cadres dans lesquels des explorations urgentes semblent se justifier, et surtout leurs modalités. A ce titre il est sans doute important de rappeler que, en dehors du cas précis de la céphalée brutale explorée dans les 6h, le scanner cérébral sans injection seul ne parait pas constituer une stratégie suffisante et satisfaisante d’exploration d’une céphalée au SAU. Il convient de définir clairement les

diagnostics suspectés, qui vont dès lors guider automatiquement les examens à réaliser. Il est également bon de se rappeler que toute suspicion de céphalées secondaire ne requiert pas forcément une exploration en urgence immédiate. En revanche, même s’il n’existe lors de l’examen clinique (qui sera toujours extrêmement minutieux!) pas d’argument pour une étiologie menaçante à court terme (HSA, TVC, dissection artérielle, hydrocéphalie aiguë), le patient doit être réévalué lors d’une consultation de suivi (médecin généraliste ou neurologue), car l’évolution des symptômes peut amener à réviser son diagnostic (notamment pour les TVC, à la clinique facilement polymorphe et évolutive, mais pas que). Le patient devra d’ailleurs être alerté sur ce point et invité à reconsulter au SAU si de nouveaux symptômes venaient à apparaitre. Et il est sans doute bon de rappeler que le fait qu’une céphalée soit soulagée au SAU par les antalgiques ne

peut pas être considéré comme un élément rassurant !

Il faut bien se convaincre que les examens complémentaires doivent être réalisés dans l’intérêt du patient, et non pour répondre à l’anxiété du praticien. Et que si un scanner cérébral non injecté normal peut paraitre rassurant, il n’élimine donc en réalité aucune étiologie grave en dehors de l’hémorragie méningée de moins de 6h. À ce titre P. Mehrotra et al., du service de Radiologie du Sunderland Royal Hospital (Royaume-Uni), constataient en 2010(130) que dans le service d’Urgence de leur établissement, là encore les céphalées étaient fréquemment explorées par des scanners cérébraux sans injection seuls, ce qui semblait peu justifié. Ils procédèrent au recueil du nombre de PL réalisées après un scanner normal qui avait été demandé pour explorer une céphalée brutale, avant et après avoir informés les praticiens des Urgences de l’étude en cours. Initialement 41% des scanner normaux sur céphalées brutales n’étaient pas suivis d’analyse du LCR, alors qu’après cette information le chiffre était de 36% ; soit pas de différence significative (p=0,509). Et les auteurs de conclure : “ In summary, approximately a third of the patients with symptoms of SAH in both study periods did not undergo a LP following a normal CT scan. This is an important finding as it is known that a normal CT scan does not exclude the diagnosis of SAH and by not proceeding to LP, patients have not been fully investigated for a SAH. A combination of junior doctor education and formalizing the investigation pathway for patients suspected of having a SAH may be necessary. „

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(“ En résumé, approximativement un tiers des patients avec des symptômes d’HSA dans les deux périodes de l’étude n’ont pas bénéficié de PL dans les suites d’un scanner normal. C’est une constatation intéressante puisqu’il est établi qu’un scanner normal n’exclut pas le diagnostic d’HSA, et ainsi en ne procédant pas à une PL, les patients n’ont pas été entièrement explorés. L’association d’une formation des jeunes médecins et la formalisation de la conduite à tenir pour les patients suspects d’HSA semble nécessaire. „) Il peut paraitre toutefois surprenant de considérer que plus d’un tiers des urgentistes seraient dans l’ignorance de cette stratégie diagnostique. Et il y a fort à parier que dans les cas où le praticien croyait vraiment à la potentialité d’une hémorragie méningée, les investigations ne s’arrêtaient pas après un scanner cérébral normal. C’est donc bien la question des motivations ayant poussé à faire le scanner qui se pose. Il y a au final surement matière à améliorer ses pratiques en rationalisant son recourt aux examens complémentaires, dans le cas du scanner cérébral comme dans d’autres. Et il ne s’agit pas forcément de moins prescrire, mais de mieux prescrire. Et d’inscrire la prise en charge aux Urgences dans une prise en charge plus globale, n’oubliant pas l’importance d’un suivi (éventuellement spécialisé) devant des symptômes qui paraissent peu inquiétants lors de l’examen mais pour lesquels on n’a pu établir un diagnostic clair. On peut regretter le manque d’études permettant d’aiguiller finement le clinicien en définissant sensibilité et spécificité, non seulement d’un certain nombre d’éléments cliniques, mais surtout de leurs associations, et beaucoup de choses sont probablement à faire dans ce domaine, tout particulièrement dans le champ de la médecine d’urgence.

34

35

ANNEXE 1 :

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42

43

ANNEXE 2 :

DETAIL DES RESULTATS

44

* sauf anomalie connue ** 1 PL a été refusée par le patient : elle a été comptabilisée comme faite (car intention du praticien), mais non comptabilisée dans les résultats normaux ou anormaux des PL

TOTAL brutale (N=21) Progressive (N=23) brutale vs. progressive

Ratio homme/femme 24/55 43,6 % 7/21 33,3 % NS 11/23 47,8 % NS NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

12/45 15/45 18/45

26,7 % 33,3 %

40 %

6/16 4/16 6/16

37,5 % 25,0 % 37,5 %

3/18 7/18 8/18

16,7 % 38,9 % 44,4 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

10/55 8/55 2/55 3/55 1/55 2/55 1/55 6/55

18,2 % 14,5 %

3,6 % 5,4 % 1,8 % 3,6 % 1,8 %

10,9 %

2/21 0/21 2/21 1/21 0/21 1/21 0/21 2/21

9,5 % 0,0 % 9,5 % 4,8 % 0,0 % 4,8 % 0,0 % 9,5 %

5/23 5/23 0/23 1/23 0/23 1/23 1/23 3/23

21,7 % 21,7 %

0,0 % 4,3 % 0,0 % 4,3 % 4,3 %

13,0 %

NS| p = 0,0497 NS NS NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

21/44 23/44

47,7 % 52,3 %

Rapportée comme latéralisée 12/55 21,8 % 4/21 19,0 % 5/23 21,7 % NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/34 8/34 26/34

0,0 %

23,5 % 76,5 %

0/12 3/12 9/12

0,0 %

25,0 % 75,0 %

0/16 4/16 12/16

0,0 %

25,0 % 75,0 %

NS

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

17/52 11/52 18/52 6/52

32,7 % 21,2 % 34,6 % 11,5 %

12/19 3/19 3/19 1/19

63,2 % 15,8 % 15,8 %

5,3 %

3/23 5/23 10/23 5/23

13,0 % 21,7 % 43,5 % 21,7 %

p = 0,0063|

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

17/52 28/52 46/52 52/52

32,7 % 53,8 % 88,5 % 100 %

12/19 15/19 18/19 19/19

63,2 % 78,9 % 94,7 %

100,0 %

3/23 8/23 18/23 23/23

13,0 % 34,8 % 78,3 %

100,0 %

à 24h : p = 0,0058

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

19/40 14/40 4/40 2/40 1/40

47,5 % 35,0 % 10,0 %

5,0 % 2,5 %

3/16 10/16 1/16 1/16 1/16

18,8 % 62,5 %

6,3 % 6,3 % 6,3 %

16/23 4/23 3/23 0/23 0/23

69,6 % 17,4 % 13,0 %

0,0 % 0,0 %

p = 0,0015

FC > 90 /min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

10/53 19/53

18,9 % 35,8 %

3/21 5/21

14,3 % 23,8 %

3/21 9/21

14,3 % 42,9 %

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

-- dont itératifs

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

28/55 25/55 1/55 11/55

16/55 11/55 1/55 1/55

6/55 1/55 1/55

6/55 3/55 7/55

50,9 % 45,5 %

1,8 % 20 %

29,1 % 20,0 %

1,8 % 1,8 %

10,9 %

1,8 % 1,8 %

10,9 %

5,5 % 12,7 %

13/21 10/21 1/21 7/21

5/21 3/21 0/21 0/21

1/21 0/21 0/21

3/21 0/21 1/21

61,9 % 47,6 %

4,8 % 33,3 %

23,8 % 14,3 %

0,0 % 0,0 %

4,8 % 0,0 % 0,0 %

14,3 %

0,0 % 4,8 %

8/23 8/23 0/23 2/23

7/23 6/23 1/23 1/23

4/23 1/23 1/23

0/23 1/23 4/23

34 ,8% 34,8 %

0,0 % 8,7%

30,4 % 23,1 %

4,3 % 4,3 %

17,4 %

4,3 % 4,3 %

0,0 % 4,3 %

17,4 %

NS NS NS NS (p = 0,064) NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

TDM cérébrales non injectées

-- dont anormales*

TDM cérébrales injectées

-- dont anormales*

PL totales

-- dont anormales

TDM normale* suivie de PL

-- dont céphalées > 6h

TDM sans injection normale* suivie de PL

-- dont céphalées > 6h

TDM injectée normale* suivie de PL

-- dont céphalées > 6h

douleur ou raideur de nuque explorée par PL

-- dont TDM normale*

IRM cérébrale

-- dont anormale*

43/55 8/43

12/55 3/12

16/55

1/15** 13/44 5/29 8/35 4/23 5/9 1/4

6/11 4/8

2/55 2/2

78,2 % 18,6 %

21,8 % 25,0 %

29,1 %

6,7 % 29,5 % 17,2 % 22,9 % 17,4 % 55,6 % 25,0 % 54,5 % 50,0 %

3,6 %

100,0 %

16/21 3/16

5/21 1/5

9/21 1/9

8/17 2/6

6/13 2/5 2/4 0/1 3/7 3/5

2/21 2/2

76,2 % 18,8 %

23,8 % 20,0 %

42,9 % 11,1 % 47,1 % 33,3 % 46,2 % 40,0 % 50,0 %

0,0 % 42,9 % 60,0 %

9,5 %

100,0 %

17/23 4/17

6/23 2/6

6/23 0/6

4/17 2/14 1/13 1/12 3/4 1/2 2/2 0/1

0/23

73,9 % 23,5 %

26,1 % 33,3 %

26,1 %

0,0 % 23,5 % 14,3 %

7,7 % 8,3 %

75,0 % 50,0 %

100,0 % 0,0 %

0,0 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS (p = 0,073) NS NS NS NS NS NS

Anomalies à l’imagerie :

- HSA

- HTIC isolée

- sténoses/spasmes vasculaires

- tumeur

- sinusite

12/55 2/55 2/55 1/55 1/55 6/55

21,8 % 3,6 % 3,6 % 1,8 % 1,8 %

10,9 %

5/21 2/21 0/21 1/21 1/21 1/21

23,8 % 9,5 % 0,0 % 4,8 % 4,8 % 4,8 %

6/23 0/23 2/23 0/23 0/23 4/23

26,1 % 0,0 % 8,7 % 0,0 % 0,0 %

17,4 %

NS

Rapportés comme soulagés au SAU 23/55 41,8 % 13/21 61,9 % 18/23 78,3 % NS

45

TDM non injectée TDM injectée

Ratio homme/femme 19/43 44,2 % 5/12 41,7 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

10/35 12/35 13/35

28,6 % 34,3 % 37,1 %

2/10 3/10 5/10

20 % 30 % 50 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

6/43 2/43

1/43 2/43 0/43 4/43

14,0 %

4,7 %

2,3 % 4,7 % 0,0 % 9,3 %

2/12 0/12

0/12 0/12 1/12 1/12

16,7 %

0,0 %

0,0 % 0,0 % 8,3 % 8,3 %

NS NS NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

16/33 17/33

48,5 % 51,5 %

5/11 6/11

45,5 % 54,5 %

NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/26 6/26 20/26

0,0 %

23,1 % 76,1 %

0/8 2/8 6/8

0 %

25 % 75 %

NS

Rapportée comme latéralisée 10/43 23,3 % 2/12 16,7 % NS

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

12/41 10/41 14/41 5/41

29,3 % 24,4 % 34,1 % 12,2 %

5/11 1/11 4/11 1/11

45,4 %

9,1 % 36,4 %

9,1 %

NS

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

12/41 22/41 36/41 41/41

29,3 % 53,7 % 87,8 %

100,0 %

5/11 6/11 10/11 11/11

45,4 % 54,5 % 90,1 %

100,0 %

NS à 24h

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

13/31 12/31 3/31 2/31 1/31

41,9 % 38,7 %

9,7 % 6,5 % 3,2 %

6/9 2/9 1/9 0/9 0/9

66,7 % 22,2 % 11,1 %

0 % 0 %

NS

FC > 90/min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

7/41 13/41

17,1 % 31,7 %

2/12 3/12

16,7 % 25,0 %

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

19/43 17/43 9/43

11/43 8/43 1/43 1/43

5/43 1/43 1/43

5/43 2/43 6/43

44,2 % 39,5 % 20,9 %

25,6 % 20,9 %

2,3 % 2,3 %

11,6 %

2,3 % 2,3 %

11,6 %

4,6 % 14,0 %

9/12 8/12 2/12

5/12 2/12 0/12 1/12

1/12 0/12 0/12

1/12 1/12 1/12

75,0 % 66,7 % 16,7 %

41,7 % 16,7 %

0 % 8,3 %

8,3 %

0 % 0 %

8,3 % 8,3 % 8,3 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

PL 10/43 23,3 % 6/12 50,0 % NS (p = 0,086)

Anomalies à l’imagerie :

- HSA

- HTIC isolée

- sténoses/spasmes vasculaires

- tumeur

- sinusite

2/43 1/43 0/43 0/43 5/43

4,6 % 2,3 %

0 % 0 %

11,6 %

0/12 1/12 1/12 1/12 1/12

0 %

8,3 % 8,3 % 8,3 % 8,3 %

NS NS NS NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 19/43 21,8 % 4/12 66,7 % NS

46

PL (16/55) Pas de PL (39/55)

Ratio homme/femme 6/16 37,5 % 18/39 46,1 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

3/12 5/12 4/12

25,0 % 41,7 % 33,3 %

9/33 10/33 14/33

27,3 % 30,3 % 42,4 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

1/16 1/16

0/16 0/16 0/16 2/16

6,3 % 6,3 %

0 % 0 % 0 %

12,5 %

8/39 1/39

1/39 2/39 1/39 3/39

20,5 %

2,6 %

2,6 % 5,1 % 2,6 % 7,7 %

NS NS NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

9/15 6/15

60 % 40 %

12/29 17/29

41,4 % 58,6 %

NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/9 0/9 9/9

0 % 0 %

100 %

0/25 8/25 17/25

0 %

32,0 % 68,0 %

NS (p = 0,077)

Rapportée comme latéralisée 4/16 25,0 % 8/39 20,5 % NS

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

9/16 3/16 3/16 1/16

56,2 % 18,8 % 18,8 %

6,2 %

8/36 8/36 15/36 5/36

22,2 % 22,2 % 41,7 % 13,9 %

NS (0,118)

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

9/16 12/16 15/16 16/16

56,2 % 75,0 % 93,8 %

100,0 %

8/36 16/36 31/36 36/36

22,2 % 44,4 % 86,1 %

100,0 %

à 24h : NS (p = 0,070)

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

7/11 5/11 0/11 0/11 0/11

58,3 % 41,7 %

0 % 0 % 0 %

12/28 9/28 4/28 2/28 1/28

42,9 % 32,1 % 14,3 %

7,1 % 3,6 %

NS

FC > 90/min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

3/16 3/16

18,8 % 18,8 %

6/37 13/37

16,2 % 35,1 %

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

11/16 9/16 6/16

1/16 1/16 0/16 0/16

2/16 0/16 0/16

1/16 1/16 1/16

68,8 % 56,3 % 37,5 %

6,2 % 6,2 % 6,2 % 6,2 %

12,5 %

0 % 0 %

6,2 % 6,2 % 6,2 %

17/39 16/39 5/39

6/39 9/39 1/39 1/39

4/39 1/16 1/16

5/39 2/39 6/39

43,6 % 41,0 % 12,8 %

15,4 % 23,1 %

2,6 % 2,6 %

10,3 %

2,6 % 2,6 %

12,8 %

5,1 % 15,4 %

NS NS NS (p = 0,062) NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

TDM cérébrales non injectées

-- dont anormale*

TDM cérébrales injectées

-- dont anormale*

IRM cérébrale

-- dont anormales*

*sauf anomalie connue

10/16 2/10

6/16 1/6

1/16 1/1

62,5 % 20,0 %

37,5 % 17,7 %

6,2 %

100 %

33/39 6/33

6/39 2/6

1/39 1/1

84,6 % 18,2 %

15,4 % 33,3%

2,6 %

100 %

NS (p = 0,086) NS NS (p = 0,086) NS NS

Anomalies à l’imagerie :

- HSA

- HTIC isolée

- sténoses/spasmes vasculaires

- tumeur

- sinusite

0/16 1/16 1/16 0/16 2/16

0 %

6,2 % 6,2 %

0 % 12,5 %

2/39 1/39 0/39 1/39 4/39

5,1 % 2,6 %

0 % 2,6 %

10,3 %

NS NS NS NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 7/16 43,8 % 16/39 41,0 % NS

47

Céphalée brutale et TDM normale (N=17) PL (8/17) Pas de PL (9/17)

Ratio homme/femme 2/8 25,0 % 4/9 44,4 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

2/7 2/7 3/7

28,6 % 28,6 % 42,8 %

1/8 4/8 3/8

12,5 % 50,0 % 37,5 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

1/8 0/8 1/8 1/8 0/8 1/8 0/8 1/8

12,5 % 0,0 %

12,5 % 12,5 %

0,0 % 12,5 %

0,0 % 12,5 %

1/9 0/9 1/9 0/9

1/9 1/9

11,1 % 0,0 %

11,1 % 0,0 %

11,1 % 11,1 %

NS NS NS NS NS NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/4 0/4 4/4

0,0 % 0,0 %

100,0 %

0/6 3/6 3/6

0,0 %

50,0 % 50,0 %

NS

Rapportée comme latéralisée 3/8 37,5 % 0/9 0 % NS (p = 0,082)

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

6/8 2/8 0/8 0/8

75,0 % 25,0 %

0,0 % 0,0 %

4/8 0/8 3/8 1/8

50,0 %

0,0 % 37,5 % 12,5 %

NS (0,058)

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

6/8 8/8 8/8 8/8

75,0 %

100,0 % 100,0 % 100,0 %

4/8 4/8 7/8 8/8

50,0 % 50,0 % 87,5 %

100,0 %

à 24h : NS (p = 0,077)

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

1/6 5/6 0/6 0/6 0/6

16,7 % 83,3 %

0,0 % 0,0 % 0,0 %

2/8 3/8 1/8 1/8 1/8

25,0 % 37,5 % 12,5 % 12,5 % 12,5 %

NS

FC > 90/min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

1/8 0/8

12,5 % 0,0 %

1/9 2/9

11,1 % 22,2%

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

-- dont itératifs

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

5/8 3/8 0/3 3/8

3/8 0/8 0/8 0/8

0/8 0/8 0/8

1/8 0/8 0/8

62,5 % 37,5 %

0,0 % 37,5 %

37,5% 0,0 %

12,5 %

0,0 %

5/9 4/9 0/4 2/9

1/9 2/9 0/9 0/9

0/9 0/9 0/9

1/9 0/9 1/9

55,6 % 44,4 %

0,0 % 22,2 %

11,1 % 22,2 %

11,1 %

11,1 %

NS NS NS NS NS NS NS

TDM cérébrales non injectées

TDM cérébrales injectées

IRM cérébrale

-- dont anormales*

*sauf anomalie connue

6/8 2/8

1/8 1/1

75,0 % 25,0 %

12,5 %

100,0 %

7/9 2/9

0/9

77,8 % 22,2 %

0,0 %

NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 4/8 50,0 % 6/9 66,7 % NS

48

TDM sans injection normale (N=35) PL (8/35) Pas de PL (27/35)

Ratio homme/femme 3/8 37,5 % 12/27 44,4 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

2/7 4/7 1/7

28,6 % 57,1 % 14,3 %

7/22 5/22 10/22

31,8 % 22,7 % 45,5 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

0/8 1/8

0/8 0/8 0/8 2/8

0 %

12,5 %

0 % 0 % 0 %

25,0 %

6/27 1/27

1/27 1/27 0/27 2/27

22,2 %

3,7 %

3,7 % 3,7 %

0 % 7,4 %

NS NS NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

6/7 1/7

85,7 % 14,3 %

7/19 12/19

36,8 % 63,2 %

NS (p = 0,073)

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/3 0/3 3/3

0 % 0 %

100 %

0/18 6/18 12/18

0 %

33,3 % 66,7 %

NS

Rapportée comme latéralisée 4/8 50 % 5/27 18,5 % NS

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

4/8 3/8 0/8 1/8

50,0 % 37,5 %

0 % 12,5 %

6/25 4/25 12/25 3/25

24,0 % 16,0 % 48,0 % 12,0 %

p = 0,042

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

4/8 7/8 7/8 8/8

50 %

87,5 % 87,5 %

100,0 %

6/25 10/25 22/25 25/25

24,0 % 40,0 % 88,0 %

100 ,0 %

à 24h : p = 0,039

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

1/6 5/6 0/6 0/6 0/6

16,7 % 83,3 %

0 % 0 % 0 %

8/18 5/18 3/18 1/18 1/18

44,4 % 27,8 % 16,7 %

5,6 % 5,6 %

NS

FC > 90/min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

1/8 0/8

12,5 % 0 %

5/25 11/25

20,0 % 44 %

NS p = 0,031

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

4/8 2/8 2/8

3/8 0/8 0/8 0/8

1/8 0/8 0/8

1/8 1/8 0/8

50,0 % 25,0 % 25,0 %

37,5 %

0 % 0 % 0 %

12,5 %

0 % 0 %

12,5 % 12,5 %

0 %

12/27 12/27 4/27

6/27 5/27 1/27 1/27

3/27 1/27 1/27

3/27 2/27 5/27

44,4 % 44,4 % 14,8 %

22,2 % 18,5 %

3,7 % 3,7 %

11,1 %

3,7 % 3,7 %

11,1 %

7,4 % 18,5 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 2/8 25,0 % 5/27 18,5 % NS

49

TDM sans injection normale après H6 (N=23) PL (4/23) Pas de PL (19/23)

Ratio homme/femme 3/4 75,0 % 8/19 42,1 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

2/4 2/4 0/4

50,0 % 50,0 %

0 %

6/14 3/14 5/14

36,9 % 21,4 % 35,7 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

0/4 1/4

0/4 0/4 0/4 1/4

0 %

25,0 %

0 % 0 % 0 %

25,0 %

5/19 1/19

1/19 1/19 0/19 2/19

26,3 %

5,3 %

5,3 % 5,3 %

0 % 10,5 %

NS NS NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

2/3 1/3

66,7 % 33,3 %

3/14 11/14

21,4 % 78,6 %

NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

NR

4/14 10/14

28,6 % 71,4 %

Rapportée comme latéralisée

Survenue depuis :

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

3/4 0/4 1/4

75,0 %

0 % 25,0 %

4/19 12/19 3/19

21,1 % 63,2 % 15,8 %

p = 0,043

Consultation dans les :

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

3/4 3/4 4/4

75,0 % 75,0 %

100,0 %

4/19 16/19 19/19

21,1 % 84,2 %

100,0 %

NS à 24h (p = 0,067)

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

1/2 1/2 0/2 0/2 0/2

50,0 % 50,0 %

0 % 0 % 0 %

7/14 3/14 3/14 1/14 0/14

50,0 % 21,4 % 21,4 %

6,2 % 0 %

NS

FC > 90/min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

1/4 0/4

25,0 % 0 %

4/17 9/17

23,5 % 52,9 %

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

2/4 2/4 1/4

2/4 0/4 0/4 0/4

1/4 0/4 0/4

0/4 0/4 0/4

50 ,0 % 50,0 % 25,0 %

50,0 %

0 % 0 % 0 %

25,0 %

0 % 0 %

0 % 0 % 0 %

8/19 8/19 2/19

6/19 4/19 1/19 1/19

3/19 1/19 1/19

3/19 2/19 4/19

42,1 % 42,1 % 10,5 %

31,6 % 21,1 %

5,3 % 5,3 %

15,8 %

5,3 % 5,3 %

15,8 % 10,5 % 21,1 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 0/4 0 % 3/19 15,8 % NS

50

Exploration négative

(N=43)

HSA

(N=2)

HTIC

(N=2)

Sinusite

(N=6)

Ratio homme/femme 18/43 41,8 % 1/2 50 % NS 1/2 50 % NS 3/6 50 % NS

Mode de venue :

- seul

- accompagné

- ambulance/pompiers/SMUR

10/36 12/36 14/36

27,8 % 33,3 % 38,9 %

0/2 1/2 1/2

0 %

50 % 50 %

NS 1/2 1/2 0/2

50 % 50 %

0 %

NS 1/3 1/3 1/3

33 % 33 % 33 %

NS

ATCD de céphalées

- type migraine

- type « de tension »

ATCD intracrâniens

- MAV

- hydrocéphalie

ATCD de cancer extra-cérébral

FDR de thrombophlébite

10/43 8/43 2/43 3/43 1/43 2/43 1/43 4/43

23,2 % 18,6 %

4,7 % 7,0 % 2,3 % 4,7 % 2,3 % 9,3 %

0/2

0/2

0/2 0/2

0 %

0 %

0 % 0 %

NS NS NS NS

0/2

0/2

0/2 0/2

0 %

0 %

0 % 0 %

NS NS NS NS

0/6

0/6

0/6 1/6

0 %

0 %

0 % 17 %

NS NS NS NS

Mode de survenue :

- brutale

- progressive

16/33 17/33

48,5 % 51,5 %

2/2 0/2

100 %

0 %

NS

0/2 2/2

0 %

100 %

NS

1/5 4/5

20 % 80 %

NS

Rapportée comme latéralisée 9/43 20,9 % 0/2 0 % NS 0/2 0 % NS 2/6 33 % NS

Douleur :

- EVA 1 à 3 ou « légère »

- EVA 4 à 6 ou « modérée »

- EVA ≥ 7 ou « intense »

0/28 8/28 20/28

0,0 %

28,6 % 71,4 %

0/1 0/1 1/1

0 % 0 %

100 %

NS

NC NC NC

0/5 0/5 5/5

0 % 0 %

100 %

NS

Survenue depuis :

- < 6h

- 6 à 24h

- 1 à 7 jours

- 1 à 3 semaines

14/41 8/41 15/41 4/41

34,2 % 19,5 % 36,6 %

9,8 %

1/2 1/2 0/2 0/2

50 % 50 %

0 % 0 %

NS 0/2 1/2 1/2 0/2

0 %

50 % 50 %

0 %

NS 1/6 1/6 2/6 2/6

17 % 17 % 33 % 33 %

NS

Consultation dans les :

- 6h

- 24h

- 7 jours

- 3 semaines

14/41 22/41 37/41 41/41

34,2 % 53,7 % 90,2 %

100,0 %

1/2 2/2 2/2 2/2

50 %

100 % 100 % 100 %

0/2 1/2 2/2 2/2

0 %

50 % 100 % 100 %

1/6 2/6 4/6 6/6

17 % 34 % 67 %

100 %

Mode d’évolution :

- aggravation

- continue

- fluctuante

- par accès (espacés de plus de 24h)

- diminution

13/31 12/31 4/31 1/31 1/31

41,9 % 38,7 % 12,9 %

3,2 % 3,2 %

0/2 2/2 0/2 0/2 0/2

0 %

100 % 0 % 0 % 0 %

NS 2/2 0/2 0/2 0/2 0/2

100 %

0 % 0 % 0 % 0 %

NS 4/5 0/5 0/5 1/5 0/5

80 %

0 % 0 %

20 % 0 %

NS

FC > 90 /min

PAs > 140mmHg et/ou PAd > 90mmHg

8/41 14/41

19,5 % 34,1 %

1/2 1/2

50 % 50 %

NS NS

0/2 1/2

0 % 50 %

NS NS

0/6 2/6

0 % 33 %

NS NS

Signes accompagnateurs rapportés:

- nausées

- vomissements

-- dont itératifs

- douleur ou raideur de nuque

Signes visuels :

- photophobies

- flou visuel

- phosphènes

- diplopie

Signes auditifs :

- phonophobie

- acouphènes

- hypoacousie

Autres :

- paresthésies

- vertiges

- lipothymie

23/43 20/43 0/20 7/43

13/43 6/43 1/43 1/43

5/43 1/43 1/43

4/43 3/43 7/43

53,5 % 46,5 %

0,0 % 16,3 %

30,2 % 14,0 %

2,3 % 2,3 %

11,6 %

2,3 % 2,3 %

9,3 % 7,0 %

16,3 %

2/2 2/2 1/2 1/2

0/2 0/2 0/2 0/2

1/2 0/2 0/2

0/2 0/2 0/2

100 % 100 %

50 % 50 %

0 % 0 % 0 % 0 %

50 %

0 % 0 %

0 % 0 % 0 %

NS NS NS (0,091) NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

1/2 1/2 0/1 0/2

2/2 1/2 0/2 0/2

0/2 0/2 0/2

0/2 0/2 0/2

50 % 50 %

0 % 0 %

100 %

50 % 0 % 0 %

0 % 0 % 0 %

0 % 0 % 0 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

1/6 1/6 0/1 2/6

2/6 2/6 0/6 0/6

0/6 0/6 0/6

1/6 0/6 0/6

17 % 17 %

0 % 33 %

33 % 33 %

0 % 0 %

0 % 0 % 0 %

17 %

0 % 0 %

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

TDM cérébrales non injectées

-- dont anormales*

TDM cérébrales injectées

-- dont anormales*

PL totales

-- dont anormales

TDM sans injection normale suivi d’une PL

IRM cérébrale

-- dont anormales*

*sauf anomalie connue

35/43 0/35

8/43

0/8

11/43 0/43 7/35

0/43

81,4 % 0 %

18,6 %

0 %

25,6 % 0 %

20 %

0 %

2/2 2/2

0/2

0/2

0/2

100 % 100 %

0 %

0 %

0 %

NS NS NS

1/2 1/1

1/2 1/1

1/2 0/1

0/2

50 % 100 %

50 %

100 %

50 % 0 %

0 %

NS NS NS

5/6 5/5

1/6 1/1

2/6 0/2

0/6

83 % 100 %

17 %

100 %

33 % 0 %

0 %

NS NS NS

Rapportés comme soulagés au SAU 18/43 41,9 % 2/2 100 % NS 0/2 0 % NS 3/6 50 % NS