Ronéo D1 n° 6 T3

La PPT3 aura lieu le vendredi 15 juin de 23h à 5h au 7 Spirits ! La vente des places a commencé au bureau, vient vite prendre la tienne !

Arène du Colisée, Rome 149 Après 3 années d’externat et un travail sans relâche, notre Glad’Interne entre dans l’arène ! Il est face à son dernier adversaire : les ECN ... A coups d’épée et protégé par son bouclier, il arrive à la fin de ce combat acharné ! Revêts ton plus bel attirail de gladiateur et viens fêter sa victoire ! Le jeudi 21 juin de 21h à 3h au River’s King La vente des places a commencé au bureau !

PPT3

POST-ECN

Bonjour à tous !

Nous vous remercions pour vos votes et votre soutien ! Vous êtes exceptionnels !!!

C'est désormais un bureau motivé comme jamais qui se présente à vous !

Que vous soyez participant ponctuel ou adhérent féru, on compte bien vous faire vivre une

année solidaire de folie ! Tous les pôles Handicap, Enfance et Personnes Agées, Précarité,

Environnement, Event, Prévention, Santé, Solidarité Internationale vous sont ouverts !

N'hésitez pas à aller consulter le site (www.solem-asso.fr) ou les groupes Facebook pour

jeter un coup d'œil aux missions stylées proposées !

/!\ Attention vous risquez de kiffer et de vous y attacher /!\

Merci également au CA et à son accueil incroyable, on vous promet de faire au moins mieux

que vous !

Solidairement vôtre,

Votre nouveau bureau SOLEM (de gauche à droite, de bas en haut) :

Félicia WU, Andrea CLEMENT DE GIVRY, Lucy DE LANNOY, Quynh-Anh PHUNG,

Eve AOUIZERATE, Juliette RIO,

Abdoul-Khadry GASSAMA, Etienne MOTHERON, Hugo DELUARD, Manon

JACQUART, Alexandre IFRAH, Bérangère BILLET

Sommaire de la ronéo n°6 du 3ème trimestre

Semaine du 21 au 25 mai

UE13 : Appareil Locomoteur

Sémiologie

Cours 2 : Images pathologiques………………………………………………………….........................................................p.7

Cours 3 : Sémiologie articulaire du membre inférieur……………………..…………………………………………p.25 Cours 4 : Nomenclature osseuse et fracture des os longs…………………………………………………………….p.41 Cours 5 : Sémiologie du rachis…………………………………………………………………………………………………...p.51

Physiologie

ED 1 : Parathyroïdes……………………………………………………………………………………………………………………..p.67

UE17B : Module de synthèse et de fin de cycle

Anatomopathologie

TP 8 : Carcinogenèse du col utérin…………………………………………………………………………………………….p.83 TP 9 : Carcinogenèse colorectale……………………………………………………………………………………………….p.97

ERRATA (on reprend tout depuis le début pour celleux qui auraient égaré les précédentes pages d’errata 😉 )

RONEO 1

Cours d'histo UE17b n°1 p. 49, il y a marqué que les caractéristiques du TC sont "l Le tissu conjonctif : Défini par 3 caractéristiques : le nombre de couches cellulaires, forme des c/ et la différenciation au pôle apical" sauf que ce sont celles du tissu épithélial P. 58 les îlot de Langerhans correpondent au pancréas endocrine et pas exocrine

Cours anat AL n°1 p.10 « Sur C7, les processus articulaires n’ont pas de foramen car l’artère vertébrale y pénètre seulement en C6. » à « Sur C7, les processus transverses n’ont pas de foramen car l'artère vertébrale y pénètre seulement en C6. »

Cours anat AL n°3, p.23 « Le squelette de la jambe est composé du tibia et de la fibula. La face antérolatérale du tibia est sous cutanée. » —> « Le squelette de la jambe est composé du tibia et de la fibula. La face antéromédiale du tibia est sous cutanée. » p.20 il ne faut pas dire "trou obturateur mais bien foramen obturateur", alors qu'en fait il ne faut dire ni l'un ni l'autre mais "foramen obturé (ou trou obturé)". RONEO 2

ED 1 d'anat UE 13 p.14, dans le paragraphe "loge postérieure", il est marqué que le muscle biceps sural est présent, alors qu'il s'agit du biceps fémoral (ou encore crural), l'adjectif crural ne s'appliquant que pour la loge postérieure de la jambe. RONEO 3

ED Anat AL n°5 : p5 : 15 cm de long (et pas de sang, ça n'a aucun sens, pourtant je vous promets que j'ai relu, mais pas vu ...) p11 : il faut remplacer tout un paragraphe, c'est une erreur de l'année dernière (et le ppt ambigu à ce niveau) qui m'a totalement embrouillée : Les muscles pelvi-trochantériens (RAPPEL : tous des rotateurs latéraux de la hanche), en particulier, ont leur petit rameau personnel (ce qui est logique car le plexus lombosacral se constitue à leur contact) sauf l’obturateur externe : c-à-d le muscle obturateur interne (et ses deux jumeaux) est innervé par le nerf de l’obturateur interne, le piriforme par le nerf piriforme et le carré fémoral par le nerf du carré fémoral. RONEO 4

Cours n°3 de physio p53 sous l'image “10% de la masse osseuse est renouvelé chaque jour” → c’est chaque année RONEO 5

Cours n°4 de physio p12, paragraphe au dessus du schéma, les urines n’augmentent pas avec la pth et la vit d mais c’est le volume d'excrétion urinaire de calcium qui augmente d'après l'expérience. Cours n°5 de physio p25, dans le 1er tableau désordre acide base aigu, l'alcalose entraîne une diminution du Ca2+ libre et pas une augmentation.

ED anat Membre supérieur p.120, on a dit a la p.119 qu'on suspectait une tendinite ou rupture du tendon du supra épineux. On vient de voir qu'il y a un déficit du supra-épineux (test de jobe positif). Au QCM 5 l'item A "calcification du long biceps" est noté faux. Pourtant à la dernière phrase de la page : "on peut voir une clarification sur le tendon du long biceps". Il fallait mettre supra-épineux !

Attention à la page suivante (121) la remarque " le subscapulaire blabla...contrairement aux autres muscles de la coiffe des rotateurs qui s'insèrent sur le tubercule majeur". La longue portion du muscle biceps est marquée comme appartenant à la coiffe des rotateurs au QCM6 (bon déjà c'est original), mais il ne s'insère pas sur le tubercule majeur ni même sur l'humerus !

UE13 – Appareil Locomoteur – Sémiologie – Cours n°2

22/05/18

Pr. Jean-Luc Drapé jean-luc.drape@aphp.fr

RT : Marine Sisouvan

RL : Marin Cottin

Images pathologiques

Plan :

I. Imagerie osseuse A- Images élémentaires

1) Contours 2) Densité 3) Structure

a) Morphologie b) Limites de la lacune c) Minéralisation d) Corticale, périoste e) Parties molles

B- Lésions isolées

II. Articulations A- Axe B- Interligne C- Os sous-chondral D- Parties molles

Mot du RT : Le cours peut paraître long mais c’est parce qu’il y a beaucoup d’exemples qui illustrent les propos du professeur. Les étiologies citées ne sont pas à retenir. Blague : C’est l’histoire d’un donut à la plage qui court et qui crie « J’vais m’beignet !! » mdr lol J’ai failli faire une blague de cul… Il s’en et phallus de peu.

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I. Imagerie osseuse Malgré le développement de l’imagerie moderne, la radiologie reste importante, c’est l’une des principales indications pour les pathologies osseuses, elle est très accessible et est complémentaire des autres techniques d’imagerie comme l’IRM ou l’échographie.

A- Images élémentaires S’il y a un os à analyser, il faudra analyser 3 choses : ses contours, sa densité et sa structure.

1) Contours Les contours d’un os peuvent être déformés et cette déformation peut être localisée ou généralisée. Les principales étiologies sont traumatiques, dysplasiques ou tumorales. Exemple des fractures : il faut analyser la déformation pour essayer de caractériser la fracture

- Type de trait : fracture transversale, oblique ou spiroïde - Déplacements : il peut y avoir une angulation (1), une translation (2), une rotation (3) ou

un chevauchement (4)

→ Sur cette radio d’avant-bras, on voit qu’il y a une fracture transversale, une fracture oblique et on voit clairement un chevauchement :

- Au-delà de la déformation, il faut aussi étudier la structure de l’os (qu’on reverra plus tard

dans le cours), càd se poser la question de s’il s’agit d’une fracture sur un os sain ou sur un os fragilisé par une pathologie.

Autre exemple de fracture : les fractures tassement vertébraux, dont le diagnostic repose essentiellement sur la déformation des contours de la fracture

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→ Ici il y a un affaissement du plateau supérieur de la vertèbre qui conduit à une réduction de la hauteur de la vertèbre en avant.

Sur cette image de tibia, l’incurvation importante de l’os doit faire penser à une maladie osseuse sous-jacente avec un défaut de minéralisation (il s’agit ici de la maladie de Paget).

2) Densité Parler de densité revient à parler de la minéralisation osseuse, qui dépend de la quantité de calcium par unité de volume :

- S’il y a une diminution de cette quantité de calcium, on parle d’ostéopénie - S’il y a une augmentation, on parle d’ostéosclérose ou d’ostéocondensation

Concernant l’ostéopénie, la radiographie n’est pas la technique la plus sensible pour détecter une perte calcique (l’ostéodensitométrie est plus sensible mais il n’y a pas d’analyse morphologique possible), il faut une perte supérieure à 30% pour voir une radiotransparence (l’os sera plus noir). Cette radiotransparence peut être généralisée au squelette entier, comme dans le cas d’ostéoporose, d’ostéomalacie ou de tumeur (myélome, métastase), ou elle peut être localisée, par exemple dans les infections ou les maladies inflammatoires.

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Ex :

A gauche on a un rachis normal, et à droite on a un rachis déminéralisé, ostéoporotique. Les corps vertébraux apparaissent plus sombres et contrastent avec la corticale osseuse. En plus de cette déminéralisation, on a quelques tassements vertébraux.

On voit ici que la hanche gauche est plus transparente, en particulier au niveau de la tête fémorale, ce qui traduit des phénomènes inflammatoires locaux. Il s’agit d’une algodystrophie de la hanche.

Pour l’ostéosclérose, l’os va apparaître trop blanc. De même que pour l’ostéopénie, elle peut être généralisée (pathologie métabolique, endocrinienne, toxique) ou localisée (pathologie tumorale, dystrophique, ostéonécrose, réactionnelle). Ex : Ici, il y a une vertèbre qui présente une augmentation de sa quantité calcique, elle apparaît plus blanche que les autres et a un aspect ivoire.

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Sur cette radio, on a une augmentation globale de la minéralisation, avec un aspect très dense, très blanc des os, lié à une maladie génétique : l’ostéopétrose.

3) Structure On va maintenant s’intéresser à l’analyse d’une lésion focale. Il y a différents points qui permettent de caractériser cette lésion et de savoir si la radiographie suffit au diagnostic ou s’il faut faire une imagerie complémentaire (IRM, scanner…). On va prendre l’exemple d’une lacune/lésion focale, qui se comporte comme une entité dans un tissu osseux réactionnel. Il faut analyser 5 points pour la caractériser : sa morphologie, ses limites, sa minéralisation, sa corticale avec le périoste et ses parties molles.

a) Morphologie On regarde :

- La taille : <5cm pour les tumeurs bénignes et >5cm pour les tumeurs malignes mais c’est un signe peu spécifique car il existe de nombreuses exceptions (les métastases et le myélome sont souvent de petite taille et les pseudotumeurs peuvent présenter des lésions osseuses de grande taille).

- La forme : peu spécifique aussi, souvent ronde ou ovale, peut être irrégulière dans certains cas comme dans les dysplasies fibreuses, les infarctus osseux ou les maladies infectieuses chroniques (ostéites) ce qui est plus intéressant sémiologiquement.

- La localisation : on regarde ce signe quand la lésion se trouve au niveau d’un os long, on veut savoir si elle est vraiment d’origine osseuse et pour ça, il faut déterminer le centre de la lésion.

On trace les contours de la lacune et on place son centre. S’il se situe sur l’os, on peut supposer que la lésion est intra-osseuse (à droite). A gauche, bien qu’il y ait une atteinte osseuse, le centre de la lésion se trouve dans les tissus mous, ce qui suggère qu’elle a pris son origine dans les tissus mous et qu’elle a envahi l’os secondairement. Ex : Sur l’image de gauche, on voit que la vertèbre est touchée au niveau du corps, du pédicule et de l’apophyse transverse mais si on trace les contours de la lésion, le centre se trouve en dehors du rachis. A droite, la lésion (en bas à gauche de l’image) se situe en plein dans l’aile iliaque. (Je vous conseille d’aller voir la version numérique, j’ai essayé de tracer les contours et le milieu des lésions mais pas sure que ça ressorte bien en papier)

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→ Parfois la radiographie n’est pas suffisante pour localiser la lésion, on peut alors s’aider de scan (donc en coupe axiale) pour préciser sa localisation. Dans les exemples qui suivent, le schéma du haut représente une coupe longitudinale, et celui du bas une coupe axiale.

Ex 1 : La lésion est centro-médullaire, elle s’expand harmonieusement au niveau de l’os et elle entraîne progressivement des encoches/une ostéolyse de l’endoste. Sur le scanner, la vertèbre apparaît évidée, les trabéculations ont disparu et on voit des encoches sur la corticale, ce qui suggère une origine intra-médullaire de la lésion.

Ex 2 : Ici la cavité médullaire et l’endoste sont intacts, la lésion est intra-corticale et oriente vers des étiologies comme l’ostéite ou l’ostéome ostéoïde (OO).

Ex 3 : La lésion est plus superficielle que dans l’exemple 2, elle souffle la corticale et le périoste, on parle de lésion sous-périostée. Ça peut nous faire penser à un chondrome sous-périosté, un cortical defect (CD sur la diapo) ou un kyste anévrysmal (KA) par exemple.

Ex 4 : La lésion est juste contre l’os, elle est paraostéale. Ce qui détermine cette terminologie c’est la radiotransparence du périoste. C’est ce qu’on retrouve dans la myosite ossifiante calcifiée (MOC). Sur le scanner, la lésion n’est pas directement en continuité avec l’os sous-jacent.

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→ Dans les os longs, on peut aussi distinguer des lésions qui siègent purement dans l’épiphyse (cas 1), dans la métaphyse (cas 2) ou qui sont à cheval sur l’épiphyse et la métaphyse, on parle de lésions métaphyso-épiphysaires (cas 3).

b) Limites de la lacune C’est un critère majeur qui va permettre de juger l’agressivité de la lésion. On analyse l’interface entre la lésion et l’os périphérique normal qui va essayer de se défendre par rapport à l’agression et cette réaction va dépendre de la vitesse de croissance de la lésion. La classification de Lodwick classe les lésions du stade le plus quiescent au stade le plus agressif (ATTENTION : ici on ne parle pas de lésion bénigne ou maligne, on parle uniquement de la vitesse de croissance).

1A1 Contours nets, ostéosclérose régulière et fine 1A2 Contours nets, ostéosclérose régulière mais épaisse 1B Contours nets sans ostéosclérose périphérique 1C Limites floues 2 Lésion multi-lacunaire à limites encore plus floues 3 Perméative, aspect mité, on a l’impression que la lésion dépasse l’os

Il faut bien comprendre que la réaction de l’os normal est fonction du différentiel entre la vitesse de croissance de la lésion et la vitesse de reconstruction de l’os sain.

- Si on a des vitesses égales, on va avoir des lacunes à limites nettes, dans condensation en périphérie.

- Si la vitesse de la lésion est plus faible, l’os forme une condensation à limites nettes (1A1) - Si la vitesse de la lésion est encore plus lente, on va avoir un processus chronique avec une

ostéosclérose périphérique très dense avec souvent une hypertrophie de l’os - Si en revanche la vitesse de destruction est plus forte que celle de réparation, les contours

vont être flous (1B/1C)

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c) Minéralisation Elle peut être soit en périphérie (donc réactionnelle) soit au cœur de la lésion (ce qui peut être réactionnel ou lié au type de la lésion initiale). Condensation réactionnelle : on a vu qu’elle pouvait être en périphérie mais il peut aussi y avoir un épaississement des travées osseuses au sein même de la lésion. Les travées de la vertèbre ivoire qu’on a vu plus haut dans le cours étaient épaissies car il y a eu une réaction à un processus pathologique infiltratif de la moelle osseuse (envahissement de l’espace médullaire). Il peut s’agir d’une infection (on parle alors de spondylite = infection de la vertèbre), de la tuberculose ou d’une infiltration tumorale. C’est une réaction au sein même du processus pathologique. Ex : → Sur la radio de la hanche, on a de multiples lésions nodulaires qui apparaissent assez floues et qui sont condensées (il a eu infiltration tumorale de prostate métastatique). → Sur la radio de la vertèbre, il y a une condensation en périphérie mais qui est quand même diffuse donc ce n’est pas une condensation uniquement des contours, c’est une lésion purement ostéo-condensante (due à une infiltration soit d’une prostate soit d’un sein). Autre cas où on peut avoir une augmentation de la minéralisation au sein même de la lésion : dans les lésions à composante cartilagineuse. Le plus simple c’est le chondrome osseux ou enchondrome qui est une tumeur bénigne faite de cartilage dans l’os, et la variante maligne qui est le chondrosarcome, plus agressif. Il faut savoir dire sur une radio s’il y a une composante cartilagineuse au sein d’une lésion. Il y a aussi des lésions qui peuvent fabriquer de l’os mais c’est de l’os tumoral (ce n’est pas de l’os réactionnel) comme dans les ostéosarcomes ostéogéniques. Ex : chondrome → Ici la lésion est quiescente car il n’y a pas d’atteinte sur l’endoste, elle est centromédullaire mais elle n’entraine pas d’encoche sur la corticale. On voit une calcification qui dessine des anneaux, parfois des arcs ou des grains et cela doit faire penser à une matrice cartilagineuse au sein de la lésion.

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Ex : condensation tumorale → Les lésions peuvent fabriquer de l’os. Dans certains cas, c’est de l’os très mature. Généralement ce sont des lésions peu agressives, comme l’ilot condensant bénin ou l’ostéome. L’os est très compact, très dense, très homogène. → Dans d’autres cas, la production ostéogénique est plus immature, plus inquiétante et fait penser à la présence d’un ostéosarcome. On voit sur l’exemple une lésion paraostéale qui fabrique de l’os qui est moins dense que sur l’ilot condensant bénin, moins homogène. → On peut aussi avoir une modification de la trabéculation osseuse (ce n’est plus vraiment une minéralisation) qui donne un aspect en « nid d’abeille », un peu réticulé, avec un élargissement des espaces inter-trabéculaires sur la coupe axiale et sur la coupe sagittale, cela donne un aspect grillagé avec des travées osseuses verticales mieux dessinées que sur une vertèbre normale. Tout ceci doit faire penser à une étiologie vasculaire, comme un angiome vertébral par exemple.

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d) Corticale et périoste

On a vu que les encoches endostées étaient en faveur d’un processus expansif centromédullaire. Il faut donc bien observer la corticale qui est au contact d’un processus pathologique. En reprenant l’exemple de l’enchondrome (1e image sur la page précédente), on peut soupçonner son caractère peu évolutif car il n’y pas de déformation de l’os, ni d’encoche sur la corticale. En examinant la corticale, il va falloir déterminer son degré d’atteinte. Il existe 3 stades.

- 1e stade : la corticale reste continue, il n’y a pas d’effraction. On va alors regarder la réaction périostée qui peut être compacte, lamellaire ou spiculée. → Réaction périostée compacte : l’os se défend en fabriquant de l’os au niveau de la corticale et aussi du périoste, ce qui donne un aspect épaissi, il va se minéraliser (le périoste est normalement radiotransparent) : on se retrouve avec une hyperostose corticale alors que l’endoste est normal. Ceci peut être dû à une infection, souvent chronique car il faut du temps pour que la corticale s’épaississe, une tumeur bénigne mais très inflammatoire, etc… → Réaction périostée unilamellaire : la corticale n’est pas déformée mais il y a une minéralisation du périoste qui n’est pas intégrée à la corticale, elle en sera séparée par une ligne radiotransparente. C’est souvent sur des lésions plus récentes, comme une ostéomyélite aigüe, ou en post-traumatique

→ Réaction périostée plurilamellaire : aspect en « bulbe d’oignon » qui signe un processus assez agressif. Ici la réaction périostée est parallèle à la corticale. A l’inverse, on peut avoir des réactions périostées perpendiculaires à la corticale : elles sont spiculées. Si elles sont parallèles entre elles, on parle d’un « feu d’herbe », si elles sont divergentes, ça donne un aspect en « rayon de soleil ».

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- 2e stade : la corticale est détruite, le périoste peut être déformé mais il reste continu. On a une lésion dite soufflante, càd qu’elle s’étend dans les parties molles mais elle reste contenue par le périoste. On a dit que le périoste ne se voyait pas normalement mais quand il est agressé, il peut se minéraliser, ce qui va donner une véritable coque, très fine.

- 3e stade : la corticale et le périoste sont détruits. La réaction peut être

unilamellaire, le périoste est soulevé et interrompu par le processus, la lésion s’étend dans les parties molles et n’est plus contenue par le périoste. C’est ce qu’on retrouve dans l’éperon de Codman. On peut avoir la même sémiologie avec un aspect plurilamellaire du périoste.

Dans les lésions périostées ou sous-périostées, on a toujours un soulèvement du périoste mais ce sont des lésions qui sont moins agressive, la corticale sous-jacente est continue. La lésion, qui est en surface de l’os, peut grignoter la corticale. Ex : la lésion entraine une encoche sur la partie superficielle de la corticale et l’endoste reste intact.

Dans cette catégorie de lésions, on retrouve aussi les lésions paraostéales, qu’on a vu plus tôt dans le cours.

e) Parties molles On cherche une minéralisation ou un refoulement des parties molles, càd que sur une radio, on peut voir les interfaces graisseuses, les muscles apparaissent transparents et on peut voir le déplacement d’un fascia graisseux. Une atteinte des parties molles se verra mal en radiographie mais elle sera précisée dans un deuxième temps par une IRM le plus souvent.

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B- Lésions isolées On vient de voir les différents signes sémiologiques de la radiographie qu’il va falloir intégrer dans un contexte et le contexte c’est avant tout le terrain, càd l’âge, les différents diagnostics vont dépendre de l’âge du patient. On ne peut pas interpréter une radio d’os sans connaître l’âge du patient. Ensuite il y a les arguments de fréquence : on aura beaucoup plus de risque de tomber sur une lésion tumorale que sur une hémopathie par exemple. Par ordre de fréquence, on a : la lésion pseudotumorale (inflammatoire, infectieuse…) > la métastase osseuse > l’hémopathie > la tumeur primitive. Quand on a des lésions multiples, il faut regarder leur distribution. Sont-elles complètement anarchiques (métastases, myélome) ? Est-ce qu’elles logent dans les zones à moelle rouge (donc plutôt axial) ? Est-ce qu’il y a une symétrie ? Si les atteintes sont plutôt distales ou centrales, etc…

II. Articulations Au niveau d’une articulation, la radiographie ne va analyser qu’un élément, l’os, alors qu’il y a plein d’autres éléments, comme le cartilage, qui est radiotransparent et qui oblige à faire une analyse indirecte par l’observation de l’interligne articulaire. Ensuite on a la capsule articulaire, doublée en interne par la membrane synoviale et renforcée en superficie par des ligaments, qui sont tous radiotransparents. L’échographie est une grande aide pour l’analyse des articulations, tout comme l’IRM. Pour analyser une articulation, il faudra étudier 4 points : l’axe, l’interligne, l’os sous-chondral et les parties molles.

A- Axe

S’il y a une anomalie de l’alignement d’une articulation, il peut s’agir d’une subluxation ou d’une luxation complète (défaut de congruence complet des 2 pièces articulaires). Une subluxation peut être liée à une laxité ou être d’origine traumatique.

Ex :

Cette radio peut paraitre normale de prime abord, l’alignement est correct, mais il faut se méfier, quand on analyse une articulation, il faut toujours deux incidences orthogonales.

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Sur la radio de profil, on voit bien qu’il y a une luxation interphalangienne proximale dorsale. On pouvait le soupçonner à la première image, en regardant bien les interlignes : l’interligne interphalangienne proximale est pincée de manière global, ce qui n’est pas normal.

Ici, on a un pincement des interlignes mais on a surtout le chevauchement des corticales : le dôme du talus se superpose avec l’épiphyse tibiale inférieure. On peut aussi faire des mesures précises pour évaluer ces désaxations. On en a besoin, par exemple, pour les bilans avant la mise en place d’une prothèse : dans une gonarthrose (arthrose du genou) on va en profiter pour réaxer le tibia sur le fémur. Pour cela, on doit connaitre l’importance de cette désaxation pour adapter la correction. Dans ce cas-ci, on va faire une gonométrie (grand cliché du membre inférieur), la désaxation sera soit en genu valgum (le tibia part en dehors) soit en genu varum (le tibia part en dedans). On peut aussi faire des mesures sur la hanche, pour voir s’il n’y a pas de dysplasie, de défaut de couverture acétabulaire.

B- Interligne C’est le reflet indirect du cartilage. Il n’y a pas de référence absolue, on doit l’analyser de manière comparative, souvent avec le côté opposé, ou avec une articulation homologue. Il faut mesurer la taille de l’interligne entre les tangences aux corticales (ici on mesurera la distance de la flèche de gauche et pas celle de droite). Il peut y avoir 2 anomalies au niveau des interlignes : elles sont soit élargies, soit pincées.

- Elargissement (assez rare) : s’il y a un corps étranger, une luxation, une acromégalie ou un épanchement

- Pincement (plus fréquent) : il peut être global, qui fera penser à une pathologie inflammatoire (arthrite), ou localisé (asymétrique) qui fera penser plutôt à une pathologie mécanique (arthrose).

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Ex : → Pincement localisé de la hanche (image de gauche), au niveau supérieur et latéral = coxarthrose VS pincement global = coxite (image de droite) → Au niveau des disques intervertébraux, la sémiologie est un peu différente, ici on a un pincement global mais on ne parle pas de discite, c’est plutôt une discarthrose.

→ Dans certains cas, le pincement aboutit à la fusion des os, on parle d’ankylose (très rare). On la retrouve dans des pathologies inflammatoires chroniques ou infectieuses chroniques, c’est un stade cicatriciel. Ici on a une fusion de l’articulation sacro-iliaque, c’est une spondylarthrite ankylosante.

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C- Os sous-chondral Il faut rechercher plusieurs anomalies :

- L’érosion : une érosion veut dire qu’il y a un processus inflammatoire (arthrite), un processus prolifératif synovial. Elles sont essentiellement marginales, sur des zones intra-articulaires mais non recouvertes de cartilage.

- La géode : elle est généralement bien ronde, entourée d’un liseré d’ostéosclérose (lacune de type 1A1) et peut être à distance de l’interligne. Elle se voit en général dans les maladies mécaniques (arthrose).

- La condensation : l’os sous-chondral peut se condenser si le cartilage, qui est protecteur, est détruit. On l’observe dans les processus mécaniques.

- La déminéralisation (atrophie osseuse) : surtout dans les phénomènes inflammatoires.

D- Parties molles A la radio, on ne voit ni la capsule, ni les ligaments, ni les tendons, ni les muscles, mais ces structures peuvent se minéraliser, ce qui signe une pathologie. Ici, on peut évoquer la calcification au niveau des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs. On parle de tendinopathie calcifiante.

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Dans l’atteinte des parties molles, on oppose l’ostéophyte (mécanique) au syndesmophyte (inflammatoire). L’ostéophyte est épais et il aura tendance à croître de manière parallèle à l’interligne articulaire (plutôt horizontalement). Le syndesmophyte est fin et perpendiculaire à l’interligne. Les parasyndesmophytes sont des productions épaisses qui se développent en marge de l’articulation et qui sont de direction plutôt verticale.

Ex : ostéophyte à gauche et syndesmophyte à droite Il ne faut pas oublier d’analyser le périoste périarticulaire : on peut avoir des périostites qui donnent un aspect spiculé. Pour synthétiser :

- Arthrose : il y a un pincement localisé, une ostéosclérose sous-chondrale, des géodes, des ostéophytes, il n’y a pas d’épaississement net des parties molles autour et c’est un processus lent.

- Arthrite : il y a une déminéralisation globale, des érosions, une tuméfaction des parties molles, un pincement global et c’est un processus rapide.

Il faut bien retenir que la distribution des lésions est un signe sémiologique important.

Conclusion : L’analyse des images doit être minutieuse, il y a une sorte de « check-list » qui nous donnent tous les éléments à observer et cette analyse est à confronter avec les donner cliniques (terrain, âge...).

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FICHE RECAPITULATIVE

I/ Os A : ANALYSER LES CONTOURS 1/ Déformation généralisée ou localisée 2/ Types de trait de fracture : transversale, oblique, ou spiroïde 3/ Déplacement ou non : si oui → angulation, translation, chevauchement ou rotation 4/ Structure de l’os : sain ou fragilisé par une pathologie B : ANALYSER LA DENSITE/MINÉRALISATION Identifier une ostéopénie (moins dense) généralisée ou localisée, par rédiotransparence. Identifier une ostéosclérose/ostéocondensation (plus dense) généralisée ou localisée, par l’augmentation de l’opacité. C : ANALYSER LA LÉSION FOCALE La morphologie : taille (< ou >5cm), forme, localisation (origine osseuse ou non via contours) Les limites : classification de Lodwick (1A1, 1A2, 1B, 1C, 2, 3) La matrice : minéralisation (périphérique ou au cœur). Lésions cartilagineuses ou osseuses. La corticale : continue ou détruite Le périoste : destruction, réaction périostée unilamellaire ou plurilamellaire Les parties molles : minéralisation ou refoulement Il faut prendre en compte les lésions dans leur contexte : âge du patient, distribution si lésions multiples, hiérarchiser les hypothèses diagnostic en fonction de leur fréquence. II/ Articulations A : ANALYSER LES AXES Nécessite 2 incidences orthogonales d’imagerie. Il peut y avoir une subluxation ou une luxation complète. B : ANALYSER L’INTERLIGNE : REFLET DU CARTILAGE Pas de référence absolue → comparaison avec le côté opposé. On va apprécier son épaisseur, il peut y avoir un élargissement, ou au contraire un pincement voire une ankylose (fusion des os). C : ANALYSER L’OS SOUS-CHONDRAL On analyse l’os sous-jacent à la recherche d’anomalies : érosion, géode, condensation, déminéralisation. D : ANALYSER LES PARTIES MOLLES On peut trouver des dépôts calciques ou des ossifications : ostéophytes, syndesmophytes, parasyndesmophytes.

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Plan :

I. Bilan global

A) Troubles de la marche

B) Interrogatoire

C) Etiologies de la douleur

II. Examen physique

A) Inspection de la statique générale

B) Examen de la hanche

C) Examen du genou

D) Examen du pied

Abréviations :

EIAS : épine iliaque antéro supérieure

Mvt : mouvement

Mot du RT :

Cours très…euh…interactif, avec la prof qui a pratiqué pendant 1h en live l’examen clinique sur un

étudiant, à la paillasse en amphi (#exploitationavantlheure).

Du coup cette partie n’a pas été enregistrée sur médiaD. J’ai essayé de retranscrire le tout à l’écrit mais

le mieux reste quand même d’aller voir des vidéos explicatives (ou d’aller voir le référentiel de sémio

Ilumens que la fac nous a imprimé en couleur… ou d’attendre de découvrir ça à l’hôpital à l’externat,

c’est vous qui voyez. Après tout, nous ne sommes pas là pour être ici.).

Allez bon courage ! (et pensez à réviser l’UE 17B aussi #TPAnatRoneoT2)

UE13 – Appareil locomoteur – Sémiologie

– Cours n°3

22/05/2018

Pr Marie-Martine LEFEVRE-COLAU

marie-martine.lefevre-colau@aphp.fr

RT : Wendy SOK

RL : Marie COUDRAY

Sémiologie articulaire du membre inférieur

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Introduction

Dans la sémiologie ostéo-articulaire, notre rôle en tant que médecin est d’éliminer la cause

inflammatoire, qui relèvera plus du traitement immunologique, anti-inflammatoires etc… C’est

ainsi qu’on pourra annoncer au patient au bout de 10 min de consult’ qu’on est devant une

pathologie mécanique (c’est le sujet qu’on va traiter dans ce cours) ou non.

L’interrogatoire et l’examen clinique ostéo-articulaires sont très importants : ils vont nous

permettre de trancher et poser un diagnostic de haute précision pour commencer une prise en

charge adaptée.

Les pathologies mécaniques musculo-squelettiques ne sont pas mortelles mais leur prévalence

déjà importante est sans cesse en augmentation (vieillissement de la population, augmentation

des co-morbidités…). Elles touchent aussi des sujets plus jeunes, ce qui va avoir des

retentissements sociaux, avec des limitations d’activité (arrêts de travail…)

A la fin de ce cours, on saura (théoriquement) : - faire l’examen clinique d’une pathologie mécanique du membre inférieur - examiner la marche - reconnaitre une boiterie

I. Bilan global

A) Troubles de la marche Lors de l’arrivée du patient dans le bureau de consultation (#gaindetemps parce qu’on aura « des tonnes

et des tonnes et centaines de nuées de patients qui vont arriver »), il faut apprécier sa démarche : normale ou anormale ? Si elle est anormale :

• Boiterie ? Marche asymétrique qui peut résulter d’une diminution d’amplitude du pas (antérieur ou postérieur), de durée du pas ou d’asynchronisme entre les membres inf/sup.

Etiologie de la boiterie : Problème au rachis ou au membre inf ?

Le bassin du patient est-­­­il droit, ses épaules droites ? Faire asseoir le patient et fixer le bassin. Si le rachis redevient équilibré : le problème vient des membres inférieurs.

• Aide technique (déambulateur, canne…du côté atteint ou opposé) ?

Ex : pour une boiterie d’esquive, la canne est du côté sain pour pouvoir garder une stabilité du bassin lors de l’appui sur le membre douloureux.

En appui bipodal, l’équilibre transversal est assuré par les adducteurs de la cuisse

et les abducteurs fessiers.

En appui monopodal (examen de base en sémiologie du membre inférieur), le

bassin ne repose plus que sur une tête fémorale. C’est la puissance du moyen fessier

qui maintient l’équilibre transversal aidé par le muscle tenseur du fascia lata. Le

bassin a tendance à chuter du côté contro-­­­latéral en cas de déficit car ces muscles sont

abducteurs. Les contraintes sur la hanche sont alors multipliées par 5 par rapport à

l’appui bipodal. C’est pourquoi pour une arthropathie, la première chose à faire pour

la traiter est de demander au patient de perdre du poids +++

26

Il existe 2 types de boiteries :

Boiterie ostéo-­­­articulaire (cf vidéos sur médiaD à 19 min)

• Boiterie d’esquive ou boiterie antalgique (probablement atteinte

douloureuse intra articulaire) : le patient élève les bras à chaque pas sur le

membre douloureux, pour soulager l’appui.

• Boiterie par instabilité ou boiterie d’équilibration (pathologie extra

articulaire) : instabilité de la hanche par déficit du muscle moyen fessier

(boiterie de Trendelenburg). L’épaule s’affaisse du côté atteint au passage

du pas car le bassin n’est plus stabilisé.

• Boiterie par raideur articulaire : perte du pas postérieur si raideur de

hanche (hanche fléchie et bascule du tronc pour compenser).

• Boiterie par grande inégalité de longueur des membres inférieurs (boiterie

par plongeon), beaucoup plus rare.

Boiterie neuro périphérique et boiterie neuro centrale (cf sémio neuro) : démarche

en steppant, en « fauchant », ataxique, parkinsonienne, etc…

Rm : on ne devrait plus donner 2 béquilles à un patient avec une jambe douloureuse pendant trop longtemps parce qu’il va y avoir une perte de proprioception et du schéma de marche, ce qui n’est pas le cas avec une canne controlatérale au membre pathologique, qui permet donc juste de s’affranchir de l’appui. Devant toute pathologie des membres inférieurs mécanique, on commence d’abord par regarder l’équilibre global du patient : si le bassin est instable, cela va laisser des contraintes importantes sur l’ensemble des membres inférieurs. Les différents types de boiteries ne sont pas toujours évidentes à repérer, d’autant plus que les douleurs mécaniques peuvent ressembler à des atteintes musculaires/neurologiques. Il nous faudra néanmoins faire un examen structuré pour poser un diagnostic (quitte à le remettre en question) et faire avancer les choses, en s’aidant de l’interrogatoire.

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B) Interrogatoire

Les pathologies peuvent être asymptomatiques mais si le patient vient consulter, c’est qu’il est

en poussée de sa pathologie.

ATCD :

- Personnels : notion de traumatisme, pathologie médicale, chirurgicale

- Habitus : consommation d’alcool-tabac, allergies (médicaments, alimentaires)

- Traitements en cours

Contexte : mode de vie

- Profession, sport, activité physique, sédentarité…

Histoire de la maladie : exhaustive +++

- Début, facteur déclenchant (à traiter en 1er) : reprise de sport, manque d’hydratation,

changement de chaussures…

- Facteurs aggravants/antalgiques et signes généraux associés

- Evolution

- Traitement entrepris : efficacité et tolérance

Caractérisation de la douleur :

- Siège et irradiation (montrer avec le doigt) : la douleur de hanche se situe au pli inguinal, à la fesse ou au grand trochanter). ATTENTION : une douleur coxo- fémorale peut être localisée uniquement au genou ! Une douleur du genou qui survient quand on mobilise la hanche est a priori une douleur coxo- fémorale.

- Horaire +++ et rythme des douleurs (mécanique ou inflammatoire) - Intensité : EVA - Retentissement fonctionnel : limitation du périmètre de marche, boiterie, chute…

Rappel : différencier les deux types de douleurs

Douleurs mécaniques Douleurs inflammatoires

• Au lever • Dérouillage matinal rapide • Maximales le soir, à la fatigue, à l’effort • Calmées par le repos • Pas de réveil nocturne ou réveils nocturnes positionnels

• Dérouillage matinal prolongé > 30 min • Améliorées par l’effort • Non calmées par le repos • Réveils nocturnes

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C) Etiologies de la douleur

Douleur inflammatoire

Le contexte clinique est primordial. Pour différencier une pathologie inflammatoire

d’une pathologie mécanique, il faut ponctionner l’épanchement articulaire : si

>1500 éléments/mm3 alors il s’agit d’une pathologie inflammatoire. En dessous

de ce seuil, il s’agit d’une pathologie mécanique.

Les différentes causes inflammatoires à évoquer et éliminer d’entrée sont :

1. Maladie inflammatoire systémique : polyarthrite rhumatoïde, lupus,

rhumatisme psoriasique, spondylarthropathie, maladie de Still…

2. Microcristallines : goutte (cristaux d’acide urique à la ponction), chondrocalcinose articulaire (CCA)

3. Infectieuse (fièvre, CRP élevée etc) : arthrite septique ou ostéo-­­­arthrite (germe banal ou BK, gonocoque…).

4. Autres : tumeur, pathologies osseuses, étiologies plus rares (ostéo-­­

­chondromatose, synovite villo-­­­ nodulaire, tumeur synoviale maligne, tumeur

osseuse de voisinage…)

/ !\Rester rigoureux et penser à explorer les étiologies peu courantes même si elles sont peu

courantes.

Douleur mécanique : elle peut être d’origine articulaire ou extra-­­­articulaire.

• Douleur articulaire à la mobilité passive : arthrose +++ dont le diagnostic se fait à la

radio.

- Atteinte du cartilage sans caractère inflammatoire, qui touche une ou plusieurs articulations voire le rachis

- Processus dégénératif avec une évolution chronique - Rare avant 40 ans, la fréquence augmente avec l’âge - Rôle : âge, troubles mécaniques, traumatismes, maladie métabolique …

Les arthroses touchent plus fréquemment le membre inférieur, du fait des contraintes plus

élevées (#IMC). Etonnamment, il n’y a quasiment jamais d’arthrose de cheville (sauf si

secondaire à un trauma/lésion…).

Et contrairement à ce qu’on entendra souvent dire, le sport n’augmente PAS le risque d’arthrose sur

une statique conservée (s’il n’y a pas de blessure associée…) ! D’autant plus que la cause principale

de la coxarthrose et de la gonarthrose est l’obésité.

• Douleur extra-­­­articulaire à la mobilité active : tendinopathies/douleurs

musculaires (fatigabilité, myalgies, crampes associées)

Douleur projetée neurologique : pathologies nerveuses périphériques

- Atteintes radiculaires : Sciatique/Cruralgie - Atteintes tronculaires/Plexus sacré - Syndrome canalaire/Canal tarsien

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II. Examen physique (sur cobaye étudiant)

En cas de sémiologie qui fait évoquer une pathologie mécanique : origine articulaire ou extra

articulaire ?

Pour cela on va s’aider de l’examen physique, qui doit être complet, bilatéral et comparatif,

chiffré (angles, centimètres), calme/rassurant avec un malade bien installé (décubitus dorsal

obligatoire pour détendre les muscles du patient).

A) INSPECTION DE LA STATIQUE GENERALE

On commence par regarder la posture du patient, debout.

Dans un plan frontal, la ligne de gravité suit les processus épineux de C7 à S1, le pli interfessier,

et se termine entre les 2 malléoles médiales.

La position statique normale correspond à :

- épaules horizontales - bassin et plis fessiers également (stable) - La ligne des EIAS doit être horizontale (excellent repère) - condyles internes du genou et les malléoles internes se touchent

Dans un plan sagittal, le patient doit être les talons et l’occiput contre le mur, le regard à

l’horizontal.

La position statique normale correspond à une ligne de gravité qui passe :

- par le conduit auditif externe - en avant de la colonne dorsale - en arrière de l’axe de rotation des hanches - centre de gravité du corps debout (S1) - en avant de l’axe de rotation des chevilles

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Cette position est importante car c’est la position d’équilibre « de repos », celle dans laquelle

on peut rester des heures debout : si elle n’est pas correcte (attitude vicieuse), on peut se

retrouver avec des pathologies des articulations.

Ex : flessum de hanche, puis une arthrose et après on se retrouve avec des patients qui ne peuvent

plus marcher.

En décubitus dorsal, on regarde si le patient a une statique normale, jambes allongées (pas de

coussins sous les genoux, même si les mémés le demandent, parce qu’après elles rouillent et on peut

plus rien dérouler) : le patient doit être droit (pas de flessum de hanche par exemple), bien

symétrique, pied à 90°, à peu près normo axé.

B) EXAMEN DE LA HANCHE

Mot du RT : on n’a pas fait inspection et palpation en détail mais je vous laisse avec ce qu’il y avait

dans la ronéo de l’année dernière

Inspection

-­­ Aspect des téguments: érythème, tuméfaction, hématome

-­­ Attitude vicieuse:

• Flessum de hanche: impossibilité d’extension complète de la hanche (à

différencier du flessum de repos non pathologique)

• Impossibilité de flexion complète de la hanche (position assise impossible)

• Rotation externe irréductible

-­­ Amyotrophie du quadriceps: évaluée par la mesure bilatérale et comparative du diamètre

des quadriceps 15 cm au dessus du bord supérieur de la patella.

Palpation

Plutôt difficile d’accès, comparé au genou.

-­­­ Tuméfaction (pli inguinal, grand trochanter, fesse, rachis lombaire)

-­­­ Zones douloureuses à la palpation

Mobilisation :

MOBILISATION PASSIVE : penser à fixer le bassin en le tenant au niveau de l’EIAS avec l’autre

main.

L’examen des mobilités passives se fait selon 3 axes, avec 6 mouvements possibles (toujours

bilatéral comparatif) :

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Mouvement Amplitude normale Mobilisation Flexion 120-130° Décubitus dorsal, flexion du membre inférieur, une

main sous les fesses pour empêcher la flexion du rachis. Ex : pour monter des escaliers ou s’asseoir sur une chaise il faut une amplitude fonctionnelle de 60° à 90°. Ce sont ces objectifs fonctionnels qu’on va se fixer.

Extension 10° Décubitus ventral: soulever le membre inférieur en appuyant sur les fesses pour maintenir le bassin. Rm : on peut examiner un flessum de hanche en décubitus latéral

Abduction 45° Décubitus dorsal, bloquer le bassin avec une main sur l’EIAS controlatérale.

Adduction 30° Décubitus dorsal, bloquer le bassin avec une main sur l’EIAS homolatérale.

Rotation externe

40° Décubitus ventral genou fléchi à 90°, ou décubitus dorsal hanche et genou fléchis à 90°, Porter le pied en dedans. Rm : on porte la jambe vers l’intérieur pour la rotation externe si le genou est fléchi, mais vers l’extérieur si le genou est tendu. Vice versa pour la rotation interne.

Rotation interne

30° Décubitus ventral genou fléchi à 90°, ou décubitus dorsal hanche et genou fléchis à 90°, Porter le pied en dehors

Par convention internationale, on donne toujours les angles dans cet ordre :

Flexion-Extension/Abduction-Adduction/Rotation externe-Rotation interne

Ainsi il n’y a pas besoin de préciser le secteur de mobilité.

La norme pour la hanche se note donc 120-10/ 45-30 /40-30.

Sémiologie mécanique de la hanche :

Le 1e signe d’atteinte intra articulaire de hanche s’examine en flexion-adduction-rotation interne

forcée.

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ATTEINTE ARTICULAIRE : coxarthrose (arthrose de la hanche)

En faveur d’une atteinte coxo-fémorale :

• Localisation de la douleur : typiquement inguinale, plus rarement fesse, région

trochantérienne avec parfois une irradiation face antérieure cuisse jusqu’au genou.

(Diagnostic différentiel : lombo-cruralgie)

• Douleur d’installation progressive - dès la mise en appui (parfois impossible) - déclenchée par la marche, ou certains mouvements - à la montée des escaliers - position assise prolongée : douleur en se relevant, sortir d’une voiture ou siège profond

La clinique doit primer sur la radio (qui peut être normale).

A l’hôpital pour vérifier, on peut faire des tests anesthésiques, en injectant des produits

anesthésiants en intra-articulaire : si le patient remarche normalement, c’est que ça venait bien de

la hanche.

ATTEINTE EXTRA-ARTICULAIRE : tendinopathies ou douleurs musculaires.

(Rm : on ne parle plus de tendinite)

• Pas de douleur à la mobilisation passive

• Douleurs à la mobilisation active +++ : triade douleur tendineuse ou enthèse à la

palpation du tendon + lors de l’étirement passif du tendon + à la contraction musculaire

contre résistance.

Petit rappel sur les fonctions des muscles :

- Flexion de hanche : psoas / Extension : grand fessier - Abduction : moyen fessier / Adduction : adducteurs - Rotation interne : petit fessier / Rotation externe : pelvi-trochantériens

MOBILISATION ACTIVE : après avoir vérifié que la mobilité passive était normale.

Testing de force musculaire (à connaitre)

0 : absence de contraction

1 : contraction sans mvt

2 : mvt sur le plan

3 : mvt contre gravité (pour le psoas, le patient est en décubitus latéral : porter la jambe pour

l’affranchir des contraintes de gravité et lui demander de bouger)

4 : mvt contre résistance (penser à bien se positionner par rapport au patient pour avoir de la

force)

5 : force normale

Exemple de pathologies des différentes régions de la hanche

*Tendinopathie des adducteurs (football+++) :

- Douleurs localisées à l'aine et irradiant à la face interne de cuisse

- Douleurs palpation de l'insertion pubienne (pectiné)

- Douleurs contraction contrariée en course externe (moyen et long adducteur)

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*Tendinopathie du moyen fessier (mémé de 65 ans)

* Psoas et grand fessier (beaucoup plus rare et heureusement car on ne peut pas marcher sans

grand fessier)

* Tendinoboursite du psoas­iliaque…

C) EXAMEN DU GENOU

L’examen du genou doit toujours être bilatéral et comparatif (comme d’hab).

Devant une douleur de genou, l’examen de la hanche est systématique (douleur de hanche

projetée).

Interrogatoire :

Mot du RT : la prof n’a pas traité ce que j’ai mis en italique mais bon, c’était dans la ronéo de

l’année dernière et ca rentre bien dans le plan alors je vous le laisse, c’est cadeau

-­­ Contexte professionnel et sportif

-­­ La douleur: ancienneté, localisation, horaire, mode évolutif, facteurs aggravants et

calmants. Si douleur antérieure, les causes probables sont : épanchement articulaire,

gonarthrose fémoro patellaire, gonarthose fémoro tibiale interne/externe en fonction du

varum/valgum Si douleur interne : lésion du ménisque (qu’il faudra palper)

-­­ Retentissement: périmètre de marche, consommation d’antalgiques

-­­ Episodes de blocages articulaires en extension (en faveur d’une origine méniscale).

-­­ Signes associés: fièvre, altération de l’état général, antécédent infectieux récent.

-­­ En cas de douleur mécanique:

• En faveur d’un syndrome fémoro­patellaire: douleur antérieure, majorée à

la descente des escaliers, à l’accroupissement ou à la station assise prolongée

• En faveur d’un syndrome fémoro­tibial: douleur localisée (compartiment fémoro-

tibial interne ou externe), majorée à la marche sur terrain irrégulier.

Type et caractéristique de la douleur

1. Inflammatoire : contexte et ponction articulaire (>1500 éléments/mm3) puis bilan

2. Mécanique : diagnostic en fonction de l’âge et de l’activité

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Osgood Schlatter : inflammation de l’insertion du tendon rotulien sur l’épine tibiale

(aie aie aie c’est pas de la nomenclature internationale tout ça)

Inspection

• Signes inflammatoires locaux : rougeur, chaleur, présence d’un épanchement • Amyotrophie quadricipitale

• Troubles statiques : on met le patient debout, pieds joints

- Genu varum: déviation vers l’intérieur de l’axe du tibia par rapport à la cuisse. Mesure de la distance intercondylienne

- Genu valgum: déviation vers l’extérieur de l’axe du tibia par rapport à la cuisse. Mesure de la distance intermalléolaire

Un genu varum ou valgum favorise l’évolution d’une arthrose car il y a un changement de

répartition de poids du corps.

Ex : genu varum peut évoluer en gonarthrose fémoro-tibiale interne.

Un patient de 65 ans qui se présente en genu varum + douleur du genou, on peut affirmer à 99%

que c’est une gonarthose fémoro-tibiale interne (pas besoin de radio).

Pour traiter un sujet symptomatique, on peut alors utiliser des semelles valgisantes/varisante

ou carrément faire une ostéotomie. On ne traite jamais un sujet asymptomatique en ostéo-

articulaire.

Palpation

• Tout se palpe : reliefs osseux, des interlignes articulaires, ligaments, le cartilage et les ménisques: recherche de points douloureux.

• Recherche d’un épanchement articulaire (quantification avec une cotation en croix X, XX, XXX ou mesure du diamètre du genou)

Choc rotulien : une main empaume le cul-de-sac

sous­quadricipital, l’autre main empaume la partie supérieure de

la jambe pour refouler le liquide articulaire derrière la rotule,

l’index de la main imprime une pression sur la face antérieure de

la rotule. Lorsqu’il existe un épanchement synovial, la rotule

percute la trochlée après avoir « flotté » sur le liquide.

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Signe du flot (pour les épanchements minimes): refouler le liquide synovial du cul-de-sac

sous­quadricipital vers les condyles d’une main : écartement des doigts posés de part et d’autre de

la patella lorsqu’il y a un épanchement.

Mobilisation

MOBILISATION PASSIVE : le genou a 2 degrés de liberté.

• Flexion(/extension): 0-160°

Mesure de la distance talon­fesses à la recherche d’un

flessum (impossibilité d’extension complète du genou)

ou recurvatum (hyperextension du genou).

Précision diapo : Si l’extension passive ou active dépasse le zéro on parle alors de recurvatum.

Se voit surtout chez les enfants et les femmes jeunes. L’amplitude peut être de +10°de

recurvatum et de 160° de flexion. La notation des mobilités se note alors par convention:

+10/0/160° et l’on précise si la mesure est en passif ou en actif

• Rotation du genou : genou fléchi uniquement. Amplitude normale : RE (10­15°), RI (10­15°)

Patient décubitus dorsal, genou fléchi à 90°

On empaume le talon et la cheville en faisant tourner le tibia en RI et RE et en bloquant le fémur

Syndrome fémoro-patellaire :

Douleur sur la face antérieure de la patella, qui augmente lors de la descente d’escalier,

d’une station assise prolongée ou d’un accroupissement, sans douleur lors de la marche sur

terrain plat. Pour confirmer, il faut appuyer comme un malade sur la rotule pour redéclencher la

douleur (c’est sympa l’ostéo-articulaire).

Signes en faveur d’un syndrome fémoro­patellaire:

- Signe du rabot

- Douleur à la palpation des facettes rotuliennes (« toucher rotulien »).

- Manœuvre de Zohlen : douleur à l’ascension contrariée de la rotule.

Il existe 2 types de syndromes fémoro-patellaire

• Chez le sujet âgé : lié à une arthrose fémoro-patellaire

• Chez le sujet jeune : lié à des instabilités de patella (petite luxation congénitale ou post-traumatique), une subluxation ou des troubles d’engagement de la patella lors de la flexion du genou.

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Pathologies du ménisque (méniscopathie) :

Le patient se plaint de ressaut, de blocages, de craquements, d’instabilité.

Il faut palper les ménisques internes/externes et réaliser des manœuvres qui contraignent les

ménisques.

Les pathologies du genou peuvent donc être de nature variée : extra-articulaires, tendineuses

(syndrome du fascia lata qui frotte contre le condyle externe, chez les cyclistes)…

D) EXAMEN DU PIED Abordé très très rapidement à la fin du cours.

Inspection : arrière pied varum (supination), valgum (pronation).

Toujours prendre le temps de regarder les pieds des patients, cela peut nous donner des indices sur

des pathologies du genou ou de la hanche.

Mot du RT :

La prof a sauté énormément de diapos. Donc si des sujets comme les

malformations/dysplasie/instabilité de rotule vous interessent, si vous voulez approfondir vos

connaissance sur les méniscopathies, les ligaments croisés et tendinopathies patellaires, ou si

vous êtes passionés par la sémio du pied, je vous invite à aller télécharger ses diapos sur MédiaD.

Après, si vous avez des projets moins ambitieux (de type valider au moins la moitié de son T3), c’est

très bien aussi, personne ne vous jugera. Après tout, on ne sera pas tous ostéo-articulairologues.

Bon sinon j’ai pas de blague du coup je vous laisse avec ce varan :

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38

FICHE RECAPITULATIVE Faire le bilan global = Regarder le patient quand il rentre + interroger 1) Rechercher les troubles de la marche

• Boiterie : marche asymétrique pouvant résulter d’une diminution de

l’amplitude, de la durée du pas ou d’asynchronisme -> Etiologie ?

-> Boiterie ostéoarticulaire ou neurologique (périph ou centrale) ?

• Aide technique : patient a-t-il une béquille ? de quel côté ?

Boiterie d’esquive = béquille du côté sain

2) Interrogatoire

• ATCD :

o Personnels : notion de traumatisme, pathologie médicale/chir

o Habitus : consommation alcool tabac, allergies

o Traitements en cours

• Contexte / mode de vie : profession, sport, activité

• Histoire de la maladie +++ :

o Début, facteur déclenchant

o Facteurs aggravants/antalgiques + signes généraux associés

o Evolution

o Traitement déjà entrepris : efficacité et tolérance

• Caractéristiques de la douleur+++ : siège – irradiation -horaire –

intensité – retentissement - -> mécanique ou inflammatoire ?

Boiteries ostéoarticulaires Boiteries neurologiques - Boiterie d’esquive / antalgique : pour éviter la

douleur - Boiterie par instabilité / d’équilibration : - Boiterie par raideur articulaire - Boiterie par inégalité de membres infs

- Démarche en fauchant - Démarche en steppant - Démarche ataxique …

Douleurs mécaniques Douleurs inflammatoires

• Au lever • Dérouillage matinal rapide • Maximales le soir, à la fatigue, à l’effort • Calmées par le repos • Pas de réveil nocturne ou réveils nocturnes

positionnels Ne pas confondre avec les douleurs projetées neurologiques

• Dérouillage matinal prolongé > 30 min

• Améliorées par l’effort • Non calmées par le repos • Réveils nocturnes Contexte clinique + ponction si épanchement Seuil > 1500 éléments/mm3 Causes à éliminer même si peu probables - Maladie inf systémique - Microcristallines - Infectieuses - Autres : tumeurs, pathologies osseuses

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Examen physique : bilatéral – comparatif – chiffré – calme – patient bien installé (décubitus dorsal)

1. Statique générale : il faut vérifier les points suivants

Plan frontal Plan sagittal : tons collés contre le mur

Décubitus dorsal

- Epaules horizontales - Bassin et plis fessiers

horizontaux - EIAS horizontales - Condyles internes et

malléoles int se touchent

- Occiput touche le mur - Ligne de gravité passant par:

o CAE : conduit auditif ext o Colonne dorsale (en avant) o En arrière de l’axe rotation

des hanches o Centre de gravité debout S1 o En avant axe rotation des

chevilles

- Patient droit - Symétrique - Pied à 90° - Normoaxé

2. Hanche

Inspection Palpation (difficile) et mobilisation - Aspects téguments - Attitude vicieuse :

flessum de hanche ? - Amyotrophie

quadriceps

- Zones douloureuses - Mobilisation passive en fixant le bassin : Flexion : 120°/130° - Extension : 10° - Abduction : 45° - Adduction : 30 ° - Rotation ext : 40 ° - Rotation int : 30°

Flexion-Extension/Abduction-Adduction/RI - RE - Mobilisation active + testing force musculaire

Coxarthrose = Arthrose de la hanche - typique : douleur inguinale irradiant parfois à la face antérieure du genou – d’installation progressive – déclenchée à la marche/mouvement Atteinte extra articulaire = douleur à la mobilisation active Testing de la force musculaire de 1 à 5 : pas de contraction – contraction sans mvt – avec mvt sur un plan – avec mvt contre gravité – mvt contre résistance – force normale

3. Genou

Inspection Palpation Mobilisation - Signes inflammatoires

locaux - Amyotrophie

quadricipitale - Troubles de la statique :

genu valgum (=en X) ou varum

- Tout palper + recherche points douloureux

- Recherche épanchement intra articulaire : choc rotulien / singe du flot

- Passive : Flexion 160° extension 0° sinon genu recurvatum – RI + RE 10/15°

- active

Syndrome fémoro-patellaire : sujet âgé = arthrose – sujet jeune = instabilité de la patella, subluxation patella ou troubles d’engagement de la patella Méniscopathies : ressaut, blocages, craquements, instabilités – palper les ménisques – réaliser des manœuvres contraignant les ménisque pour voir si entraine douleur

4. Pied

Inspection : pied varum/ en supination _ pied valgus ( pronation) – pied équin …

40

UE 13 – AL – Sémiologie – cours

n°4

24/05/2018

Antoine Babinet

antoine.babinet@aphp.fr

RT : Léna Sorel

RL : Marie D’Amonville

Nomenclature osseuse et fracture des os longs

I. Introduction

II. Nomenclature osseuse

A. L’os long

B. Le cartilage de croissance

III. Traumatologie : « orthopédie chaude »

A. Classifications et définitions

B. Exemples

C. Analyse du trait

D. Complications

IV. Principes thérapeutiques

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I. INTRODUCTION

Littéralement, orthopédie signifie « enfant droit », (pédi : enfant et ortho : droit) et n’a pas de

rapport avec la « science du pied », qui est la podologie. C’est une spécialité apparue en lien avec

la croissance, le développement du tronc et des membres, les lésions malformatives, pour

finalement devenir une spécialité liée à l’intégralité de l’appareil locomoteur.

On parle « d’orthopédie chaude » quand on a une notion d’urgence (traumatologie et

accident, que le cours abordera), à distinguer de l’orthopédie froide, qui elle concerne tout ce

qui est programmé (pathologies dégénératives articulaires ou déformations acquises comme les

scolioses).

II. Nomenclature osseuse La première chose à savoir faire est de décrire une fracture (on décrit le trait correspondant à la

fracture en radio), cela permet d’en déduire le mécanisme à son origine (c’est exactement ce

raisonnement qu’il faut adopter pour l’examen : Comment est cette fracture ? Quel peut donc

être son mécanisme ?)

A. L’os long L’os long est fait de 3 parties :

- L’épiphyse : la zone articulaire. Une fracture de l’épiphyse, peut donc poser problème

pour la mobilité après cicatrisation.

- Métaphyse : zone « virtuelle » existant surtout chez l’enfant, il s’agit zone de croissance

et de production de moelle osseuse pendant l’enfance. Elle cicatrise bien au vu de la

production osseuse importante.

- Diaphyse : partie centrale. A l’inverse de la métaphyse, plus on s’approche de la

diaphyse, moins on cicatrise facilement.

B. Le cartilage de croissance Les cartilages se soudent vers 15-16 ans chez les filles, et un peu plus tard chez le garçon.

Au niveau de cartilage de croissance, il existe une couche germinale qui borde le pôle

épiphysaire de la plaque de croissance, c’est dans cette couche germinale qu’à lieu la production

osseuse. Au pôle métaphysaire du cartilage de croissance, a lieu la différenciation osseuse avec

ce qu’on appelle le « front d’ossification ».

Ces éléments sont fondamentaux en traumatologie infantile. Si par exemple un traumatisme

détruit la couche germinale du cartilage de croissance, cela induira un trouble de croissance, qui

se développera au cours du temps. D’où l’importance de surveiller l’évolution d’une fracture.

III. Traumatologie : « orthopédie chaude »

A. Classifications et définitions Quand on traite quelqu’un avec un os cassé, l’objectif principal n’est pas de remettre l’os droit,

mais de redonner la fonction (pour un membre inférieur : redonner la possibilité de marcher,

pour membre supérieur : se servir de son membre dans la vie de tous les jours).

Cependant, retrouver la fonction a un sens différent selon l’âge. Pour une personne âgée, il est

fondamental de retrouver la marche rapidement pour ne pas avoir de syndrome de glissement

lié à l’alitement, alors que chez un enfant jeune, on peut le laisser longtemps avec un plâtre sans

problème.

42

On peut distinguer deux types de fractures : celles articulaires et celles non articulaires.

1. Fracture non articulaire : fracture ne touchant pas l’épiphyse articulaire donc

n’engageant pas le pronostic articulaire.

Ce sont des fractures plutôt diaphysaires, qui cicatrisent donc moins bien, avec comme

risques un retard de consolidation ou une absence de consolidation = pseudarthrose.

2. Fracture articulaire : fracture ayant un trait épiphysaire se prolongeant dans

l’articulation.

Le risque principal est l’enraidissement et l’arthrose post-traumatique.

Les fractures articulaires proches de la métaphyse cicatrisent bien car sont bien

vascularisées et proches du cartilage de croissance, sauf si la fracture est mal réduite, où

il y a alors un pronostic articulaire.

Il faut également connaitre les définitions suivantes :

Entorse : lésion d’un des moyens de contention articulaire, c’est-à-dire d’un ligament.

Luxation : perte permanente des contacts articulaires

Le prof signale qu’il a beaucoup d’affinités pour les chevilles en partiels (information à prendre

ou à laisser), et qu’il aime faire tomber classiquement des cas classiques du genre … Femme de

40 ans, qui est tombée dans le métro et s’est tordue la cheville, amenée par les pompiers. Elle

présente une cheville très déformée (peau tendue en avant, pied reculé en arrière), il ne faut pas

oublier dans ce cas qu’il s’agit d’une fracture – luxation de cheville (fracture et luxation à la

fois).

B. Exemples Radio normale d’épaule Radio normale de genou

de face Radio normale de genou de profil

43

Exemples de fractures articulaires :

L’humérus est parti en avant dans le sillon delto – pectoral. Il s’agit d’une fracture comminutive de l’extrémité supérieure de l’humérus. L’épaule n’est pas luxée car il y a persistance des contacts articulaires (tête humérale et glène).

Fracture comminutive, due à un accident de moto typique ou un accident « du tableau de bord » (quand on rentre dans un bus), le genou recule brutalement emportant les 2 condyles qui partent en arrière.

Traumatisme du tibia proximal, fracture séparation enfoncement du plateau tibial externe. Présence d’un liseré dense (flèche) = bout d’articulation enfoncé On voit bien qu’il s’agit d’une fracture articulaire car elle compromet l’articulation fémoro-tibiale externe, avec un trait allant dans l’épiphyse

Exemples de fractures extra-articulaires : on analyse le trait pour définir le mécanisme

Fracture transversale de jambe, translation directe

avec un trait transversal bien net, peut être un

mécanisme par impact direct ou torsion avec un

point fixe (images de gauche)

Exemple de luxation : on

voit bien la perte des

contacts articulaires

(image de droite)

Exemple de fracture – luxation (IMAGE TOMBEE PLUSIEURS FOIS AUX PARTIELS !!) :

➢ Luxation postéro-latérale de cheville, en

abduction rotation externe (Les flèches

représentent la luxation, latérale vue de face +

postérieure vue de profil, de la cheville : perte

des contacts articulaires avec le tibia distal)

➢ Fracture : avec un trait spiroïde sur la

fibula et arrachement de la malléole externe (la

croix représente la fracture)

44

C. Analyse du trait Selon le siège : épiphysaire, diaphysaire, métaphysaire, métaphysodiaphysaire etc.

Selon la forme :

- Fracture transversale : traduit un impact direct

Exemple : fracture extra-articulaire transversale métaphysaire basse, des 2

os de la jambe (tibia + fibula), très déplacée. Ce type de fracture guérit

souvent très facilement (métaphyse ++)

- Fracture transversale en aile de papillon : traduit un impact

direct, avec diffraction de l’énergie

- Fracture spiroïde : traduit un mécanisme rotatoire de torsion

Fracture typique spiroïde : passe sur les 2 os en spirale, par exemple le pied

se coince dans un trou et le haut du corps tourne et crac.

Ce sont des fractures peu graves, car la membrane interosseuse et les

moyens de contentions de l’os sont conservés. En revanche, le cal vicieux

rotatoire est important (quand on réduit l’os, et qu’on le décale bien dans le

plan frontal et sagittal, mais pas rotatoire), cela induit des problèmes de

marche ensuite : il faut donc bien contrôler la rotation.

- Fracture comminutive : traduit généralement un mécanisme à

haute énergie (ex : accident d’un motard à 200 km/h dans un bus à 0 km/h,

la différence de vitesse entraine une absorption de l’énergie par l’os et bim

purée d’os) ou à énergie répétée (l’image vient ici d’un brave monsieur

réunionnais, pratiquant un peu trop régulièrement l’adultère couplé à la

boisson, qui se fait cramer par sa femme qui décide donc pour se venger de le

défoncer à coup de batte de baseball = énergie répétée).

Elles sont souvent faciles à diagnostiquer car associées à des lésions cutanées

et des parties molles (muscles, vaisseaux, nerfs).

D. Complications Il faut systématiquement rechercher des complications vasculo-nerveuses et cutanées, en

fonction de la localisation anatomique de la fracture.

- Complications nerveuses : le nerf repousse seul à partir de la zone lésée, mais la repousse

est lente, et le nerf doit rejoindre la plaque motrice avant que celle – ci n’ait le temps de

dégénérer. C’est pour cela que les lésions nerveuses sont embêtantes car elles sont souvent

définitives.

45

Il faut connaitre certaines associations fracture – complication nerveuse (partiel ++) :

o Fracture de la diaphyse de l’humérus possible lésion du nerf radial

o Fracture du col chirurgical de l’humérus proximal lésion de l’épaule lésion

possible du nerf axillaire paralysie du deltoïde entrainant une subluxation de

l’épaule

o Traumatismes de cheville avec torsion et fracture col de la fibula lésion du

nerf fibulaire commun paralysie des muscles releveurs du pied

- Complications cutanées :

o Ouverture cutanée, pour laquelle on décrit 3 stades selon la classification de

Cauchoix :

1. Ouverture ponctiforme = l’os a traversé la peau en un point, avec un

risque infectieux faible

2. Ouverture plus importante mais suturable

3. Ouverture non suturable (risque infectieux élevé)

Les ouvertures cutanées sont le plus souvent de dedans en dehors : l’os déchire

la peau, on parle d’ouvertures propres (l’os est quelque chose de propre) avec

un risque infectieux faible.

Elles peuvent aussi être de dehors en dedans : c’est un élément extérieur qui fait

effraction dans la peau, le risque septique est alors plus important.

o Risque septique (zone mal vascularisée donc moins accessible aux cellules de

défense, possibles infections ostéo-articulaires)

IV. Principes thérapeutiques

Fracture et/ou luxation : penser à la triade réduction – contention – rééducation :

1. REDUCTION : remettre l’os droit, le réaligner

- De façon orthopédique si c’est par manœuvre externe

- De façon sanglante si on aborde la fracture chirurgicalement

2. CONTENTION : maintenir la réduction

- De façon orthopédique c’est un élément externe qui aide à la contention (attelle ou

plâtre)

- De façon percutanée/sanglante (avec des broches, vis, plaques, clous etc. regroupés

sous le terme d’ostéosynthèse)

3. REEDUCATION

➢ Dans le cas du membre inférieur, l’objectif principal est la marche, à adapter selon les

âges.

Pour une fracture extra-articulaire, la marche peut être retrouvée rapidement, on cherche la

consolidation. Pour une fracture articulaire, cela sera plus compliqué, on cherche à retrouver la

fonction et à éviter l’arthrose post-traumatique.

➢ Pour ce qui est du membre supérieur, il est important de retrouver les mouvements

main – bouche, main – cheveux, main – fesses.

Donc l’objectif pour le coude est d’atteindre en orthopédie fonctionnelle une flexion allant à 30°

et une extension allant à 120°. Pour l’épaule, le but est de rééduquer l’épaule très vite, avant

même la consolidation de l’os, on risque sinon une grande perte de mobilité, surtout pour ce qui

est de l’abduction.

46

➢ Pour l’enfant, il existe une 4e dimension à prendre absolument en compte (en plus de

la triade réduction – contention – rééducation) : la croissance, qui est un élément à

double tranchant. D’un côté, grâce à un haut pouvoir ostéo-formateur, l’enfant va

pratiquement toujours guérir d’une fracture. De l’autre, cela induit un risque important

de trouble de croissance.

Exemple : fracture métaphysaire de l’extrémité inférieure du tibia avec varus de 25° (impossible

fonctionnellement chez l’adulte, entraine de nombreuses complications). Chez l’enfant plâtré tel

quel, il y a remodelage, le cal vicieux s’éloigne vers le centre et l’os

se réaligne complètement sans aucune séquelle.

(Sur l’image : fracture > guérison)

Autre exemple : Enfant de 11-

12 ans avec une fracture

épiphysaire au niveau de la

malléole interne (image de gauche), avec un trait épiphysaire rentrant dans le cartilage de

croissance (donc pouvant l’abimer). On met une vis et un plâtre (image centrale), et l’enfant

guérit en 1 mois… MAIS : il revient en consultation à 16 ans (image de droite), avec une

destruction du cartilage de croissance médial entrainant une soudure, alors que le latéral a

continué à croitre, poussant l’épiphyse, le pied est donc parti varus par épiphysiodèse post-

traumatique. Cela montre l’importance de surveiller dans le temps une fracture qui peut

compromettre la croissance (cela est visible très vite après la fracture, et on n’attend

normalement pas 4 ans avant de réagir).

A retenir sur les séquelles traumatiques :

- Quand la fracture est loin d’une articulation : il y a surtout un risque retard de

consolidation et de pseudarthrose.

- Quand on consolide dans une mauvaise position, on a un cal vicieux (en varus, valgus,

varum, recurvatum, ou le décalage dans le cas d’une rotation)

- Les fractures articulaires sont à risque d’arthrose post-traumatique (= enraidissement

et perte de fonction articulaire)

- Risque d’infection

En conclusion il faut savoir :

- Décrire le trait d’une fracture et le mécanisme associé (trait transverse > mécanisme par

impact direct / trait spiroïde > mécanisme en torsion ou rotation / trait comminutif >

mécanisme à haute énergie ou à énergie répétée)

- Connaitre les définitions des fractures articulaires, extra-articulaires, entorse et luxation

(on n’oublie pas l’existence de la fracture – luxation)

- Connaitre les principales complications de la traumatologie.

47

48

FICHE RECAPITULATIVE

NOMENCLATURE ET DEFINITIONS

Os LONG = épiphyse (zone articulaire) + métaphyse (zone de croissance et de production de la

moelle osseuse pendant l'enfance) + diaphyse (partie centrale)

Fracture non articulaire = fracture ne touchant pas l'épiphyse articulaire (donc n'engageant pas

le pronostic articulaire)

Fracture articulaire = fracture qui présente un trait épiphysaire se prolongeant dans

l'articulation. Risque de séquelles au niveau de l'articulation comme l'enraidissement et

l'arthrose post-traumatique

Entorse = lésion d'un des moyens de contention articulaire c'est à dire du ligament

Luxation = perte permanente des contacts articulaires

ANALYSE DU TRAIT DE FRACTURE :

• Selon le siège : épiphysaire/diaphysaire/métaphysodiaphysaire etc

• Selon la forme :

- Transversale : traduit un impact direct, perpendiculaire à l'axe de l'os (guérit facilement)

- Transversale en ailes de papillons : traduit un impact direct

- Spiroide : traduit un mécanisme rotatoire de torsion, en biais par rapport à l'axe de l'os

- Comminutive : traduit un mécanisme à haute énergie ou à énergie répétée, nombreux

fragments d'os et associées ++ à des lésions cutanées et des parties molles

LES COMPLICATIONS

Les complications NERVEUSES associées aux fractures :

- Fracture diaphyse humérus => possible lésion nerf radial

-Fracture col chirurgical humérus proximal => possible lésion nerf axillaire => paralysie

deltoïde => subluxation épaule

- Traumatisme chevilles avec torsion et fracture col de la fibula => possible lésion nerf fibulaire

commun => paralysie muscles releveurs du pied

Les complications CUTANEES :

- les ouvertures cutanées (le plus souvent de dedans en dehors avec ouvertures propres et

risque infectieux faible)

3 stades d'ouvertures : ouverture ponctiforme/ouverture plus importante mais suturable/

ouverture non suturable

- Le risque septique

LA THERAPEUTIQUE

Triade réduction/contention/rééducation pour les fractures et/ou luxations

- Réduction : remettre l'os droit : orthopédique "à la main", manœuvre externe ou chirurgicale

"sanglante"

- Contention : maintenir la réduction : orthopédique (avec des éléments externes) ou

percutanée/sanglante=chirurgicale : ostéosynthèse (vis, clous, plaques etc)

- Rééducation : fracture articulaire => restaurer la fonction vs fracture non articulaire =>

consolider

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LES SEQUELLES POSSIBLES

- Retard de consolidation et pseudarthrose (pour les fractures loins de l'articulation) - Cal vicieux (varus, valgus etc) si consolidation en mauvaise position - Arthrose post traumatique pour les fractures articulaires - Infection (ostéite)

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Plan :

I. Caractériser une rachialgie

A-­‐‑ Topographie

B-­‐‑ Intensité

C-­‐‑ Horaire

II. Syndrome Rachidien

III. Lombalgies

A-­‐‑ Hernie discale

B-­‐‑ Canal lombaire rétréci

IV. Cervicalgies

A-­‐‑ Arthrose Unco-­‐‑cervicale

B-­‐‑ Cervicalgie posturale

V. Dorsalgies

A-­‐‑ Maladie de Scheuermann

B-­‐‑ Cyphose de l’adulte

C-­‐‑ Scoliose

D-­‐‑ Scoliose de l’adulte

VI. Outils de l’examen clinique

UE13 – Loco – Sémiologie cours n°5

24/05/2018

M-­‐‑M. Lefevre-­‐‑Colau

marie-­‐‑martine.lefevre-­‐‑colau@aphp.fr

Sémiologie du rachis

RT : Thibault

THOMAS-BONAFOS

RL : Jeanne

d’ORSAY

51

Il faut (ECN):

-­‐‑ Pouvoir déterminer si la douleur est d’origine rachidienne (rachialgie)

-­‐‑ Connaître les causes de rachialgie par étage

-­‐‑ Reconnaître une dorsalgie symptomatique d’une affection viscérale (y penser avant

les dorsalgies mécaniques comme la scoliose)

Introduction aux pathologies du rachis :

Il faut se poser deux grandes questions dans la pathologie rachidienne :

- est-ce que j’ai une pathologie commune=dégénérative=non spécifique ?

- ou est-ce que j’ai une pathologie secondaire ? : là on a plusieurs possibilités :

1. pathologie microcristalline

2. hernie discale

3. infection

4. tumeur : la tumeur is THE pathologie à éliminer en premier face à une douleur rachidienne : il

ne faut SURTOUT PAS PASSER A COTE !

Par exemple pour le genou la tumeur est quasi impossible…

La 3eme chose c’est de savoir qu’ne fonction du niveau où on se situe on aura des symptômes très

différents : on divise le rachis en 3 secteurs :

1. Cervical

2. Dorsal=thoracique

3. Lombaire

Enfin 4eme chose : toujours essayer de différencier le mécanique de l’inflammatoire : avec la question :

« Quel est le moment de la journée où la douleur est la pire ? »

Le patient jeune peut avoir une lombalgie inflammatoire=spondylarthrite=ankylosante.

Il existe des signes cliniques spécifiques pour rechercher cette pathologie.

La polyarthrite rhumatoïde touche plutôt la femme de 50 ans et concerne les extrémités des membres.

En termes de pathologie mécanique, une est spécifique du rachis : c’est la fracture ostéoporotique du

rachis : elle doit toujours faire l’objet d’une recherche sur ce qui a induit la fragilité osseuse=bilan

d’ostéopathie.

Une fois les pathologies secondaires éliminer il faudra faire la différence entre les différentes

atteintes communes : je vous mets le tableau récapitulatif pour s’orienter :

52

Pour la lombalgie ce sera dans 80% des cas des problèmes de discopathies. Attention la discopathie n’est pas

forcément liée au travail de force : il existe des déficits génétiques qui font que certains patients sont

prédisposés au développement de pathologies discales.

Après avec l’âge on recherche surtout des pathologies comme l’arthrose qui peuvent donner des pathologies

multiples à différents niveaux :

- Syndrome du canal lombaire rétréci

- Myélopathie au niveau cervical

Enfin il peut arriver que les patients aient des douleurs psychomotrices, dans ce cas la douleur sera :

- Non systématisée

- Avec des horaires anarchiques

- Il faudra rechercher des critères anxiodépressifs chez le patient, l’adresser à un service de

psy éventuellement.

THE règle : éliminer les causes secondaires (infectieuses, néoplasiques) avant de conclure à une

pathologie commune.

I. Caractériser une rachialgie

A. Topographie :

On cherche l’origine : étage cervical (Névralgie cervico-­‐‑

brachiale) / dorsal / lombaire (lombalgie, cruralgie) ; quelle

racine est atteinte.

Ensuite pour caractériser une radiculalgie associée, il faut

demander au patient de pointer sa douleur du doigt, et on

observe l’irradiation.

Cela permet de distinguer l'étage de la radiculalgie, ainsi

l’anatomie est très importante et à connaître !

-­‐‑ douleur jusqu’au gros orteil : lombo-­‐‑radiculalgie L5 : Douleur

en étau autour de la cheville est très évocatrice de radiculalgie

L5.

-­‐‑ douleur jusqu’au bord latéral / sous le pied : lombo-­‐‑

radiculalgie S1

- face antérieure cuisse et face antéro-­‐‑interne de jambe :

cruralgie L4

La recherche de lésion doit également s’intéresser au plan

moteur :

L3 : rechercher déficit moteur des fléchisseurs de hanche=difficile

L4 : rechercher déficit moteur crural : déficit du quadriceps/tibial

antérieur

L5 : rechercher déficit moteur en faisant frapper le sol par le pied

le patient n’y parvient pas ou a du mal à faire ce mouvement.

53

CRURALGIE : la douleur part du bas du dos et descend devant la cuisse, jusqu'au genou, jusqu'à la face

interne de la jambe (cruris en latin), voire jusqu'au creux plantaire.

Le patient doit subir 2 tests qui recherchent des déficits moteurs du triceps surral :

1. Patient mis sur la pointe des pieds

2. Patient mis en appui monopodal

Contrairement à la coxarthrose il n’y a pas de boiterie dans la cruralgie.

Les ROT=argument très fort pour une radiculalgie : le ROT est perdu du côté opposé à la position antalgique (donc toujours

faire un examen bilatéral et comparatif).

Pour parler de lomboradiculalgie il faut que la douleur descende en-dessous du genou, sinon on ne parle que de sciatalgie

tronquée.

Lombalgie se différencie de la radiculalgie car elle ne part pas de la fesse contrairement à la radiculalgie.

La recherche d’une douleur rachidienne peut se faire par la palpation des épineuses. Il faut quantifier les déficits avec différents tests notamment le test de Schober :

Pour ce faire, on pratique deux marques, respectivement à la vertèbre L5 (environ au niveau de l'épine iliaque postéro-supérieure) et 10 cm au-dessus de cette dernière, chez un patient en station debout. Le patient est ensuite prié de se pencher en

avant autant que possible et on mesure ensuite l'augmentation d'écart entre les deux marques pratiquées précédemment. Un écart

de moins de 3 cm est considéré comme pathologique, la normale attendue est de +5cm.

Idem pour ce qui concerne les déficits moteurs des muscles : il faut quantifier de 0 à 5.

B. Intensité

Il est important d'évaluer l’intensité de la douleur via une EVA ou une échelle numérique, cela

permet de suivre l'évolution de la douleur.

EVA lombaire et radiculaire peuvent être utilisées pour distinguer ces deux pathologies : on cherche une

EVA prédominante.

C. Horaire : Mécanique / inflammatoire (+++)

Comme pour les autres douleurs : Facteurs calmants / aggravants ; réveil nocturne ?

déverrouillage matinal ? Pire moment des 24h ?

Impulsivité, caractère claudicant

54

Retentissement fonctionnel sur les activités et le travail

Pour aider à orienter l’interrogatoire, on doit également s’aider du contexte :

-­‐‑ Antécédents (Infection, cancer, rachialgies chroniques, facteurs de risques d'ostéoporose ou de

fractures)

-­‐‑ Signes fonctionnels associés (Fièvre, porte d'entrée infectieuse, AEG, signes évocateurs de

spondylarthropathie)

II. Syndrome rachidien

C’est le syndrome caractéristique d’une compression

médullaire.

-­‐‑ Signe typique : l’attitude antalgique :

La personne se tient avec le rachis en inclinaison d’un

côté.

-­‐‑ Signe pathognomonique du lumbago (fissure

du disque) : la cassure :

Lorsqu’on essaie d’incliner le rachis du côté opposé

à son attitude antalgique, le rachis “casse”, il prend

une angulation aiguë

-­‐‑ Raideur multidirectionnelle à la mobilisation

-­‐‑ Signe spécifique d’un conflit disco-­ ‐‑radiculaire : Le signe de

Lasègue :

Allongé sur le dos, le patient ne peut pas lever ses jambes tendues de plus

de 30° (cf image ci-­‐ ‑contre)

-­‐‑ Le Signe de Léri ou Lasègue inversé :

Ce signe se recherche lorsque la topographie de la douleur

évoque une cruralgie.

Le sujet est en décubitus ventral, le genou fléchi à 90°.

L'examinateur soulève la cuisse sur le bassin en un mouvement d'extension de la hanche,

cherchant à réveiller la cruralgie.

-­‐‑ Le signe de la sonnette :

En appuyant, on réveille la radiculalgie

/!\ Il faut éliminer les 3 urgences neurochirurgicales devant toute lombo-­ ‐‑sciatique:

a) Déficit moteur qui s’aggrave (le coter sur 5)

Si S1 est atteinte, il faut tester le triceps sural, dont le déficit reste souvent inaperçu en leur

demandant de se mettre sur la pointe des pieds sur chaque jambe.

55

Muscles déficitaires selon la racine atteinte :

L3 Extension jambe : Quadriceps, Psoas

L4 Flexion dorsale du pied : Tibial Antérieur

L5 Extenseurs des orteils, long extenseur de l’hallux, long

fibulaire

S1 Flexion palmaire du pied : Triceps Sural

b) Troubles génito-­‐‑sphinctériens associés : syndrome de la queue de cheval (rare) Incontinence

anale/urinaire, globe vésical, trouble de l'érection, hypotonie au TR.

Le syndrome de la queue de cheval est une URGENCE : l’examen clef pour la recherche de ce syndrome est le

toucher rectal qui recherche une hémianesthésie et la perte de tonus du sphincter anal externe. Ce syndrome

s’accompagne également d’une sensation d’anesthésie à la selle et de troubles sexuels.

c) Sciatique hyperalgique (douleur intolérable).

Conclusion :

Pour s’assurer que le patient a une lombalgie on doit rechercher une RAIDEUR RACHIDIENNE.

Les patients ayant des lumbagos ont par exemple le dos en baïonnette au lever : ils se mettent un peu penché

en avant pour éviter d’appuyer sur leur discopathie. Ces patients présentent une « cassure » douloureuse

uniquement au niveau controlatéral à leur douleur.

On peut donc les différencier des patients qui ont des lombalgies, où le patient présente une raideur de tous

les côtés.

Message important : il faut une CONCORDANCE entre la clinique (trajet de la racine nerveuse) et

l’imagerie. Si cette concordance n’existe pas il ne faut surtout pas chercher à intervenir car ce n’est

probablement pas ce qui pose problème chez le patient.

III. Lombalgies

A) Lombosciatique Discale (LSD) -­‐‑ Hernie Discale

Physiopathologie : Il s’agit du nucleus pulposus, situé au centre de l’anneau fibreux du disque

vertébral, qui passe à travers une fissure du disque et vient comprimer la racine nerveuse.

- C’est la lombalgie commune du sujet jeune.

Disque=structure vivante qui peut se fissurer avec l’âge et la déshydratation : fissures par lesquelles le

nucleus pulposus peut faire effraction.

Quand le nucleus pulposus sort en arrière, il y a compression des racines médullaires et donc radiculalgie.

Il n’y a quasi jamais de hernie discale dorsale=thoracique.

Il existe deux types de HD selon le niveau de compression :

1 . HD médiane ou paramédiane : exemple L4-L5 : le niveau de compression est au niveau de la racine

correspondante soit L5

2 . HD foraminale : où la compression peut remonter en L4.

56

25% des HD sont opérées et 75% sont traitées médicalement.

Attention : la professeure a insisté sur le fait que les HD sont le plus souvent des pathologies qui

guérissent spontanément.

Plus la HD est grosse, plus elle a de chances de se résorber !

La manœuvre de Lasègue est une très bonne méthode pour démasquer la douleur de hernie : on met la jambe

en extension et le patient ressent une douleur même à 30° d’élévation.

Il existe même le Lasègue controlatéral où même la mobilisation de l’autre côté induit une douleur.

Le disque qui fait saillie va être phagocyté de telle sorte que les symptômes vont disparaître.

Il peut donc être très utile de soulager le patient de sa douleur en lui faisant des infiltrations au corticoïdes.

On critique ces infiltrations car elles ont un effet transitoire cependant elles sont très utiles dans ce cas : on

veut un effet temporaire, le temps que le patient ne ressente plus de douleurs ; 6 semaines plus tard il ne

ressentira plus de douleurs et dans 1 an max il sera complètement guéri.

Néanmoins 15% évoluent vers la chronicité, Il faut alors reconditionner le patient à l’effort et l’inciter à

reprendre des activités / un travail normal au bout de 6 semaines de repos.

B) Le canal lombaire rétréci

Physiopathologie : le canal lombaire est rétréci par une lombarthrose chez le sujet âgé, c’est la pathologie lombaire

commune du sujet âgé

Signe caractéristique et nécessaire pour le diagnostic : Lomboradiculalgie claudicante

Lorsque le patient marche, la douleur se réveille au bout d’une certaine distance (périmètre de

marche) et l’oblige à s'arrêter, le patient s’assied ou s’appuye contre quelque chose (“le signe du

caddie” au supermarché) pour soulager sa douleur.

57

Le périmètre de marche se réduit progressivement.

C’est une très bonne indication de chirurgie chez le sujet âgé (la qualité de vie est grandement

améliorée par l’opération)

Arthrose lombaire chez le patient âgé=la fameuse lomboradiculalgie claudicante du canal lombaire

rétréci : très différent de la lombosciatique par hernie discale. Attention la professeure a insisté sur cette

pathologie : le patient a :

- un périmètre de marche fixe et limité par ex périmètre de marche de 200m : le patient s’arrête car ressent

douleur rachidienne

- puis le patient se penche en avant : c’est le signe du caddie (imaginez le patient en train de faire ses

courses): cela ouvre le canal rachidien et soulage la douleur du patient.

- le patient a aussi des ROT faibles ou inexistant : on a une atteinte périphérique ici car les racines sont

comprimées.

58

IV. Cervicalgies

Signes caractéristiques :

-­‐‑ Attitude antalgique : exagération ou perte de la lordose cervicale

-­‐‑ Amyotrophie

-­‐‑ Structures anatomiques douloureuses (sonnette) (palpation)

-­‐‑ Manoeuvre de Spurling : Rotation et inclinaison homo-­‐‑latérale de la tête

sur l’épaule par pression de la main sur sommet du crâne, positif s’il réveille

la douleur.

Névralgie CervicoBrachial : il y a contrairement au niveau des membres moins de corrélation entre

la clinique et le trajet du nerf car il existe des anastomoses entre les différentes branches nerveuses :

en gros c’est compliqué à l’étage cervical.

A l’étage cervical il y a aussi quelque chose de spécifique : l’uncocervicarthrose : car les vertèvres

cervicales sont les seules à posséder des uncus, pouvant induire des radiculalgies.

A) Arthrose évoluée unco-­‐‑cervicale ou inter-­‐‑apophysaire postérieure

Cervicalgie chronique commune du sujet

âgé. Atteint surtout le rachis cervical

moyen/long

Complication : Myélopathie cervicarthrosique dans 0,5% des cas (atteinte médullaire)

-­‐‑> Syndrome pyramidal

Myélopathie cervicale : ici l’arthrose du patient va venir comprimer la moelle épinière tellement que la

ME entre en ischémie : ça peut donc être assez urgent. Il faut alors rechercher un syndrome pyramidal

chez le patient=réflexes vifs polycinétiques diffusés… car on a une atteinte centrale=SNC. On peut

également rechercher un signe de Babinski.

Notion importante : le cou est la région du corps qui contient le plus de récepteurs proprioceptifs et sert à

assister les organes sensoriels: donc le patient a aussi des troubles de l’équilibre, se sent comme marcher

sur un sol cotonneux=trouble proprioceptif : claudication médullaire à la marche.

B) Cervicalgies posturales

Cervicalgie chronique commune du sujet jeune.

Douleurs dues à des postures prolongées, accentuées en fin de journée et dépendent de la durée

des postures. Elles touchent surtout la base du crâne.

59

Il faut éliminer une compression médullaire en recherchant un syndrome pyramidal sous-­‐

‑lésionnel et en faisant un examen neurologique : rechercher des déficits moteurs et abolition des ROTs

+++

V. Dorsalgies

Faire attention aux douleurs projetées +++ : cardiaques; digestives (pancréatite)...

La dorsalgie (=douleur rachidienne au niveau thoracique) c’est CHIANT : pourquoi ? parce qu’il

faut s’assurer d’éliminer les douleurs projetées comme :

- RGO : reflux gastro-œsophagien

- Pancréatite

- Tumeur

- Infarctus du myocarde

- Vésicule biliaire douloureuse

Une dorsalgie est une douleur projetée jusqu’à preuve du contraire.

A) Maladie de Scheuermann

Dorsalgie du sujet de moins de 20 ans.

Se caractérise par une cyphose dorsale douloureuse.

Elle est due à une pathologie du cartilage de croissance=cartilage de conjugaison.

B) Cyphose de l’adulte

Dorsalgie dégénérative de l’adulte >30 ans.

60

C) Scoliose

Dorsalgie de l’enfant.

Se caractérise par une déviation sinueuse de la colonne vertébrale dans les 3 plans de l’espace.

Signes : Gibbosité du tronc

Déséquilibre des épaules

Asymétrie des flancs

D) Scoliose de l’adulte

Dorsalgie dégénérative de l’adulte > 50 ans

61

53

Dans la prise en charge des patients : le traitement est radicalement différent entre :

LOMBALGIE : surtout pas de repos : le patient doit bouger.

LOMBORADICULALGIE : pas de rééducation, repos et éventuellement chirurgie pour lever le

conflit.

VI. Outils de l’examen clinique

Pour s’assurer de bien identifier une dorsalgie on peut rechercher des troubles de la statique

rachidienne comme : lordose/cyphose/camptocormie.

L’arthrodèse=le fait de fixer des vertèbres ne pose pas de problèmes car on a assez de vertèbres en tout pour

garder une certaine souplesse

La scoliose et l’hypercyphose peuvent se rechercher très simplement au fil de plomb tendu entre C7 et le pli

inter fessier : on mesure alors un creux entre le fil et le rachis : pour la scoliose il y a THE test simple à

faire : demander au patient de se pencher en avant à 90° et de regarder si la colonne est bien égale sur une

ligne horizontale ou si une des scapulas remonte plus que l’autre par exemple (=gibbosité). Il faut distinguer

scoliose de l’attitude scoliotique où le patient se présente avec une inégalité de la longueur des membres ou

un problème au niveau du bassin. Dans ce cas on corrige l’attitude scoliotique en mettant une cale ou en

faisant s’allonger le patient.

Il faut donc s’assurer que les 3 courbures rachidiennes (plus ou moins marquées selon les patients)

existent et soient en harmonie avec l’incidence pelvienne du bassin : par exemple l’absence de lordose

lombaire tout comme l’hypercyphose sont pathologiques. Pour les courbures comptez en gros

40°/40°/40° entre chaque courbure.

Les outils indispensables pour examiner le rachis sont :

-­‐‑ Le fil à plomb, long fil lesté permettant d’obtenir une ligne verticale

à comparer avec le rachis du patient :

En station debout, on place le fil sur l’apophyse de C7 (on palpe la 1ère saillie

de la 1ère épineuse) puis on examine l'équilibre selon 2 plans :

Plan Frontal : et le fil doit suivre le rachis jusqu’au pli interfessier (cf. image).

Plan Sagittal : On examine les courbures et on mesure leur sommet :

Lordose Cervicale ,

Cyphose Thoracique (sommet T6, ou le fil est tangent au dos),

Lordose Lombaire (sommet L3, où il y a une flèche -­‐‑ un écart entre le fil et le dos -­‐‑ d’environ 3cm) Ces 3

courbures sont normalement comprises entre 40 et 50°

note : Il faudrait en fait rapporter à l’incidence pelvienne, constitutionnelle, pour avoir des mesures précises,

mais il faut en fait surtout voir si ces courbures sont harmonieuses pour que le patient soit équilibré

-­‐‑ Un marteau à réflexe, permettant de diagnostiquer des troubles rachidiens en cas

d’asymétrie franche des réflexes

-­‐‑ Un mètre ruban, permettant d’effectuer le test de Schobert : On mesure la distance entre L5 et 10 cm au dessus

de L5 en station debout puis en flexion maximale (le patient se penche en avant autant qu’il peut). L’écart normal est >

5cm (non détaillé par la prof)

62

En conclusion je vous mets quelques diapos du cours que je trouve vraiment claires :

63

Abréviations :

TR : toucher rectal

EVA : échelle visuelle analogique

NCB : Névralgie CervicoBrachial

HD : Hernie Discale

Mot de la RB : Bonjour à tou.te.s ! Nous sommes dimanche, c’est la fête des mères et ma maman qui vit à plus de

900 kilomètres de chez moi est venue en avion pour passer la journée avec moi, donc je vous laisse profiter de ce sublime RL en Times New Roman, 10,5, marges non respectées pendant que moi je

profite de ma maman plutôt que de faire le travail des autres, gros bisous je vous souhaite une merveilleuse journée et de réussir vos examens du T3 ! Bisous à vous et vos mamans =)

Mot du RT

La prof a insisté lourdement sur le rétrécissement du canal lombaire chez le patient âgé (genre

beaucoup) et la myélopathie cervicale.

Le syndrome de la queue de cheval est aussi important car c’est une urgence.

Notez aussi que la lombalgie ne tombera pas cette année.

64

FICHE RÉCAPITULATIVE

Une rachialgie se caractérise par :

sa topographie : étage cervical, dorsal, lombaire (si radiculalgie, demander au

patient de pointer sa douleur du doigt).

Ex : douleur jusqu’au gros orteil ➔ L5

Douleur jusqu’au bord latéral/sous le pied ➔ S1

Douleur à la face antérieure de la cuisse et antéro-­‐‑interne de la jambe ➔ L4

son intensité : EVA ou échelle numérique

son horaire : mécanique ou inflammatoire. Penser à demander les

antécédents du patient, les signes fonctionnels associés et leurs retentissements

sur ses activités, son travail.

Le syndrome rachidien est le syndrome caractéristique d’une compression

médullaire :

son signe typique : l’attitude antalgique = le patient est penché sur le côté.

le signe pathognomonique du lumbago (fissure du disque) : la cassure = le

patient essaie d’incliner le rachis du côté opposé à son attitude antalgique et le

rachis « casse ». Cf schéma

raideur multidirectionnelle à la mobilisation

signe de Lasègue : signe spécifique d’une conflit disco-­‐‑radiculaire.

Allongé sur le dos, le patient ne peut pas lever ses jambes tendues de plus de

30°.

Signe de Léri ou Lasègue inversé : Allongé sur le ventre, le patient fléchit le

genou et le médecin soulève la cuisse sur le bassin pour étendre la hanche ➔

réveil de la cruralgie

Signe de la sonnette : douleur provoquée à l’appui.

Il faut éliminer les 3 urgences neurochirurgicales devant toute lombo-­‐

‑sciatique :

Un déficit moteur qui s’aggrave :

Troubles génito-­‐‑sphinctériens associés : syndrome de la queue de cheval

Sciatique hyperalgique

Il existe plusieurs lombalgies communes :

Lombosciatique discale ou hernie discale : le nucleus pulposus passe à

travers une fissure du disque et comprime ainsi la racine nerveuse.

Canal lombaire rétréci : surtout chez le sujet âgé +++ avec une

lomboradiculalgie claudicante.

Les signes caractéristiques des cervicalgies sont :

Attitude antalgique

Amyotrophie

Structures anatomiques douloureuses (signe de la sonnette)

Manœuvre de Spurling On en distingue plusieurs types :

Arthrose évoluée unco-­‐cervicale ou inter-­‐‑apophysaire postérieure :

cervicalgie chronique du sujet âgé pouvant se compliquer de myélopathie

cervicarthrosique

➔ syndrome pyramidal

Cervicalgies posturales : Cervicalgie chronique commune du sujet jeune. Douleurs dues à des

postures prolongées, accentuées en fin de journée et dépendent de la durée des

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postures. Elles touchent surtout la base du crâne.

La dorsalgie : douleur rachidienne au niveau thoracique, il faut s’assurer

d’éliminer toutes les douleurs projetées.

Maladie de Sheuermann : cyphose dorsale douleureuse, due à une pathologie

du cartilage de croissance.

Cyphose de l’adulte : dorsalgie dégénérative de l’adulte > 30 ans.

Scoliose : dorsalgies de l’enfant. Signes : Gibbosité du tronc, déséquilibre des

épaules, asymétrie des flancs.

Scoliose de l’adulte : Dorsalgie dégénérative de l’adulte > 50 ans.

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Plan :

I. Rappels et questions préliminaires A. Rappels de cours

i. Régulation des entrées et sorties de calcium ii. Fonctions du calcium dans l’organisme

B. Questions théoriques

II. Cas cliniques A. Cas clinique n°1 B. Cas clinique n°2

Abréviations : PTH = Parathormone Calcitriol = 1,25-­­­ dihydroxy-­­­vitamine D LEC = liquide extracellulaire

DFG = débit de filtration glomérulaire CaSR = récepteur sensible au calcium (dans la parathyroïde)

UE 13 – Appareil Locomoteur Physiologie ED n°1 Mardi 22 mai 2018

ED 1 : Parathyroïde

RT : Julie TEILLET RL : Sophie COURTIER

Mot du RT : ED identique à celui de l’an dernier, j’ai juste rajouté certaines précisions

pour la culture G ;) Enjoy !

67

I. Rappels et questions préliminaires

A. Rappels de cours La régulation de la calcémie est complexe, en effet seulement 20% du calcium ingéré est absorbe et cette fraction absorbée peut varier en fonction des apports de calcium.

Quand une personne ingère 25 mmoles de calcium : seulement 10 mmoles sont absorbées dans le tube digestif et 5 mmoles sont secrétées ultérieurement par rétrodiffusion. L'organisme n'absorbe donc que 5 mmoles. Dans le liquide LEC il y a peu de calcium (33 mmoles soit 1, 3g) mais beaucoup dans le secteur osseux (1.2kg de calcium, soit plus de 99% de la quantité totale). On remarque que les flux entre le LEC et l'os s’annulent, l’os n’apparaît pas dans la régulation de la calcémie en situation normale. Dans le rein, 5 mmoles de calcium sont excrétées car on est en situation stable et les entrées sont égales aux sorties.

Rq : Il existe de nombreux cas où ce schéma est faux :

- La croissance : l'enfant a besoin de stocker du calcium, on a donc un flux net destiné à l'os. - L'allaitement : flux net de l'os vers le LEC pour l'apporter dans le lait. - Flux nets d'accrétion (captation) : lors d’une maladie osseuse déminéralisant (type

ostéomalacie) que l'on traite, on reminéralise l’os et on aura donc un stockage massif de calcium dans l'os, ce stockage peut être tellement important qu'il peut entraîner une hypocalcémie.

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- Tumeur : la lyse osseuse mène à une libération importante de calcium par l'os qui peut dépasser les capacités d'excrétion du rein et entrainer une hypercalcémie.

i. Régulation des entrées et sorties du calcium

L’absorption du calcium se fait par la porte digestive selon deux voies :

- Paracellulaire, de façon passive par diffusion et sans régulation directe

- Transcellulaire, de façon active : grâce aux canaux TRP au pôle apical, à la calbinding et à

la calcium ATPase ou l’échangeur Na+/Ca2+ au pôle basal, le tout stimulé directement par le calcitriol.

L’excrétion du calcium, une fois la barrière digestive passée se fait uniquement par le rein. La majorité du calcium filtré est réabsorbée dans le tubule proximal, mais la régulation de la réabsorption se fait au niveau de l’anse ascendante d’Henlé et du tubule contourné distal et cela grâce à deux hormones : le calcitriol et la PTH (synthèse par les parathyroïdes : glandes situées ‘’à côté’’ de la thyroïde), toutes deux stimulent la réabsorption de Ca2+ par le rein. Calcémie :

Normes des concentrations plasmatiques : 2,25-­­­2,55 mmol/L de calcium total. Cette valeur peut dépendre des laboratoires (normes de villes/hôpital). La norme de ville cherche à dépister les hypercalcémies en priorité, et quand les résultats des patients indiquent une hypocalcémie il arrive souvent qu'au final ces patients n'aient aucun soucis (à cause des normes des laboratoires). Ce n'est pas la calcémie totale qui est la variable régulée, c'est la calcémie ionisée (le

calcium libre dans le LEC sous forme d’ion Ca2+), ce qui représente la moitié du calcium total (1,15- 1,27 mmol/L)

Dans l’organisme, le Ca2+ est un cation divalent que l’on retrouve sous plusieurs formes :

- Ca2+ ultrafiltrable (60%) • 50% de Ca2+ (calcium dit ionisé ou libre) (1,14 à 1,32 mmol/L) • 10% liés à des anions : bicarbonates, sulfates, phosphates, citrates, lactates

(fraction non régulable, inerte)

- Ca2+ lié à des protéines (40% non ultrafiltrable) dont 90% liés à l’albumine. Le

Ca2+ lié à des protéines est également non régulable car la quantité de calcium fixée sur les protéines varie en fonction de la quantité de protéines.

Fausses hypo-­­­ ou hypercalcémie :

- Anomalies de production de l'albumine dans les grandes hypoalbuminémies : si on dose la calcémie totale, le patient est diagnostiqué comme étant hypocalcémique alors qu'il n'a aucun symptôme car la calcémie libre du patient est normale, c'est la fraction liée qui est diminuée.

- Excès de protéines (maladies infectieuses, Sida ou myélome) : de la même manière on verra une fausse hypercalcémie par augmentation de la fraction liée.

69

En général si un patient arrive avec une hypo-­­­/hypercalcémie totale : on regarde d’abord le dosage des protéines pour pouvoir interpréter et si on a un doute (pathologie ou anomalie du taux de protéines) on demande une calcémie ionisée. (De même le pH fait varier la fraction liée, voir le cours 1 de sémiologie de cette année ronéo 5 : Sémiologie des anomalies de la calcémie) Rq : On ne fait pas la calcémie ionisée directement car certains laboratoires ne le proposent pas. Il faut noter que le dosage de la calcémie totale est peu fiable…

ii. Fonctions du calcium dans l’organisme

Le calcium est essentiel, c’est un composant minéral de l'os, c’est un second messager (signal intracellulaire), c’est un déterminant de l'excitabilité membranaire et de la coagulation (utilisé en réanimation) … L'hypocalcémie se manifeste par des tremblements, des crampes musculaires voir une tétanie dans les cas extrêmes. On observe aussi le signe de Trousseau qui est provoqué par un garrot autour du bras (le brassard d'un tensiomètre par exemple) et qui entraine un spasme des muscles des fléchisseurs du carpe et des phalanges (main dite d’accoucheur). L’hypercalcémie (de même que l’hypocalcémie) peut causer des troubles du rythme. Rq : On peut baisser facilement et rapidement notre calcémie en

hyperventilant : en évacuant les protons H+ du sang par les poumons, le sang devient alcalin et les sites de fixation sur les

protéines (albumine) se libèrent pour fixer plus de Ca2+.

B. Questions théoriques Chez un sujet adulte normal, la calcémie est initialement stable à une valeur de 2,38 mmol/L (rappel : valeur normale entre 2,25 et 2,55 mmol/L) et la calciurie à jeun (reflet, à l’état stable des entrées d’origine osseuse) est également stable à une valeur de 0.05 mmol/L de filtrat glomérulaire (point A).

Chez ce sujet, se développe une hypersécrétion primitive et stable d’hormone parathyroïdienne (adénome parathyroïdien = hyperparathyroïdie primitive). Une hyperplasie des parathyroïdes peut également être à l’origine d’une hypersécrétion primitive)

70

➢ En supposant, dans un premier temps, que l’effet de la parathormone (PTH) n’ait qu’un effet osseux, quel va être l’effet de la PTH sur la calcémie et la calciurie à jeun au nouvel état stable ?

La PTH est hypercalcémiante, elle stimule la résorption osseuse donc augmente la libération de calcium par l’os dans le LEC. Cette libération crée un déséquilibre entre l’entrée et la sortie de calcium. Comme le patient est à jeun, les seules entrées dans le sang sont d'origine osseuse. La calciurie représente donc ici le flux net osseux car elle dépend du DFG et de la calcémie qui est augmentée par la PTH (on ne prend pas en compte l’effet de la PTH sur le rein).

La calcémie augmente alors jusqu’à ce que le récepteur sensible au calcium (CaSR) inhibe suffisamment l’exocytose de la PTH au niveau de la parathyroïde (rétrocontrôle négatif) pour trouver un nouvel équilibre au point B sur le schéma, cela au prix d’une augmentation de la calcémie.

Rq : Les métastases osseuses ressemblent à cette situation car elles provoquent la libération de calcium sans les effets sur le rein, de même l’hypercalcémie d'immobilisation (quand une personne a été immobilisée pendant longtemps et qu'on la remobilise, phénomène de résorption osseuse).

Pour résumer, les effets de la PTH sur l’os sont : - La stimulation du remodelage osseux +++ - La résorption osseuse : libération de calcium (et de phosphate) à partir de l’os - La Déminéralisation osseuse en cas d’hyperparathyroïdie Rq : Paradoxalement de petites doses périodiques de PTH stimulent l’accrétion osseuse, en effet, la PTH stimule à la fois les ostéoclastes et ostéoblastes, ce qui permet de traiter l’ostéoporose bien que sur la durée l’effet pro-­­­ostéoclaste domine.

71

➢ En réalité, la PTH a des effets tubulaires rénaux : quel est l'effet de la PTH sur le transport rénal du calcium, la calciurie et la calcémie ?

La PTH stimule la réabsorption rénale de calcium, donc baisse la calciurie. On est maintenant donc au point C qui est un point de déséquilibre, les sorties sont diminuées et les entrées sont toujours élevées. On va donc augmenter la calcémie qui va aussi augmenter la charge filtrée qui mènera progressivement à un nouvel état d'équilibre, sur le schéma au point D. Quand on augmente les entrées, la calciurie augmente avec la calcémie et limite l’hypercalcémie mais lorsqu’on fait varier la proportion de calcium filtré réabsorbé par le tubule rénal à une calciurie fixe, on peut créer une hypercalcémie très importante. La calciurie dépend aussi de la fraction de calcium résorbée dans le tubule qui est stimulée par la PTH , plus précisément au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé et du tubule contourné distal.

Au point D, le patient est donc en hypercalcémie et hypercalciurie, car on a les effets combinés de la PTH sur le rein et sur l'os. NB : En réalité il y a continuité entre les points B et C et tout se fait en même temps mais pour le raisonnement on sépare le « flux » osseux, du « tubule » rénal.

Rq : Si un patient se présente avec une hypercalcémie :

- Soit la PTH est normalement régulable donc effondrée (par rétrocontrôle du calcium dans la parathyroïde sur la PTH via CaRS). L'hypercalcémie est donc d'origine extra-­­­parathyroïdienne due par exemple à une augmentation des entrées ou bien due à la sécrétion de PTH-­­­rP

- Soit la PTH est normale/élevée : dans ce cas l'hypercalcémie est souvent d'origine parathyroïdienne, et ce sont les effets rénaux et osseux combiné de la PTH qui en sont responsables (il faut chercher un adénome). Le diagnostic d’une hypercalcémie se base donc sur le dosage de la PTH.

72

➢ La PTH exerce d’autres effets sur le rein : quelle est la conséquence de l’un de ces effets sur le bilan du calcium ?

Indirectement, la PTH augmente l’absorption intestinale du calcium, en stimulant l’expression de l’enzyme 1-­­­alpha-­­­hydroxylase dans le rein qui va hydroxyler la 25-­­­hydroxy vitamine D (forme de stockage hépatique de la vitamine D) pour donner la forme active : 1,25-­­­ dihydroxy-­­vitamine D, appelé calcitriol. De plus la PTH inhibe la 24 hydroxylase ( responsable de la destruction du calcitriol).

D’un côté la PTH libère du calcium des os et augmente la calcémie ce qui provoque une hypercalciurie (car hypercalcémie) et un bilan négatif de calcium (on en perd plus qu’on en gagne). Mais d’un autre côté il réduit l’excrétion rénale de calcium et favorise l’absorption intestinale de calcium, via le calcitriol, ce qui tend à contrebalancer la fuite urinaire calcique.

73

Pour résumer : l’hyperparathyroïdie primaire donne une hypercalcémie, hypercalciurie et cela déminéralise les os.

Rq : L’os contient également du phosphore qui est libéré en quantité équivalente au calcium. Comment expliquer qu’il ne précipite pas dans les vaisseaux ? c’est parce que la PTH exerce une action inhibitrice sur la réabsorption de phosphate par le rein donc facilite son excrétion et donc évite qu’il ne précipite. L’étiologie d'hyperparathyroïdie la plus fréquente : - Chez les moins de 30 ans est un cancer de la thyroïde ou une néoplasie endocrinienne multiple (de

mauvais pronostic). - Aux alentours de 50 ans : un adénome simple.

➢ La PTH agit par l’intermédiaire d’un récepteur couplé positivement à l’adénylate cyclase (couplage par une protéine Gs) : à partir de l’état stable de la situation normale, décrire l‘évolution de la calcémie et de la calciurie s’il survient un déficit de synthèse de PTH ou de couplage du récepteur de la PTH à l’adénylate cyclase. Quel est le nouvel état stable ?

Rq : L’absence de sécrétion de PTH est une hypoparathyroïdie, l’absence de couplage à la protéine Gs est une pseudo-­­­hypoparathyroïdie de type 1 qui peut être due à différentes mutations génétiques rares.

74

La PTH agit sur l'os et le rein, si on bloque son action sur le rein, il y aura moins de réabsorption tubulaire, la calciurie augmentera donc jusqu’à un état transitoire où les sorties seront supérieures aux entrées. Le bilan calcique sera donc négatif et la calcémie baissera. Mais à cause de l’absence d’effet de la PTH sur l'os, il n’y aura pas de résorption osseuse donc la calcémie diminuera encore jusqu’à ce que les sorties rénales retrouvent un équilibre avec les entrées calciques au prix d’une baisse de la calcémie. Le patient sera hypocalcémique, hypocalciurique dans ce nouvel état d'équilibre. Rq : En face d'une hypoparathyroïdie, on peut améliorer la symptomatologie (en lui donnant du calcium) mais on ne doit JAMAIS normaliser la calcémie, il faut juste vérifier que la calciurie reste dans des normes et qu'elle ne provoque pas de calculs rénaux. En effet si on lui prescrit des dérivés de la vit D, au bout de 10 ans, le patient aura une insuffisance rénale à cause de la calciurie 20 fois supérieure à la normale... Dans notre question, le patient aura soit une PTH basse en cas d’hypoparathyroïdie, soit une PTH élevée en cas d’absence de couplage à la protéine Gs. ➢ Si on mesure, en situation de carence de PTH ou de défaut de couplage PTH-­­­récepteur, la

production tubulaire rénale d’AMPc (dépendante de plus de 90 % de la PTH) : quelle va être sa valeur, par rapport à celle d’un sujet normal, avant et après l’injection d’une dose maximale de PTH synthétique humaine ?

Pour rappel, dans le rein, l’AMPc est produite grâce au couplage PTH-Récepteur. Ainsi en situation de carence en PTH (par rapport à un sujet normal) :

- Production basale : basse car on a une carence en PTH donc peu de couplage - Production stimulée (PTH injectable) : normale car le couplage est fonctionnel

En situation de défaut de couplage du récepteur de la PTH : - Production basale : basse car on a un défaut de couplage - Production stimulée : toujours basse malgré l’injection car il n’y a pas de couplage

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Le dosage de l’AMPc urinaire est donc utile en pratique pour évaluer le couplage PTH-­­­récepteur. ➢ En l’absence de vitamine D, apparaissent une hypersécrétion de PTH, une augmentation de

la production tubulaire rénale d’AMPc et une hypocalcémie: interprétez ces données en terme d’action périphérique de la PTH. Que pouvez-­­­vous en déduire comme informations sur les effets tubulaires de la vitamine D (et de ses métabolites) ?

Le taux de PTH monte parce que le patient a une hypocalcémie causée par la diminution des entrées, ce qui lève l’inhibition du récepteur CaSR or l'hypocalcémie n'est pas compensée ici, et on voit que ce n'est pas un problème de couplage puisqu'on a bien une production tubulaire d'AMPc. Ceci est expliqué par l’action stimulatrice de la vitamine D sur la réabsorption rénale de calcium. La PTH et le calcitriol favorisent la réabsorption de Ca2+.

76

II. Cas cliniques A. Cas clinique n°1

Madame A… a 55 ans. Elle porte le voile depuis son adolescence et sort peu de son domicile. Depuis plusieurs mois, elle se plaint de douleurs osseuses diffuses, prédominant aux membres inférieurs, devenant progressivement insomniantes. Pour cette raison, la patiente est hospitalisée.

L’examen clinique à l’entrée révèle une patiente fatiguée, normalement consciente et orientée, pesant 50 kg (1,57 m) ; la palpation osseuse est douloureuse dans son ensemble mais ne révèle pas de tumeur osseuse. Les radiographies du squelette révèlent une déminéralisation osseuse diffuse et plusieurs traits de fracture costaux. Le reste de l’examen clinique ne montre pas d’anomalie particulière. Les examens biologiques réalisés au début de l’hospitalisation montrent :

Rq : on regarde la créatinurie pour savoir s’il s’agit bien des urines des 24h car c’est le seul marqueur constant (le volume et l’alimentation peuvent fausser les autres données mais la créat , elle, ne bouge pas ! ) elle est anormale quand elle excède 6,25 mmol/j chez la femme et 7,25 mmol/j chez l’homme.

Ici on a un tableau clinique d'ostéomalacie : maladie due à une carence en vitamine D (chez l'enfant cette maladie s'appelle le rachitisme). Cette carence entraîne une anomalie de la constitution de la matrice protéique de l'os et une mauvaise minéralisation de l'os : celui-­­­ci est friable, mou, déformable et cassant. Chez les adultes il n'y a pas les déformations osseuses en général, alors qu'elles sont très présentes chez les enfants en cas de rachitisme.

En regardant les examens biologiques, on observe une hypercalcémie et une carence en vitamine D. Elle est en hypercalcémie et a une PTH très augmentée : elle a donc une hypersécrétion de PTH = hyperparathyroïdie primitive. On explique sa carence en vitamine D par son absence d’exposition au soleil et le port du voile qui limitent la production de vitamine D et par l'hyperparathyroïdie : la PTH favorise la production de calcitriol à partir de la vitamine D, ce qui consomme le peu de vitamine D encore plus vite. La vitamine D et la PTH sont hypercalcémiants, ici avec l'hypercalcémie on aurait tendance à ne pas vouloir lui donner de la vitamine D mais c'est un mauvais raisonnement car quand on n’a peu de vitamine D et beaucoup de PTH on favorise les lésions osseuses et la déminéralisation (donc les fractures, les douleurs...). Si on lui donne de la vitamine D, ses douleurs cesseront.

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Le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive associé à une sévère carence en vitamine D est établi et le traitement chirurgical est programmé. En attendant l’opération, un traitement par vitamine D à dose physiologique est débuté (Stérogyl (Vitamine D2) : 800 Unités/j) et l’apport alimentaire de calcium est maintenu à 600 mg/j. Après 3 jours de traitement (la chirurgie n’a pas encore eu lieu), le tableau biologique a évolué de la manière suivante :

➢ Pourquoi la concentration de PTH a-­­­t-­­­elle diminué (bien qu’étant encore excessive)

➢ Pourquoi la calciurie a-­­­t-­­­elle augmenté ?

➢ Quelle était la (principale) source du calcium urinaire avant le début du traitement par vitamine D ?

On constate que la calcémie a un peu baissé (passage de 3.5 à 3.4mM), la calciurie a doublé (passage 10 à 20 mmol/j) et le taux PTH est diminué de moitié. Le fait d'avoir donné de la vitamine D à la patiente lui a permis d’absorber son apport alimentaire en calcium. Dans un premier temps cette hausse transitoire de la calcémie grâce au bilan positif de calcium a inhibé la PTH (qui reste quand même élevé à cause de l’adénome). Mais la PTH stimulait la réabsorption tubulaire de calcium donc son inhibition entraine augmentation de la calciurie. D’où la baisse de la calcémie dans un second temps par la fuite rénale (qui est atténue par l’effet du calcitriol sur le néphron). La calciurie est le reflet des entrées de calcium. Auparavant la seule source possible de calcium urinaire était l’os car la patiente était carencée en vitamine D. Après son traitement, les entrées digestives deviennent significatives et sont combinées aux entrées osseuses. En effet, le calcitriol augmente l’absorption digestive de calcium. L’intervention chirurgicale a lieu et permet l’exérèse d’un adénome parathyroïdien de 3500 mg (poids normal d’une glande parathyroïde : 30-­­­40 mg). Le traitement par vitamine D est maintenu. Quelques jours après l’intervention, alors que les douleurs osseuses ont commencé à diminuer, Madame A.… se plaint de fourmillements croissants des extrémités et de la survenue de crampes.

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L’examen clinique montre un signe de Trousseau. Les examens biologiques réalisés montrent :

➢ La concentration de PTH est-­­­elle appropriée ?

➢ Comment est probablement, dans cette situation, l’absorption intestinale du calcium alimentaire ?

➢ Pourquoi n’y a-­­­t-­­­il pas de calcium dans les urines ?

➢ Pourquoi la calcémie est-­­­elle basse ? De façon prévisible après le traitement d’une hyperparathyroïdie sévère on passe par une phase de guérison qu’on appelle « hungry bone syndrom » avec une hypocalcémie, hypocalciurie et le signe de Trousseau.

Ici la sécrétion de PTH est appropriée car on est face à une hypocalcémie, c’est une hyperparathyroïdie secondaire. La PTH stimule donc la synthèse de calcitriol qui également administré dans le traitement donc le taux de calcitriol est augmenté. Les déterminants positifs de la synthèse de calcitriol sont donc la PTH, l’hypocalcémie mais aussi l’hypophosphatémie. L’absorption du calcium alimentaire est probablement augmentée ce qui est également approprié, cependant on ne voit pas d’hypercalciurie comme précédemment car dans cette situation la patiente est en hypocalcémie en plus de l’hypersécrétion de PTH et de la synthèse augmentée de calcitriol. La cause de l’hypocalcémie est le flux net de calcium du LEC vers l’os pour restaurer le calcium puisé dans les os avant le traitement. Il faut donc la suppléer en calcium le temps qu’elle reconstruise ses os.

B. Cas clinique n°2 C’est une patiente âgée de 61 ans, l’histoire de la maladie débute en 2004 avec la découverte d’une hypercalcémie lors d’un bilan d’ostéoporose montrant un T-­­­score rachidien à – 3,1 DS et fémoral à -­­­2,8 DS lors de la dernière ostéodensitométrie réalisée en octobre 2004. Cette ostéoporose est connue depuis au moins novembre 1998 d’après une ostéodensitométrie réalisée avant l’instauration d’un traitement hormonal substitutif. Cette patiente a un antécédent de fracture du poignet en 1993 mais pas d’antécédent lithiasique connu. L’examen de la région cervicale en particulier est sans anomalie (pratiqué pour voir s’il y un adénome mais ça ne veut pas dire qu’il n’y a rien…).

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Traitement en cours : Aucun ! Poids 53 kg, taille 1,45 m, surface corporelle 1,43 m2.

Il est important de noter que le calcium total est proche de la norme supérieure mais que le calcium libre est nettement élevé donc on n’aurait pas vu d’anomalie pour cette patiente si on n’avait dosé que la calcémie totale. On note que le taux de PTH est augmenté et les quantités produites par le rein d’AMPc sont élevés ce qui est cohérent. De même la calciurie est augmentée et le taux de calcitriol également à cause de l’hypophosphatémie et l’hyperparathyroïdie. Le taux de télopeptide C terminal du collagène de type I (marqueur de la résorption osseuse au passage) est de 10 nmol/L au lieu de 3 nmol/L, ce qui est signe de résorption osseuse.

La patiente a une hyperparathyroïdie primitive (hypercalcémie et hyperparathyroïdie). Cas typique d'une patiente qui vient pour un bilan d'ostéoporose.

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FICHE RECAPITULATIVE

Régulation des entrées et sorties de calcium La régulation de la calcémie est complexe, en effet seulement 20% du calcium ingéré est absorbe et cette fraction absorbée peut varier en fonction des apports de calcium. L’os n’apparaît pas dans la régulation de la calcémie en situation normale, en situation stable les entrées sont égales aux sorties. L’absorption du calcium au niveau digestif se fait selon 2 voies :

• Paracellulaire, passive, non régulée • Transcellulaire, active, stimulée par le calcitriol

L’excrétion du calcium se fait uniquement par le rein. La majorité du calcium filtré est réabsorbée. La régulation de la réabsorption est régulée par deux hormones : le calcitriol et la PTH qui stimulent toutes les deux la réabsorption de Ca2+ par le rein. Norme de la calcémie : 2,25-2 ,55mmol/L de calcium total (= calcium ultrafiltrable (60%)+ calcium non filtrable (40%)). Ce n'est pas la calcémie totale qui est la variable régulée. Seule la calcémie ionisée est régulée (1,15- 1,27 mmol/L) Le calcium non filtrable = lié à des protéines, il est non régulable car sa quantité dépend de celle de protéine :

• Fausse hypocalcémie : la fraction liée est diminuée par diminution d’albumine et non de calcium => pas d’hypocalcémie (la fraction libre est normale) mais hypoalbuminémie.

• Fausse hypercalcémie : la fraction liée est augmentée par hyperalbuminémie,

Fonctions du calcium dans l’organisme

• Composant minéral de l'os • Un second messager (signal intracellulaire) • C’est un déterminant de l'excitabilité membranaire et de la coagulation

L'hypocalcémie : tremblements, crampes musculaires, signe de Trousseau L’hypercalcémie et hypocalcémie) : troubles du rythme

Régulation de la calcémie

1. Hypersécrétion primitive et stable de PTH

Effet osseux de la PTH • PTH hypercalcémiante : résorption osseuse et libération de calcium dans le LEC

=>Calcémie augmente. • Calciurie dépend du DFG et de la calcémie =>Calciurie augmente.

La calcémie et la calciurie augmentent jusqu’à un nouvel état stable (entrée cad résorption osseuse = sortie) avec une calcémie et une calciurie augmentée.

Effets tubulaires rénaux de la PTH • PTH stimule réabsorption rénale de calcium => Baisse de la calciurie. • Les sorties sont diminuées et les entrées sont toujours élevées => augmentation

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la calcémie qui va aussi augmenter la charge filtrée (la calciurie augmente avec la calcémie et limite ainsi l’hypercalcémie) => Donc augmentation de la calciurie

Autres effets de PTH sur le rein

• Stimulation de l’expression de calcitriol (via le rein) => Augmentation de l’absorption intestinale du calcium

Hypercalcémie extra-­-parathyroïdienne : PTH effondrée en réponse à l’hypercalcémie. Hypercalcémie parathyroïdienne : PTH normale ou augmentée Diagnostic d’hypercalcémie basée sur le dosage PTH.

2. Déficit de PTH ou déficit de couplage de la PTH à l’adénylate cyclase

• Diminution de la réabsorption tubulaire => augmentation de la calciurie (sorties > entrées) => Hypocalcémie

• Pas d’action de la PTH sur l’os car déficit en PTH => pas de résorption osseuse donc accentuation de l’hypocalcémie

• Adaptation excrétion rénale => Hypocalciurie Production d’AMPc tubulaire est possible grâce au couplage PTH-­-Recepteur

• Carence PTH : - Production basale d’AMPc : basse - Si injection PTH : production restaurée

• Déficit de couplage ligand-­-récepteur - Production basale : basse - Si injection de PTH : toujours basse

3. Absence de vitamine D

• Hypersécrétion de PTH (réponse à l’hypocalcémie) • Augmentation de la production d’AMPc (en réponse à l’augmentation de PTH) • Hypocalcémie (vitamine D favorise la réabsorption rénale de calcium)

Ostéomalacie : maladie due à une carence en vitamine D (chez l'enfant cette maladie s'appelle le rachitisme).

Mot du RL : Je vous conseille d’aller voir les 2 cas cliniques à la fin de l’ED, je ne les ai pas mis dans la fiche récap.

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UE17B – TP Pathologie – n° 8

25/05/18

RT : Balthazar CROC

RL : Alice DAUDON

Carcinogenèse du col utérin

Plan :

I. Rappel : Histologie du col utérin

II. Carcinogenèse du col utérin

A. Epidémiologie et physiopathologie B. Dépistage

III. Cas Cliniques

Mot du RT : L’ED était assez bref, et globalement notre prof a donné moins de détails dans les cas cliniques que l’année dernière… Je les ai tout de même laissés pour le kiff ! ( soyez juste certains de bien savoir différencier les cellules cancéreuses, sur frottis et biopsie)

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I. Rappel : Histologie du col utérin

Le col utérin est composé de l’endocol et de l’exocol, tapissés chacun par des épithéliums différents :

-l’endocol est tapissé par un épithélium glandulaire, unistratifié, constitué de cellules cylindriques mucosécrétantes,

-l’exocol est tapissé par un épithélium malpighien non kératinisé, donc pavimenteux et pluristratifié.

Ces deux épithéliums s’affrontent au niveau de la jonction endocol-exocol, encore appelée jonction squamo- cylindrique ou pavimento-cylindrique.

Sous ces épithéliums, on retrouve un chorion avec des capillaires, séparé des épithéliums par une lame ou membrane basale.

Entre les deux épithéliums endocervicaux qui se font face se trouve le canal endocervical. Il s’abouche sur l’utérus.

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En résumé, voici les principaux éléments du col utérin :

Dans le chorion de l’endocol, on peut observer des récessus glandulaires composés de cellules cylindriques mucosécrétantes identiques à celles qui tapissent l’endocol.

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II. Carcinogénèse du col utérin

A. Epidémiologie et physiopathologie

Le col utérin est sujet à des processus de carcinogénèse. Ces processus ont lieu préférentiellement au niveau de la jonction pavimento-cylindrique, donc la jonction entre l’exo et l’endocol. Elle est en effet très abrupte (surtout chez la femme jeune et nullipare), elle est donc sensible et particulièrement à risque de dégénérer.

Le développement de cancers du col est lié dans 93% des cas à une infection par des papillomavirus. Il existe de nombreux types de HPV différents, classés en fonction de leur dangerosité : bas risque (lésions virales sans cancer (verrues, condylomes)), risque intermédiaire (non abordé), et haut risque qui sont les HPV16 (responsable à lui seul de 70% des cancers du col) et HPV18.

Les infections à papillomavirus sont très fréquentes chez les femmes, mais le virus disparaît la plupart du temps spontanément, en quelques années. Il persiste et donne lieu à des lésions néoplasiques chez moins de 5 à 10% des femmes infectées, en moyenne 10 à 15 ans après la primo-infection. Or cette primo-infection a souvent lieu lors des premiers rapports sexuels, entre 20 et 30 ans, et donc le pic de cancer du col arrive chez les femmes aux alentours de 40 ans. Le dépistage est ainsi rendu obligatoire de 25 à 65 ans.

La carcinogénèse se déroule en plusieurs étapes : Tout d’abord, les cellules épithéliales se mettent à proliférer de manière anormale, de préférence à proximité de la jonction exocol-endocol. Il peut s’agir d’une prolifération:

-des cellules malpighiennes de l’exocol, -des cellules épithéliales de l’endocol, qui transforment l’épithélium endocervical en une métaplasie

malpighienne, plus ou moins ressemblant à l’épithélium exocervical. Attention : cela signifie que les lésions cancéreuses ne se développent jamais, ou très rarement, à partir d’un épithélium glandulaire endocervical, mais à partir d’un épithélium malpighien, qu’il soit naturel ou métaplasique. C’est pour cette raison que l’on parle de «carcinome épidermoïde», et non «d’adénocarcinome» du col utérin. Ces proliférations s’accompagnent d’une désorganisation de l’épithélium et d’atypies cyto-nucléaires plus ou moins marquées :

-contours nucléaires irréguliers

-noyau hyperchromatique et augmenté de volume

-augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique -anisocaryose = les noyaux des cellules du tissu sont de tailles différentes -mitoses sur toute la hauteur de l’épithélium, mitoses atypiques - anisocytose

Ensuite, les cellules cancéreuses franchissent la membrane basale : il s’agit du carcinome infiltrant Une stroma-réaction se développe, entourant les cellules cancéreuses regroupées en lobules, par du tissu collagène. Des emboles vasculaires de cellules cancéreuses sont alors possibles. Le cancer se dissémine principalement par voie lymphatique, mais il peut également passer par les filets nerveux, donnant des engainements péri-nerveux, ou par les vaisseaux sanguins.

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Attention : les lésions peuvent coloniser les récessus glandulaires sans que l’on parle de carcinome infiltrant, puisque la membrane basale est respectée.

Ci-dessus par exemple, une glande endocervicale tumorale (bénigne), remplie de mucus, également nommée œuf de Naboth. Le carcinome épidermoïde n’est pourtant pas infiltrant car la membrane basale n’est pas franchie (peu visible à ce grossissement). Voici un résumé de la chronologie de la carcinogenèse :

1. Infection à l’HPV : elle régresse dans la plupart des cas 2. Persistance de l’infection : on a alors une lésion malpighienne intraépithéliale de bas grade

(anciennement appelé condylome ou CIN1). Le virus est présent dans le cytoplasme sous forme épisomale (extranucléaire). Cette lésion peut encore régresser spontanément.

3. Lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade : c’est le stade pré-cancéreux (anciennement carcinome épidermoïde in situ ou CIN2/3), le génome viral a été intégré à l’ADN cellulaire. La régression vers une lésion de bas grade ou vers un épithélium normal est très rare.

4. Carcinome épidermoïde infiltrant : la lame basale est franchie

B. Dépistage L’examen de dépistage est le frottis cervico-utérin. Il a pour but de détecter les lésions pré- cancéreuses ou les cancers à des stades précoces, avant que des symptômes apparaissent cliniquement. Il est recommandé pour les femmes de 25 à 65 ans, avec au départ 2 frottis à réaliser à 1 an d’intervalle, puis un frottis tous les 3 ans. Le 4 mai de cette année a été publié un arrêté décrétant la mise en place d’un « dépistage organisé » du cancer du col de l’utérus : on peut s’attendre à une meilleure organisation, un meilleur accès au dépistage et à son remboursement, et à des rappels plus insistants.

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Il est réalisé grâce à une spatule d’Ayre modifiée, qui permet de prélever à la fois des cellules de l’endocol et de l’exocol. Le prélèvement est ensuite étalé sur une lame puis fixé (technique conventionnelle), ou la brosse est plongée dans un pot contenant un conservateur cellulaire liquide (technique en milieu liquide).

La technique en milieu liquide est beaucoup plus performante, car le liquide subit un traitement qui permet de ne garder sur la lame que des cellules épithéliales de l’endocol et de l’exocol, et d’éliminer toutes les cellules de l’inflammation et le mucus. Cependant, cette technique est chère. A noter que les lames de frottis observées au cours du TP résultent toutes de la technique conventionnelle.

La lame est ensuite colorée avec la coloration de Papanicolaou. Différentes cellules peuvent être observées sur un frottis normal :

-Les cellules superficielles, dont le noyau est petit, retracté, pycnotique. Elles possèdent

dans leur cytoplasme des grains de kératohyaline. Elles sont plus volontairement éosinophiles (rouges / roses), mais parfois basophiles (bleues).

-Les cellules intermédiaires, grandes, polygonales, avec un noyau volumineux et vésiculeux. Elles sont généralement basophiles.

-Les cellules glandulaires endocervicales, cylindriques, mucosées, généralement organisées en lambeaux de cellules unistratifiées -Les cellules parabasales, peu nombreuses car en profondeur. Elles sont plus arrondies, avec un noyau arrondi également.

-On distingue également des polynucléaires, cellules vraiment toutes petites, on ne voit presque que le noyau.

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Les images du frottis suivant sont toutes parfaitement normales.

Attention : Il faut bien comprendre qu’ici, lors d’un frottis, les cellules sont « grattées » sur le col utérin puis étalées sur une plaque : on ne retrouve donc aucune organisation cellulaire de l’épithélium… La seule chose que l’on peut voir est éventuellement la présence de cellules cancéreuses, mais on ne pourra pas préciser si elles sont seulement dans l’épithélium, ou infiltrées !

Le rôle de l’anapath est alors de prescrire une colposcopie pour en savoir plus : il s’agit d’un examen du col utérin, en vision directe, à l’aide d’une sorte de puissante loupe binoculaire et d’un spéculum. Lors de cette colposcopie, on peut appliquer directement sur le col un colorant : de l’acide acétique et du lugol (pas important). La paroi se colore, et en fonction de la dextérité du médecin, on biopsie à l’endroit qui semble le plus « lésionné » ou à risque. La biopsie est ensuite retournée à l’anapath, qui peut faire un examen plus complet.

En cas de lésion pré-cancéreuse confirmée, on a recours à une conisation : retrait d’un cône du col utérin. Ce cône a une base externe = l’exocol, et on remonte en cône de plus en plus fin dans l’endocol, en essayant de retirer assez large autour des lésions pré-cancéreuses.

Une zone de lésion se présentera ainsi : - Modification de l’architecture : diminution de la maturation, prolifération de cellules basales qui

occupent quasiment tout l’épithélium (on considère qu’on est face à une lésion de haut grade si elles sont présentes sur plus d’un tiers de la hauteur), verticalisation des cellules

- Mitoses ascensionnées : on en retrouve sur toute la hauteur de l’épithélium et plus seulement au niveau de la couche basale

- Atypies cyto-nucléaires déjà citées

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- Effet cytopathogène : comme dans l’infection au CMV, on peut retrouver des modifications cellulaires qui signent l’infection à HPV. Ces cellules sont appelées koïlocytes : elles présentent un noyau augmenté de volume, un halo clair péri-nucléaire, et sont très présentes dans les lésions de bas grade.

Pour définir qu’une lésion est un carcinome épidermoïde, l’argument de franchissement de la membrane basale ne suffit pas, il faut aussi des arguments de différenciation au niveau des cellules :

- Dyskératose : présence de cellules hyperéosinophiles. Elles se regroupent souvent entre elles pour former un globe corné.

La flèche vous indique une dyskératose, mais vous pouvez remarquer qu’on en a plusieurs regroupées entre elles : l’ensemble forme le globe corné.

- Cellules éosinophiles de grande taille avec cadre cytoplasmique bien visible - Ponts d’union intercellulaires : les desmosomes, qu’on a l’habitude de retrouver dans la couche

épineuse d’un épithélium

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III. Cas cliniques

A. Cas clinique n°1

Une femme de 30 ans, suivie régulièrement par son gynécologue, réalise un frottis cervico-utérin de dépistage.

Frottis : cf les lames de la partie II. 24 Dépistage

Conclusion de l’examen cytologique : absence de lésion intra-épithéliale ou maligne.

Conduite à tenir : -Pas d’examens complémentaires

-Nouveau frottis de dépistage dans 3 ans

B. Cas clinique n°2

Une femme de 40 ans, n’ayant pas été suivie gynécologiquement depuis 10 ans, réalise un frottis cervico-utérin de dépistage.

Frottis : Dossier 3 - lame 12 sur le moodle

On observe de nombreuses cellules tumorales, petites et avec un noyau très basophile. En quantité moindre, des cellules normales, grandes basophiles et éosinophiles (les cellules roses, et les bleues qui ressemblent aux roses). Ces cellules sont dites tumorales à cause des atypies nucléo-cytoplasmiques qui les caractérisent : -Le noyau est augmenté en volume, hyperchromatique et à contour irrégulier. -Le rapport nucléo-cytoplasmique est augmenté

Conclusion de l’examen cytologique : lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade.

Attention again : l’examen cytologique ne permet pas d’observer la structure du tissu, puisqu’il s’intéresse à des cellules prélevées de façon isolée. Il est donc impossible de déterminer s’il y a infiltration du chorion par les cellules tumorales, c’est-à-dire s’il s’agit d’un carcinome infiltrant.

Conduite à tenir : colposcopie et biopsies orientées

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Le diagnostic de lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade, ou carcinome in situ, est confirmé par l’observation des biopsies de col utérin réalisées.

La patiente subit alors une conisation qui est donc la résection chirurgicale du fragment de l’endocol et de l’exocol atteint par les lésions, cf cette superbe photo de rôti. Des prélèvements macroscopiques sont réalisés sur cette pièce opératoire.

Dossier 1 - lame 1 sur le moodle

On observe :

• Des anomalies architecturales de l’épithélium malpighien : ➢ Augmentation de la densité cellulaire, ➢ Désorganisation architecturale,

• Des anomalies cytonucléaires : ➢ Noyaux augmentés de volume, irréguliers, hyperchromatiques, ➢ Nombreuses mitoses de siège anormal sur toute la hauteur de l'épithélium.

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La lésion n’ayant pas dépassé la membrane basale, il ne peut y avoir d’emboles tumoraux vasculaires. Après étude au microscope, l’exérèse chirurgicale est complète. On peut donc affirmer la guérison de la patiente.

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C. Cas clinique n°3

Une femme de 55 ans, sans suivi gynécologique, consulte pour des métrorragies. On lui fait réaliser un frottis cervico-utérin de dépistage.

On observe des cellules tumorales, dont le noyau est très gros, et des cellules « têtard », au cytoplasme très allongé, qui signent en cytologie un carcinome épidermoïde.

Conclusion de l’examen cytologique : carcinome épidermoïde Attention : pour rappel, l’examen cytologique n’a pas pour rôle d’évaluer le caractère infiltrant ou non infiltrant. -> Conduite à tenir: colposcopie et biopsies orientées Conclusion de l’examen : Carcinome épidermoïde infiltrant bien différencié kératinisant.

Une hystérectomie est indiquée.

Des prélèvements sont réalisés pour un examen microscopique. Dossier 2 - lame 1 et 5 NB : les deux masses blanches observées dans le corps de l’utérus sont des léiomyomes ou fibromes utérins, souvent présents et sans danger.

Ce carcinome est donc:

-Epidermoïde : il existe une différenciation malpighienne des cellules, qui ressemblent aux cellules épithéliales malpighiennes normales, polygonales et avec un cadre cytoplasmique bien défini. Les cellules sont unies par des ponts intercellulaires, visibles en microscopie électronique. L’architecture est

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également malpighienne, avec un rassemblement des cellules cohésives en travées ou en lobules. -Infiltrant : la membrane basale est franchie.

-Bien différencié kératinisant : les cellules fabriquent de la kératine, qui forme des amas en extra-cellulaire : les globes cornés.

Il est accompagné d’un stroma abondant fibreux inflammatoire, à prédominance de lymphocytes. Des emboles tumoraux vasculaires sont également observés. On ne peut donc pas parler de guérison malgré l’hystérectomie, le carcinome risquant de s’être disséminé par voie lymphatique ou sanguine.

Instant carambar Point commun entre un ricard et un tsunami ? plus il y a d’eau et moins il y a de jaune(s).

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Fiche récapitulative

• Histologie du col utérin - Endocol : épithélium glandulaire, unistratifié, avec cellules cylindriques mucosécrétantes Dans le chorion de l’endocol, on retrouve des récessus glandulaires (cellules cylindriques mucosécrétantes identiques à endocol). Entre les deux épithéliums endocervicaux : canal endocervical. - Exocol : épithélium malpighien non kératinisé - Jonction endocol/exocol = jonction pavimento-cylindrique • Carcinogénèse du col utérin A la jonction pavimento-cylindrique : HPV 16 et 18 +++ 1. Infection à l’HPV 2. Persistance de l’infection lésion malpighienne intra-épithéliale de bas grade 3. Lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade (pré cancéreux) 4. Carcinome épidermoïde infiltrant (franchissement de la membrane basale) Evolution sous 10/15 ans • Dépistage L’examen de dépistage est le frottis cervico-­­­utérin. Coloration : papanicolaou

Confirmation du FCU par la colposcopie (conisation). Coloration : Lugol + acide acétique - Architecture ↘ maturation Prolifération des cellules basales qui occupent ≥ 1/3 épithélium (= haut grade) Verticalisation des cellules - Mitoses ascensionnées - Atypies - Effet cytopathogène : koïlocyte Arguments de différenciation pour affirmer le stade carcinome épidermoïde - Dyskératose : cellules hyperéosinophiles. Réunies ensemble = globe corné - Cellules éosinophiles de grande taille, limites cytoplasmiques bien visibles - Ponts d’union intercellulaires (desmosomes)

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UE17B – Module de fin de cycle – Anatomie Pathologique – TP 9

25/05/2018

Mathilde Sibony mathilde.sibony@aphp.fr

RT : Jules TICHADOU RL : Chloé de PUYRAIMOND

Plan :

I. Le colon :

A- Généralités B- La paroi colique

II. Cas clinique :

A- Cas clinique N°1 B- Cas clinique N°2

III. Carcinogénèse colorectale

Carcinogénèse colorectale

Mot du RT :

Quel est le point commun entre une petite fille toute vierge et fragile et une dinde à noël ?

Réponse :

Quand tu la fourres ya les cartilages qui craquent !

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I. Le colon

A- Généralités L’objectif du TP est d’étudier l’évolution de la paroi colique normale, à l’adénome en dysplasie (de bas grade puis de haut grade) jusqu’à l’adénocarcinome infiltrant. On notera que dans le cas du colon, la régression spontanée n’est pas possible (contrairement au cas du col vu précédemment). La muqueuse colique est revêtue d’un épithélium cylindrique simple qui s’invagine pour former des glandes de Lieberkühn très longues, riches en cellules caliciformes, pauvres en entérocytes et dépourvues de cellules de Paneth après le caecum. Les cellules caliciformes sont visibles à la coloration du bleu Alcian (qui colore en bleu le mucus) Le côlon prolonge l'intestin grêle. Il se subdivise en cæcum, côlon (ascendant, transverse, descendant, sigmoïde) et rectum. La morphologie des différents segments est relativement uniforme malgré quelques variations régionales.

Il se différencie de l’intestin grêle par : - une absence de dispositifs d'amplification de surface

o pas d'anses intestinales mais un cadre colique o pas de valvules conniventes ni de villosités

- la composition cellulaire épithélialeo on ne retrouve des cellules de Paneth qu'au niveau du cæcum

o les cellules caliciformes sont prédominantes par rapport aux entérocytes

Il a comme fonctions principales l'absorption de l'eau (= déshydratation) et la compaction des fèces ainsi que la sécrétion de mucus pour lubrifier la paroi intestinale. Il abrite également une flore bactérienne saprophyte indispensable à certaines synthèses et dégradations.

B- La paroi colique

La paroi colique est constituée de 5 tuniques (mais ça vous le saviez déjà, c’est une des caractéristiques principales du tube digestif) :

Muqueuse, comporte un épithélium de revêtement et un chorion sous-jacent (=tissu conjonctif). Le chorion contient du tissu lymphoïde diffus et des follicules lymphoïdes. Il est riche en vaisseaux.

Musculaire muqueuse, constituée d’une mince couche de cellules musculaires lisses (absente aux extrémités supérieures et inférieures du tube)

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Sous-muqueuse, constituée de tissu conjonctif, renferme le plexus nerveux de Meissner, riche en vaisseaux sanguins et lymphatiques à destination de la muqueuse

Musculeuse, avec :

- une couche interne circulaire développée (plus développée que dans l’intestin grêle)

- une couche externe longitudinale mince (plus fine et discontinue que dans l’intestin grêle)

Sous-séreuse, épaisse focalement par des amas d’adipocytes

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On sein de ce colon, on peut trouver différentes structures caractéristiques parmi lesquels les cryptes et les glandes de Lieberkühn. Une coupe transversale présente un aspect de champ de marguerites. On trouve également dans ces cryptes des entérocytes et des cellules caliciformes. On retrouve au sein du chorion des lymphocytes et des plasmocytes à l’état normal.

Cryptes Coupe longitudinale

Lors d’une coloration au bleu Alcian, le mucus est coloré en bleu, il est donc aissé de repérer les cellules caliciformes :

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II. Cas cliniques :

A- Cas clinique N°1

Patient de 55 ans avec colopathie fonctionnelle, sans ATCD familiaux. On réalise alors une coloscopie qui met en évidence un polype pédiculé le long du colon gauche. On effectue une exérèse, la pièce est envoyée en anatomie pathologique. Mais avant quelques définitions qu’il faut connaître :

• POLYPE : terme macroscopique ou endoscopique désignant toute formation en saillie

observée à la surface d’une muqueuse ou de la peau. Il en existe 3 types : o Pédiculé : avec pied o Sessile : à base d’implantation large, sans pied o Plan : légère surélévation de la muqueuse, terme endoscopique

Un polype peut être tumoral (bénin/malin) ou non tumoral. NB : certains polypes sont des lésions pré-néoplasiques nécessitant une surveillance

ATTENTION ! : la présence d’un polype n’est pas forcément liée à un adénome, il est nécessaire d’effectuer une biopsie et une étude d’anapath complémentaire.

• ADENOME du colon : tumeur bénigne constituée d’une prolifération de glandes dysplasiques (glandes de Lieberkühn), lésion pré-néoplasique évoluant vers un adénocarcinome infiltrant.

• Tumeur non invasive : pas d’envahissement de la sous-muqueuse • Architecture : Tubuleuse / Villeuse / Tubullo-villeuse

• DYSPLASIE : perte progressive de la différenciation cellulaire : baisse de la mucosécrétion, pseudostratification nucléaire, perte de la polarisation, anomalies nucléaires (anisocaryose, mitoses…).

• Degrés de dysplasie : bas grade / haut grade

Revenons au cas clinique. On observe la lame ci-dessous :

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Il s’agit d’un polype pédiculé, le pédicule est riche en vaisseaux, ce qui permet un apport de nutriments vers l’adénome. On constate qu’il s’agit d’une prolifération de la muqueuse, la musculaire muqueuse est respectée, il n’y a donc pas d’infiltration au niveau de la sous-muqueuse. On remarque une architecture tubulo-villeuse, et un adénome riche en glandes : on parle alors d’adénome tubulo-villeux Lieberkuhnien. En situation normale, on a un épithélium cylindrique stratifié riche en mucus, et les mitoses ont lieu au fond des cryptes. En situation pathologique, on observe :

- Pseudo-stratification nucléaire - Diminution de la muco-sécrétion (+ diminution nombre cellules caliciformes) - Atypies cyto-nucléaires (avec noyaux allongés)

On parle alors de dysplasie de bas grade

Dysplasie de bas grade : • pseudostratification nucléaire jusqu’aux 2/3 de la hauteur de la cellule,• mucosécrétion persistante,• polarisation conservée,• atypies cytonucléaires modérées.

Le résultat d’anapath est donc le suivant : « Adénome tubulo-villeux en dysplasie de bas grade » Exérèse + Surveillance

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Le grade de la dysplasie est basée sur : • les anomalies d’architectures• les anomalies cyto-nucléaires et mitoses

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B- Cas clinique N° 2

Un patient de 75 ans est adressé par son médecin traitant devant la découverte d’une anémie sur une NFS réalisée en ville :

Leucocytes : 8600/mm3 Globules rouges : 4.106 Hémoglobine : 8.8 g/dl VGM : 78 fl (Anémie microcytaire <90 fl) Réticulocytes : 23 000/mm3 Plaquettes : 600 000/mm3

Le patient reçoit un traitement oral par fer et l’anémie se corrige, mais il note à plusieurs reprises des traces de sang rouge dans ses selles. Deux mois plus tard il revient aux urgences pour vomissements itératifs depuis 2 jours.

On réalise alors un cliché de son abdomen sans préparation :

Le patient est opéré en urgence pour occlusion digestive, le chirurgien met en évidence une masse colique occlusive. La colectomie est envoyée en anatomopathologie qui trouve une tumeur en partie nécrosée.

Procédons dans l’ordre : - La NFS révèle une anémie microcytaire (VGM<90) régénérative (réticulocytes élevés). Ce

type d’anémie est principalement dû à une carence martiale (saignements chroniques) - L’ASP révèle des NHA avec des haustrations coliques visibles traduisant une occlusion basse.

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Suite à l’exérèse, on procède à l’examen macroscopique de la pièce fraîche :

Dans ce cas, on ne peut pas parler de polype car la lésion est très grosse et bourgeonnante. C’est cette lésion qui était à l’origine de l’occlusion.

- Adénocarcinome : tumeur maligne développée aux dépens d'un épithélium glandulaire - Adénocarcinome in situ : prolifération limitée à la muqueuse - Adénocarcinome infiltrant : infiltration de la paroi (sous-muqueuse, musculeuse, sous-

séreuse) On fait par la suite une analyse microscopique sur lame, le but est d’observer quelles couches sont touchées par la tumeur, c’est ce qui va définir le stade.

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On observe : - Presque pas de mucosécrétion - Atypies cyto-nucléaire anisocaryose - Pseudo-stratification - Mitoses ++

On observe des glandes dans la musculeuse ainsi que dans la sous-séreuse, la tumeur a donc infiltré ces différentes couches, on parle d’adénocarcinome infiltrant.

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Le résultat d’anapath du patient N°2 est le suivant « adénocarcinome colique bien différencié ». Le rôle du pathologiste est de fournir des informations :

- Diagnostique - Pronostique : stade tumoral (pTNM) - Théranostique : recherche de mutations KRAS, BRAF, NRAS dans les cancers évolués

(envoi d’un bloc de paraffine en biologie moléculaire).

Le principal facteur pronostique du stade tumoral est la classification TNM : En anapath, on parle de pTNM, qui se définit comme l’extension de la tumeur à un moment « t » et ne s’utilise que pour les tumeurs malignes :

- T : pour tumeur correspond au niveau d’infiltration. Il est différent en fonction des organes. Dans le cas du colon, il va de T1 à T4 (oui oui il faut les connaître) :

o T1 : infiltration sous-muqueuse o T2 : infiltration musculeuse o T3 : infiltration sous-muqueuse o T4 : Perforation mésothélium / envahissement organe voisin

- N : pour Nods correspond au nombre de ganglions lymphatiques du mésocolon atteints. o N0 : pas de métastase ganglionnaire o N1 : 1-3 ganglions lymphatiques atteints o N2 : Au moins 4 ganglions atteints

- M : pour métastases. Souvent en anapath on note Mx au lieu de M0 car on ne peut pas toujours renseigner le nombre de métastases viscérales en l’absence d’autopsie.

Au moment de l’étude de la lame, il est important d’établir la présence d’emboles tumoraux (présence de cellules cancéreuses dans les vaisseaux), qui est un indice de dissémination, c’est un « signe péjoratif »

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L’analyse des ganglions est très importante. Les cellules cancéreuses présentes au niveau des ganglions vont avoir le même aspect que la tumeur primitive.

Un ganglion atteint va présenter une prolifération cellulaire anormale, dans notre cas formant de glandes similaires aux glandes de Lieberkuhn, décrivant ainsi une architecture cribiforme (lié à la fusion des glandes)

On décrit cette lame de la manière suivante : « métastase ganglionnaire d’un adénocarcinome bien différencié »

Pour décrire le stade de cette tumeur, on dira donc qu’elle est pT3N1Mx

Il existe différents facteurs pronostiques : - Infiltration de la sous-séreuse - Nombre de ganglion métastatique retrouvé parmi tous les ganglions du tissu adipeux péri-

colique- Emboles tumoraux :

-

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III. Carcinogénèse colorectale Il existe 2 voies moléculaires principales :

- Voie de l’instabilité chromosomique o Cancers LOH+ (Loss Of Heterozygosity) o Instabilité chromosomale avec aneuploïdie o Mutation gène APC( = élément déclencheur) o Altérations fréquentes des gènes KRAS et P53 o = voie classique de la séquence adénome cancer o Cancers familiaux : Polypose Adénomateuse Familiale (PAF), qui se traduit

par un très grand nombre d’adénomes dans le colon, pouvant évoluer en adénocarcinomes. Elle se traite par une colectomie totale préventive.

o Cancers sporadiques : 85%

- Voie de l’instabilité des locus microsatellites o Cancers RER+ (Replication Error) / MSI (MicroSatellite Instability) o Contenu en ADN normal (diploïdie) o Inactivation des gènes réparateurs de l’ADN o Phénotype « hypermutateur » avec accumulation de mutations o MSI meilleur pronostic o Cancers sporadiques : 15% o Cancers familiaux : Syndrome de Lynch, autosomique dominant pouvant

donner des cancers extra-coliques ++. Diagnostic par IHC avec recherche perte MLH1 (à l’origine de ¼ des cancers colorectaux)

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FICHE RECAPITULATIVE

La paroi colique est composée de 5 couches : - Muqueuse : épithélium cylindrique simple qui s’invagine pour former des glandes de

Lieberkühn très longues, riches en cellules caliciformes (coloration Bleu Alcian +++), pauvres en entérocytes et dépourvues de cellules de Paneth après le caecum.

- Musculaire-muqueuse : mince couche de cellules muculaires lisses - Sous muqueuse : tissu conjonctif - Musculeuse en 2 feuillets : circulaire interne et longitudinale externe - Sous-séreuse qui présente des amas d’adipocytes

Fonctions principales : absorption de l'eau / compaction des fécès /sécrétion de mucus

POLYPE : terme macroscopique ou endoscopique désignant toute formation en saillie observée à la surface d’une muqueuse ou de la peau. Sessile, pédiculé ou plan. NE PREJUGE EN RIEN DU CARACTERE CANCEREUX DE LA LESION

ADENOME du colon : Tumeur bénigne constituée d’une prolifération de glandes dysplasiques (glandes de Lieberkühn), lésion pré-néoplasique évoluant vers un adénocarcinome infiltrant. Architecture : Tubuleuse / Villeuse / Tubullo-villeuse Dysplasie: perte progressive de la différenciation cellulaire : baisse de la mucosécrétion, pseudostratification nucléaire, perte de la polarisation, anomalies nucléaires (anisocaryose, mitoses..). Le grade de la dysplasie est basé sur :

- les anomalies d’architectures- les anomalies cyto-nucléaires et mitoses

pTNM = l’extension de la tumeur à un moment « t » (ne s’utilise que pour les tumeurs malignes )

- T : niveau d’infiltration. o T1 : infiltration sous-muqueuse o T2 : infiltration musculeuse o T3 : infiltration sous-muqueuse o T4 : Perforation mésothélium / envahissement organe voisin

- N : au nombre de ganglions lymphatiques du mésocolon atteints. o N0 : pas de métastase ganglionnaire o N1 : 1-3 ganglions lymphatiques atteints o N2 : Au moins 4 ganglions atteints

- M : pour métastases

Facteurs pronostiques : - Infiltration de la sous-séreuse - Nombre de ganglion métastatique retrouvé parmi tous les ganglions du tissu adipeux péri-

colique- Emboles tumoraux (= signe péjoratif)

voies moléculaires de cancérogénèse : - Instabilité chromosomique Cancer LOH+

o Mutations successives de différents gènes o PAF

- Instabilité microsatellitaire Cancer RER+ & MSI o Défaut réparation mésappariement ADN o Perte MLH1 ++ o Syndrome de Lynch

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Parce que nous le pouvons et parce que, en tant que futurs médecins, nous le devons : L’AMPC Voile a décidé cette année de promouvoir la lutte contre le Cancer !

Pour financer ce projet, une cagnotte un peu particulière a été mise en place : - 50% pour financer le projet de l’AMPC Voile

- 50% directement donnés à la Ligue Contre le Cancer

3 375 € ont été donnés à la Ligue Contre le Cancer !

Merci à tous ceux qui ont participé <3

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❖ Dernière mission SOLEM de cette année les 31 mai et 1er Juin : Mission de la Fondation de l’Académie de médecine, vous pouvez vous inscrire aux conférences, gratuitement, directement sur le site http://famxparis.fam.fr

Bonne semaine à tous !

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