RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN (RCIU)Intérêt de cibler à partir d’un paramètre simple – l’insuffisance pondérale - une population

ayant des risques accrus en terme de morbidité / mortalitéLe RCIU est souvent associé à d’autres grandes pathologies du NN : prématurité, asphyxie

périnatale, malformations

GENERALITESPhysiopathologie de la croissance fœtaleLe placentaPrend en charge la croissance fœtale à partir du 4ème moisPermet chez le fœtus la production d’énergie

le stockage de lipides sous forme de glycogène hépatique de triglycérides dans le tissu adipeux

En situation de restriction, le fœtus altère sa croissance et le stockage de graisseLa croissance fœtale : résultante de facteurs génétiques et environnementaux- génétiques : sexe, ethnie, poids et taille des parents (surtout la mère)- nutritionnels maternels : pré et per gravidiques- circulatoires conditionnant la croissance et le fonctionnement du placenta- fœtaux, notamment endocriniens : insuline (dépendant de l’état nutritionnel maternel),

principale hormone anabolisante du fœtus, et IGF1 (dépendant de l’état nutritionnel fœtal)

Définition- Poids insuffisant pour le terme : nécessité de courbes de référence PN/AG

et donc importance capitale de la datation de la grossesse La seule insuffisance pondérale ne peut suffire même si elle peut avoir un intérêt pratique:

faible PN < 2500 g , très faible PN < 1500 g- Prise en compte des autres paramètres : taille (T) et périmètre crânien (PC) permettant la

définition de 2 grandes catégories: RCIU asymétrique ou dysharmonieux : déficit pondéral isolé, T et PC normaux

NN maigre avec tête relativement grosse/tronc peau fripée par absence de tissu graisseux et de muscle

correspond à une insuffisance placentaire assez tardive (30-32 SA) RCIU symétrique ou harmonieux portant sur les 3 paramètres

aspect plus harmonieux mais moins rassurantcorrespond à une insuffisance placentaire précoce et sévère

à une altération du potentiel de croissance = atteinte fœtale primitive

Limites- Problèmes liés aux courbes de référence et aux seuils

Courbes de Lubchenco (1963), Leroy-Lefort(1971), AUDIPOG(1996) Seuils pathologiques : 10e p, 5e p, 3e p ?

Courbes de croissancefoetale

SA

- Non prise en compte des facteurs génétiques concernantl’enfant : ethnie, sexela mère : poids, taille, âge, parité > 3le père : taillela fratrie

Conséquences des limitesPour les RCIU < 5e p : 1/3 normaux (constitutionnellement petits)

2/3 vrais hypotrophesMais aussi 1,4% des NN à terme > 2500 g sont hypotrophes (PN < poids « attendu »)

→ Définition optimale du RCIU: croissance inférieure à celle permise par le potentiel individuel constitutionnel du fœtus

→ Intérêt des courbes de croissance individualisées (Gardosi)

En pratique en anténatal : - prendre une courbe de référence adaptée et une limite - prise en compte des facteurs familiaux

- prise en compte de la dynamique de la croissance fœtale permettant d’écarter : les erreurs de terme

les fœtus petits normaux

en postnatal : appréciation de la trophicité de l’enfant- index pondéral : P (g) x 100 / T (cm)3

- périmètre brachial- épaisseur du pli cutané sous-scapulaire

ETIOLOGIECauses extérieures au fœtus : → RCIU dysharmonieux (sauf si précoce) par altération du transfert d’O2 et de nutriments

-Pathologie vasculaire de la grossesse : 1ère causeLe RCIU peut être le 1er voire le seul signe (pas de retentissement maternel)

L’étude anatomique du placenta révèle une ischémie placentaire par anomalie d’implantation trophoblastique, microtromboses (thrombophilies), vasoconstrictionAssociation à une redistribution circulatoire aux dépens des territoires splanchnique (diminution de la croissance abdominale) et rénal (oligoamnios)Diagnostic devant une prééclampsie mais signes maternels inconstants

les anomalies du Doppler utérin - Facteurs démographiques -Age jeune (<15 ans) ou avancé(>35 ans) -Intervalle intergénésique < 6mois

-Pathologie maternelle chronique - Diabète avec néphropathie, insuffisance rénale, cardiopathie - Paludisme, drépanocytose homozygote

- Facteurs nutritionnels : dénutrition sévère, prise de poids < 6,5 kg si poids initial bas-Causes toxiques et médicamenteuses - Tabac, alcool, drogues - Antihypertenseurs (bétabloquants), corticoïdes, antiépileptiques….

-Grossesses multiplesRCIU dans 20 à 50 % des cas

- Malformations utérinessurtout hypoplasie

- Anomalies funiculaires : AOU, insertion vélamenteuse du cordon placentaires : placenta praevia, chorioangiome

Causes fœtales environ 10 %→ RCIU harmonieux par altération du potentiel de croissanceConstitutionnelles- Anomalies chromosomiques : T 13, T18, triploïdie, délétion 4p –- Pathologie génétique syndromique, nanismes intra-utérins- Malformations fœtales isolées du SNC, du tube digestifInfectieuses RCIU avec atteinte viscérale possible :calcifications hépatiques et cérébrales, hydrocéphalie, microcéphalie, épanchement des séreuses- La plus fréquente: cytomégalovirus avec microcéphalie, calcifications cérébrales….- Les plus rares : rubéole congénitale, syphilis, varicelle

Causes inconnuesEnviron 20 %

CONDUITE A TENIR EN ANTENATALConcerne surtout les RCIU vasculaires (ou nutritionnels) avec en perspective l’évaluation

du meilleur moment pour la naissance compte tenu des risques respectifs du RCIU et d’une éventuelle prématurité (+ parfois le versant maternel)

Diagnostic et bilan initialPrise en compte des facteurs de risque- ATCD obstétricaux : pathologie vasculaire placentaire lors d’une grossesse antérieure- Pathologie maternelle chronique- Facteurs démographiques (liés à l’âge)Données cliniques- Mesure de la hauteur utérine : grande valeur pour le dépistage en population - Signes maternels de pré-éclampsie : HTA, protéinurieDonnées échographiques- Biométrie fœtale : diamètre abdominal transverse (DAT)

poids fœtal estimé à partir de BIP, DAT, longueur fémorale- Doppler ombilical : élévation de l’indice de résistance (cf. infra)Bilan étiologique - Pathologie vasculaire maternelle (signes de pré-éclampsie)- Caractère asymétrique du RCIU- Recherche d’anomalies morphologiques fœtales complétées par d’autres examens

si nécessaire : caryotype fœtal, recherche d’une infection à CMV…

Surveillance fœtaleCliniqueconcernant surtout le versant maternelEchographie- Biométrie avec évaluation de la croissance / courbes de référence- Appréciation de la vitalité : score biophysique de Manning (quantité LA, mouvements

des membres et du thorax, tonus axial) traduisant le bien-être fœtalVélocimétrie Doppler- Doppler ombilical : augmentation de l’index de résistance avec diastole nulle, voire

inversion du flux en diastole- Doppler cérébral (artère cérébrale moyenne) : vasodilatation cérébrale par

redistribution vasculaire en situation d’hypoxie fœtale- Doppler veineux (canal d’Arantius) : onde A diminuée ou négative en cas d’hypoxie→ La vélocimétrie Doppler ne peut suffire à porter les indications thérapeutiquesAnalyse du rythme cardiaque fœtal (RCF)- Recherche de la perte de variabilité (< 5 battements / min) = tracé plat

de la faible réactivité (perte des accélérations)- Intérêt de l’analyse informatisée (Oxford) permettant la mesure de la variabilité à

court terme (VCT) → Enregistrement du RCF à moduler en fonction des résultats du Doppler ombilical→ Difficulté d’interprétation du RCF dans les suites de la cure de corticoïdes

Processus décisionnelPas de schéma clair et définitif mais tenir compte de l’ensemble des éléments de

surveillance sans oublier le contexte de la grossesse. Valeur prédominante du RCFIl s’agit d’une décision obstétrico-pédiatrique3 possibilités : Abandon fœtal ou interruption de grossesse- si RCIU précoce à un AG à la limite de la viabilité et/ou PFE < 600 g- si menace pour la santé maternelle : pré-éclampsie sévère, HELLP syndromeExtraction par CSLe déclenchement du travail ne se conçoit que > 34 SA si RCF normalEn règle CS : - indiscutable < 34 SA si arrêt de croissance ou Doppler ombilical nul

- < 32 SA, le gain de maturité prévaut tant que le RCF est normalValeur pronostique des anomalies du Doppler cérébral

Expectative sous surveillance- si RCIU peu sévère, à la limite du fœtus petit constitutionnellement- si RCIU sévère à court terme en attendant une maturité fœtale plus importante

PATHOLOGIE NEONATALELes conséquences du RCIU par malnutrition fœtale seront seules envisagées. Elles se

trouvent intriquées avec celles d’une prématurité provoquéeAnoxie périnatale aiguëFavorisée par la fragilisation du fœtus secondaire à l’hypoxie et à la malnutrition chroniques- encéphalopathie anoxo-ischémique- inhalation méconiale ± hypertension artérielle pulmonaire- défaillance multiviscérale→ Mortalité périnatale x 5 – 20 chez l’hypotrophe à termeComplications métaboliques- Hypothermie

à prévenir, majore les risques d’hypoglycémie- Hypoglycémie

liée à l’insuffisance des réserves et de substrats alternatifs (corps cétoniques)risques accrus si hypothermie, asphyxie périnatale, prématurité associéesintérêt de la prévention par l’apport de triglycérides à chaînes moyennes

- Hypocalcémieà rechercher systématiquement à J 3à prévenir d’emblée par apport de lait de mère + vitamine D

Conséquences de l’hypoxie chroniqueTroubles hématologiques- Polyglobulie : Hb > 22 g et/ou Ht > 65 %

par production accrue d’érythropoïétine favorise hypoglycémie, ictère, thrombose, entérocolite à traiter par échanges sang/sérum physiologique si symptomatique

ou Ht > 70 %- Atteinte des autres lignées par détournement de l’hématopoïèse

thrombopénie fréquente et transitoire leucopénie chez le grand prématuré avec risque infectieux

Retentissement viscéral : hépatique, digestif, rénal

Accélération de la maturationSous l’effet de facteurs endocriniens liés au stressSur le plan pulmonaire : moindre fréquence de la maladie des membranes hyalines dans ce

contexte pour les prématurés > 31 SA, mais chez les extrêmes prématurés la DBP est plus fréquente chez les RCIU que chez les eutrophiques

Sur le plan neurologique : l’accélération de la maturation neurologique a été retrouvée chez les > 34 SA . Chez les grands prématurés, le risque de complications ischémiques est controversé, le risque de séquelles neurologiques est corrélé à une microcéphalie à la naissance associée à un mauvais rattrapage post-natal du PC

DEVENIR DU RCIULes études concernent le plus souvent des NN prématurés et hypotrophes par RCIU

d’origine vasculaire et nutritionnelleA moyen termeDéveloppement staturo-pondéral Le rattrapage concerne dans l’ordre le PC (si diminué), puis le P, puis la TEn définitive la T sera réduite en moyenne de – 1 DS, - 2 DS pour 13 % Nécessité d’une surveillance de la croissance jusque 3 ansSi T à – 3 DS à 3 ans, un traitement par l’hormone de croissance est proposéDéveloppement neurologiqueFréquence accrue des handicaps neurosensoriels chez les grands prématuréshypotrophes surtout si PC faible à la naissance avec mauvais rattrapage post-natal

A long termePathologie à l’âge adulte : syndrome métabolique d’insulino-résistance (syndrome X)

avec notamment rôle du RCIU dans l’apparition d’HTA, diabète de type II, obésité, hypercholestérolémie, maladies coronariennes

(cf. hypothèse de Barker sur la programmation fœtale de certaines maladies adultes)

PRISE EN CHARGE DU NN DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE( NN-FPN) Sont envisagés ici les soins autour de la naissance concernant les NN-FPN prématurés et/ou hypotrophes

avec une annexe sur ces soins dans les pays en voie de développement et sur la méthode mère-kangourouPrise en charge anténatale

Elle va influencer le pronostic. Plusieurs points doivent être envisagés avant la naissance:- Le transfert maternel ( dit « in utero») vers une structure adaptée- La corticothérapie anténatale chez la mère(bêtamétasone = célestène chronodose* IM 12 mg/j x 2à

24h d’intervalle qui limite les complications pulmonaires et neurologiques - La recherche d’une infection et une antibiothérapie maternelle au moindre doute- Choix du mode d’accouchement: pas d’intérêt de la CS systématique- Information des parents

Accueil en salle de naissancePrésence d’un personnel expérimenté :risque d’asphyxie périnatale surtout si RCIU

- Prévention de l’infection nosocomiale: asepsie- Prévenir l’anémie du prématuré par transfusion placentaire avant clampage du cordon en plaçant le NN

pendant 30 sec plus bas que le placenta - Prévenir l’hypothermie séchage dans un linge tiédi, bonnet sur la tête, soins sur une table radiante et dès que possible en incubateur

- Aide à la ventilation: après aspiration pharyngée, ventilation au ballon avec contrôle de la pression(Neopuff*), mise en place d’une PPC nasale ou d’une ventilation sur tube trachéal en l’absence de ventilation spontanée

- Administration précoce de surfactant exogène si grande prématurité- Prévenir l’hypoglycémie par alimentation précoce ou perfusion- Dépister systématiquement l’infection bactérienne par des prélèvements- Prévention des lésions cutanées :danger des dispositifs collants ,des désinfectants

alcooliques avec risques de lésions analogues à des brûlures au 2ème degré et risque majeur de perte hydrique

- Peser le NN et apprécier cliniquement l’AG et éventuellement le type de RCIU

Principes des soins• Maintien en incubateur• Alimentation précoce- Par gavage gastrique discontinu ou continu si enfant très petit ou hypoglycémique- Initialement : 60 – 80 ml/kg → 160 – 180 ml/kg vers 8 – 10 jours , augmentation très

progressive selon la tolérance digestive- Par lait maternel enrichi ou artificiel pour NN-FPN, éventuellement enrichi en dextrine-

maltose et/ou triglycérides à chaînes moyennes si hypoglycémie• Recherche d’une infection bactérienne, et antibiothérapie au moindre doute

• Soins de nursing : installation confortable limitation des stimulations nociceptives, des prélèvements regroupement des interventions prise en charge de la douleur

cf Soins de développement Annexe au cours « Introduction à la médecine du NN »• Présence et participation des parents aux soins

Surveillance- Poids- Glycémie par bandelettes- Ionogramme, calcémie, hémogramme

Après la sortie• Mesures préventives : vitamines, vaccinations• Surveillance- de la croissance staturo-pondérale : rattrapage < 2 ans- des problèmes respiratoires et ORL- du développement psychomoteur : tenir compte de l’âge corrigé jusqu’à 2 ans- de l’intégration familiale

ANNEXE 1 : SOINS AUX NN-FPN EN PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT

Décisions de transfert du NN vers un centre spécialiséCritères : - maintien de la température

- tolérance de l’alimentation- pathologie associée- possibilité de transfert- centre de soins de référence

4 règles essentielles1. Maintien de la température centrale

Le message : séchage immédiat dès la naissance mise en contact avec la peau de la mère

En pratique : avoir 2 linges propres et secs disponibles (1 pour sécher, 1 pour envelopper) installer 70 cm au-dessus du plan de travail 3 ampoules de 75 W danger des incubateurs

2. Alimentation entéraleLe lait maternel toujours préconisé (même en cas de risque de transmission verticale du VIH)

En pratique : démarrage de l’ AM dans l’heure qui suit la naissance si le NN ne tète pas: sonde gastrique, ou alimentation à la cuillère ou

à la tasseUn complément d’hydratation parentérale doit être transitoire en raison des risques

infectieuxPour éviter l’hypoglycémie initiale, on peut utiliser un lait artificiel pour NN-FPN qu’on

arrête dès que la mère produit assez de laitOn peut alimenter exclusivement par voie digestive des NN ≥ 1500 g et ≥ 32 SA

3. Participation maternelle active aux soins- Gain de temps et de disponibilité pour l’équipe de soins- Gage de la poursuite de soins de qualité à domicile- Occasion pour l’assimilation de messages d’hygiène, de puériculture, de nutrition

4. Intervention minimale sur l’enfant « primum non nocere »Pendant les 72 premières heures, toute manipulation a rapidement des conséquences

sur l’hémodynamique et l’état d’oxygénationAprès ce délai, stabilisation habituelle

Une solution : les soins peau à peau = « soins kangourou » cf Annexe 2Trois principes : Peau à peau permanent dès que l’état clinique est stable

Allaitement maternel privilégié Poursuite de ces soins à domicile permettant une sortie précoce

Pour répondre au défaut de moyens et de places avec : absence d’effets délétères sur la qualité des soins et la

croissance, bénéfices en termes de durée d’hospitalisation,

d’attachement mère-enfant de prévention des infections

nosocomiales

Sortie à domicileSouvent imposée précocement par l’insuffisance des possibilités d’accueil ou demandées

par les familles avant même l’autonomie du NN ou la fin des traitementsA mettre en balance avec les difficultés d’attachement de la mère après une séparation

prolongée compromettant le retour à domicileA envisager selon les possibilités de suivi médical ultérieur; importance d’une

consultation à la fin de la 1ère semaine

Cf Dr F.Tietche (Yaoundé Cameroun ) in F.Gold Pédiatrie en Maternité 3e ed Masson Paris 2009

ANNEXE 2 : LA METHODE MERE KANGOUROU ( MMK )

C’est une nouvelle approche des soins aux nouveau-nés de faible poids de naissance (NN-FPN) Les soins aux NN-FP présentent des spécificités qui les rendent difficilement accessibles aux pays en voie

de développement. De ce fait la mise au point d’une méthode originale de prise en charge des NN-FPN apporte depuis plus de 20 ans une réponse remarquable à cette situation particulièrement fréquente dans ces pays.

ORIGINE DE LA MMK Elle été mise au point en Colombie à la fin des années 1970 pour répondre à l’insuffisance de moyens

matériels (surtout d’incubateurs) en vue de soigner les NN-FPN. Elle a été rationnalisée par le Dr Nathalie CHARPAK puis évaluée et diffusée dans les années 1990. Elle est depuis reconnue comme efficiente dans les pays en voie de développement mais aussi dans les pays développés en complément des soins techniques traditionnels. Elle rejoint une évolution générale de la conception des soins aux NN visant le développement harmonieux de l’enfant (soins de développement).

CARACTERISTIQUES DE LA MMK La MMK repose sur 3 éléments : Le « peau à peau » continu (ou quasi continu) sur la poitrine de la mère, précoce, pendant l’hospitalisation et poursuivie après la sortie de l’hôpital de l’enfant et de sa mère L’allaitement maternel exclusif Le suivi rapproché après la sortie précoce et si possible prolongé

La MMK est applicable dès la stabilisation de l’enfant (en pratique au bout de 48 heures de vie en l’absence de complications) et pour des enfants nés à partir de 6 mois et demi de grossesse (avec un poids souvent inférieur à 1500 g).

ORGANISATION DE LA MMK

Il est nécessaire de disposer d’au moins 2 pièces : une grande chambre accueillant au minimum 4 lits (adaptés pour que les mères

puissent se reposer en position semi-assise avec leur enfant) et des fauteuils (adaptés pour l’allaitement)

une autre pièce destinée à l’examen quotidien de l’enfant et à l’entretien avec sa mère. Cette pièce peut par ailleurs servir au suivi des enfants après leur sortie.

Sur le plan matériel, les besoins sont limités : balance électronique, thermomètres, réfrigérateur, tire-laits.

Le système de portage est constitué de ceintures en Lycra/coton. L’enfant par ailleurs doit porter un bonnet, des chaussons et une brassière ouverte sur le devant.

ENCADREMENT MEDICAL ET PARAMEDICAL Un médecin et une infirmière au moins doivent être formés à cette méthode. Leur rôle est

important dans la motivation et le soutien des mères (et de leurs familles) ainsi que dans l’apprentissage de la méthode (spécialement pour l’alimentation des NNFPN).

Quantitativement les besoins en personnel sont identiques à ceux nécessités par les soins techniques traditionnels.

EVALUATION DE LA MMK Effets positifs

à court terme sur l’équilibre thermique et métabolique, les fonctions vitales et la nutrition, à moyen terme sur la durée d’hospitalisation (sortie précoce). à long terme sur le plan somatique et sur le plan du développement psychomoteur et affectif avec une appropriation par la mère des soins à son enfant (compensant les effets négatifs de la séparation précoce).

Ses avantages sont donc démontrés tant pour l’enfant et sa famille que pour la collectivité, la sortie précoce permettant une utilisation optimale des ressources humaines et matérielles.

CONCLUSION La MMK est une méthode adaptée aux soins aux NNFP, qui a fait ses preuves

dans les pays en voie de développement (mais qui vient utilement compléter les soins techniques traditionnels dans les pays développés). Ce n’est pas pour autant une solution facile à mettre en place dans la mesure où elle doit affronter les réticences tant des familles que des soignants. 2 points sont à souligner :

• l’importance de la formation d’au moins 1 membre de l’équipe soignante auprès d’une institution ayant une expérience établie de la MMK

• le rôle très positif joué par les autres mères pratiquant la MMK (à l’hôpital ou à domicile) en terme de soutien auprès des femmes qui commencent à réaliser ces soins pour leur enfant.

TRANSPORT DU NOUVEAU-NEEn règle, d’une maternité vers un service de SI ou réa-NN, parfois vers un

service de chirurgieCoordination indispensable entre les différents partenaires

INDICATIONS DE TRANSFERT D’UN NN- NN en détresse vitale, quelle qu’en soit l’origine- Prématuré avec pathologie, surtout détresse respiratoire- NN après réanimation lourde à la naissance- Infection bactérienne, documentée ou suspectée- NN à risque métabolique, surtout hypoglycémie- Pathologie malformativeParfois appel anténatal si mère intransportable et patho maternelle aigüe

patho fœtale grave

MOYENS DU TRANSPORT MÉDICALISÉMoyens humains- Un médecin transporteur (idéalement pédiatre) + un aide paramédical- Un chauffeurL’équipe doit être familiarisée avec l’équipement du véhicule

Moyens matérielsModule de transport néonatal aménagé sur un brancard avec

- Incubateur de transport- Ventilateur mécanique- Perfuseur électrique- Appareil de monitorage des fonctions vitales (RC, SaO2, PA)- Aspirateur de sécrétionsAvec tiroirs pour petit matériel: matériel respiratoire

médicaments matériel de perfusion accessoires des moniteurs matériels divers

MISE EN CONDITION ET TRANSPORTChaîne du chaud Caractère délétère de l’hypothermie, surtout chez le prématuréNécessité de maintenir un environnement neutre pour une t° centrale à 36,3-36,9°C- T° de l’incubateur : 36,5°C < 1500 g

35,5°C 1500 – 2500 g 34°C > 2500 g

- T° du véhicule à 25°C (↘pertes par radiation)- Si grand préma : tunnel en plexiglas + bonnet et chaussons en jerseyContrôle de la t° en continu par sonde cutanée (servo-contrôle)

en discontinu en axillaire après l’installation puis à la demandeChaîne de l’oxygène et de la ventilationAdministration d’O2 par lunettes nasales

en enceinte (hood) avec débit > 3 litres par circuit VS / PEP (CPAP nasale)

Contrôle de l’oxygénation : par détermination de la Fi O2 (cf abaques) par oxymétrie de pouls: Sa O2 entre 90 et 96%

Ventilation mécanique: si Fi O2 > 0,4 ou troubles hémodynamiques associés après intubation trachéale

tube jamais laissé à l’air ambiant avec sédation éventuellement

Chaîne de l’hémodynamiqueEvaluée sur paramètres périphériques : extrémités, TRC

centraux : pouls, FC, PA (PA Moy # Age Gestationnel)

Si insuffisance circulatoire : remplissage par sérum physio (10-15 ml / kg)selon le contexte ttt inotrope : dopamine ou dobutamine

hémisuccinate d’hydrocortisone chez le préma

Chaîne du glucose et de l’hydratationGlucose : contrôle dextro initial

glucosé 10 % : 72 ml / kg / jour apporte 5 mg / kg / mn chez les < 1250 g une solution à 5 % peut être utilisée

Apports hydriques à J1 : NN à terme → 70 ml / kg / jour plus important < 1250 g → 90 – 100 ml / kg

Pas d’apport électrolytiqueChaîne de l’asepsieLavage des mains et soluté hydroalcooliqueTenue adaptée pour la pose d’une prothèse invasive (gants, masque...)

MISES EN CONDITIONS PARTICULIERESNN de poids < 1000 gRisques majeurs liés au transportImportance du contrôle thermique : bonnet et couverture en plastique

intérêt de l’installation dans un sac en polyéthylène sans séchage préalablePose d’un cathéter VO ?Limiter la SpO2 à 90 – 92 %

Pathologies médicalesDétresses respiratoires : ventilation mécanique avec PEP

oxygénothérapie pour avoir une SpO2 : 92 – 96 % broncho-aspiration avant le départ si LA méconial exsufflation à l’épicrânienne d’un pneumothorax

Infections bactériennes : ATB probabiliste avant le départ (amoxicilline-gentamicine)

Pathologies chirurgicalesObstructions des VAS : canules bucco-pharyngées (voire intubation naso-pharyngée)

décubitus ventral Défects de la paroi abdominale : « sac à grêle » pour envelopper toute la partie inf du corps

drainage gastriqueObstructions digestives : aspiration digestive si syndrome occlusif

aspiration du cul-de-sac œsophagien sup si atrésie de l’œsophage

ORGANISATION DU TRANSFERT

Echange téléphonique initial le plus informatif possibleStabilisation éventuelle de l’enfant et gestes techniques nécessaires à réaliser sur

place avant le départEnfant montré à ses parents en leur donnant des informations sur la cause et les

modalités du transfert ainsi que sur les modalités de visite et d’informations supplémentaires

Nécessité d’une fiche de transfert donnant le maximum de renseignements sur les antécédents et l’anamnèse ainsi que les coordonnées de la famille

Pendant le transfert, noter sur une feuille de surveillance l’évolution des différents paramètres cliniques et les éventuelles interventions

Le rôle d’une équipe de transport est de fonctionner comme une extension d’une unité d’accueil, offrant les mêmes qualités de soins.

Il est toujours préférable d’effectuer le transfert in utero d’un NN issu d’une grossesse à risque élevé vers un centre obstétrico-pédiatrique adapté