Raisonnement face à un état de choc - MEDESIMDifférents états de choc Choc cardiogénique:...

Raisonnement face à un

état de choc

3ème semaine DU « PEC des urgences

médico-chirurgicales »

Dr Stéphanie ANDRE et Dr F.LECOMTE

SAU Cochin – Hôtel Dieu

Sommaire

Introduction

- Définitions

- Etiologies

Signes clinico-biologiques

Examens paracliniques

Principes thérapeutiques

Surveillance et orientation

Les différents types de choc

Stratégie de prise en charge / Cas cliniques

Références bibliographiques

Définition

Physiopathologie:

Défaillance de la microcirculation, responsable d’une

hypoperfusion tissulaire aigüe;

Cette dernière entrainant une anoxie cellulaire avec

déviation anaérobie du métabolisme;

Cet état pouvant conduire à une hypoperfusion d’organe

responsable d’un syndrome de défaillance multiviscéral.

Définition clinique:

Hypotension (PAS) < 90mmHg ou diminution de 30% de la

PA de base d’un hypertendu.

Pompe

cardiaque

Vaisseaux

Tissus

cibles

Etiologies

Différents mécanismes d’hypoperfusion:

- Baisse du débit cardiaque: choc cardiogénique

- Baisse du volume sanguin circulant: choc hypovolémique

- Baisse du tonus vasculaire: choc vasoplégique /

anaphylactique

- Baisse de l’extraction de l’oxygène: choc septique


Signes d’hypoperfusion périphérique:

Défaillance circulatoire:

- PAS < 90mmHg (ou < 40mmHg de PAS habituelle)

- Tachycardie: Fc > 100/mn ( ttt βbloquant)

- Marbrures, froideur/cyanose des extrémités

- Hyperlactatémie > 2mmol/l

- Acidose métabolique

(pH<7,35, RA<22mmol/l)


Signes d’hypoperfusion d’organe:

Défaillance respiratoire:

- SpO2 AA<90%, FR>30/mn, Signes de détresse respiratoire

- PaO2 < 60mmHg

Défaillance neurologique:

GSW<15, troubles de la conscience, confusion/agitation

Défaillance rénale:

- Oligo-anurie

- Créatininémie > 177µmol/l (ou >50% de la créat de base)


Signes d’hypoperfusion d’organe (suite):

Défaillance hépatique:

Hyperbilirubinémie > 34µmol/l

Défaillance de la coagulation:

- Tableau de CIVD

- Thrombopénie < 100000/mm³, TP<50%

Examens paracliniques

Bilan de retentissement:

- GDS AA

- Dosage Lactates artériels (lactatémie)

- NFS

- TP

- Créatininémie, ionogramme sanguin,

- BHC

Bilan étiologique (cf):


Mise en condition:

- Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG[ PAM = (PAS + 2x PAD) / 3 = 1/3 PAS + 2/3 PAD ]

- Pose de 2 VVP

- Pose d’une sonde urinaire

- Prélèvement bilan biologique

- ECG


Traitement symptomatique supportif:

- Oxygénothérapie

- Antalgique / antipyrétique

- Remplissage vasculaire précoce:Sérum physiologique: 500ml/15mn, 20-30ml/kg, à débuter immédiatement

Objectif: PAM > 65mmHg

- Drogues vaso-activesEn cas de non réponse au remplissage

- +/- Transfusion

Traitement étiologique (cf)

Surveillance

Surveillance:

- Scope: PA/5mn, PAM, Fc, SpO2, FR, ECG

- Diurèse

- Signes cliniques d’hypoperfusion

Objectifs:

- Disparition signes cliniques d’hypoperfusion

- Obtension PAM > 65 mmHg

- Obtension d’une diurèse > 0,5ml/kg/h

- Maintient concentration Hb entre 8 et 9 g/dl

Orientation

Orientation:

Hospitalisation précoce en USI

Différents états de choc

Choc hypovolémique (hypovolémie vraie):

Etiologies:

- Hémorragie

- Deshydratation par carence d’apport ou perte

Examen paracliniques:

HémoQ, Groupes (2 déterminations) + RAI

Traitement spécifique du choc hémorragique:

- Arrêt du saignement

- Transfusion (CG, PFC)

- IPP +/- Sandostatine

traitement anticoagulant

(PPSB, vitK, sulfate de protamine)

Choc Hémorragique

16

Choc hémorragique

FRACTURE

• Une côte

• Une vertèbre

• Humérus

• Tibia

• Fémur

• Bassin

SAIGNEMENT

• 125 ml

• 250 ml

• 500 ml

• 1000 ml

• 2000 ml

• 500 à 5000 ml

Choc hémorragique

0

20

40

60

80

100

Pertes

sanguines

PA

mmHg et % de la

volémie

Objectifs Hémodynamiques en Traumatologie

Lésion unique

PEC rapide (< 1 h)

Sujet jeune

pas de pathologie préexistante

-> Tolérance d’hypoTA modérée

PAM > 50 mmHg

=>PAS 90

Traumatisme crânien

Réserves cardio-circul. limitées

=> risques d’aggravation des

lésions lors d’hypoTA prolongée

-> Maintien d’une PPC suffisante

PAM > 70-80 mmHg

=>PAS 120

( Kowalenko et al., J Trauma 1992 )Non réponse au remplissage rapide de 2000 cc

=> geste d’hémostase urgent=> indication au recours aux vasoconstricteurs


Choc vasoplégique (hypovolémie relative):

Etiologies:

- Anaphylaxie

- Neuroplégie (coma, atteinte médullaire)

Traitement spécifique du choc anaphylactique:

- Arrêt de l’allergène

- Adrénaline (en fonction des grades)

- β2mimétique

Anaphylaxie

• RFE 2016

Adrénaline au cabinet…0,01mg/kg

Seringues auto-injectables, au réfrigérateur (entre 2º et 8º C).

• ANAHELP à partir de six ans (0,15mg ou 0,30mg)

• ANAKIT à tout âge. seringues auto-injectables, au réfrigérateur (entre 2º et 8º C). – Ana-Kit : 0,05-0,12 mL SC* pour les enfants pesant moins de 12 kg

– Ana-KIt 0,12-0,25 mL SC pour les enfants pesant de 12 à 25 kg

– Ana-kit 0,25-0,3 mL SC pour les enfants de plus de 25 kg

Stylo auto-injecteur, température ambiante (< 30º C).

• EPIPEN 0,3 : stylo injecteur >25 kg

• EPIPEN JUNIOR 0,15 : 12 à 25 kilos stylo injecteur,

• ANAPEN (dosage adultes et enfants) également présentée sous forme de Dose unique 0,3mg/0,3ml

• Dose : 0,01 mg/kg


Choc septique:

Etiologie / Définition:

Critères de Bone


Choc septique:

Etiologie / Définition:

Critères de Bone remplacer en 2016

Examens paracliniques:

Hémocultures, prélèvements bactériologiques

Traitement spécifique:

- Antibiothérapie: précoce (<90mn) et adaptée

- Noradrénaline

2000

• SIRS

• Sepsis

• Sepsis Sévère

• Choc septique

30

2016

• 0

• Sepsis

• 0

• Choc septique

34

Claessens YE, Dhainaut JF. Diagnostic and treatment of severe sepsis. Crit Care. 2007; 11(Suppl 5): S2


Choc cardiogénique:

Etiologie:

- IVG aigue: IDM, troubles du rythme ou de la conduction

- IVD aigue: EP, tamponnade (choc obtructif)

Examens paracliniques:

ECG, RX.Thorax, échographie cardiaque

Traitement spécifique du choc cardiogénique:

- Dobutamine/Adrénaline, contre-pulsion aortique

- Traitement étiologique (coro, fibrimolyse, drainage…)

Stratégie de PEC d’un choc

Démarche diagnostique:

Reconnaissance du choc: constantes + examen clinique:

recherche de signes d’hypoperfusion périphérique +/- d’organe

Prise en charge immédiate:

Mise en condition: 2 VVP, SU, O2, remplissage vasculaire

Enquête étiologique: interrogatoire + examen clinique

Bilan paraclinique: diagnostique et pronostique

Traitement spécifique: précoce et adapté

Orientation:

Précoce en USI

Conclusion

Etat de choc = urgence vitale

Importance de l’identification précoce du choc

Détection dès l’IAO

Nécessité d’une prise en charge précoce et adaptée

Remplissage vasculaire + ttt spécifique

Nécessité d’une orientation rapide en USI

Chaque minute perdue = survie perdue = mortalité

Références bibliographiques

1. Conférence d’experts SFAR/SFMU/SAMU/SRLF 2006. « Prise en charge initiale

des états septiques grave de l’adulte et de l’enfant ».

2. Conférence de consensus 2005 SFAR/SRLF. « Prise en charge hémodynamique

du sepsis sévère (nouveau-né exclu) ».

3. Recommandations pour la pratique clinique. SFAR 2001. « Prévention du risque

allergique peranesthésique ».

4. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 2005. Pateron et al.

« Prise en charge d’une hémorragie digestive haute dans le cadre de l’urgence ».

5. FMC-HGE. Sautereau D, Pichon M. « Prise en charge des hémorragies

digestives basses abondantes ».

6. Conférence d’actualisation SFAR-Médecine d’Urgence 1999. Chone L, Bigard

M.A. « Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de prise en charge

hospitalière ».

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