PRINTEMPS 2012. 2 Partenaires Cette activité est rendue possible grâce à une contribution...

PRINTEMPS 2012

2

Partenaires

Cette activité est rendue possible grâce à une contribution inconditionnelle à visée éducative des partenaires suivants :

Or :

Ensemble, vers un monde meilleur * *Une promesse pour la vie

plusquedesmedicaments.ca

Argent :

3

Déclaration des conflits d’intérêts

Les auteurs, les réviseurs et les formateurs déclarent que (qu’) :

- leur travail ne génère aucun conflit d’intérêts;- ils ont reçu des honoraires pour leur contribution à

l’élaboration et à la prestation de ce programme et d’autres programmes commandités par l’un ou l’autre des partenaires.

4

Objectifs d’apprentissage

Général- Réviser les notions entourant l’utilisation des

analyses de laboratoire pour surveiller la thérapie médicamenteuse.

5

Objectifs d’apprentissage

Spécifiques- Identifier les analyses de laboratoire appropriées pour

assurer la surveillance de la thérapie médicamenteuse d’un patient.

- Interpréter le résultat des analyses de laboratoire dans un contexte de surveillance de la thérapie médicamenteuse.

- Intervenir de façon appropriée en fonction du résultat des analyses obtenu.

- Appliquer une démarche d’intervention efficace et systématique pour surveiller et optimiser la thérapie d’un patient.

- Intégrer les lignes directrices de la surveillance de la thérapie médicamenteuse par la résolution de problèmes pharmacothérapeutiques.

Module 1

LES NOTIONS DE BASE

6

7

Information Traitement

PronosticDépistage

Utilisation générale des analyses

8

Utilisation générale des analyses

Déterminationde la posologie

Efficacité Toxicité

Évaluer l’adhésion au traitement

Rétroaction au patient et à l’équipe

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Définitions utiles

Sensibilité : la plus faible valeur détectable d’une analyse

Spécificité : la capacité de discerner la substance d’intérêt en présence d’autres substances qui interfèrent

Précision : la capacité d’une analyse à donner une valeur reproductible lors de l’exécution de plusieurs analyses

Exactitude : concordance entre la valeur obtenue et la valeur d’une analyse de référence

10

Valeur de référence

Habituellement définie comme la médiane 95% de la population en santé

Possible d’obtenir une valeur normale au-delà de l’écart :

- Être en dehors de l’écart ne signifie pas nécessairement l’absence ou la présence d’une maladie.

- Comparer avec les résultats antérieurs.

Prudence lors de l’interprétation des valeurs

11

Valeur de référence

D’autres renseignements nécessaires pour l’interprétation :

- sexe (homme – femme)- âge (enfant – adulte)- intervalle considéré normal pour le laboratoire

effectuant l’analyse (toujours plus significatif)- ne pas oublier que l’analyse est considérée normale

pour 95% d’une population en santé (5% des patients sont en dehors de cet intervalle)

12

Interprétation du résultat

Contexte nécessaire- Histoire- Résultat des analyses- Examen physique

Résultat doit être compatible avec la clinique Traiter le patient et non le résultat

13

Échantillons utilisés

Sang veineux, sérum ou plasma Sang artériel Sang capillaire Urine Fèces Liquide céphalorachidien Crachat et salive Tissu et cellules Liquide d’aspiration (pleural, ascite, etc.)

14

Types de variation des analyses

Variation physiologique

Variation biologique

Variation analytique (pré et post analyse)

Variation liée au laboratoire effectuant l’analyse

15

Variation biologique

Facteurs de variation Âge Sexe

Grossesse Position Exercice Stress Statut nutritionnel Heure de prélèvement

Exemples correspondants Phosphatase alcaline Stéroïdes sexuels et

créatinine Thyroxine (totale) Protéines Créatinine kinase Prolactine Glucose Cortisol

16


Comprendre la signification des chiffres = importance cruciale

Trois questions à se poser- Est-il normal ?- Est-il significativement différent des résultats antérieurs?

Évaluer la tendance.- Est-il compatible avec les données cliniques?

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Aspects importants à savoir :- Valeurs normales- Moment approprié pour faire le test- Variables pouvant affecter le test et le résultat

Ex : médicaments, aliments

- Contexte clinique Ex. : interprétation des valeurs du bilan lipidique

FICHE 1 : QUIZ

EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES

18

Module 2

L’ANALYSE DE LA FONCTION RÉNALE

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20

Utilisation clinique

Évaluer la fonction rénale.

Détecter précocement la maladie rénale chronique.

Ajuster la dose d’un médicament selon la fonction résiduelle du rein.

Monitorer l’impact d’un traitement sur la fonction rénale.

Monitorer les effets indésirables rénaux des médicaments néphrotoxiques.

Principales analyses :- Créatinine- Clairance de la créatinine- Urée- Rapport urée – créatinine

21

Fonction rénale

L’atteinte rénale implique la diminution du nombre de néphrons fonctionnels.

La filtration glomérulaire est l’étape initiale du bon fonctionnement du néphron : intérêt d’en mesurer l’intégrité notamment pour l’élimination des médicaments.

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Notions de physiologie

Pour une personne sans problème rénal :

- Flot sanguin rénal estimé à 1,2L/min

( 20% du débit cardiaque)

- 10% est filtré par le glomérule ( à 100 – 120 ml/min/1,73 m²)

Intervalle de référence :- ♀ : 53 à 97 µmol/L- ♂ : 80 à 115 µmol/L

Fonction rénale

23

24

Créatinine

Issue de la dégradation des muscles Proportionnelle à la masse musculaire totale Mesure la filtration glomérulaire Nécessite la perte d’au moins 50% de la fonction du

rein avant d’observer une élévation de la créatinine sérique (Crs)

Attention chez la personne âgée et grabataire

25

Créatinine

Influencée par :

Augmentation DiminutionConsommation de viande ÂgeHomme FemmeInsuffisance rénale Perte musculaireCétoacidose diabétique Insuffisance hépatiqueMédicament néphrotoxique Grossesse

Amputation

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Créatinine

Influencée par plusieurs médicaments, dont :

AugmentationAcétazolamide FurosémideAINS HydrochlorothiazideAminosides LithiumAmphothéricine B MannitolCéphalosporines QuinineCisplatine RifampicineCotrimoxazole TétracyclineCyclophosphamide VancomycineÉrythromycine

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Facteurs de risque d’IR médicamenteuse

Liés aux patients :- Âge- Sexe- IR chronique- Diabète- Hypovolémie- Néphrosclérose- Septicémie- Utilisation de plusieurs

Rx néphrotoxiques- Hypoalbuminémie

Liés aux médicaments :- Potentiel néphrotoxique- Dose- Durée de traitement- Vitesse d’administration- Voie d’administration

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Mécanismes d’IR médicamenteuse

1) Vasoconstriction : cyclosporine et tacrolimus

2) Effets glomérulaires : IECA, ARA, AINS

3) Toxicité tubulaire : aminosides, cisplatine, MTX

4) Néphrite interstitielle : antibiotiques

5) Précipitation des cristaux : acyclovir, MTX, sulfas, etc.

6) Microangiopathie thrombotique : mitomycine

7) Néphropathie osmotique : mannitol

8) Rhabdomyolyse : statines

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IECA et ARA

IECA, ARA, diurétiques et AINS

Interfèrent avec des facteurs modulant la filtration glomérulaire (vasodilatation et constriction rénales)

Hypovolémie = action des vasoconstricteurs(NE, angiotensine, aldostérone) = maintien de la filtration

Effet contrebalancé par prostaglandines Diurétique = hypovolémie IECA et ARA s’opposent à l’angiotensine AINS la synthèse des prostaglandines

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IECA, ARA, diurétiques et AINS

L’élévation de la créatinine, après l’introduction ou l’augmentation d’une dose, est quelquefois signe de l’efficacité du traitement.

L’élévation ne doit jamais dépasser 30% pendant les 4 mois précédant un traitement (pour les IECA).

Une élévation antérieure n’est pas nécessairement une contre-indication à l’utilisation d’un traitement : utiliser une dose plus faible et titration lente.

31

Interventions du pharmacien

Facteur de risque Mesures

Dosage élevé mesure du taux sérique médicamenteux

Traitement de durée prolongée, application répétée

déterminer d'emblée la durée du traitement

Insuffisanœ rénale préalable vérifier l'indication. Alternatives?contrôle régulier de la créatinémie

Âge avancé recherche d’alternatives

Hypovolémie, hypotension hydratation suffisante, contrôle régulier de la tension et de l'orthostase

Hypokaliémie, acidose métabolique contrôles électrolytiques réguliers

Cirrhose hépatique prêter attention aux déficits volémiques intravasaux, réduire le dosage des diurétiques

Traitements combinés avec d'autres médicaments néphrotoxiques

vérifier les indications pause des diurétiques et des inhibiteurs ECA, AINS

Facteurs de risque et mesures prophylactiques lors de l'administration de substances potentiellement néphrotoxiques

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Clairance de la créatinine et filtration glomérulaire

Permet d’estimer la filtration glomérulaire et la progression de la maladie rénale

Mesure standard de la fonction du rein : une valeur faible ou en baisse est un bon indice de la maladie rénale

33

Formule d’estimation du TFG

Selon les recommandations de la National Kidney Fondation Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl. 1) : S1–266

Pour les adultes : Cockcroft-Gault

constante homme : 1,23 et femme : 1,04

Formule dérivée de l’étude MDRD :

eCCr = (140 - âge) x poids (en kg) x constantecréatinine sérique (μmol/L)

eDFG = 32788 x créatinine sérique-1,154 x âge-0,203 x [1,210 si race noire] x [0,742 si sexe féminin]

Il est possible de convertir la créatinine sérique en mg/dL en divisant par 88,4 le résultat en μmol/L. Le nombre 32788 ci-dessus correspond à 186 x 88,41,154

34

MDRD Patient diabétique Patient IR avec âge moyen 51 ans Patient d’origine africaine avec IR

d’origine hypertensive Patient transplanté rénal

Cockcroft-Gault Patient âgé

Collecte urinaire 24 h Patiente enceinte Patient avec poids et âge extrêmes Patient malnutris Patient avec maladies musculaires Patient para ou quadriplégique Patient végétarien avec une

fonction rénale instable

Recommandations pour l’utilisation des formules

35

Taux de filtration glomérulaire (TGF)

Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl 1) : :S1–266

DFG

(mL

par m

inut

e pa

r 1,7

3 m

2 )Estimation du temps écoulé avant la survenue d’une insuffisance rénale

Âge (ans)

Évolution rapide de la maladie : diminution de 10 mL/min/1,73m2 par année

Évolution plus lente de la maladie : diminution de 2 mL/min/1,73m2 par année

Estimation de l’évolution de la néphropathie chronique. En dressant la courbe du débit de filtration glomérulaire (DFG) en fonction du temps, on peut prédire le temps écoulé avant la survenue d’une néphropathie terminale.

36

Utilisation du TFG pour l’ajustement de dosage

Utilisation des tables d’ajustement

Quelquefois, il existe des choix pour modifier l’intervalle ou la dose.

Particularités si dialyse

37

Insuffisance rénale

L’insuffisance rénale est habituellement définie comme une clairance de la créatinine < à 60 ml/min.

Un système de classification de la fonction rénale a été développé pour regrouper les maladies rénales sur la base de la filtration glomérulaire.

38

Stades de la maladie rénale basés sur le TFGe

Stades de la maladie rénale

Description TFGe(ml / min)

1 Insuffisance absente Supérieure à 90

2 Insuffisance débutante 60-89

3 Insuffisance modérée 30-59

4 Insuffisance sévère 15-29

5 Insuffisance terminale Moins de 15 ou dialysé

39

Maladie rénale : enjeux

Presque toutes les maladies rénales sont progressives, peu importe la vitesse de progression.

Ralentir la progression par un traitement néphroprotecteur constitue un enjeu majeur de la pharmacothérapie.

4011/04/23 40

Stade 2 Légère ↓ de la fonction rénale

Stade 3 ↓modérée de la fonction rénale

Stade 4 Grave ↓ de la fonction rénale

Stade 5 Néphropathie terminale

Effet de la protéinurie et du débit de filtration glomérulaire (DFG) sur le risque cardiovasculaire en contexte d’hypertension essentielle

JULIAN SEGURA, CARLOS CAMPO et LUIS M. RUILOPE

Gravité de l’hypertension

Risques cardio-vasculaire et rénal

Stades de la néphropathie chronique

DFG estimémL/min/1,73 m2

MicroalbuminurieMacroalbuminurie

Lien entre la gravité de l’hypertension, les risques cardiovasculaire et rénal, la présence d’une néphropathie chronique et l’excrétion urinaire accrue d’albumine.

Stade 1 Hyperfiltration ou DFG préservé

Stade 2 Légère ↓ de la fonction rénale

Stade 3 ↓modéréede la fonction rénale

Stade 4 Grave ↓ de la fonction rénale

Stade 5 Néphropathie terminale

Évolution de la maladie rénale

41

Importance d’évaluer le niveau du TFG

Le niveau de la fonction rénale est un prédicteur important de complications concomitantes comme :

- l’hypertension;- l’anémie;- la malnutrition;- les problème osseux;- la neuropathie;- la diminution de qualité de vie.

42

Objectifs de la prise en charge de l’IR

Éviter ou retarder la dialyse en ralentissant l’évolution de la maladie rénale.

Préserver un bon état général (surtout si greffe considérée).

Prévenir les complications de l’IR, dont la morbidité et mortalité cardiovasculaires.

43

IR et suivi

3 interventions peuvent retarder la progression des maladies rénales :

- le contrôle de la tension artérielle;- le contrôle glycémique chez les diabétiques;- la réduction de la protéinurie avec un IECA ou un ARA.

Autres interventions pouvant être efficaces :- l’amélioration du bilan lipidique;- la réduction de la consommation de protéines;- la correction de l’anémie.

44

IR et contrôle de la TA

80-85% des patients IRC sont hypertendus.

Le traitement de l’hypertension diminue la protéinurie et les complications cardiovasculaires.

IECA et ARA privilégiés

Cible tensionnelle : ≤ 130/80 mmHg

45

IR et contrôle glycémique

Un contrôle glycémique intensif le risque de développer :

- une microalbuminurie;- une macroalbuminurie;- une insuffisance rénale.

Maintenir l’HbA1c < à 7% et les glycémies entre 4,4 et 6,7 mmol/L.

46

Urée

Synonyme : BUN, azotémie

Produit de dégradation des protéines : - le plus abondant dans le corps humain; - excrété par le rein.

Directement reliée à la capacité métabolique du foie

Indicateur de la fonction excrétrice du rein et du statut liquidien

Valeur normale : 2,5 à 8,2 mmol/L (7-20 mg/dL)

47

Urée

suggère une IR

Filtrée mais réabsorbée et excrétée dans l’urine

La réabsorption dans le sang augmente avec la déplétion volémique (ou du volume circulant).

Utilisée historiquement comme un marqueur du taux de filtration glomérulaire

La forme extrême d’azotémie correspond à une valeur d’urée très élevée (BUN> à 36 mmol/L)

Toute de la fonction rénale cause habituellement une élévation du BUN.

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Urée : utilisation de l’analyse

Soupçon de néphropathie

Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale chronique

Dialyse (évaluation de l’état urémique et de la qualité de la dialyse)

Évaluation de la volémie

Hémorragie digestive

État hyperosmolaire

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Rapport Urée/Créatinine

Permet de déterminer le type d’azotémie.

Lors d’hypoperfusion rénale (par hypovolémie ou insuffisance cardiaque) :

- le débit urinaire ;- le temps de contact de l’urine avec le tubule est prolongé; - la réabsorption de l’urée ;- la créatinine n’est pas réabsorbée.

Le ratio normal est de 49 à 81 moles d’urée/mole de créatinine.

Rapport Urée/Créatinine

BUN/créatinine Urée/créatinine Signification Mécanisme

> 20:1 > 100:1

État de déshydratation

(insuffisance pré rénale)

La réabsortion d’urée est élevée de

façon disproportionnée

10-20:1 100-40:1

Normale ou insuffisancepost rénale

Valeur normaleOu

Présence de maladie post rénale

ex: obstruction rénale (calcul, HBP)

< 1:1 < 40:1 Intra rénal

Des dommages aux reins empêchent la

réabsorbtion de l’urée

50

FICHE 2 : MADAME SAVOIEFICHE 3 : MONSIEUR FORTINFICHE 4 : MADAME VANIER


51

Module 3

LES ÉLECTROLYTES

52

Électrolytes

53

54

Sodium

Ion le plus abondant dans le liquide extracellulaire

Rôle central :- maintien / distribution de l’eau et de la pression

osmotique dans le liquide extracellulaire

Valeur de référence : 135 – 145 mmol/L

Prélèvement : non influencé par nourriture ou moment de la journée

Apport alimentaire maximal recommandé chez l’adulte : 1 500 mg/jour

55

Sodium

L’homéostase du Na+ dépend principalement de deux facteurs :

- l’hormone antidiurétique;- la soif!

56

Sodium

57

Sodium

Utilité clinique : - Variations de la natrémie représentatives de la

balance liquidienne- Sert à diagnostiquer deux problèmes majeurs :

l’hyponatrémie l’hypernatrémie

58

Hyponatrémie

Définition : Na+ 135 mmol/L

Deux mécanismes impliqués :- quantité de Na+ secondaire à la baisse de l’apport

ou à l’augmentation des pertes digestives- rétention hydrique

Trois outils peuvent guider l’évaluation de l’hyponatrémie :

- calcul de l’osmolarité plasmatique- concentration urinaire de Na+

- calcul de l’état volémique

59

Hyponatrémie

Résultat de natrémie(mmol/L)

Symptômes

> 120 Pas de symptôme si lente

100-120 Faiblesse marquéeNauséesConfusionParalysie oculaire (surtout si 110)

90-105 Paralysie bulbaireLésions parfois irréversiblesConvulsions… décès

60

Désordres avec un niveau d’ADH élevé

Baisse du volume circulant efficace

Syndrome de sécrétion inappropriée

Changements hormonaux

Hyponatrémie avec valeur osmolaire plasmatique normale ou augmentée

Certaines formes d’IR

61

Syndrome inapproprié de sécrétion d’ADH (SIADH)

L’élimination de l’eau libre est déficitaire (max : 1L d’urine/jour dans les cas sévères).

L’accumulation d’eau à l’intérieur du corps finit par créer une hyponatrémie par dilution.

62

Syndrome inapproprié de sécrétion d’ADH (SIADH)

Causes les plus fréquentes :- Atteintes au système nerveux central- Tumeurs ou cancers- Médicamenteuses :

Diurétiques thiazidiques ISRS Carbamazépine Antipsychotiques (ex. halopéridol) Certains antinéoplasiques Bromocriptine

63

Hypernatrémie

Définition : Na+ > à 145 mmol/L

Souvent secondaire à la perte d’eau libre

Toujours secondaire à un état hyperosmolaire

DéshydratationHyperaldostéronismeMaladie de Cushing

GrossesseGrand brûlé

64

Hypernatrémie

Résultant d’un déficit en eau libre

Absence du mécanisme de soif ou pas d’accès à une source d’eau potable

Pertes secondaires à la transpiration

Pertes gastro-intestinales

Diabète insipide

Diurèse osmotique

Lésions hypothalamiques affectant le réflexe de la soif

Déficit en eau intracellulaireExercice physique intense ou crise d’épilepsie généralisée

Surcharge sodiqueAdministration de solution hypertonique ou absorption orale importante de Na+

65

Potassium

Ion le plus important dans le liquide intracellulaire

Ion essentiel au fonctionnement des cellules contractiles et nerveuses

Besoins alimentaires quotidiens 75-80 Meq

Valeur de référence : 3,5- 5 Meq/L

Déficit en K+ associé avec : - Faiblesse musculaire- Irritabilité- Arythmies- Paralysie

66

Potassium

67

Potassium

Quantité totale de K+ 3 000 à 4 000 mEq (50 à 55 mEq/Kg) :

- Principalement dans le liquide intracellulaire- 140 mEq/L intracellulaire - 3,5-5 mEq/L extracellulaire

Test sanguin = K+ dans liquide extracellulaire

Passage du K+ du compartiment intracellulaire vers extracellulaire

Si K+ mesuré est bas : réserve en potassium très diminuée

68

Potassium

K+ de 1 mEq/L peut signifier un déficit réel de 160 à 200 mEq de K+

Vérifier si spécimen hémolysé (peut donner une fausse élévation du K+)

Mesure du K+ sert à évaluer deux problèmes :- Hypokaliémie- Hyperkaliémie

69

Hypokaliémie

K+ 3,5 mmol/L

Principalement due à la redistribution du K+ dans liquide intracellulaire plutôt qu’une perte franche

Majorée par l’alcalose et l’insuline qui font entrer le K+ dans la cellule

Causes :- Pertes digestives- Pertes rénales- Médicamenteuses : diurétiques, corticoïdes, -agonistes

70

Hypokaliémie

Signes cliniques : - asthénie- crampes- diminution des réflexes musculosquelettiques- dilatation gastrique - diminution du transit

71

Hypokaliémie

Traitement :

Si asymptomatique : suppléments oraux

Déficit de 1 mEq/L de K+ = besoin +++- Ex. : KCl 40 mEq PO TID - QID

72

Hyperkaliémie

K+ 5 mmol/L

Risque de troubles du rythme cardiaque +++ défaut d’élimination :

- insuffisance rénale - insuffisance surrénale- abus de diurétiques épargnant le potassium

excès d’apport : - exogène- endogène (lyse cellulaire massive)

transfert cellulaire (acidose)

hémolyse si ponction difficile, prolongée => recontrôler

73

Hyperkaliémie

Signes cliniques :- paresthésies - abolition du réflexe ostéo-tendineux

74

Hyperkaliémie

Traitement : - Résine échangeuse d’ions (KayexalateMD) PO ou IR- Seul traitement qui élimine K+ de l’organisme- 1 g de KayexalateMD fixe environ 1 mEq de K+ (15-60 g) :

important d’administrer avec laxatif pour éliminer la résine, sinon relarguage de K+ possible après quelques heures;

apporte une charge sodique non négligeable.

- Gluconate de calcium - Bicarbonate de sodium (8,4 % => 1 mmol/ml)- Glucose + insuline- Épuration extra-rénale

75


FICHE 5 : MADAME LACOMBEFICHE 6 : MADAME TASSÉFICHE 7 : MONSIEUR DEMERSFICHE 8 : MONSIEUR CORMIER

Module 4

LA SURVEILLANCE DU DIABÈTE

76

77

Cibles glycémiques

A1C : 7%- Si possible : 6 %

Glycémie à jeun et AC : 4 - 7 mmol/L- Si possible : 4 - 6 mmol/L

Glycémie 2 heures PC : 5 - 10 mmol/L- Si possible : 5 - 8 mmol/L

78

RétinopathiediabétiqueCause principale de cécité chez les adultes en âge de travailler1

NéphropathiediabétiqueCause principale d’insuffisance rénale terminale2

Maladie cardiovasculaire

Accident vasculaire cérébralAugmentation de 2 à 4 fois des décès cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux3

NeuropathiediabétiqueCause principale d’amputations des membres inférieurs non traumatiques5

8/10 des patients diabétiques décèdent d’accidents cardiovasculaires4

Morbidité associée au diabète

1 Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S102.2 Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98.3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672–676.4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes. 1997.5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79.

79

Hémoglobine glyquée

HbA1c

Hb contenue dans les globules rouges capte le glucose tout au long de sa durée de vie ( 120 jours)

Test le plus utilisé pour évaluer la maîtrise de la glycémie des 8-12 dernières semaines

Valeur de référence : 7%

80

Chaque réduction de 1 % du taux d’HbA1c

Réduction du risque p < 0,0001.

*

1 %

Décès liés au diabète

Infarctus du myocarde

Complications micro- vasculaires

Troubles vasculaires périphériques

-21 %

-14 %

-37 %

-43 %

Stratton, I.M. et coll., UKPDS 35, BMJ, 321, 2000, p. 405-412.1 Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S102.2 Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98.3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672–676.4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes. 1997.5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79.

Morbidité associée au diabète

81

Hémoglobine glyquée

Un mauvais contrôle de l’HbA1C entraîne une augmentation des complications vasculaires.

Lien entre la rétinopathie diabétique et l’équilibre de la glycémie

Un équilibre strict de la glycémie prévient la microalbuminurie en présence d’un diabète de type 1

Pour

cent

age

de p

atien

ts

Taux

de

prog

ress

ion

de la

rétin

opat

hie,

par

10

0 an

nées

-pati

ents

Classique

Intensive

Hémoglobine glyquée, %

Risque de progression soutenue de la rétinopathie en présence d’un diabète de type 1, en fonction des valeurs moyennes de l’hémoglobine glyquée à intervalles de six mois (courbe verte). Un meilleur équilibre de la glycémie a été associé à une progression moindre de la rétinopathie. Les courbes rouges délimitent l’intervalle de confiance à 95 %. Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.

Années

Incidence cumulative de microalbuminurie chez des patients atteints d’un diabète de type 1 sous insulinothérapie classique ou intensive depuis au plus 9 ans. Les effets bénéfiques du traitement intensif augmentaient au fil du temps (p < 0,04). Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.

82

Algorithme thérapeutique (Lignes directrices 2008)

Metformine = premier choix thérapeutique

Autres agents peuvent tous être ajoutés selon les pours et les contres

Association 2 agents vs insuline première intention si HbA1c > 9%

Insuline demeure un bon choix qui devrait apparaître plus tôt

83

Stratégies à préconiser dans le traitement du diabète

1. Viser une HbA1c ≤ 7% sans provoquer d’hypoglycémie

2. Traiter agressivement les facteurs de risque reliés au diabète

- Hypertension- Hypercholestérolémie- Agrégation plaquettaire- Prévention néphropathie

84

Médicaments affectant la glycémie

1. Tableau sur Rx affectant la glycémie à insérer iciAgent ↓ A1C (%) Avantages Inconvénients

Metformine 0,8 – 2,0 Peu dispendieux, légère perte de poids

Effets indésirables GI

Sulfonylurées 0,9 – 2,5 Peu dispendieux Gain poids possible, hypoglycémie

Méglitinides 0,6 – 1,9 Courte durée d’action Courte durée d’action

TZDs 1,1 – 1,6 Amélioration du profil lipidique

Rétention liquidienne, problèmes cardiaques

Inhibiteurs α-glucosidase

0,4 – 1,3 Pas d’hypoglycémie Effets indésirables GI +++, plusieurs prises par jour

Inhibiteurs DPP-4 0,6 – 1,0 Peu d’impact sur le poids, risque très faible d’hypoglycémie

Prix

Analogue GLP-1 0,5 – 1,0 Perte de poids Effets indésirables GI, injection, prix

85


FICHE 9 : MONSIEUR SIROIS

Module 5

LA FONCTION THYROÏDIENNE

86

87

Hypothyroïdie de l’adulte

Une des affections thyroïdiennes les plus communes: 0,4 – 2 % de la population

Surtout les femmes : 4 / 1 ♀ ♂

Incidence avec l’âge

TSH > à la normale chez 12% des de plus de♀

60 ans

Souvent caractère familial

88

Thyroïdie : Physiologie

89

Causes d’hypothyroïdie

Primaire : 95% des cas- Destruction de la glande thyroïde

processus de vieillissement avec sclérose tissulaire processus auto-immun avec thyroïdite après thyroïdectomie médicaments (amiodarone, lithium, interféron,

calcium) iode radioactif irradiation externe

- Lors de l'utilisation d'anti-thyroïdiens de synthèse

90

Causes d’hypothyroïdie

Secondaire : 5% des cas- Atteinte hypothalamique

tumeurs sarcoïdose histiocytose

- Hypopituitarisme tumeurs hypophysaires nécrose pituitaire (syndrome de Sheehan) auto-immun

91

Hypothyroïdie : manifestations cliniques

Variables d’un patient à l’autre

Progressives et insidieuses

Fréquence des formes latentes, des formes pauci symptomatiques

Tableau du myxœdème typique = rare

92

Hypothyroïdie : manifestations cliniques

Infiltration cutanée et sous-cutanée

Ralentissement global

Infiltration des muqueuses

93

Diagnostic de l’hypothyroïdie primaire

Dosage de la TSH - examen de première intention pour le diagnostic

d’une hypothyroïdie- nécessaire et suffisant pour confirmer le

diagnostic d’hypothyroïdie

94


Examens de seconde intention- T4 libre (hypothyroïdie franche vs légère )

Autres examens : inutiles- T3 libre- Autres dosages immunologiques

TSH et T4 libre : normales biologiques- TSH : 0,3 - 5 mUI/L - T4 libre : 7,5 - 19,4 ng/L

95


Hypothyroïdie sub-clinique- TSH élevée (en général : 10)- T4 libre normale- Symptomatologie modeste

Hypothyroïdie franche- TSH élevée (en général : > 10)- T4 libre basse- Symptômes compatibles

96

Traitement de l’hypothyroïdie

Indication

Hypothyroïdie franche

Hypothyroïdie sub-clinique en cas de :- Grossesse- Infertilité- Dyslipidémie

97


Traitement simple, efficace et maniable

Lévothyroxine

1 prise quotidienne le matin à jeun

98


Modalités et objectifs thérapeutiques

Normaliser la TSH (0,3-5 mUi/L)- Dose de 1,7 µg/Kg/j chez adulte en bonne santé- Augmentation par paliers de 12,5 à 25 µg - Attendre au moins 1 mois avant de doser la TSH- Posologie d’entretien : 100 à 150 µg/j

Vérifier annuellement une fois la cible atteinte

99


Sujet âgé et/ou atteint d'insuffisance coronaire- Posologie initiale faible : 12,5 µg- lente de la posologie, par paliers de 12,5 ou 25 µg/mois - Association éventuelle à des ß-bloquants et surveillance

ECG

100


Au cours de la grossesse

Les besoins en lévothyroxine augmentent au cours de la grossesse chez les patientes présentant une hypothyroïdie primaire.

Adapter précocement l'hormonothérapie thyroïdienne dès le premier trimestre (+30% à 40% de la dose).

Contrôler la TSH dès le diagnostic de grossesse et surveiller la TSH aux 2 mois pendant la grossesse.

101


En post-partum

Traitement de l’adulte jeune

Allaitement non contre-indiqué

Traitement sera définitif si l’hypothyroïdie persiste après une tentative d’arrêt ou de réduction

102


Dans tous les cas

Vérifier la disparition des signes d’hypométabolisme dont : frilosité, crampes, constipation.

Vérifier l’absence de signes thyrotoxiques dont : palpitations, hypersudation, tachycardie, nervosité.

Vérifier la normalisation du bilan lipidique si hypercholestérolémie.

103

Surveillance du traitement

Clinique au début :

- Poids- Asthénie- Tolérance coronarienne (ECG systématique avant

chaque augmentation des doses chez les sujets fragiles)

Dosages de TSH et de T4 libre aux 4 à 6 semaines tant que la posologie définitive n’est pas établie

Une fois le traitement d’entretien établi : dosage annuel de TSH (ou de T4 libre s’il a été décidé de ne pas normaliser la TSH)

104

Médicaments agissant sur la thyroïdeMédicaments à l’origine d’une hypothyroïdie

A. Inhibition de la synthèse et/ou de la libération d’hormones thyroïdiennes1. Lithium (agit comme l’iode)2. Amiodarone3. Iode (expectorants, solutions saturées d’iodure de potassium, agents de contraste,

préparations vaginales Betadine, antiseptiques topiques)4. Aminoglutéthimide5. Interféron-α6. Interleukine-27. Thioamides8. Perchlorate

B. Diminution de l’absorption de la T4 par fixation dans l’intestin1. Cholestyramine2. Colestipol3. Hydroxyde d’aluminium4. Carbonate de calcium5. Sucralfate6. Sulfate de fer

Médicaments à l’origine d’une hyperthyroïdie1. Amiodarone (en raison de sa teneur en iode)2. Iode ingéré3. Agents de contraste4. Interféron-α

105

Hyperthyroïdie : symptômes

Nervosité, irritabilité

Sudation abondante

Tachycardie

Tremblement

Insomnie

Amincissement de la peau et des cheveux

Faiblesse musculaire (bras et hanche)

Perte de poids

Allongement du cycle menstruel et diminution de la menstruation

106

Hyperthyroïdie : diagnostic

T4 : niveau élevé

TSH : niveau abaissé

N.B. : des niveaux faibles de TSH peuvent être expliqués par des médicaments :

- Octréotide- Glucocorticoïde- Dopamine

107

Traitement de l’hyperthyroïdie

Une attention rapide doit être donnée à cette condition (potentiellement mortelle).

3 stratégies de traitement :- Tx anti-thyroïdien (propylthiouracil, tapazole)

Tx symptomatique (ex : -bloquants)

- Chirurgie- Iode radioactif (souvent préférée pour personne âgée)

108

Suivi de l’hyperthyroïdie

Les médicaments (propylthiouracil et méthimazole) présentent plusieurs effets indésirables.

Certains préoccupant :- Agranulocytose (< 0,5%)

Suivi : leucocytes Symptômes : mal de gorge, fièvre, signes d’infection

- Hépatite (0,1 – 1,2%) Suivi : ALT, LDH, bilirubine Symptômes : urine foncée, fatigue, douleur abdominale,

cornée colorée jaune

Si fibrillation auriculaire : peut nécessiter anticoagulation (attention : dose de warfarine requise faible)

109

Conclusion

Les hypothyroïdies sont souvent reconnues tardivement bien que leur diagnostic biologique soit simple.

Les hyperthyroïdies peuvent représenter des urgences médicales où le pharmacien doit référer rapidement le patient (ex : arythmies, angine).

Plusieurs produits naturels peuvent débalancer la fonction thyroïdienne.

FICHE 10 : MADAME BERTHIAUMEFICHE 11 : MONSIEUR NORMAND


110

Module 6

LA FORMULE SANGUINE

111

Formule sanguine complète

112

113

Différents types cellulaires

Globules rouges ou hématies (lignée érythroblastique)

Plaquettes (lignée mégacaryocytaire)

Leucocytes :- Polynucléaires

Neutrophiles Éosinophiles Basophiles

- Monocytes- Lymphocytes

114

Moelle osseuse : cellule souche hématopoïétique

Processus de production (multiplication – différenciation) = hématopoïèse

- Érythropoïèse (globules rouges)- Mégacaryocytopoïèse (plaquettes)- Granulopoïèse (polynucléaires)- Lymphopoïèse (lymphocytes)

Notion de renouvellement, de durée de vie limitée des cellules sanguines, de sénescence et de mort cellulaire

Origine

115

Hémoglobine

Sert à transporter l’oxygène dans la circulation sanguine

- Garçons et filles : valeurs similaires ad 11 ans- Atteinte des valeurs adultes :

15 ans chez ♀ 18 ans chez ♂

Valeurs de référence- H : Hb > 130 et hématocrite > 39%- F : Hb > 120 et hématocrite > 37%

116

Globules rouges

Joueurs importants associés- Fer

Élément clé dans la production de l’Hb Faible absorption

- Transferrine Transporteur des molécules de fer

- Ferritine Agent liant le fer Mesure les réserves de fer

Globules rouges

Paramètres Définitions Caractéristiques

Hémoglobine (Hb) Constituant majeur des GR; sert au transport O2

♂ 140-180 g/L

♀ 120-160 g/L

Hématocrite (Hc) Fraction du volume du sang total occupé par GR

♂ 0,39-0,49

♀ 0,33-0,43

Volume globulaire moyen(VGM)

Taille des GR(N= normal)

80-100< 80 = microcytaire> 100 = macrocytaire

Concentration globulaire moyenne en Hb (CGMH)

Concentration d’HB dans l’ensemble des GR par litre de sang. N = normochrome

320-360 = normochrome< 320 = hypochrome

Indice de distribution des GR (DVE)

Mesure de dispersion des VGM (hétérogénicité volume)

11,5-16,5%

117

Formule sanguine complète

118

119

Anémie

Définie par une d’une ou plusieurs mesures des globules rouges (GR)

Trois mécanismes physiologiques peuvent causer l’anémie :

- Défaut prolifératif de la moelle osseuse Ex. : déficit en fer ou en EPO

- Production de GR immatures Certains types de cancers

- de la durée de survie des GR Saignements ou hémolyse

120

Anémie

Signes et symptômes

apport d’oxygène aux tissus- Dyspnée d’effort- Dyspnée au repos- Fatigue- État hyperdynamique : tachycardie, palpitations- Danger : IC, angine, IM

Hypovolémie- Fatigabilité, étourdissements posturaux, léthargie,

hypotension, choc et décès

121

Diagnostic différentiel de l’anémie

Classification selon la physiopathologie- Perte sanguine- Production diminuée- Augmentation de la destruction cellulaire

Classification selon la morphologie- Normocytaire- Microcytaire- Macrocytaire

Changement des indices avec les maladies

Condition clinique VGM CGMH TGMH

Anémie ferriprive

Maladie inflammatoire

±N ±N

Déficience B12/Ac. Folique

N ou N haut Normal haut

Anémie Hémolytique

±N ±N ±N

Anémie par hémorragie aiguë

±N ±N ±N

122

123

Neutrophiles

60 - 70 % des leucocytes circulant

3 à 6 X 103/ml de sang

T ½ vie : - 6-7 h dans le sang- 1-2 jours dans les organes et tissus

Principale défense contre les infections bactériennes

124

Neutrophiles

Neutropénie- Décompte absolu neutrophiles < 1 500

(souvent < 1 000 chez afro-américains)

Neutrophilie- Décompte absolu neutrophiles > 8 000

Réaction leucémique- Élevation des neutrophiles importante dans le

décompte leucocytaire > 50 000

125

Neutrophiles

Neutropénie- Aussi appelée agranulocytose- Peut mettre la vie du patient en danger- Définie par des neutrophiles < 500 mm3

- Origine médicamenteuse dans 70 à 97% des cas

126

Neutrophiles

Neutropénie médicamenteuse- Présentation initiale : souvent infectieuse- Fièvre isolée (41% des cas)- Septicémie et choc septique (34%)- Pneumonie (10%)- Infection cutanée (4%)- Autres infections (4%)- Présentation plus grave chez les personnes âgées de

65 ans et plus

127

Neutrophiles

Neutropénie médicamenteuse- Principaux responsables

- Anti-thyroïdiens- Antibiotique (sulfa et bétalactamines)- Clozapine (1%)- Ticlodipine - Sulfasalazine

25% des cas

128

Neutrophiles

Neutropénie médicamenteuse- Critères diagnostiques

Relation temporelleRéexposition positiveExclusion des causes alternatives (neutropénie

congénitale, maladies infectieuses, chimio,

radiothérapie, immunothérapie, etc.)

129

Effets des stéroïdes

Augmentation absolue du décompte des neutrophiles

Effet se produit en 4 à 6 h

Leucocytes se normalisent en 24 h après l’arrêt des stéroïdes

Habituellement associé à une baisse concomitante des lymphocytes et des monocytes

Attention au patient sous prednisone

Plaquettes

Fonction: principalement hémostatique

Valeur normale: 150 – 450 X 109/L(renouvellement: 10-15%/jr)

Thrombopénie: < 150 000 X 109/L(sévère < 50 000 X 109/L)

Thrombocytose: > 450 X 109/L

130

Plaquettes

Thrombocytopénie médicamenteuse

- Importance d’identifier rapidement l’agent causal pour éviter les complications de saignement spontané – variant de l’ecchymose, aux pétéchies, aux saignements des muqueuses et aux saignements intracrâniens

- Diminution en 2 à 10 jours après l’initiation de l’agent causal

- Ré-augmentation en 9 jours après l’arrêt131

Plaquettes

Thrombocytopénie médicamenteuse

- Plusieurs étiologies (> 100 médicaments impliqués)

- Possibilité de thrombocytopénie médicamenteuse : Héparine : HIT Quinine : disponible sans prescription

- Penser aux antiplaquettaires et AINS

132

La FSC en résumé

L’anémie peut mener à différentes pathologies (ex : angine) ou être un signe avant coureur pour d’autres problèmes (ex : cancer colo digestif).

L’augmentation ou la diminution du décompte en globules blancs peut signer une infection, un effet indésirable médicamenteux ou une condition médicale urgente.

La FSC permet également d’évaluer l’efficacité ou l’innocuité d’un traitement.

Le pharmacien doit être en mesure d’évaluer sommairement la FSC d’un patient et de référer au besoin au médecin traitant. 133

FICHE 12 : MADAME LEBLANCFICHE 13 : MONSIEUR CHAMPAGNE


134

Module 7

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

135

136

L’intérêt pour le pharmacien

Déterminer le risque d’événement cardiovasculaire d’un patient.

Évaluer l’évolution du risque d’événement cardiovasculaire.

Déterminer l’intervention appropriée pour la pharmacothérapie du patient.

137

Contexte

Les maladies cardiovasculaires = la première cause de mortalité au monde

Le développement technologique et thérapeutique a permis de diminuer la mortalité cardiovasculaire de moitié depuis les années 80 :

- 40 à 50% de cette réduction est attribuable à l’intervention pharmacologique.

L’un des succès de la prévention cardiovasculaire est l’utilisation des statines.

138

Statine

Traitement de première intention de l’hypercholestérolémie

Effet sur la diminution de la mortalité cardiovasculaire non contesté

139

Principes généraux d’utilisation des statines

Pour 1 000 patients traités : - 37 événements prévenus pour 5 interruptions de

traitement à cause des effets indésirables.

Efficacité : la règle des 5 à 7% (doubler la dose)

l’expression des récepteurs-LDL sur les hépatocytes : la capture dans la circulation sanguine

140

Lipoprotéines

Transporte les lipides dans la circulation sanguine

Initialement classifiées par densité à la centrifugation

Contiennent des protéines spécifiques appellées apolipoprotéines

Apo-B maintenant reconnuedans les recommandations

États associés à une modification des taux des différentes fractions lipoprotéiniques

Lipoprotéine Augmentation Diminution

Cholestérol LDL Cholestérol ingéré Hyperlipoprotéinémie de types I et V

Acides gras saturés ingérés Hypobêtalipoprotéinémie

Hyperlipoprotéinémie de types II et III

Abêtalipoprotéinémie

Hypothyroïdie (primaire) Hyperthyroïdie

Obstruction biliaire Cirrhose

Syndrome néphrotique

Cholestérol HDL Alcool ingéré (quantité modérée) Hyperlipoprotéinémie de tout type

Hépatite chronique Oestrogènes exogènes

Hypothyroïdie (primaire) Hyperthyroïdie

Cirrhose biliaire précoce Cirrhose

Obstruction biliaire Maladie de Tangier

141

142

C-LDL

Paramètre le plus utilisé

Doit être mesuré à jeun depuis 10 à 12 heures

S’abstenir de consommer de l’alcool depuis 24 à 48 h

Utilisé pour le suivi de l’efficacité des statines

Nécessite une valeur initiale de C-LDL

Contrôle subséquent 8 semaines après l’amorce du traitement ou après un changement de dose

Contrôle aux 6 à 12 mois par la suite

143

Triglycérides

Facteurs de variation :

- non respect de la diète pendant les 2 semaines précédant l’analyse peut mener à un résultat ne correspondant pas à l’état du patient;

- ingestion d’alcool dans les 24 h précédant l’analyse ( risque d’avoir un résultat inexact);

- ingestion de nourriture dans les 12 h précédant l’analyse ( risque d’avoir un résultat inexact).

144

Désordres affectant les triglycérides

Niveau élevé Niveau abaissé

Désordre

Hyperlipoprotéinémie primaire Acanthose

Athérosclérose Cirrhose

Hypertension Apport protéique alimentaire déficient

Infarctus du myocarde Hyperthyroïdie

Diabète Hyperparathyroïdie

Jaunisse obstructive

Hypothyroïdie primaire

Syndrome néphrotique

MPOC

Syndrome de Down

Maladie de Von Gierke

145

Médicaments affectant les triglycérides

Niveau élevé Niveau abaissé

Médicament

Alcool Clofibrate

Cholestyramine Dextrothyroxine

Corticostéroïde Héparine

Colestipol Sulfonylurées

Contraceptifs oraux Noréthindrone

Oestrogènes Androgène

Furosémide Niacine

Stéroïde anabolisant

Acide ascorbique

146

Apo-B

Apoprotéine principale des LDL et des VLDL

Marqueur très efficace du risque d’événement cardiovasculaire

Mesure directe 1 Apo-B = 1 LDL

LDL mesuré indirectement par calcul

Permet de mesurer directement le nombre de particules athérogènes

147

Apo-B

Pour une même quantité de cholestérol-LDL

148

hs-CRP

Découverte en 1930

Se lie au S. pneumoniea (polysaccharide C)

Système de défense non spécifique en présence d’inflammation, particulièrement infection

Processus important dans le développement et la progression de l’athérosclérose

Habituellement négative ou trace

Le dosage de haute précision de la protéine C réactive (hs-CRP) ne s’applique pas à tous.

Candidats : hommes ≥ 50 ans et femmes ≥ 60 ans à risque modéré de MCV (d’après le FRS) et dont le C-LDL est < 3,5 mmol/L, car les études ont montré que de tels patients peuvent bénéficier de la prise d’une statine si le taux de hs-CRP est > 2,0 mg/L (Classe IIA, niveau B).

Les sujets ne doivent pas présenter de maladie aiguë; la valeur la plus faible, obtenue après 2 mesures prises à au moins 2 semaines d’intervalle, constitue la valeur de départ.

149

Indications du dosage de hs-CRP

150

Niveau de risque Amorcer traitement si : C-LDL en Principale solutionpremier de rechange

Élevé Envisager un tx chez tous les patientsMaladie coronarienne, angiopathie périphériqueAthéroscléroseLa plupart des patients diabétiquesScore de risque de Framingham (FRS) ≥ 20 %Score de risque de Reynolds (RRS) ≥ 20 %

< 2 mmol/L Ou ↓50 % du C-LDL Apo B < 0,80

Classe I niveau A Classe I niveau A

Modéré (Viser )FRS 10-19 % C-LDL > 3,5 mmol/L CT/C-HDL > 5,0 hsCRP > 2 hommes 50+, femmes 60+Risque : fonction des antécédents familiaux et du taux de hsCRP

< 2 mmol/L Ou ↓50 % du C-LDL Apo B < 0,80

Classe IIA niv. A Classe IIA niv. A

FaibleFRS < 10 % C-LDL > 5,0mmol/L

↓50 % C-LDL

Taux cibles

A A

A A

A

FICHE 14 : MONSIEUR TREMBLAYFICHE 15 : MONSIEUR DUGASFICHE 16 : MONSIEUR GAGNON


151

CONCLUSION

152

153

Opportunité : suivi médicament chronique

Étude évaluant : suivi des tests de laboratoire selon les recommandations pour les traitements chroniques.

Sur une période de 3 ans : 44 à 47 % des patients (29 000 à 36 000/année) n’ont pas été suivis selon les recommandations actuelles.

J Gen Intern Med 2005; 20:331–333

Médicament Épreuve de laboratoire (fréquence)

Carbamazépine Hémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement) EFH (annuellement) Taux de carbamazépine (annuellement)

Valproate sodique, divalproex sodique EFH (annuellement)acide valproïque Taux d’acide valproïque (annuellement)

Hémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement)

Lithium Fonction thyroïdienne (annuellement) Créatinine (annuellement) Analyse d’urine (annuellement) Lithium (annuellement) Sodium et potassium (annuellement)

Troglitazone, pioglitazone, rosiglitazone EFH (annuellement)Statines EFH (annuellement)Gemfibrozil EFH (annuellement)Inhibiteurs de l’ECA Créatinine (annuellement)

Potassium (annuellement)Digoxine Créatinine (annuellement)

Digoxine (annuellement)Potassium (annuellement)

Furosémide/HCTZ, triamtérène/HCTZ Potassium (annuellement)spironolactone, chlorure de potassium Créatinine (annuellement)Metformine Créatinine (annuellement)

Hémogramme (annuellement)Warfarine RIN (ou temps de prothrombine) (9 mois

par année)

EFH = épreuves de la fonction hépatique; RIN = rapport international normalisé

154

Monitorer les analyses en pratique clinique

Constat : souvent déficient

Impact du pharmacien :- Amélioration notable

Médicaments suivis :

Arch Intern Med. 2005;165:2395-2401

Épreuves de laboratoire à l’amorce du traitement

Médicament Paramètre de laboratoire

Allopurinol Créatinine sérique

Amiodarone ALAT/ASAT, TSH

Azathioprine ALAT/ASAT, hémogramme

Carbamazépine ALAT/ASAT, hémogramme

Divalproex sodique ALAT/ASAT, hémogramme

Felbamate Réticulocytes, hémogramme, bilirubine, ASAT/ALAT

Isotrétinoïne Test de grossesse (femmes), ALAT/ASAT, bilan, lipidique à jeun ou TG

Lithium Créatinine sérique, hémogramme, TSH

Metformine Créatinine sérique

Méthotrexate Hémogramme, créatinine sérique,ALAT/ASAT

Néfazodone ALAT/ASAT

Pioglitazone ALAT/ASAT

Statine + gemfibrozil ALAT/ASAT (seul. s’ils sont combinés)

Ticlopidine ASAT/ALAT, hémogramme

155

Intervention : développement de recommandations de suivi

Recommandations développées par une équipe multidisciplinaire

Évaluation en pratique clinique

Résultats : - Conformité variable (50 à 90%)- Pire pour les médicaments prescrits moins

fréquemment

Am J Manag Care. 2010;16(7) :489-496

Intervention : développement de recommandations de suivi

Médicament Labo Fréquence

Statine AST-ALT Initiation et annuellementHormones thyroïdiennes TSH Initiation et annuellementPotassium K Initiation et annuellementMetformine Cr Initiation et annuellementDiurétique Cr Initiation et annuellementTriazole AST-ALT Initiation et q 3 moisGemfibrozil AST-ALT Initiation, 3, 6 mois et

annuellementAllopurinol Cr Initiation et annuellementThiazolidinédiones AST-ALT Initiation, q 2 mois puis

annuellementTerbinafine AST-ALT Initiation et annuellementNiacine AST-ALT Initiation et annuellement

Am J Manag Care. 2010;16(7) :489-496 156

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