Œdème aigu du poumon Choc cardiogénique -...

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03/12/2015 1 Œdème aigu du poumon Choc cardiogénique Dr Julien Charpentier Praticien hospitalier Réanimation médicale - Cochin Physio… OAP cardiogénique/lésionnel Accumulation de fluides dans les espaces extra-vasculaires pulmonaires Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire Œdème interstitiel -> alvéolaire

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Œdème aigu du poumonChoc cardiogénique

Dr Julien CharpentierPraticien hospitalier

Réanimation médicale - Cochin

Physio…

� OAP cardiogénique/lésionnel� Accumulation de fluides dans les

espaces extra-vasculaires pulmonaires

� Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire

� Œdème interstitiel -> alvéolaire

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Mr X 80 ans� HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne.� FDR CV

� Diabéte� HTA � Tabac� Hypercholestérolémie � Obésité

� A l’arrivée du Médecin traitant, � Assis dans son lit; polypnée ; lèvres et ongles sont

bleus-violacés; sueurs.� BDC assourdis : 105 bats/min PA = 200/120 mmHg.� Râles crépitants diffus bilatéraux.

http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf

Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?

Oedème aigu pulmonaire � Terrain :

� Homme de plus de 45 ans, � Facteurs de risques cardiovasculaires

� Clinique : � Caractère brutal de la dyspnée, � Position assise (orthopnée), � Surcharge vasculaire pulmonaire� Tachycardie et hypertension réactionnelle.

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Signes de gravité d'un OAP ?

Tachypnée > 30/min, bradypnéeCyanose, marbrures

Troubles de consciencePAS < 110mmHg

Dégradation rapide

Schématisez la prise en charge à domicile

� Appel du centre 15 � Laisser le patient en position assise � Dérivés nitrés d’action rapide par voie

sub linguale, ou par voie veineuse si possible

� Oxygénothérapie si disponible� Diurétiques, per os ou en intraveineux

si possible.

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Diagnostic (1)

� Souvent assez simple si caractéristique� Circonstances…� Détresse respiratoire avec grésillement

laryngé et expectoration saumonée� Tachycardie, galop gauche� Crépitants en marée montante

� Difficile:� Asthme tardif du sujet âgé� Formes suraiguës� Formes subaiguës� Formes hémotpoiques

Diagnostic (2)� E Complémentaires ?Objectifs:

� Diagnostic� Etiologie� Retentissement Rx th

ECG, GDS (acidose ?)Échographie cardiaqueTroponineBNP ?Protidémie ?

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Facteurs de décompensations (11)

� Syndrome coronaire aigu � FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR)� Non compliance, erreur RHD ou TTT� Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.)� Insuffisance rénale� Anémie� Fièvre, Infection� EP� Médicaments dépresseurs cardiaque: B-� Poussée hypertensive� Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)

Traitement

Assis, O2

CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT

Urgent - SMURRisque d'arrêt cardiaque

hypoxique et/ou hypercapnique

Insuffisance respiratoire

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Physio… déséquilibreDéséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène

TachycardiePolypnée

↑ contrainte pariétale VG↑ travail muscles respiratoires

Dysfonction cardiaque↓ perfusion coronaire

Hypoxie

↑ Demande en O2

↓ Apport en O2

Ventilation

Pression +

Traitement

↑ Débit cardiaque

↓ Postcharge ↑ Inotropisme

VD artériels DigoxineDobutamine

Congestion microvasculaire

↓ Volume circulant

Vasodilatateur veineux

Diurétiques

TNT Furosémide

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En pratique

� Prise en charge respiratoire � Si PA normale

� Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE� Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2

mg IVD� Si PA effondrée: pourquoi ?

� Réduire un TDR, Dobutamine, Adrénaline

� TTT étiologique: f+, Coro, chir…� Rq: Morphine

TTT complémentaires

� Dépends du facteur déclenchant…

� Épuration extra-rénale (anurique…)

� Saignée

� TTT chirurgical ?

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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

Mebazaa, CCM 2008

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Mebazaa, CCM 2008

Choc cardiogénique

Défaillance de la pompe cardiaque� Pas de débit� Pas de pression de perfusion tissulaire

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Physio…Dysfonction myocardique

DiastoliqueSystolique

↓ Débit card.

↓ perfusion syst↓ hypotension

↓ P perf coron.

VasoconstrictionRétention hydro-sodée

↑ PTDVG, OAP

Ischémie

Hypoxie

Dysfonction myocardique

Diagnostic (1)

Extrémité froideOligurie

TachycardieTachypnée

Altération de la conscienceSueurs +++

PaleurMarbrures , Cyanose

Galop

Choc

Hypotension artérielle (+/-)

Hypoperfusion périphérique

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Diagnostic (1)

Cardiogénique

� ↑ des pressions de remplissage� Gauche: OAP…� Droite: IVD…

� Fonction de l'étiologie…� Douleur thoracique

Conduite à tenir

� Traitement symptomatique urgent� Correction de l’hypoxie� Libération des voies aériennes� "Correction de l’hypovolémie"

� Modalités de surveillance adaptées� Surveillance clinique� Monitorage précis

� Thérapeutiques spécifiques

Conscience

PA

SaO2

Diurèse

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Évaluation clinique� Préciser le mécanisme

� Interrogatoire patient et entourage� Examen clinique

� Signes IVG (fréquent)� Signes IVD (variable)� Souffle cardiaque systolique ou diastolique

� Electrocardiogramme� IDM (onde de Pardee)� Trouble du rythme ou de conduction

� Radiographie pulmonaire� Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP)� Aorte ascendante, silhouette cardiaque

� Biologie

Echocardiographie� Analyse morphologique

� Cinétique segmentaire du VG� Cinétique globale (FE VG)� Valvulopathie� Dysfonction VD (dilatation, akinésie)

� Évaluation hémodynamique� Débit cardiaque� Appréciation des pressions de remplissage � Mesure de la PAP

� Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)

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Diagnostics différentiels1. Bradycardie sinusale et hypoTA sur

IDM inf = hypertonie vagaleAtropine 0,5 mg IVD + remplissage

2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf

Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace

3. Trouble du rythme rapideContrôle… CEE/amiodarone…

4. HypovolémieExpansion volémiqueTypiquement: OAP + diurétique !

Étiologies (5)� Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM)

� Choc primaire sur la taille de l'IDM� IDM ventricule droit� Complication mécanique: pillier mitral, CIV…

� Autres causes cardiaques� Cardiopathie dilatée� Contusion myocardique� Myocardite� Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM

� EP� Tamponnade� Shoshin Beri beri

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Facteurs de décompensations (11)

� Syndrome coronaire aigu � FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR)� Non compliance, erreur RHD ou TTT� Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.)� Insuffisance rénale� Anémie� Fièvre, Infection� EP� Médicaments dépresseurs cardiaque: B-� Poussée hypertensive� Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)

Objectif du traitement� Diminution des marbrures cutanées

� PAM 65 mmHg

� Amélioration de l’état de conscience

� Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure)

� Diminution du taux du lactate (ScVO2…)

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Traitement

Oxygénothérapie etVentilation mécanique précoce

Urgence vitale50 à 80% de décès

Insuffisance respiratoire

Traitement

Restaurer une pression de perfusion

Contrôler les désordres métaboliques

� Remplissage prudent

� Catécholamines� Inotropes: DOBU ou ADRÉ� Vasopressives: NORADRÉ

� Pas de Vasodilatateurs ni de B-

Effets β Effets α

Dobutamine

Dopamine

Adrénaline

Noradrénaline

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TTT du Choc sur IDM

� Reperfusion ++� Inotropes : Dobu – Adré� Lyse du caillot� Coronarographie� TTT des complications� ECMO ? � Impella > CPBIA

Problèmes…

� IDM VD: Expansion volémique

� Appréciation de la volémie

� KT droit…

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