Mouffok N Hépaties virales HEPATITES VIRALES. Mouffok N Hépaties virales Foie = organe vital ...

Mouffok N Hépaties virales

HEPATITES VIRALES


DEFINITION

Foie = organe vital Fonction d’épuration et de synthèse de nombreuses substances

(urée, hormones, bile, fibrinogène…), stock également le glycogène et les vitamines

HEPATITE? Inflammation du foie par des virus hépatotropes, Ces virus plus souvent: hépatites asymptomatiques Exceptionnellement graves 3 virus peuvent - hépatites chroniques (B, C ,D)


CLINIQUE

A- Typiques : hépatite ictérique a) phase préictérique : b) phase ictérique :.c) évolution :

B- Formes évolutives :d) L'hépatite fulminante e) rechute après guérison f) forme cholèstatique g) forme prolongée simple. h) L'évolution vers la chronicité i) syndrome post-hépatitique


FORME TYPIQUE ICTÉRIQUE

a) La phase préictérique : 50%, 3 à 8j, 1- syndrome pseudo-grippal : fièvre , frissons, céphalées,

myalgies, arthralgies. Une asthénie++++++.

2- troubles digestifs : anorexie, nausées, douleurs épigastriques ou de HCD, diarrhée ou constipation, érythème maculo-papuleux

b) La phase ictérique : ictère progressif, maximal en 1 à 2 semaines Cholèstase variable: prurit, urines rares et foncées,

décoloration des selles. hépatomégalie sensible, parfois splénomégalie.


Biologie (forme typique) NFS : leuconeutropénie

Cytolyse: ASAT et ALAT : 10 à 100XN.

Cholestase : Bil D, avec GT et PAL modérément .

L'insuffisance hépato-cellulaire : TP, facteur II et facteur V, protides

SEROLOGIE : Ig M antiHA, Ac antiVHC, AgHBs, IgM antiHBc.


ÉVOLUTION

HÉPATITE VIRALE FAVORABLE

l’ictère régresse en 2 à 6 semaines. La diurèse augmente. Le patient reprend son poids d'origine + disparition de

l'anorexie. l'asthénie et les transaminases peuvent persister plusieurs

semaines


FORMES ÉVOLUTIVES a) Hépatite fulminante : 2 à 5%, + encéphalopathie, tr coagulation: baisse du TP et facteur V < 50% , syndrome

hémorragique, hyperventilation, collapsus cardio-vasculaire, = mort 80%

b) Forme cholèstatique : cholèstase++. transaminases se normalisent alors que la cholèstase s'élève. Guérison spontanée en 3 à 4 mois.

c) Forme prolongée simple.

d) Chronicité : B-C-D ALAT>2,5X la normale > 6 semaines . bilan virologique complet, biopsie hépatique

f) syndrome post-hépatitique : asthénie, dyspepsie.

HEPATITE A


HEPATITE A Virus: picornaviridae (entérovirus), petit

virus à ARN sans enveloppe résistant éther, chlore (doses utilisées

désinfection des eaux) Épidémiologie : contamination digestive, caractère endémique et/ou épidémique. Age: Enfant, adulte jeune Facteurs favorisants: mauvaise hygiène,

pays défavorisés

Virus: picornaviridae (entérovirus), petit virus à ARN sans enveloppe

résistant éther, chlore (doses utilisées désinfection des eaux) Épidémiologie : contamination digestive, caractère endémique et/ou épidémique. Age: Enfant, adulte jeune Facteurs favorisants: mauvaise hygiène,

pays défavorisés

♦ Risque important ♦ Risque de moyenne importance ♦ Risque faible ♦ Risque très faible


Clinique hépatite A

Incubation : 2 à 6 semainesForme aiguë symptomatique

Phase pré-ictérique : 1 à 3 semaines, anorexie, nausées, douleurs HCD, asthénie, syndrome grippal (T, céphalée, myalgie, arthralgie).

Phase ictérique : ictère + selles décolorées, urines foncées, parfois hépatomégalie.

Évolution : favorable en 10 à 15 jours,

formes évolutives rarement prolongée, parfois formes cholèstatiques, formes fulminantes exceptionnelles 1/10000. pas de formes chroniques, ni CHC ni cirrhose

Formes asymptomatiques sont fréquentes: seul syndrome grippal.


Diagnostic:

Sérologie :Ig M et Ig G,

Diagnostic : IgM anti-VHA.

Diagnostic, traitement, prophylaxie: hépatite A

Traitement : Symptomatique, Pas de régime alimentaire.

Prophylaxie :Mesures d’hygiène, Vaccin : inactivé Havrix (j1, 6 mois puis/ 10 ans)

HÉPATITE B


HÉPATITE B

Virus: Hépadnaviridae à ADN(10 1éres maladies meurtrières)

Le VHB est résistant. Il résiste plusieurs jours à l’extérieur. a) Inactivation virale * Chaleur 60°C en 10 h, ou 100°C en 5 min.* pH < 2,4 en 6 h b) Décontamination des objets ou matériel contaminés* Chaleur 170°C en 1 h ou ou à l'autoclave• par traitement chimique : eau de Javel à 10% en 2 h, . oxyde d' éthylène 5% en 30 min . . glutaraldéhyde 2 %/2h ou glutaraldéhyde 2% à 20°/pH8,6 en 10’


-2 milliards infectés dans le monde-360 millions porteurs chroniques-1-2 M décès/an (cirrhose, CHC)

Épidémiologie: HBPrévalence dans le monde:< 1%: nord ouest Europe, Amérique du nord, Australie1 à 8%: méditerranée, Europe de l’Est>8%: Afrique, Asie


TRANSMISSION: HB-Parentérale,-Sexuelle = IST, 5O fois> VIH,-Mère- enfant.- Transmission directe (familiale, par

contact) surtout chez les jeunes enfants en Afrique. (Rôle possible de la salive, de l ’échange d ’objets personnels de

toilette…)

HÉPATITE AIGUË (HBV) Formes asymptomatiques ou anictériques (70 %) Formes symptomatiques (30 %) : Ictère, Formes fulminantes (1-2 %) Guérison 95 %

Hépatite chronique (HBV) (persistance HBS plus de 6 mois)

Surtout enfants Évolution: 10 à 20 ans PORTEUR SAIN Complications: - 20 % hépatites chroniques– cirrhose– hépatocarcinome



HÉPATITE B BIOLOGIE

Hépatite : cytolyse marquée (ALAT>ASAT), Sérologie :Ag HBs positif, marqueurs (Ac

antiHBs, Ag HBe, Ac antiHBe, IgG et Ig M antiHBc).

Étude histologique après PBF


Ag HBs

anti HBs

Système HBs = infection clinique

Hépatite B aigüe qui évolue vers la guérison clinique(90%)


Anti HBc total

Ig M

Système HBc = contact viral


Ag HBe Anti HBe

Système HBe = réplication virale


Ag HBs

Anti HBs

Anti HBc totaux

S E C

phase 1 phase 2 phase 3 phase 4


Hépatite B aigüe qui évolue vers la chronicité (phase précoce)

Ag HBs > 6 mois

Anti HBc

Ag HBe


Ponction biopsie hépatique

- 30% douleurs au point de ponction

- 0,3% complications sévères (hémorragies essentiellement)

- 0,03% décès


MANIFESTATIONS EXTRAHÉPATIQUES

– HBV/complexes immuns circulants

(circulation et dépôt de complexes immuns circulants)

• péri-artérite noueuse• polyarthrite• glomérulonéphrite• polyradiculonévrite


Traitement Hépatite B Forme aiguë: - symptomatique, pas de régime particulier. - Éviter les produits hépatotoxiques, alcool,

médicaments…

Forme chronique:

- Interféron recombinant

• alpha 2a (Roféron®, Laroféron®)• alpha 2b (Introna®, Viraféron®)– Lamivudine (3TC)(Zeffix®)– Adéfovir, Ténofovir (si échec)– Transplantation hépatique si hépatite fulminante ou

cirrhose décompensée


HÉPATITE B PROPHYLAXIE

Déclaration obligatoire

Vaccination avec Ag HBs (j1, 1 mois, 6 mois, puis tous les 5 ans)

Les taux de séroconversion sont proches de 100% pour les nourrissons, > 95% pour les <20 ans et > 90% chez l’adulte

=vaccination des sujets à risque, des nourrissons et des adolescents, associée à la recherche de l’AgHBs chez Les femmes enceintes avec immunisation des nouveaux-nés de mères infectées.

– La vaccination de nourrissons a pour objectif d’éradiquer à terme l’hépatite B– Cette vaccination protège également contre l’hépatite D

Sérothérapie (Ig anti-HBs) si AES, hémodialysés, N.né de mère porteuse d’Ag HBs.

Limitation des actes à risque de transmission : en milieu de soin,

Prévention IST, Préservatifs.


RÉELLE CRISE DE CONFIANCE == SEP

Pharmacovigilance le vaccin est déconseillé lors d’ATCD de SEP ou

de maladies auto-immunes sévères.=== Intérêt de vacciner le jeune enfant : Aucun accident neurologique n’est survenu

chezl’enfant vacciné < 7 ans Le passage à la chronicité très fréquent chez

l’enfant Réponse vaccinale proche de 100% Population plus facile à vacciner

VACCIN HB/SEP

Risque : 1/500 000 Intérêt vaccination des nourrissons :

absence de myéline



HÉPATITE DELTA

Virus: à ARN, dépend de l’Ag HBs

Épidémiologie : 15 M dans le monde, surtout en Italie du sud, voie parentérale et sexuelle

Clinique : incubation 4-6 semaines - Infection simultanée B/D =coinfection VHB/VHD hépatite

aiguë, risque d’hépatite fulminante - Surinfection par le VHD d’une hépatite chronique B hépatite

chronique active

Prophylaxie : même que hépatite B.


HÉPATITE C

Virus: flavivirus à ARN, 6 génotypes (1,2,3,4,5,6)

Épidémiologie : contamination par le sang, mére-enfant: rare <3% Sexuelle: exceptionnelle Inconnue: 15-20%

200M infectés dans le monde


HBC 70 % dans certaines populations !


CLINIQUE : HC

Incubation: 6-8 semaines

Hépatite C aigue: le plus souvent asymptomatique Rarement: asthénie, ictère, tr digestifs (diarhée, dyspepsie, …), éruption cutanée (urticaire + prurit).

Évolution: pas d’hépatite fulminante

MAIS CHRONICITE: 50-80%


HÉPATITE C BIOLOGIE

Transaminases peu élevées,

Anticorps anti VHC (séroconversion après 12 à 15 semaines ou plusieurs mois). Diagnostic de certitude difficile.

Bilan d’évolutivité : - Transaminases,

- PCR sérique, charge virale, génotype - Ponction/biopsie du foie, - Échographie abdominale, - Fibroscopie oesogastrique, - Dosage de l’alpha-foetoproteine.

Mouffok N Hépaties virales Hépatite C aiguë qui évolue vers la guérison

- + + + + + - - - - - - - - - - - - - HCV / ARN

- + + + + + - - - - - - - - - - - - - Ag HCV

ALT

ANTICORPS

Mouffok N Hépaties virales Hépatite C aiguë qui évolue vers la chronicité

- + + + + + + + -? + + + + -? + + HCV / ARN

- + + + + + + + + + + + + + + + Ag HCV

ALT

ANTICORPS

Mouffok N Hépaties virales PRISE EN CHARGE HÉPATITE C

Hépatite C aiguë

Traitement : symptomatique Sevrage : arrêt de l’alcool,

Hépatite chronique activeBithérapie interféron pégylé-

ribavirine• Durée– 24 semaines pour génotypes 2 et 3– 48 semaines pour génotype 1• Surveillance:– ALAT, test de grossesse tous les mois– TSH tous les 3 mois– Charge virale à J0 - 3 mois pour les

génotypes1

Prophylaxie : Dépistage chez les donneurs, Respect des recommandations universelles des AES.Pas de vaccin


Dépistage de l’hépatite C


HÉPATITE E

Virus: Calicivirus à ARN Épidémiologie : voie entérale, Asie (Indes), Afrique et

Amérique sud

Clinique

Incubation: 10-40J L’infection aiguë 2-6 semaines, est souvent ictèrique, bénigne, sans évolution vers l’hépatite chronique ni CHC. Les formes graves voire mortelle se rencontrent chez la femme

enceinte

Traitement : symptomatique


HÉPATITE G

Virus: flavivirus

Épidémiologie : transmission sanguine, surtout

transfusionnelle


DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Autres virus hépatotropes : EBV, CMV, VIH. Hépatite médicamenteuse Hépatite alcoolique aigue Autres maladies :

hépatites bactérienne et parasitaires, foie cardiaque, lithiase de la voie biliaire principale, ictère hémolytique, néo tête pancréas…..

A RETENIR



PROPHYLAXIEHÉPATITES VIRALES

Vaccination existe contre - virus A [Havrix, j1, 6 mois puis/10 ans]. - virus B [j1, 1 M, 2 M, rappel 1 an puis/5 ans] Si hépatite B : enquête familiale, + vaccination. Prophylaxie post-exposition : injection d’Ig, vaccination.( AES,

Nné de mère porteuse de Ag Hbs) Respect des précautions universelles des AES Prévention des IST (en plus du préservatif), Contrôle des dons de sang, Règles d’hygiène : des mains, des aliments, eaux.


SIEMENS

M

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