HEPATITES A VIRUS NON ALPHABETIQUES

Pr.N. DEBZI Dr.A. BENABID

Introduction

Les connaissances concernant les hépatites virales ont beaucoup progressées.

Les progrès techniques ,virologiques,et moléculaires ont conduits a identifier de nouveaux agents viraux responsables d’hépatite :Virus non alphabétiques

Quels sont les virus non alphabétiques?

Quand il faut penser a une hépatite non alphabétique?

Moyens diagnostic?

Prise en charge thérapeutique?

Age État immunitaire Maladies associées

Hépatite fulminante

Hépatite infraclinique

Fréquence ? Rare

Étude comparative

73 patients hospitalisés pour hépatite fulminante

fréquence

survie

VHA 31,5% 43,4%

VHB 24,7% 16,6%

Virus non alphabétique

43,8% 9,3%

VIRUS? Rare chez

immunocompétent

•Herpes virus

•CMV

•Rubéole

•EBV

•Fièvre jaune

•Virus Ebola

•Marburg

•Fièvre de lassa

•Fièvre de vallée

du rif

•Adénovirus

•Virus de la

grippe

•Entérovirus

•Rougeole

Hépatique

très fréquente

Hépatite grossesse

naissance

Congénitale

Hépatite

Rare

Cytolyse modérée

Hépatite a EBV

Virus a ADN/1 seul génotype Présent ds Secrétions génitales,salive Transmission: interhumaine,orale, sang(rapporte)

Pathogénie:MNI cancer nasopharyngé lymphome de Burkitt Sd Ducan Sd lymphoproliferatif post transplantation d’organes

Hépatite a EBV

Aigue Chronique Fulminante

Exception Mort:87% TH: succès

Souvent Rare

FMC-HGE2006 –Marc Bourliere

Diagnostic positif

Clinique: •Fièvre •Angine •Pharyngite MNI •ADPcervicales •ADP axillaires •Dlr abdominales •HPMG •SPMG •Ictere11% •CPC:rupture rate Méningite Encéphalite péricardite

Biologie •Cytolyse (max S2-S4) •Cholestase •Anémie hémolytique •lymphocytose

Sérologie MNI test Ac anti VCA IgM IgG:2-3mois

PCR Sang Tissu Hybridation in situ

FMC-HGE2006 –Marc Bourliere

PBF: PBF Architecture conservée Infiltrat a cellule mononuclées portale et sinusoïdal Nécrose hepatocytaire Prolifération cellules de Kuppfer MEE:Ag nucléaire EBV

TRAITEMENT

Symptomatique

Acyclovir: forme sévère

immunodéprimé

Pas de vaccin

Hépatite a CMV

•Réservoir:homme

•Transmission: materno-foetale

salivaire

sang

sexuelle

organes transplantes

•Famille: herpesviridae •Str:ADN,capside,enveloppe recouverte de glycoprotéines 150nm

Diagnostic positif

Chez nouveau né: souvent sévère:

Ictère

HPMG-SPMG

Purpura thrombotique

Anémie hémolytique

lésions cérébrales

Passage a la chronicité : possible

Clinique:

•Ictère rare

•HPMG

•SPMG 50%-80%

•T> 38° •Sd mononucleosique

•Malaise

•cephales

•Rash cutané

•Nausées

•vomissement

Biologie:

•Lymphocytose

•Cytolyse<5N

•LDH

•Anémie hémolytique

•Sérologie: Ac CMV IgM/IgG

•PCR:sang

tissu

•Ag pp65

•Culture:difficile

PBF:

Inclusion

intranucléaires des

Hépatocytes et

cellules biliaires

Nécrose

hepatocytaire

Diagnostic positif

Chez adulte

Revue Francophone des Laboratoires Volume 2007, Issue 388, January 2007, Pages 55-60

Traitement:

Formes sévères

Ganciclovir

Acyclovir

Gammaglobuline anti CMV +/_

prophylaxie:

Respect de la compatibilité donneur receveur chez transplantés d’organes

Utilisation des produits sanguin CMV-

Acyclovir a titre préventif chez ce groupe de patient

Hépatite a Herpes virus

Famille des herpes viridea

S/famille alpha:HSV1-HSV2

Transmission interhumaine

Présent:sécrétion génitale

salive

sang

fluide vésiculaire

Hépatite a Herpes virus

Premier cas rapporte chez femme enceinte en 1969

Peu de cas rapporte dans littérature

Étude:354 hépatite fulminante

37%VHA

12%d’origine virale 60%VHB

2.3%HSV

Diagnostic positif:

Clinique:

•Fièvre 80%

•Lésion cut-

muqueuse

•Pas ictère

Biologie:

•Leucopénie 67%

•thrombopénie

•cytolyse

Sérologie:

•Ac Herpes IgM

PCR Sang

Lésion cut

muqueuse

PBF

Macroscopie:lésions multiples rouges jaunes Microscopie: -Nécrose parenchymateuse hémorragique -Infiltration inflammatoire -Inclusion virale intra nucléaire avec margination de la chromatine -Prédominance des lésions centrolobulaires

Traitement

C’est une urgence thérapeutique

Acyclovir:IV 10-20mg/Kg/8H

Voie orale :discutée dans les formes mineures

Absence de traitement: mortalité 90%

Préventif:

-pas de vaccin

-particularités: trt prophylactique par acyclovir

chez les transplantés d’organes

ou immunodéprimés

Hépatites a virus exotiques

Hépatite aigue :plus de 10% des pathologies des voyageurs au retour des zones tropicales et 20% pour ceux rentrant d’Asie

Fièvre jaune

Virus de la fièvre jaune=virus Amaril

Virus a ARN

Vecteur: moustique Aèdes Aegypti

Zone d’endémie: Amérique centrale

Amérique du sud

Afrique

Diagnostic positif

Clinique:

•Fièvre

•Ictère

•Vomissement

•Hematemese

•Oligurie

•coma

Biologie:

•Leucopénie

•Albuminurie

•Cytolyse

•TP

Sérologie Ac IgM ds sang

Mee du virus ds sang

par inoculation a souris

PBF contre indiquée

TP

Traitement

Non spécifique

Réanimation +++

Préventif: vaccination:une seule dose protége pendant 10 ans

Autres virus exotiques

virus clinique diagnostic

-Fièvre de Vallée de rift

-Lassa

-Marburg

-Ebola

-Crimée Congo

-Maladie fébrile hémorragique

-Hépatite sévère

-Ictère rare(Ebola)

-Fièvre,

-céphalée

-Myalgie

-Vms,diarrhée

-Tbl neurologique

Sérologie +++

PBF:

nécrose focale

Corps de councilman

Traitement

Symptomatique

Fièvre de lassa:bonne évolution sous Ribavirine

Virus responsables occasionnellement d’une hépatite

varicelle Enfant:cytolyse asymptomatique

Adulte:hépatite aigue

Rougeole Cytolyse 80%

Ictère 08%

Adénovirus Hépatite fulminante (transplantes,immuno déprimé)

Entero virus Coxackie A4,A10:hépatite sporadique

Coxackie B: hépatite sévère+myocardite (NN,grossesse)

Écho virus Hépatite aigue sévère ou fulminante (nouveau ne)

Conclusion Les hépatites a virus non alphabétiques sont

rares

Diagnostic:difficile

Nécessite de la biologie moléculaire:sang, tissus

Y penser chez sujets immunodéprimés :

les transplantés(MO,rein..)