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L’exercice chez le patient insuffisant cardiaque Thierry Gaudet-Savard kinésiologue, M.Sc., Clinical Exercise Specialist American College of Sports Medicine Chargé d’enseignement en médecine Département de kinésiologie Faculté de médecine Université Laval

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L’exercice chez le patient insuffisant cardiaque

Thierry Gaudet-Savard kinésiologue, M.Sc., Clinical Exercise Specialist American College of Sports Medicine

Chargé d’enseignement en médecine

Département de kinésiologie

Faculté de médecine

Université Laval

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Exercice et insuffisance cardiaque contre-intuitif ?

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• Un entraînement est bénéfique comme traitement afin d’améliorer le statut clinique chez les patients en ambulatoires avec des symptômes d’IC ou une FEVG atténuée (Niveau de preuve B)

• L’entraînement est recommandé, si disponible, chez tous les patients IC stables.

• Il n’y a pas de preuves que l’entraînement devrait être limité à un sous-groupe de patients IC (étiologie, Classe NYHA, FEVG, ou la médication).

• Les programmes d’exercices effectués à la maison ou à l’hôpital semblent produire des bénéfices comparables. (Recommandation Classe 1, niveau B)

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % Dyspnée, fatigue à l’effort léger

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Contre-indications à l’exercice

Contre-indication absolue 1. Aggravation progressive de la tolérance à l'effort ou dyspnée de repos par rapport aux précédents 3-5 jours 2. Ischémie à l’exercice au cours de faible intensité (<2 MET, <50 W) 3. Diabète non contrôlé 4. Embolie récente 5. Thrombophlébite 6. Nouvelle-fibrillation auriculaire / flutter auriculaire

Risques augmentés pour la pratique d'exercices 1. Augmentation de 1.8 kg de masse corporelle au cours des derniers 1-3 jours 2. Thérapie de dobutamine continu ou intermittente 3. Diminution de la pression artérielle systolique avec l'exercice 4. Classe fonctionnelle NYHA IV 5. Arythmies ventriculaires complexes apparaissant au repos ou à l'effort 6. Fréquence cardiaque au repos couché > 100 b.p.m. 7. Comorbidités préexistantes limitant tolérance à l'exercice

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Épreuve d’effort

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % VO2max : 14 ml O2 kg min Seuil ventilatoire : 2.0 METs Pente VE/VCO2 : 38

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Consommation d’oxygène VO2= Fc x VES x C(a-v)O2

Altération de la Fc cardiaque Mauvaise distribution du débit sanguin

Capacité de vasodilatation artérielle anormale

Métabolisme cellulaire musculaire altéré

Résistance vasculaire augmentée

Pression des artères pulmonaires augmentées

Conditions favorisant une augmentation du travail respiratoire

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Le muscle squelettique Un système vital

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La thèse musculaire

• Le muscle squelettique participe à la dégradation de la fonction cardiaque

Belli JF, Arq Bras Cardiol, 2011

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Dysfonction ventriculaire Résistance à l’insuline, inactivité, TNF, Malnutrition

Catabolisme Diminution du débit de sang périphérique

Augmentation de la post-charge relative à la vasoconstriction

Augmentation sympathique, diminution parasympathique

Perte de masse musculaire

Fatigue musculaire Augmentation de l’activité des ergorécepteurs

musculaires

Augmentation de la ventilation Dyspnée

Fibre musculaire type 2X

Seuil ventilatoire précoce

VE/VCO2 augmenté

Moins d’unité motrices recrutées

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Muscle

• Le métabolisme anaérobie apparaît rapidement à l’exercice chez les insuffisants cardiaques.

• Diminution des fibres oxydatives de type I

• Augmentation des fibres de type IIx

• Diminution des enzymes oxydatives • Réduction de flux sanguin au muscle squelettique • Débalancement anabolique/catabolique • Inhibition des protéines synthase • Apoptose des cellules du muscle squelettique • Cachexie

Braith R., Heart Fail Rev, 2008

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La masse musculaire chez l’insuffisant cardiaque

Sujet sain Insuffisant cardiaque

Mancini et al. Circulation. 1992;85:1364-1373; Minotti et al. JAP. 1993;75:373-381

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Dysfonction ventriculaire Résistance à l’insuline, inactivité, TNF, Malnutrition

Catabolisme Diminution du débit de sang périphérique

Augmentation de la post-charge relative à la vasoconstriction

Augmentation sympathique, diminution parasympathique

Perte de masse musculaire

Fatigue musculaire Augmentation de l’activité des ergorécepteurs

musculaires

Augmentation de la ventilation Dyspnée

Fibre musculaire type 2X

Seuil ventilatoire précoce

VE/VCO2 augmenté

Moins d’unité motrices recrutées

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GLUT 4 intracellulaire

Insuline

Récepteur insulinique

IP3

glucose

Translocation (exocytose)

Liaison et fusion

PI 3-Kinase

p85 p110

IRS-1

APT

SANG

Sensibilité à l’insuline à l’effort et en récupération

Ca+2

Réticulum sarcoplasmique

Contractions musculaires ou hypoxie

Ca+2 AMP kinase

Insuline

Thierry Gaudet-Savard 2013

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Structurel Métabolique Fonctionnel

Changements du muscle squelettique

Autonomique • Atrophie des fibres • Réduction des

mitochondries • Transformation de

fibres de lentes à rapides

• Perte progressive de masse musculaire

• Altération du métabolisme oxydatif

• Réduction de la citrate synthase

• Réduction des facteurs de croissances locaux

• Réduction de la tolérance à l’exercice

• Fatigue • Réduction du

VO2 peak

• Augmentation des activités réflexes (ergoréflexe)

• Augmentation du sympathique

• Hyperventilation

Immobilisation, Déconditionnement

Réduction du débit cardiaque/ Hypoxie

Inflammation Catabolisme

Piepoli M F,European Heart Journal (2013) 34, 486–488

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Objectifs visés par l’entraînement • Augmenter la livraison d’oxygène aux grandes masses musculaires

• Augmenter la vasodilatation périphérique • Diminuer les résistances périphériques totales (diminuer post charge) • Augmenter la livraison de nutriments aux muscles

• Augmenter la capacité oxydative du muscle • Diminuer l’atrophie musculaire • Diminuer la charge imposée sur un nombre restreint de fibres musculaires

• Effet anti-inflammatoire • Anti-oxydant • Diminution de l’activation du système neuro-endocrinien

Curr Heart Fail Rep (2012) 9: 57-64

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Effets hémodynamiques de l’exercice régulier

Syst. respiratoire •Force des muscles inspiratoire ↑

Syst. nerveux •Sympathique ↓ •Parasympathique ↑

Système neuro-endocrinien •Aldostérone ↓ •Sécrétion angiotensine ↓ •Stress oxydatif ↓ •Cytokines pro-inflammatoire ±↓

Vascularisation •Fonction endothéliale ↑ •Stress oxydatif ↓

•Remodelage vasculaire ↓ •Résistance vasculaire ↓

Muscles •Capacité oxydative ↑ •Stress oxydatif ↓ •Cytokines pro-inflammatoires ↓

Remplissage du ventricule gauche ↑

•Fc cardiaque ↓ •Résistance vasculaire ↓

Retour veineux ↑ •Remodelage cardiaque et vasculaire ↓ •Résistance vasculaire ↓

Fraction d’éjection ↑

Niebauer J., Heart Fail Rev, 2008

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % VO2max : 14 ml O2 kg min Seuil ventilatoire : 2.0 METs Pente VE/VCO2 : 38

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Paramètres de l’entraînement

• Volume nécessaire

• Intensité visée

• Modes – Aérobie

• Endurance

• Intervalles

– Musculation

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All-Cause Mortality or All-Cause Hospitalization

(Primary) HR 0.93 (95% CI: 0.84, 1.02), P = 0.13 *Adjusted HR 0.89 (95% CI: 0.81, 0.99), P = 0.03

All-Cause Mortality or All-Cause Hospitalization

HR 0.92 (95% CI: 0.83, 1.03), P = 0.14 Adjusted HR 0.91 (95% CI: 0.82, 1.01), P = 0.09

CV Mortality or CV Hospitalization

HR 0.87 (95% CI: 0.75, 1.00), P = 0.06 *Adjusted HR 0.85 (95% CI: 0.74, 0.99), P = 0.03

CV Mortality or HF Hospitalization

Usual care n=1171 Exercise n=1159 Suivi : 2,5 ans

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Volume d’exercice nécessaire

Risque de Mortalité ou hospitalisation selon la quantité d’exercice par semaine

MET-hr = Intensité moyenne en MET x par le temps d’exercice

Keteyian, JACC, 2012

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Curr Heart Fail Rep, 9: 57-64, 2012

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % VO2max : 14 ml O2 kg min Seuil ventilatoire : 2.0 METs Pente VE/VCO2 : 38

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Eston R., Int. J of Sports Physiology and Performance, 2012,

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Seuil ventilatoire

Moment où la ventilation évolue plus rapidement que la consommation d’oxygène

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Seuil ventilatoire ou anaérobie

• Le seuil est un indice informatif sur la qualité de vie des patients

• Permet d’évaluer les efforts réalisables sans participation du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue musculaire excessive

• Fixer le niveau d’entraînement

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Réadaptation

• Pour les patients cardiaques – Débuter un programme sous le premier seuil ventilatoire – En progression, prescrire un entraînement entre le seuil ventilatoire

SV1 (apparition de fatigue) et le SV2 (effort intolérable) – Procéder par intervalles pour atteindre ce niveau de seuil au début – Déterminer le niveau de charge au seuil et non la Fc atteinte pour ce

niveau d’effort

• Demeurer au seuil SV1 pour les insuffisances cardiaques sévères

• Les patients avec des VE/VCO2 élevées nécessitent des périodes d’échauffement plus longues et une vérification attentive de l’œdème et des inconforts respiratoires

Keteyian, JACC, 2012

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % VO2max : 14 ml O2 kg min Seuil ventilatoire : 2.0 METs ou 30 Watts Pente VE/VCO2 : 38

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Composantes d’un entraînement • Échauffement

– Facilite la transition du repos à l’exercice – Augmente progressivement le flux sanguin – Diminue progressivement les résistances périphériques – Augmente la température interne – Dissociation de plus d’oxygène – Réduit les risques de blessures musculo-squelettique

• Travail – Permet d’améliorer la capacité (VO2max)

• Retour au calme – Revenir aux valeurs de bases progressivement – Maintien un retour veineux adéquat (diminue les risques d’hypotension) – Facilite la libération de la chaleur – Meilleure clairance de l’acide lactique – Empêche une hausse soudaine des catécholamines

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Monsieur Tremblay 57 ans IDM en 2010 Cardiomyopathie ischémique Fraction d’éjection : 17 % VO2max : 14 ml O2 kg min Seuil ventilatoire : 2.0 METs Pente VE/VCO2 : 38

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Entraînement par intervalles • Travaille de plus haute intensité sur courtes

périodes – 15 sec à 3 min

• Intervalles 1 :2 – Une part intense pour 2 de repos actif ou passif

• Échauffement d’abord sous le seuil ventilatoire

Arena R. and Myers J., Should high-intensity-aerobic interval training become the clinical standard in heart failure?, Heart Failure Review, 2012

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Aérobie Haute vs Moyenne intensité

Moyenne intensité Haute intensité

Augmentation de la VO2 peak

Haykowsky M.J. , Meta-Analysis of Aerobic Interval Training on Exercise Capacity and Systolic Function in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fractions Am J. Cardiolo. 2013

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VO2 peak pour l’évaluation du traitement

• La reproductibilité du VO2 peak est médiocre • Considérer des valeurs de plus de 10 %

seulement • En l’absence d’amélioration hémodynamique

– Le pic de VO2 n’est pas nécessairement augmenté vérifier plutôt

• Paramètres sous-max (TAS, Fc) • Le seuil ventilatoire • La pente VE/VCO2

• Le test de marche pour les patients ayant réalisés moins de 400 m au test initial

Rhodes J., Circulation 2010;122:1957-1967

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Pente Ve/VCO2

• Nombre de litre d’air que le patient doit ventiler par minute pour rejeter 1 L de CO2 ramené par la circulation

• Pente normale : 20-25 l min

• Raisons d’une augmentation de la pente de Ve/VCO2

– Hyperventilation compensatrice d’une hypoxie (oedème intertitiel)

– Hyperventilation d’origine centrale (anomalie des chémorécepteurs aortiques et carotidiens)

– Hyperventilation par ergoréflexe

– Augmentation de l’espace mort ventilatoire (rapport Vd/Vt) due à un débit pulmonaire insuffisant à l’effort

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Intérêt de la pente VE/VCO2

• Peut être calculé même à l’exercice sous-max

• La pente est normalisée par – des pressions pulmonaires

– pressions capillaires pulmonaires

– débit cardiaque

– performances musculaire périphérique

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• Patrick augmentera-t-il davantage sa tension artérielle avec une charge de 60 livres poussée avec ses jambes

Ou

• Avec 20 livres soulevées lors d’une flexion de l’avant bras

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Musculation

• L’augmentation du recrutement progressif des fibres musculaires est parallèle à l’augmentation de la tension artérielle sans égard de la taille de la masse musculaire impliquée

• L’importance de la réponse de la tension artérielle dépend du niveau d’effort (intensité) et non de la force absolue de la contraction

MacDougall JD, J Appl Physiol 1992; 73:1590-1597

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Mitchell, JACC Vol. 45 No 8, 2005

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Musculation

• Éviter les exercices isométriques avec une charge de plus de 50 % de la CMV

• Réduire les temps d’isométrie au minimum • Éviter d’utiliser de faibles charges avec un

nombre n’excédant pas 25 répétitions • Entre chaque mouvement dynamique de

contraction musculaire, favoriser un temps de pause de 2 secondes

• Éviter charge de plus de 80 % du 1 RM même sans Valsalva

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Musculation

• Courtes séries de musculation intense améliorent les résultats de la réadaptation

– 70 % du 1 RM – Séries de 6-12 répétitions – Petits groupes musculaire un membre à la fois – Ratio de travail/récupération 1/2 – Éviter l’isométrie

Meyer K. Med Sci Sports Exerc 2001;33:525-531

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Cœur mécanique et exercice

Mumin, R., Relationship between pump speed and exercise capacity during HeartMate II left ventricular assist device support: influence of residual left ventricular function, European Journal of Heart Failure (2012)

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Cœur mécanique et exercice

Brassard P, Circ Heart Fail., 2011

Pompe à 9775 rpm

Augmentation de 400 rpm par palier

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Patients avec cardiostimulateurs défibrilateurs

• Vérifier la réponse de la Fc chez les personnes cardiostimulateurs-dépendants (vélo)

• Lorsqu’un défibrillateur est implanté l’intensité

d’entraînement doit être 10 bpm sous le seuil de détection de tachycardie

• Éviter les mouvements au-dessus de la tête pour

les 3 premières semaines suite à l’implantation de l’appareil

ACSM’s Guidelines 9th edition, 2013

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Pourcentage de patients avec améliorations cliniques pour la qualité de vie

P<0,001 P<0,001

54% 53%

28% 33%

NNT=5 NNT=4

Flynn K. et al., JAMA, 2009

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Adhérence

Approches avec stratégies d’intervention Prescription précise et individualisée d’exercices Utilisation d’objectifs Rétroactions fréquentes Résolutions des barrières

Tierney S., Heart Failure review. 2012

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Je dors mieux la nuit

Je me sens mieux

J’ai plus d’endurance et d’énergie

J’ai plus de souffle

Mes muscles sont plus forts

J’ai plus confiance en moi

Je sors plus souvent

J’ai pu reprendre les activités que j’aime

Mon cœur est plus fort

Je me suis fait de nouveaux amis

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Points clé

• L’entraînement est recommandé par les guides de pratique

• Une masse musculaire soumise à un déconditionnement altère le métabolisme

• L’entraînement pour de courtes périodes d’intensités favorise une amélioration de la condition

• Les croyances des professionnels qui gravitent autour du patient ont une influence

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