LE PATIENT CARDIAQUE

Rappel sur les risques :

Le risque ASA propre au patient (barème en 5 catégories permettant de définir le facteur de

risque) :

- ASA 1 = RAS

- ASA 2 = pathologie traitée mais équilibrée sans risque de décompensation

- ASA 3 = précautions à prendre : pathologie traitée mais pas toujours équilibrée et

risque de décompensation ; nʼeffectuer que des soins de base.

- ASA 4 = risque important, pathologie non équilibrée, risque majeur de

décompensation, prise en charge hospitalière

- ASA 5 = on ne fait rien, patient moribond.

Le questionnaire médical doit également permettre de définir le risque I.H.S.P :

- Risque Infectieux : +/- infection donc AB ?

- Risque Hémorragique : dus aux anticoagulants, aux pathologies génétiques, aux

cirrhoses…

- Risque lié au Stress : élément de décompensation important, déclenche des crises

d’épilepsie, de tétanie, de lipothymie…

- Risque lié aux Prescriptions : qu’a-t-on le droit de prescrire…

Rappel sur l’anatomie du coeur :

- deux oreillettes et deux ventricules.

- passages entre oreillette et ventricule par des valves : tricuspide pour le cœur droit et

mitrale pour le cœur gauche.

- le sang arrive dans l’oreillette droite par les veines caves inférieure et supérieure

- il passe dans le ventricule droit et quitte le cœur droit par l’artère pulmonaire (sang

désoxygéné) vers les poumons

- il revient dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires (sang oxygéné).

- il passe dans le ventricule gauche et repart dans la circulation générale par l’aorte pour

revenir au coeur par les veines caves.

Le cœur gauche va plutôt générer pathologies pulmonaires, et le cœur droit plutôt des

pathologies des organes type hépatique.

- Les problèmes du rythme sont les conséquences d’une anomalie de conduction soit au

niveau des nœuds (NS, NAV) ou soit au niveau des réseaux (RP, FH).

- Le cœur est vascularisé par les artères coronaires (1 droite et 2 gauches).

- Le système sympathique régule le rythme du cœur, aidé par les glandes surrénales

aidant à lʼaugmentation de la fréquence cardiaque (catécholamine, cortisol)

- Le système parasympathique régule négativement le cœur, il domine chez le patient

lipothymique

Problèmes cardiaques :

- troubles du rythme ou de conduction (ex : on redoute plutôt l’accident syncopal)

- hypertension artérielle (on redoute la crise hypertensive)

- insuffisance coronarienne (on redoute l’infarctus)

- insuffisance cardiaque (OAP)

- valvulopathies (phénomènes de régurgitations ou mauvais remplissage du sang)

D’où différentes prises en charge ...

Mr C Jean âgé de 65 ans, 80Kg, consulte pour des douleurs de l’hémi-maxillaire droit

nécessitant l’avulsion de 16 et 17.

* Le patient a fait récemment une crise hypertensive traitée par LOXEN 20

* La lettre du cardiologue révèle un rythme sinusal de 90 cycles/min, une hypertrophie

ventriculaire et auriculaire gauche (épaississement du myocarde de l’oreillette et du ventricule

gauches, conséquent à l’HTA).

* Ses antécédents : Hépatite A en 1968 sans séquelles

* Son traitement médical :

- ZESTORETIC = antihypertenseur qui contient du lisinopril (inhibiteur de l’enzyme

de conversion) et de l’hypochlorothiazide (diurétique) ; prescrit pour le traitement de

l’HTA.

Eviter l’interaction avec les pénicillines qui peut entrainer des rashs érythémateux.

- SOPROL = bisoprolol = bétabloquant (bloque l’action des médiateurs du système

adrénergique comme l’adrénaline par exemple ; diminue le pouls et la TA,agit au

niveau des récépteurs béta).

- AMLOR = amlodipine = antihypertenseur (traitement HTA) et anti-angoreux (en

traitement préventif des crises d’angine de poitrine) = famille des inhibiteurs calciques

(peut provoquer un élargissement gingival chez des patients atteints de

gingivite/parodontite)

- XYLORIC = Allopurinol = antigoutteux (hypo-uricémiant)

- LIPANOR = ciprofibrate = hypolipidémiant (traitement de lʼhypercholestérolémie)

L’HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA) :

C’est une élévation chronique et persistante de la tension artérielle qui, non traitée, est en

autre à l’origine de complications cardio-vasculaires sévères. Les complications de l’HTA

sont liées soit à l’élévation de la pression sanguine, soit à l’athérosclérose.

Les complications spécifiques sont :

- myocardiques : HVG

- cérébro-vasculaires (infarctus cérébral et hémorragies intracérébrales

- rénales (sclérose cause d’insuffisance rénale)

- aortique et athérosclérotique

L’HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

Le surcroit de travail imposé au cœur du fait de l’augmentation de la pression artérielle

entraine une hypertrophie ventriculaire gauche très précocement, pouvant être détectée par

ECG ou par écho cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous antihypertenseurs.

Plus tardivement, l’HVG peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque gauche (les

cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde se détériore, faisant

apparaitre des signes d’insuffisance cardiaque) .

Par ailleurs, l’atteinte athéroscléreuse des coronaires (l’HTA facilite la formation de plaque

d’athérosclérose) ainsi que les besoins accrus en oxygène d’un coeur hypertrophié expliquent

la survenue fréquente d’une insuffisance coronaire chez les hypertendus. Le risque est

l’infarctus du myocarde.

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE :

Elle entraine une élévation de la pression capillaire pulmonaire.

Le ventricule gauche se fatigue d’où une surcharge en amont c'est-à-dire au niveau du réseau

vasculaire pulmonaire expliquant les signes cliniques :

* signes liés à une diminution du débit périphérique :

- asthénie, pâleur

- tachycardie compensatrice : augmente la fatigue du myocarde

- angor d’effort

* signes liés à la surcharge en amont :

sont en rapport avec l’existence d’un exsudat plasmatique dans les alvéoles pulmonaires :

- dyspnée d’effort

- toux et expectorations liées à l’exsudat alvéolaire

- au maximum : OAP : état asphyxique lié à l’inondation plasmatique des alvéoles

pulmonaires et se manifestant par une expectoration abondante ; c’est une urgence.

(Toutes les maladies cardiaques peuvent avoir comme complication un oedème pulmonaire.

Le principal risque est l’oedème aigu du poumon (OAP))

Différents traitements antihypertenseurs, utilisés seuls ou en association sont disponibles :

diurétiques, bétabloquant, inhibiteurs adrénergique, vasodilatateurs, inhibiteurs de l’enzyme

de conversion et antagonistes calciques.

Manifestations buccales : il n’existe pas de manifestation buccale spécifique de l’HTA.

Cependant, certains médicaments antihypertenseurs (diurétiques, inhibiteurs adrénergiques

centraux, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) quant à eux peut être à l’origine notamment :

- de xérostomie

- de réactions lichénoïdes (localisées sur les muqueuses jugales, la langue et les lèvres)

- d’hyperplasie gingivale

- de paresthésie

- d’accroissement des glandes salivaires

On peut alors prémédiquer avec de l’Atarax mais pas avec du valium car c’est un dépresseur

respiratoire !

Précautions générales :

- s’informer : questionnaire médical +++

- contact avec le médecin traitant : pour connaitre précisément l’état de santé du patient,

la nature du traitement ; pour définir, selon les soins envisagés, les éventuelles

modifications concernant le traitement (ça va nous permette de rééquilibrer notre score

ASA).

- Ne pas mettre patient trop allongé, car a du mal à respirer.

Précautions vis à-vis du stress :

- créer une relation de confiance : le contrôle de l’anxiété et la réduction du stress

doivent constituer les préoccupations prioritaires du praticien.

- séances courtes : pas plus de 30 min et si possible le matin.

- chez un grand nombre de patient, l’anxiété peut être réduite par une prémédication

sédative : préférer l’ATARAX au VALIUM qui est un dépresseur respiratoire.100

mg,1comprimé la veille (ou 4 de 25) + 1comprimé 1heure avant l’intervention

(Attention, il faut tester l’hydroxyzine avant, car il existe un effet paradoxal: il excite

au lieu de calmer.)

Précautions pour les soins sous anesthésie locale :

- il ne faut pas avoir peur de faire une anesthésie locale chez un patient cardiaque ; les

précautions d’administration et de posologie des vasoconstricteurs font de l’anesthésie

locale une pratique admise par la communauté scientifique. Le danger potentiel sera

lié à une injection rapide importante et/ou à une injection intravasculaire (risque de

crise hypertensive). - un adulte normal adulte produit au repos 0,014mg d’adrénaline par minute, ce qui

correspond approximativement à la quantité présente dans une carpule à 1/100000.

Lorsqu’un individu est stressé (par la douleur ou anxiété), l’adrénaline est produite de

manière importante et dans des proportions aux quantités habituellement administrées

lors d’une anesthésie locale. Il est donc clair que s’abstenir d’administrer de

l’adrénaline chez un patient hypertendu n’est pas justifié si le temps d’administration

et les dosages sont respectés.

- métabolisme basal : 7 microns

- stress : 280 microns

- 1 carpule IV : 9 microns

- il est recommandé de ne pas dépasser 0,04mg d’adrénaline soit 4 carpules à 1/200000 ;

utiliser préférentiellement de l’articaïne. Ne pas oublier d’aspirer avant d’injecter.

Précautions à l’égard du traitement suivi par le patient :

- en général, il n’y a pas de modification particulière à apporter au traitement suivi par

le patient.

- mais garder à l’esprit que les hypotenseurs peuvent être à l’origine d’effets

secondaires ou interactions médicales.

Précautions à l’égard du risque infectieux :

- mesures universelles d’hygiène et d’asepsie à respecter.

- pas dʼantibiothérapie systématique chez ces patients, aucun risque infectieux

supplémentaire. On contre-indique les pénicillines par contre.

OAP = urgence redoutée

- prévenir le SAMU

- mettre le patient assis

- traitement rapide : diurétique (LASILIX) et oxygénothérapie (débit 10 L par min) au

masque.

Un homme de 40 ans consulte pour une douleur à la mastication.

L’orthopantomogramme met en évidence des lésions apicales sur 44 et 45 ainsi qu’une

fracture de 47.

* Son traitement médical :

- ASPEGIC (250 mg/jour) = aspirine : AINS utilisé comme AAP.

- TICLID = ticlopidine = AAP.

Il peut être responsable d’une baisse des GB ou des plaquettes ; des analyses régulières sont à

faire en début de traitement, et s’il y a signe d’angine, d’ulcération de la bouche ou de fièvre

anormale.

- TENORMINE (1c/jour) = aténolol = bétabloquant

- LOPRIL 25 (2,5 C/Jour) = captopril = inhibiteur de l’enzyme de conversion.

Il est prescrit dans le traitement de l’HTA, de l’infarctus du myocarde et des insuffisances

cardiaques.

- ELISOR (1c/Jour) = pravastatine = antilipidémiant

* Ses antécédents :

L’interrogatoire révèle un infarctus postérieur à 1 an ayant nécessité une désoblitération

d’urgence par dilatation.

* Bilan biologique :

o PLAQUETTES = 133 000/mm3 (valeurs normales comprises entre 150000 et 400000/mm3)

o TCK = 33 s pour témoin (normal) et 34 s pour plasma ;

Ce test explore l’ensemble de la coagulation à l’exception du facteur VII.

Le témoin normal se situe généralement aux environs de 30 secondes et normalement le TCA

ne doit pas dépasser de plus de 7 à 8 secondes celui du témoin.

o TP = 80 % Temps de Quick TQ: il explore la coagulation à partir de l’activation par la voie extrinsèque

(explore facteurs VII, X, V II et fibrinogène). Il est exprimé en secondes. On détermine

ensuite le Taux de prothrombine TP, expression en pourcentage du TQ.

Le TP se situe normalement entre 70 et 100%.

NB : une diminution du TP traduit un allongement de TQ.

o INR = 1,5 INR : International Normalized Ratio (INR = TP du malade/TP du témoin)

L’INR d’un patient normal est de 1.

* Type de cardiopathie : insuffisance coronarienne car athérosclérose.

- L’insuffisance coronarienne regroupe une série de maladies dues à un manque

d'oxygénation du myocarde, secondaire à une atteinte des artères coronaires.

Elle peut se manifester par :

- une angine de poitrine (angor) : douleur thoracique de durée le plus souvent brève.

(anoxie cellulaire à l’effort : trinitrine administrée)

- un infarctus du myocarde, (nécrose, trinitrine résistant, donc trinitrine inefficace)

- une insuffisance cardiaque de type ischémique

- Athérosclérose : épaississement de la paroi interne artérielle (intima) par des plaques

d'athérome (dépôt de lipides).

Elle entraine diminution du flux sanguin par oblitération de la lumière artérielle.

* Facteurs de risque : sédentarité, absence de sport, stress, tabac, café, habitudes alimentaires

riches en lipides et en glucides, terrain héréditaire.

* Complications :

- sténose coronarienne : ischémie à l’effort comme la crise d’Angor (hypoxie du

myocarde qui cède à la trinitine ; ischémie transitoire)

- thrombose : obstruction plus ou moins complète de la lumière artérielle avec risque

d’embolie = infarctus du myocarde (nécrose des fibres myocardiques, trinitorésistante,

spasme et oblitération durable)

Risque IHSP :

o Risque infectieux négligeable

o Risque hémorragique : oui car manque de plaquettes

o Risque lié au stress : oui tjs

o Risque lié aux prescriptions : non

AAP ou anticoagulant ?

Le choix antiagrégant plaquettaire (AAP) ou anticoagulant (AC) est fonction du risque

thrombogène :

- risque faible : on est dans le domaine de la prévention, le choix se porte sur des AAP.

Indications : surtout pour les problèmes veineux (phlébites…), les maladies coronariennes

(infarctus, angor…).

- risque important : on se porte sur des AVK ou de l’héparine.

Indications : pathologies valvulaire ou phlébite suite à l’alitement…

Anticoagulants :

- AVK = anticoagulant oral qui empêche la synthèse des facteurs vitamine K

dépendants.

Son interférence avec le métabolisme de la Vit K explique sa latence d’action et sa durée

d’action qui est de quelques jours (il faut 3 ou 4 jour pour ramener un INR dans la norme d’où

d’éventuels relais avec de l’héparine qui agit plus rapidement).

- héparine (glycosaminoglycane) : son action anticoagulante vient de son activation de

l’antithrombine (protéine plasmatique inhibitrice des facteurs II, VII, IX et X) à

laquelle elle se lie.

Elle agit instantanément (contrairement aux AVK).

L’apport d’héparine se fera par voie parentérale, sous-cutanée ou IV (la voie orale subirait la

dégradation intestinale).

AAP :

- Ils préviennent l’adhésion, l’agrégation et la sécrétions des constituants plaquettaires

impliqués dans les thromboses artérielles. Ils agissent donc sur l’hémostase primaire.

- Il existe plusieurs molécules : aspirine, flurbiprofène (Cébutid), ticlopidine,

clopidogrel.

- tous les AAP ont une action irréversible sur les plaquettes, excepté le flurbiprofène.

Moyens d’exploration de l’hémostase :

¤ Hémostase primaire :

- numération des plaquettes

- -delà

de 10 minutes.

¤ Coagulation :

- TCA

- Temps de Quick

Recommandations – Patients sous AAP :

L’arrêt du traitement par AAP réduit le risque de saignement périopératoire. En revanche,

cette attitude entraine une absence de prévention du risque thromboembolique pendant une

période de 8 à 10 jours (temps de renouvellement total des plaquettes).

En odontologie, le bénéfice escompté par l’arrêt des AAP semble mineur en regard de la

gravité du risque de récidive thromboembolique encouru.

En ambulatoire on n’arrête pas les AAP « on ne meurt jamais d’une hémorragie dentaire par

contre on meurt d’une thrombose ».

De plus, il n’existe pas de moyen fiable pour évaluer le risque hémorragique avant une

intervention chirurgicale chez un patient sous AAP. La prescription d’un temps de saignement

en préopératoire est inutile. L’évaluation du risque de saignement repose donc essentiellement

sur l’interrogatoire médical et l’examen clinique.

- L’arrêt du traitement par AAP avant des soins dentaires n’est pas justifié.

- L’arrêt du traitement par aspirine à faibles doses (entre 75 et 325mg/j) avant une

intervention chirurgicale buccale, parodontale ou implantaire n’est pas justifiée.

- L’arrêt du traitement par clopidogrel avant une intervention de chirurgie buccale,

parodontale ou implantaire n’est pas justifiée.

- en cas de saignement, une compression locale de 10min est recommandée.

Ainsi la poursuite du traitement est recommandé ; le risque de saignement majoré existe mais

n’est pas rédhibitoire lorsque des mesures d’hémostase sont prises.

- la poursuite du traitement par AAP ne contre-indique pas la réalisation d’une

anesthésie locale.

- l’anesthésie locorégionale du nerf alvéolaire inférieure est déconseillée. (risque

d’injection intravasculaire)

- une technique et une hémostase chirurgicales rigoureuses constituent les mesures

préventives essentielles pour limiter le risque de complications hémorragiques péri-

opératoires chez les patients sous AAP. Une suture des berges de la plaie (suture en X)

et une compression locale sont indispensables. Le recours à des hémostatiques locaux

résorbables est conseillé.

NB : lors de chirurgies, les lambeaux doivent être mucopériosté profond (sinon, saignement

+++ au niveau du conjonctif).

- remise par écrit des consignes postopératoires et de consignes sur la conduite à tenir

en cas de saignement postopératoire est recommandée.

- consultation de contrôle à 24-48 heures ou un contact téléphonique est recommandé.

Cas particulier de l’aspirine à fortes doses :

La prise d’aspirine à une dose totale journalière supérieure à 500mg répond à des indications

antalgique et/ou antipyrétique et/ou anti-inflammatoire. L’objectif thérapeutique n’est plus la

prévention de complications thromboemboliques. Dès lors, l’arrêt de l’aspirine peut être

envisagé sans risque, d’autant qu’il existe de nombreuses alternatives thérapeutiques à

l’aspirine en tant qu’antalgique et/ou antipyrétique et/ou anti-inflammatoire.

Pour la chirurgie buccale, parodontale ou implantaire, il est préférable d’arrêter le traitement

par aspirine et de différer l’intervention à 5 jours si l’on tient compte de la compétence

hémostatique ou à 10 jours si l’on souhaite que l’action de l’aspirirne ait complètement

disparu.

Comment faire face à l’urgence : lʼangor ?

L’angine de poitrine est une manifestation symptomatique d’origine ischémique se traduisant

par des douleurs paroxystiques siégeant essentiellement au niveau de la poitrine. La crise

d’angor résulte d’une ischémie temporaire du myocarde. Les crises sont déclenchées par

l’effort ou le stress ; dans tous les cas, les besoins en oxygène du myocarde sont supérieurs

aux apports.

-classée ASA III ou IV.

¤ Manifestations cliniques :

- douleur rétrosternale

- lourdeur ou pression irradiante au cou et/ou à la mandibule, aux épaules et aux bras.

- appréhension, angoisse

- augmentation de la TA

- sueur

- tachycardie

- durée : de 1 à 3 minutes

¤ Traitement dʼurgence :

- arrêt immédiat des soins

- placer le patient en position à demi-assise

- administrer de la trinitrine par voie sublinguale + oxygénation + anxiolytique

(tranxène)

- la crise doit régresser dans les 3 à 5 minutes.

- si résistance à la trinitrine, appeler le SAMU pour une évacuation car risque

d’infarctus du myocarde :

- durée : de quelques min à quelques heures

- arrêt immédiat des soins + trinitrine en sublinguale + oxygénothérapie au masque +

antalgiques de pallier 2

- prévenir le SAMU

Comment faire face à l’urgence : lʼinfarctus

- Asa IV, V

- définition : douleur précordiale persistante et trinitrorésistante, douleurs spontanées et

intenses

- signes : pâleurs, sueurs profondes, nausées,baisse TA, tachycardie

- Conduite à tenir :

* arrêt soin

* trinitrine sublinguale

* oxygénothérapie 12 litres /minute au masque

* antalgiques : paracétamol / codéine

* surveillance des fonctions vitales

* appeler le SAMU

Une patiente vous est adressée par le service de cardiologie du CHU Haut-Lévêque pour

des extractions multiples.

Cette patiente a été opérée pour deux prothèses valvulaires aortique et mitrale il y a 10

ans.

* Son traitement médical

- LASILIX 40mg (1c/j) = diurétique.

- PREVISCAN (1c/jour) = AVK.

- AVLOCARDYL 40 (1,5 c/j) = bétabloquant.

* Ses antécédents :

- Allergie à la Pénicilline

- RAA :

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU :

- Maladie inflammatoire consécutive d’une angine streptococcique, avec des

douleurs inflammatoires et invalidantes qui vont apparaitre sur les articulations.

- À long terme, le RAA peut entrainer des lésions sur les valves

cardiaques = des valvulopathies.

- Ces lésions peuvent évoluer et amener à une insuffisance cardiaque valvulaire.

- A terme, on peut être amené à opérer et changer la valve.

- plaquettes 160 000 mm 3

- TCK témoin 33s plasma 34s

TQ de 30 % : pourcentage bien inférieur à la normale car AVK

- INR de 3 : supérieur à la norme, mais normale avec un traitement par AVK.

- le reste est normal sur l’examen biologique.

Tous les risques IHSP sont présents :

- risque infectieux : risque d’endocardite infectieuse : septicémie dans laquelle

l’agent pathogène infectieux (bactérie ou champignon) se greffe sur un endocarde

sain ou préalablement altéré et provoque des lésions végétantes et destructrices.

Patients à risque : toxicomanes et porteurs d’une valvulopathie aortique ou mitrale

préexistante.

Dans 30% des cas d’EI, la porte d’entrée bactérienne est dentaire. C’est une maladie

grave avec un taux de mortalité d’environ 30%.

- risque hémorragique : patient sous AVK. - risque lié au stress : toujours

- risque lié aux prescriptions : oui

Evaluation du risque d’EI selon la valvulopathie :

¤ Haut risque oslérien :

- porteur de prothèse valvulaire

- cardiopathie congénitale cyanogène

- antécédent d’EI

¤ A risque oslérien modéré:

- valvulopathies (RM et IM, RA et IA, RT et IT)

- prolapsus de la valve mitrale avec épaississement valvulaire

- bicuspidie aortique

- Cardiopathie congénitale et non cyanogène sauf CIA

- cardiomyopathie hypertrophique obstructive (souffle à l’auscultation)

¤ Sans risque oslérien :

- CIA = communication inter-auriculaire

- calcification de l’anneau mitral

- RM pur

- cardiopathie hypertensive

- cardiopathie dilatée

- patients opérés d’un pontage aorto-coronarien

- shunt G-D sans communication résiduelle

- porteurs de stimulateurs cardiaques

- porteurs de défibrillateur implantable

- porteurs de prothèse endo-coronaire

- affections vasculaires périphériques

Indications/contre-indications des soins bucco-dentaires et EI :

¤ Actes autorisés ne nécessitant pas d’ant ibiop rop hy laxie :

- soins conservateurs coronaires sans atteinte pulpaire

- prise empreinte

- prothèse adjointe et prothèse conjointe sur dent pulpée

- anesthésie

- ttt orthodontique

¤ Gestes justifiant une antibioprophylaxie:

- extractions dentaires

- détartrage

- traitement endodontique avec digue sur un endodonte accessible en une

séance car peu de chance de rater un canal, une lg de travail ou de faire une

obturation débordante

- pose et dépose de bague d’orthodontie

¤ Geste contre-indiqués :

- pose dʼimplants

- chirurgie parodontale (greffe osseuse, épithélio-conjonctive)

- prothèse conjointe sur dent à dépulper

Protocole d ’antibioprophylaxie de l’EI pou r les soins dentaires :

SOINS

AMBULATOIRE

ANTIBIOTIQUES Posologie et voie

d’administration, prise

unique dans l’heure qui

précède le geste Pas d’allergie aux

bétalactamines

Amoxicilline 2 g per os

Allergie aux bétalactamines Clindamicine

600 mg per os

Posologies pédiatriques :

Amoxicilline : 50mg/kg , 1 heure avant

Clindamycine : 20mg/kg , 1 heure avant

NB : Si extractions, l’antibiothérapie est à continuer pendant 6 jours.

Notre patiente étant allergique à la pénicilline, on donne de la clindamycine Dalacine 300 en

dose de 2 comprimés 1 heure avant

Contre-indication relative aux vasoconstricteurs

Risque hémorragique lors du geste chirurgical :

Il dépend des molécules utilisées, de la susceptibilité des individus notamment pour les

AVK et du risque hémorragique considéré. Il dépend de la pharmacocinétique des molécules :

Les AVK entrainent un INR à 3, et il faut 3 à 5 jours pour avoir un INR d’une

valeur normale.

L’héparine ne demande, elle, que 3h environ.

Pour surveiller un traitement par AVK : 2 types d’examens = le temps de Quick et l’INR.

¤ Le temps de Quick – Taux de prothrombine :

Le temps de Quick est réalisé en mettant en présence un plasma citraté (donc décoagulé)

avec un réactif : la thromboplastine calcique, qui joue le rôle d'activateur tissulaire de la

coagulation ; le plasma coagule et le temps obtenu s'appelle le Temps de Quick. Il

est exprimé en secondes par rapport au temps obtenu pour un plasma témoin. On

détermine ensuite le TP, expression en pourcentage du TQ.

Le Taux de Prothrombine explore la voie extrinsèque de la coagulation, et donc les facteurs

I (fibrinogène), II, V, VII, et X de la coagulation ; sur ces 4 facteurs, 3 (II, VII, et

X) sont Vitamine-K dépendants.

Le T.P. est donc le test de surveillance aux traitements par AVK.

Un TP normal est compris entre 70 et 100%.

Pour transformer le Temps de Quick en Taux de Prothrombine (conversion très spécifique

à la France), on se réfère à une droite de conversion construite par chaque

laboratoire avec ses réactifs : on réalise les Temps de Quick pour des plasmas Témoins

que l'on dit avoir un Taux de Prothrombine (TP) à 100 %, et les Temps de Quick pour des

plasmas dilués (TP à 50 % et 25%) ; on obtient ainsi une droite qui permet ensuite de

transformer chaque TQ enTP.

Ce taux de prothrombine a le principal défaut de varier suivant le réactif utilisé,

c'est pourquoi on préfère se baser sur l'INR pour pouvoir comparer des mesures répétées

chez un même patient.

¤ L'INR (International Normalized Ratio):

Il est apparu devant les problèmes d'interprétation des Taux de Prothrombine.

Les thromboplastines utilisées comme réactifs pour déterminer le TP sont différentes

d’un laboratoire à un autre, ce qui conduit parfois à des résultats très différents pour un

même sérum entre deux laboratoires.

L’INR est définie comme le rapport du TP du malade sur le TP du témoin, élevé à la

puissanceIS. ISI est par définition égal à 1 pour une thromboplastine officielle, référence

internationale.

Chaque laboratoire fournit l’ISI correspondant à sa propre thromboplastine.

L’INR permet donc de standardiser les résultats du TP et de supprimer les variations

dues aux différents réactifs, et il doit être préférer au TP.

2< INR <3 = valeurs cibles sous AVK

3< INR <4 = très fort risque d’hémorragie

Quelle conduite à tenir face aux AVK : 3 solutions

- maintien du traitement par AVK

- arrêt du traitement par AVK et relais par HNF (héparine non fractionnée) ou HPBM

(héparine bas poids moléculaire avec une demi-vie courte d’environ 6h ! )

- arrêt transitoire du traitement par AVK

Ces trois éléments limitent le risque hémorragique mais exposent aux risques

thromboemboliques.

La règle est de poursuivre le traitement par AVK et on laisse lʼINR dans la

zone thérapeutique en accord avec le médecin responsable du suivi. La prévention du

risque thromboembolique est présente et le risque d’hémorragie est mineur.

Il faut néanmoins :

- coopération du patient (influence du médecin +/- dc avoir l’avis du médecin référent)

- proximité d’une structure hospitalière (car même si on peut faire l’acte en cabinet le

patient saigne quand même plus que les autres)

- INR stable et inférieur ou égal à 3 (il faudrait une chronologie des différents INR

des mois qui précèdent car peut montrer un patient sensible au stress et cela

amène surement l’INR à 4 le jour j)

- utilisation d’une hémostase locale systématique

- capacité dʼassurer les complications hémorragiques

S’il y a un doute ou si l’INR est supérieur à 3, ou si le risque médical avéré, alors prise

en charge est hospitalière avec possibilité d’un relais des AVK par une HPBM ou une HNF.

Relais AVK/HPBM ou HNF

Le risque thromboembolique est théoriquement diminué et il y a maitrise du

risque hémorragique local.

Par contre, le relais est dangereux et la rééquilibration post-héparine est difficile.

Le choix de l’héparine est fonction de l’indication des AVK : HPBM (prévention

des thromboses veineuses) ou HNF (prévention des thromboses non fractionnées).

NB : HPBM : action AC faible mais action anti-thrombotique bien supérieure à l’action

AC et réversible rapidement.

La voie extrinsèque de coagulation est potentiellement boquée par les AVK et la

voie intrinsèque par l’héparine donc lorsqu’on réintroduit les AVK en post-op à J+2 on

a des hémorragies très importantes car les 2 voies de coagulation sont potentiellement

bloquées.

-à J-4 : arrêt AVK et relais HPBM

-jour J : arrêt d’héparine sur 6h ou on continue l’héparine

On a TQ=80% et INR=1.5

-à j + 12h : réintroduction des AVK sans arrêter l’HPBM

-à J+2 : Si fibrinolyse précoce, le caillot se dissous et l’hémorragie reprend au moment

où l’action AC et anti-thrombotique est la plus importante. Donc on donne des

anti- fibrinolytique.

L’arrêt du traitement sans relais se fait sur accord écrit avec le médecin responsable du

suivi.

Uniquement si : faible risque thromblembolitique, maladie thromboembolique veineuse

ou fibrillation auriculaire sans cardiopathie mais impossible si prothèse valvulaire.

¤ Arbre décisionnel :

- INR entre 0 et 2 : rééquilibrer les AVK, pas de geste immédiat, voir médecin.

- INR entre 2 et 3 : RAS, geste faisable en pratique de ville, mais pas d’acte à haut

risque (prise en charge hospitalière).

- INR entre 3 et 4 : prise en charge hospitalière dans tous les cas, possibilité de

relais HPBM si acte à haut risque

- INR au dessus de 4 : pas de geste immédiat, rééquilibrer pour atteindre INR<4 et

attendre au moins J+3 pour geste.

Hémostatiques locaux :

Geste sans risque hémorragique ou INR < 2

¤ Collagène et dérivés :

collagène lyophilisé natif non dénaturé : mentionner au patient lʼorigine bovine (Pangen,

Antema, gingista etc…)

Augmente l’adhérence plaquettaire, active le XII donc induction de la voie endogène

¤ Dérivés cellulosés : compresses de cellulose oxydée à pH neutre (Surgicel ou Curacel) ;

mais contre-indiqué de mettre les dérivés cellulosés en contact direct avec l’os, car

induction dʼostéolyses.

!! on ne les condense pas dans l’os

¤ Eponges de gélatine bovine : attention risque infectieux augmenté donc déconseillé

¤ Sutures : compression immédiate (compresse que l’on plie) et médiate (possibilité de

fabrication d’une empreinte en silicone putty prenant appui sur les dents restantes

assurant la protection du caillot et empêchant la fibrinolyse précoce)

¤ Inhibiteurs de la fibrinolyse : formation d’un complexe irréversible avec la

plasminogène, ce qui inhibe la formation de plasmine et donc inhibe la destruction de

fibrine (ex : acide tranexamique Exacyl ou spotof, c’est une solution buvable,

utilisation en bain de bouche passif, seulement contact puis déglutition de la solution.

= antifibronolytique 10mL en solution aqueuse à 5%_ 2 minutes_ 4 fois/jour pendant 7 jours

¤ Si haut risque :

- colles biologiques utilisables seulement en milieu hospitalier (Tissucol, biocol,

beriplast)

Se présente sous forme de 2 flacons : le premier avec du fibrinogène

humain+ XVIII+fibronectine+aprotinine et le second avec de la thrombine qui va activer

le premier flacon.

Il faut préchauffer, vibrer, seringue avec flacon1+flacon2, mélangeur permet d’obtenir

un caillot blanchâtre de fibrine.

Il faut faire un compte rendu opératoire avec :

- date intervention

- type et posologie du ttt AVK

- pathologies connues

- date et valeur du dernier INR connu

- type intervention

- protocole d’hémostase

- prescription post op pour permettre à la personne qui prendra en charge le patient

d’intervenir si hémorragie.

Un homme de 58 ans présente une fibrillation auriculaire et vient consulter en urgence

pour un abcès en rapport avec une nécrose pulpaire de 22 et une image apicale

probablement kystique.

* Ses antécédents :

- risque thromboembolique ++ * Son traitement médical :

- CORDARONE (3c/j) = amiodarone = antiarythmique de classe III

- COUMADINE 2mg (2/j) : AVK F I B R I L L A T I O N A URI C U L A I R E :

- arythmie fréquente

- activité automatique et désordonnée des oreillettes qui battent de 200 et 300 fois

par minutes alors que la fréquence des ventricules est généralement 2 fois moins

rapide.

En conséquence il y a :

- une perte de l’efficacité hémodynamique avec une chute du débit cardiaque

- une tachycardie complète

Complications : insuffisance cardiaque et thrombose.

Traitement : anti-arythmique + AVK.

Le principal problème avec ce type de patient est le risque syncopal.

- Syncope = perte de connaissance brutale spontanément réversible, liée à une

diminution brusque du débit sanguin. Elle trouve souvent son origine dans

une anomalie cardiaque ou vasculaire.

Cela dépend de l’ancienneté et de la nature du traitement, cela dépend aussi si le patient est

stabilisé…

Nécessité dʻappeler le médecin traitant !

Il est important d’avoir une action sur le stress : mise en confiance, prémédication

sédative, soins de coute durée, plutôt le matin ...

Conduite à tenir :

- dʼarythmie légère : tous les soins non chirurgicaux et les soins chirurgicaux

simples sont faisables ; autres actes : à lʼhôpital

- dʼarythmie modérée : seulement lʼexamen clinique, quelques soins conservateurs,

empreintes sont faisables.

- dʼarythmie sévère : obligation dʼhospitalisation (traitement sous monitoring).

Un patient de 66 ans consulte pour des douleurs aiguës de l’hémiface gauche avec

tuméfaction sous orbitaire.

L’examen clinique et radiologique impose l’extraction de la 25.

* Son traitement médical :

- LODOZ 2.5mg (1 cp/jour) = a s so c ia t i o n bétabloquant + diurétique

= bisoprolol + hydrochlorothiazide.

Utilisé dans le traitement de la TA.

Contre indiqué avec les AINS, les salicylés et les sulfamides.

* Ses antécédents :

- ATCD hypertensif

- obésité

- TA à la dernière visite : 160/109

Élévation chronique et persistante de la tension artérielle donc complications spécifiques :

- hypertrophie ventriculaire gauche

- hémorragies intra-cérébrale

- insuffisance rénale,

- problèmes aortiques

- athérosclérose

La pression systolique = pression du flux au moment de la pulsation cardiaque : la

normale est < 130

La pression diastolique = pression entre 2 pulsations cardiaques : la normale est < 85

Traitements classiques :

- bêtabloquants et/ou diurétiques

- hygiène de vie

- vasodilatateur

- inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

Manifestations buccales : xérostomie, réactions lichénoïdes, hyperplasie gingivale

Précautions :

- prendre la tension (comparer 2 valeurs à 10 minutes d’intervalle et prendre la tension)

- contacter le médecin traitant (nature de l’hypertension, nature du ttt, patient

stabilisé ?)

- jouer sur le caractère «stress» : mise en confiance, prémédication sédative, soins de

courte durée, le matin

Précautions à l’égard de lʼanesthésie : idem que précédemment (4 carpules à 1/200000).

Attention pas dʼintraveineuse pour éviter toute poussée hypertensive.

En cas dʼhypertension modérée : tout acte possible sauf les chirurgies intermédiaires et

difficiles (à différer ou à faire en milieu hospitalier).

En cas dʼhypertension sévère : seulement examen clinique et prise dʼempreintes

possibles.

En cas d’hypertension maligne (céphalées, scotomes, bourdonnements d’oreille, épistaxis,

essoufflement, picotement des extrémités, vertiges)

Traitement majeur de la crise hypertensive : loxen et lasilix.