LES ANEMIES

Docteur Pierre HANCE

Spécialiste des Hôpitaux des Armées

HIA LAVERAN Marseille

ANEMIESI -Définition:

- les globules rouges sont mesurés par 3 valeurs sur l ’hémogramme :leur nombre, le taux d ’Hb et l ’hématocrite.

- ces 3 valeurs peuvent évoluer de façon dissociée (quand le VGM diminue, leur nombre peut rester stable alors que l ’Ht et l ’Hb diminue…)

- CE QUI EST IMPORTANT CE N ’EST PAS LE NOMBRE DE GR MAIS LE TAUX D ’02 QU ’ILS TRANSPORTENT Hb

La quantité d'O2 transportée ne dépend :- ni du nombre de GR/ml- ni du volume qu'ils occupent par rapport au plasma ( Hématocrite)mais de la quantité d'hémoglobine/ml  

on parle d ’anémie au-dessous de :

• 13 g/100 ml de sang chez l ’homme adulte

• 12 g/100 ml de sang chez la femme et l ’enfant

• 14 g/100 ml de sang chez le nouveau-né

ANEMIES

II -Symptômes :

- liés à son degré, sa rapidité d ’installation, sur le terrain sur lequel elle survient (age, état cardiaque, respiratoire)

Signes fonctionnels :

de signes cardiovasculaires :

- dyspnée d'effort ou de repos - palpitations, lipothymies

- douleurs liées à l'ischémie, notamment dans les territoires où les artères sont sténosées : artérite, angor

de signes neurosensoriels :

- acouphènes, scotomes - vertiges, céphalées

Signes généraux :

- Asthénie à l'effort puis au repos

1. Anémie chronique :(installation lente)

- Signes Physiques :

-Signe direct

-Pâleur, Evidente aux extrémités : ongles, lèvres, muqueuse buccale, conjonctives oculaires. Masquée par : l'ictère, la cyanose, la pigmentation raciale.

- Signes indirects de l'anémie :

souffle systolique de pointe "anorganique"

Signes indirects évocateurs d'une étiologie :

cheveux secs et ongles cassants des anémies ferriprivesulcères de jambe due à anomalie de l'Hb

glossite et atteintes neurologiques liée à une carence en Vit B12

hippocratisme digital à une anémie d’origine congénitale

ANEMIES

2. anémie aiguë (hémorragie, hémolyse aiguë)

même symptômes mais plus intenses

• soif intense

• tendance au collapsus

ANEMIES

III -Mécanismes physiopathologiques :

- la baisse du taux d ’Hb peut résulter de 2 mécanismes fondamentaux

• augmentation des pertes (perte exagérée ou destruction augmentée) et la production médullaire n ’arrive pas à faire face : réticulocytes = anémie régénérative = périphérique

• diminution de la production médullaire : pas d ’ des réticulocytes = anémie arégénérative = centrale

A – Les anémies périphériques :

Elles sont dues à des destructions ou pertes excessives.La moelle répond normalement à la production d'érythropoïétine : le taux de réticulocytes s'élève = anémie régénérative.

Il peut s'agir :

1 - Destruction intra-vasculaire : Dans l'espace de distribution normal des GR, c’est une hyperhémolyse

Causes :- extracorpusculaire : attaque du Gr par un agent extérieur- intracorpusculaires = maladies du GR

-d ’origine corpusculaire

-anomalie des enzymes : déficit en G6PD fréquent en Afrique et Asie (favisme), en PK

- anomalie de l ’hémoglobine : thalassémie , drépanocytose et bien d ’autres…. (diagnostic: électrophorèse de l ’Hb)

- anomalie de la membrane : Maladie de Minkowski-Chauffard, mais aussi acanthocytose ,…

- d ’origine extracorpusculaire (liée à un agent extérieur au globule rouge):

- parasitisme : paludisme

- substances toxiques : plomb, chlorate, venin de serpent, toxines de champignons

- agression mécanique : prothèse valve intracardiaque

2 - Disparition par sortie des GR de l'espace vasculaire :

- Hémorragie

B - Les anémies centrales :

Elles sont dues à un défaut de production.La moelle n'assure plus sa fonction érythropoïetique : la réticulocytose est basse = anémie arégénérative

- défaut de production de EPO : anémies de l'insuffisance rénale

- envahissement médullaire qui diminue l'espace fonctionnel des érythroblastes (par Leucémies, métastases)

- diminution de la synthèse de DNA des érythroblastes :

-carence B12/folates = anémies mégaloblastiques- défaut de synthèse de hémoglobine :

-par anomalie du métabolisme du fer : - carence martiale

-anomalie du stockage : anémies inflammatoires

1. Carences en acide folique et/ou vitamine B12 :

- Assimilées à des anémies macrocytaires (VGM)

- entraînent un trouble de la synthèse de l ’ADN

- symptomatologie:

- signes cliniques liés à l ’anémie

- troubles digestifs : dyspepsie, diarrhées, glossite

- signes neurologiques

- diagnostic:

- biologique: anémie normochrome macrocytaire arégénérative, myélogramme.

- dosages folates, déficit en facteur intrinsèque

Étiologies :

- folates :carences d ’apport: malnutrition, éthylisme, augmentation des besoins (grossesses)….

- Vit B12 :malabsorption d ’origine gastrique (Biermer), ou d ’origine intestinale

Traitement :

- folates : celui de l ’affection, acide folique

- Vit B12 : inj parentérale de Vit B12

2 .Carences martiales :

- Anémie hypochrome hyposidérémique microcytaire

- Clinique:

- ceux de l ’anémie

- Diagnostic :

- taux ferritine sérique

- Etiologies :

- pertes excessives : hémorragies digestives, utérines

- insuffisances d ’apport :carence

- augmentation des besoins

- ….

Traitement :

- celui de l ’affection causale

- traitement de la carence martiale : fer per os

Il existe beaucoup d ’autres étiologies pour les anémies, ce sont le plus souvent les examens biologiques qui permettront de s ’orienter vers telle ou telle étiologie.

- les anémies microcytaires ou hypochromes et non régénératives ; - les anémies normocytaires ou macrocytaires non régénératives - les anémies normochromes normocytaires et régénératives.