Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

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Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO) Première cause de décès en France par intoxication. 8000 cas par an Diagnostic difficile Clinique: CO produit par combustion incomplète d'une substance contenant du carbone. Intox. + F en hivers Gaz inodore, incolore, sans saveur, toxique, explosive Cibles : SNC, cœur, fœtus Malaise, PC, ébriété, faiblesse musculaire Céphalées, vertiges, asthénie, angoisse, troubles visuels

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Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

Première cause de décès en France par intoxication. 8000 cas par an

Diagnostic difficile

Clinique:

• CO produit par combustion incomplète d'une substance contenant du carbone. Intox. + F en hivers

• Gaz inodore, incolore, sans saveur, toxique, explosive

• Cibles : SNC, cœur, fœtus

Malaise, PC, ébriété, faiblesse musculaire

Céphalées, vertiges, asthénie, angoisse, troubles visuels

Douleurs abdominales, nausée, vomissement

Coma agité hypertonique, ROT vifs

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Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

Physiopathologie:• Fixation du CO sur l'Hb et formation d'une liaison stable mais

réversible Hb-CO hypoxie secondaire.Formation de la liaison Hb-CO dépend de la durée d'exposition, de

la concentration du CO dans l'air inspiré et de la ventilation alvéolaire.

La vitesse de dissociation est lente.

• Fixation du CO sur les hémoprotéines cellulaires (myoglobine..)1/2 vie d'élimination en air ambiant 4 à 5 h. Mais délai si FiO2

et pression . caisson hyperbare

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Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

Traitement:• Soustraction du risque• Dosage sanguin de Hb-CO et CO plasmatique•Oxygénothérapie au masque étanche pdt 6 à 12h et jusqu'à la disparition complète des symptômes• Caisson hyperbare

Taux Nl du carboxyHb :-1% chez le non fumeur-8-10% chez le fumeurIntoxication aiguë- Hb CO > 5 % chez le non fumeur-Hb-CO > 10 % chez le fumeur

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Intoxications Aiguë par Paracétamol

Dose > 10 g ou > 150mg/kg en une prise

Ou dose thérapeutique prolongée. Potentialisation de l'alcool et du jeune

Nausée, Vomissement, anorexie, douleurs abdominales.

Hépatite aiguë, Hépatite aiguë sévère voir fulminante.

Transplantation hépatique

Antidote : N Acetyl cystéine. A débuter le plus précocement.

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Intoxications Aiguë & Epuration digestive (1)

Contre-indication

Intoxication par caustiques, hydrocarbures, pdts moussants

Altération de l'état de conscience (sauf si pt intubé)

Chez pt non intubé, toute situation comportant un risque d'inhalation:

- Convulsions

- Perte des réflexes de protection des VAS

Age < 6 mois

Hémodynamique instable

Ileus

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Intoxications Aiguë & Epuration digestive (2)

Intérêt des vomissement provoqués ? Licites dans l'heure suivant l'ingestion de pdt à fort potentiel toxique. Sirop d'Ipeca préconisé. Prescrit par le Médecin. Substances toxiques et épuration digestive possible:Toxiques lésionnels: Paraquat, ColchicineToxiques fonctionnels : Antiarythmique, Antidépresseur tricyclique, Barbituriques, Carbamates, Chloroquine, Digitaline, ThéophyllineIntérêt du lavage gastriquePénible, long pour l'IDE, ne dissuade pas le récidiviste. Inutile en cas d'intoxication aux BZD. Pas de consesus dans les autres situations, mais est proposé pour les toxiques ci dessus.

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Intoxications Aiguë & Epuration digestive (3)

Intérêt du charbon activé ?

Utile dans toutes les intoxications médicamenteuses par substance adsorbables cad:

Antidépresseurs tricycliques, Chloroquine, Paraquat

Barbiturique, Cholchicine, Phenothiazine

BZD, Digitalique, Salicylés

B bloquant, Méprobamate, Théophylline

Carbamazépine, Paracétamol

Complications rares. Inhalation + SDRA.

Faire boire le patient en 15 mn.

Dose 50 à 100g

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Intoxications Aiguë & Epuration digestive (ED) (4)

Place de l'épuration Digestive ?

En complément des traitements prioritaires (symptomatiques ou antidotes)

Si pt conscient:

- Si substance faiblement toxique, prise unique de charbon activé. Lavage gastrique inutile

- Si substance à fort potentiel toxique, si délai < 1h, vomissement provoqués indiqués + charbon activé.

- Si > 1h, charbon activé seul.Lavage gastrique dans intoxication lésionnel

Si trouble de la conscience: ED si pt intubé et substance à fort potentiel toxique incriminées.

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Dans tous les cas, en cas de doute, appeler Centre anti-poison

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Intoxications Aiguë par les Tricycliques

Signes d'intoxication Sd anti-cholinergique périphériques: sd atropinique (mydriase, tachycardie, Hyperthermie, sécrétions) Sd anti-cholinergique centraux : confusion, somnolence, anxiété, hallucinations, Convulsions, coma, babinski +, ROT vifs) Effet sympathomimétique (inhibition de la recapture de l'adrénaline): tachycardie, HTA, arythmie) Dépression respiratoire

Anomalies de l'ECG:Tachycardie sinusale Torsade de pointeAplatissement de l'onde T TVAllongement de QT Brady-arythmie Elargissement de QRS Asystolie

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Intoxications Aiguë par les Tricycliques

Facteurs de Gravité Dépression respiratoire Convulsions Elargissement de QRS Gravité si association d'autres cardiotropesTraitement Alcalinisation ou lactate de Na si trouble du rythme ventriculaire ou QRS large CEE si pas d'amélioration de la FC Lidocaïne si TV Isoprénaline, ClMg si torsade de pointe Catécholamine si bradycardieS EE Diazépan si convulsions Intubation

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Intoxications Aiguë par Barbituriques

Métabolisme hépatique, excrétion rénale sous forme inchangée

Clinique Coma profond, calme, hypotonique Dépression respiratoire Rhabdomyolyse, hypothermie Collapsus

Traitement Intubation + VM Remplissage vasculaire si collapsus Inotrope + si besoin Diurèse osmotique EER

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Intoxications Aiguë par Benzodiazépine

Absorption rapide, imp fixation aux protéines plasmatique 1/2 vie courte (Triazolam : 3h) ou longue (diazepam : 43h)Métabolisme hépatique, élimination urinaire

Clinique: Coma calme, hypotonique potentialisé par autres dépresseurs du SNC et l'alcool Possibilité de dépression respiratoire avec les BZD d'action rapide Encombrement bronchique Bradycardie sinusale F chez l'enfant

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Intoxications Aiguë par Benzodiazépine

Traitement: PLS, canule de Guédel si coma pas trop profond IT + VM

Décontamination par charbon activé po dans l'heure qui suit l'ingestion chez le pt conscient.

Anexate (flumazenil) : antagoniste spécifique des BZD. 3 types de complications:

Ré-endormissement car durée des BZD > Anéxate

Sd de sevrage (convulsions)

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Intoxications Aiguë par Carbamates médicamenteux

Coma calme, hypotonique. Alternance réveil / coma

Hypothermie, mydriase, convulsions

Pour des doses +++, collapsus

Dose toxique : 4 g

Traitement

IT + VM si troubles neurologiques ou détresse respiratoire

Traitement par Valium si convulsions

Remplissage vasculaire si collapsus

Lavage gastrique abondant et répété

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Intoxications Aiguë par le Chlore et dérivés

= Gaz caustique pour l'arbre trachéo-bronchique et le poumon

Intoxication domestique lors du mélange eau de javel et d'acide (détartrant de cuvette de WC)

Signes de l'intoxication

Irritation conjonctivale

Toux, barre thoracique constrictive, céphalées, vomissement

Insuffisance respiratoire par œdème lésionnel

Traitement

Soustraction à l'atmosphère contaminée, oxygène, bronchodilatateur ?