Intoxication Au Monoxyde de Carbone

Intoxication au monoxyde de carbone

S.-Y. Donati, M. Gainnier, O. Chibane-Donati

L’intoxication au monoxyde de carbone est la première cause de décès par intoxication accidentelle dansle monde. Elle est associée à une mortalité et une morbidité importantes. La seule notion de l’expositionau risque doit faire évoquer le diagnostic d’intoxication au monoxyde de carbone en situation d’urgence.En l’absence de notion d’exposition, l’intoxication doit être évoquée quand deux sujets ou plus, dans lemême lieu, présentent des symptômes identiques. Dans ces circonstances, l’anamnèse, l’examenclinique, et le dosage de la carboxyhémoglobine peuvent aider au diagnostic. En cas de doute persistant,une oxygénothérapie normobare doit être systématiquement entreprise. Si l’intoxication est confirmée, lasource de monoxyde de carbone doit être absolument identifiée et les autorités sanitaires prévenues à desfins de prévention. Dans les formes les plus graves, l’oxygénothérapie hyperbare, lorsqu’elle estfacilement disponible, pourrait avoir un rôle dans la prévention et la réduction de l’incidence des séquellesneurologiques précoces ou tardives.

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Mots clés : Monoxyde de carbone ; Intoxication ; Oxygénothérapie ; Oxygénothérapie hyperbare ;Urgence médicale

Plan

¶ Introduction 1

¶ Propriétés physicochimiques du monoxyde de carbone 1

¶ Sources de monoxyde de carbone 2Formation endogène 2Sources exogènes 2

¶ Épidémiologie 4

¶ Mécanismes de la toxicité du monoxyde de carbone 4Effets sur les hémoprotéines 4Monoxyde de carbone et stress oxydatif 5Effets sur les cellules cérébrales 5Effets sur les cellules myocardiques 6

¶ Manifestations cliniques 6Signes inauguraux 6Signes neurologiques 7Signes cardiovasculaires et pulmonaires 7Signes cutanéomuqueux 7Autres signes 7Syndrome postintervallaire 7Syndrome séquellaire 8

¶ Examens paracliniques 8Dosage du monoxyde de carbone 8Gaz du sang artériel 9Taux de lactates sanguins 9Dosage des enzymes musculaires 9Bilan toxicologique 9Radiographie thoracique 9Électrocardiogramme (ECG) 9Électroencéphalogramme 9Imagerie cérébrale 9

¶ Traitement 9Traitement symptomatique 9Traitement spécifique 10

¶ Conclusion 12

■ IntroductionL’intoxication au monoxyde de carbone (CO) demeure, en ce

début de XXIe siècle, la première cause de morbidité et demortalité d’origine toxique dans le monde. Cette intoxicationpotentiellement létale peut être volontaire dans le cadre d’unetentative d’autolyse ; elle est néanmoins, en Europe, plusfréquemment accidentelle.

L’intoxication au CO, dont le diagnostic est parfois difficile-ment porté du fait de son caractère insidieux, est un véritableproblème de santé publique. Cette intoxication demeure peuconnue de la population générale. Elle est parfois négligée ounon évoquée par certains médecins mal sensibilisés à cediagnostic.

■ Propriétés physicochimiquesdu monoxyde de carbone

Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant,non suffocant, inflammable et potentiellement détonant,identifié en 1799 par Priestley comme étant la cause de lanocivité des vapeurs résultant de la combustion du charbon. Ilest relativement inerte en dehors d’interactions avec certainspolluants comme l’ozone, et il faut des réactions particulièrespour l’oxyder. Sa densité, très proche de celle de l’air, est de0,967. Il diffuse très rapidement dans le milieu ambiant en

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1Anesthésie-Réanimation

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occupant tout l’espace disponible, ce qui est potentiellementdangereux en milieu fermé. Dans le milieu biologique, il se liefacilement par coordination au fer divalent ou au cuivre deshémoprotéines. En effet, dans la molécule d’hémoglobine (Hb),l’atome de fer contracte quatre liaisons de coordinance avec lesquatre atomes d’azote du noyau tétrapyrrolique de l’hème etune liaison de covalence avec l’atome d’azote du noyau imida-zole de l’histidine F8. Lorsqu’un ligand oxygène ou CO se fixesur la sixième valence du fer, l’atome devient héxacoor-donné. [14] Sa capacité de solubilisation, qui est de 20 ml.l–1

dans l’eau à 20 °C, est multipliée par 10 dans le sang, en raisonprincipalement de la présence d’hémoglobine.

À noter que l’on peut aussi obtenir du CO en dehors de toutecombustion, par déshydratation de l’acide formique par del’acide sulfurique concentré.

■ Sources de monoxyde de carbone

Formation endogèneLe CO est produit par l’organisme à l’état physiologique à

raison de 10 ml/j. Cette production est le résultat du catabo-lisme de l’hème dans le cadre du métabolisme des hémoprotéi-nes. On estime que 79 % du CO produit provient ducatabolisme de l’hème de l’hémoglobine (Fig. 1), le resteprovenant des autres hémoprotéines (myoglobine, cytochromes,catalases, peroxydases). Enfin, une faible quantité de COprovient des processus de peroxydation lipidique. [50, 83]

Le CO produit bloque environ 1 % des sites de fixation del’oxygène. Chez le sujet normal, la carboxyhémoglobine(HbCO) peut donc être détectée en faible quantité (< 1 %) endehors de toute exposition au CO. Par opposition aux fortesconcentrations, les arrangements sériques de la moléculed’hémoglobine, pour de faibles concentrations d’HbCO, rédui-sent l’affinité de l’hémoglobine pour le CO. Le CO endogène estdonc éliminé lentement et il en existe une réservephysiologique.

Le CO, comme le monoxyde d’azote, est capable de modulerles niveaux intracellulaires de guanosine monophosphatecyclique (GMPc), d’avoir une action sur l’agrégation plaquettaire

et sur la relaxation musculaire lisse. L’affinité du CO pour laguanylylcyclase soluble, qui est une hémoprotéine, est moindreque celle du monoxyde d’azote. Il a été suggéré que la diminu-tion de la production ou de la sensibilité au monoxyde d’azotedans l’athérosclérose pouvait être compensée par l’induction del’hème oxydase, augmentant ainsi la production de bilirubinequi possède des propriétés antioxydantes, et de CO qui a despropriétés vasodilatatrices. [66] De telles données suggèrent quele CO, à de faibles concentrations, a des effets potentiellementbénéfiques sur la paroi vasculaire.

Sources exogènesLe CO est le produit de la combustion incomplète de com-

bustibles organiques (hydrocarbones).Le CO est un constituant naturel de l’atmosphère, produit

soit par dissociation du dioxyde de carbone (CO2) dans lastratosphère, soit par divers organismes vivants marins (algues,méduses…). Une des principales sources naturelles de CO estliée aux feux de forêt, de savane, ou de brousse. Les volcansémettent du CO, parmi d’autres gaz plus ou moins toxiques etsouvent responsables des premiers décès avant l’éruption.

La concentration de CO dans l’atmosphère est en moyenneinférieure à 10 parties par million (ppm) (1 ppm = 1,15 mg/m3

= 0,0001 % de fraction inspirée de CO, FiCO), ce taux étantplus élevé en zone urbaine qu’en zone rurale. Néanmoins, laconcentration de CO en ville reste faible, de l’ordre de 0,7 ppmavec des pics entre 1,3 et 4,4 ppm. [60] Des seuils à ne pasdépasser selon les différents lieux d’exposition ont été définispar diverses institutions et les pouvoirs publics (Tableau 1)(Fig. 2). Il n’existe néanmoins, ni pour l’Union Européenne, nipour la France, de valeur limite légale, pour la teneur en COdans l’atmosphère. L’Organisation mondiale de la santé (OMS)recommande, quant à elle, de ne pas dépasser une concentra-tion de 90 ppm sur 15 minutes d’exposition. [1]

Les sources d’intoxication sont variables, et en France ellessont le plus souvent accidentelles, domestiques, [58] collectives ethivernales.

Ces sources comprennent essentiellement les systèmes dechauffage défectueux et les gaz d’échappement des véhiculesautomobiles. Ces derniers sont par ailleurs responsables d’unetoxicité neurologique et cardiaque propre. L’époque du gazd’éclairage à teneur en CO voisine de 20 %, grand pourvoyeurd’intoxication en son temps, n’est plus d’actualité. Ce gazindustriel a été remplacé par des hydrocarbures comme leméthane ou ses homologues supérieurs : propane et butane (gaz

Hème (protoporphyrine)

Biliverdine Bilirubine

Hématie

CO (oxydation du carbonede la protoporphyrine

Hème oxygénase

Biliverdine réductase

Destruction

Figure 1. Production de monoxyde de carbone à partir de la dégrada-tion de l’hème de l’hémoglobine.

Tableau 1.Valeurs de référence et valeurs guides du CO dans l’air de différents milieux d’exposition ; d’après [1, 38]

Lieu Référence Durée d’exposition Teneur en CO

Air ambiant OMS 15 min30 min1 h8 h

90 ppm (100 mg/m3)50 ppm (60 mg/m3)25 ppm (30 mg/m3)10 ppm (10 mg/m3)

Locaux professionnels Décret 26/04/1974 8 h 5 % HbCO

Parcs de stationnement Circulaire 03/03/1974 20 min8 h

100 ppm50 ppm

OMS : Organisation mondiale de la santé ; HbCO : carboxyhémoglobine.

“ Relation entre les différentes

unités utilisées dans la mesure

du CO dans l’environnement :

• 1 ppm = 1,15 mg/m3 = 0,0001 % FiCO.

36-986-A-10 ¶ Intoxication au monoxyde de carbone

2 Anesthésie-Réanimation


naturels dépourvus d’oxyde de carbone, grâce à l’améliorationdes procédés de fabrication). Ainsi, les causes d’intoxication auCO se sont modifiées, le gaz n’étant plus directementresponsable.

Ces intoxications ont donc pour origine principale le dys-fonctionnement des appareils de chauffage et de productiond’eau chaude utilisant tout combustible organique (butane,propane, fuel, bois, essence, pétrole, charbon). En France,l’appareil le plus souvent mis en cause est le chauffe-eau à gaz.La présence d’une atmosphère saturée en vapeur d’eau (salles debain) est un facteur favorisant la combustion incomplète etdonc la production de CO. Il existe des spécificités selon lesrégions : dans le Nord-Pas-de-Calais par exemple, c’est leconvecteur à charbon qui est majoritairement en cause (plus de50 %) alors qu’en Île-de-France, c’est le chauffe-eau et lechauffage à gaz.

Ce sont essentiellement les défauts d’entretien et les défec-tuosités des appareils mais aussi des installations (conduits defumée en mauvais état, obstrués, inadaptés) qui sont mis encause. Parfois, c’est un calfeutrage excessif, voire la condamna-tion volontaire des prises d’air dans un but d’isolation thermi-que, qui sont impliqués dans l’intoxication. Un exemplehistorique d’intoxication liée à l’obstruction (volontaire ?) duconduit de cheminée est celui d’Émile Zola, entraînant sondécès en 1902.

On retrouve aussi, comme cause fréquente, l’utilisationd’appareils de chauffage de fortune tels les braseros ou desappareils électriques non conformes. La compagnie Électricité deFrance (EDF) ne délivre d’ailleurs un certificat de conformitépour une installation électrique qu’après avoir vérifié l’adapta-tion satisfaisante des locaux où sont utilisés ces appareils.

En 1999, année durant laquelle la France a été victime dedeux tempêtes d’une intensité historique, la région Île-de-France, entre autres, a été le lieu d’un nombre importantd’accidents dus à des groupes électrogènes (qui émettent des gazd’échappements) utilisés dans des locaux fermés. [61] D’autrescauses plus anecdotiques ont été décrites, comme des accidentsdans des lieux publics tels que les piscines (moteurs utilisés pourle traitement de l’eau) ou les patinoires (appareils d’entretien dela glace). [18]

Une cause, heureusement exceptionnelle car fatale dans lamajorité des cas, est l’intoxication des plongeurs sous-marinsdont les bouteilles de gaz peuvent être contaminées par du COdurant leur gonflage. La cause de cette contamination estsimplement liée au fait que le gonflage des bouteilles a eu lieu

dans un environnement pollué par des gaz d’échappement devéhicules automobiles ou par ceux du compresseur à carburantlui-même !

Les fumées d’incendie représentent évidemment une caused’intoxication au CO, qui s’associe alors souvent à une intoxi-cation à l’acide cyanhydrique liée à la combustion de matièressynthétiques (notamment plastiques). Un tiers environ desdécès au cours d’incendies est lié à une intoxication au CO.

La cause la plus commune d’intoxication chronique au COest la fumée de tabac qui contient environ 4 % (40 000 ppm)de CO et représente donc une source reconnue d’intoxicationchronique pour les fumeurs (oxycarbonémie de l’ordre de 8 à9 % pour un consommateur de 20 cigarettes par jour), ainsi quepour les personnes soumises à un tabagisme passif séjournantdans la même pièce qu’un fumeur, en milieu confiné (de l’ordrede 20 ppm). [7] La concentration d’HbCO peut même atteindrechez certains fumeurs des niveaux allant jusqu’à 15 % alorsqu’elle n’est que de 1 à 3 % chez le sujet non fumeur.

Les intoxications professionnelles peuvent être liées à laproduction de CO par des fours ou des moteurs à explosion enatmosphère confinée. L’industrie minière (coup de grisou, coupde poussière), l’industrie métallurgique (hauts-fourneaux) etl’industrie chimique sont pourvoyeuses d’intoxications profes-sionnelles. Les équipements à moteur à combustion interne telsles compresseurs, les scies à ciment, les foreuses, les marteauxpiqueurs, les décolleuses de papiers peints, peuvent aussi être àl’origine d’émanation de CO.

On retrouve souvent une accumulation de CO ambiant dansles égouts, les parcs de stationnement (aux alentours de100 ppm), et les garages automobiles. Le monde rural n’est pasindemne de ce type d’intoxication, des émanations de COpouvant survenir lors de la fermentation de produits agricolesdans les silos, les champignonnières, et les caves à vin. [30]

Les pompiers et les équipes médicales et paramédicales desecours préhospitalier sont évidemment des professions à risque,bien que sensibilisées au danger et disposant de matériel dedétection et de protection.

Les intoxications aiguës professionnelles sont prises en chargecomme des accidents du travail. On recense plus de 100 acci-dents du travail avec arrêt, par intoxication au CO, par an enFrance. L’intoxication professionnelle chronique est, quant àelle, reconnue comme maladie professionnelle, les concentra-tions de CO égales ou supérieures à 50 ppm (1,5 ml/100 ml desang) étant considérées comme susceptibles de déclencher desintoxications professionnelles indemnisables avec présomptiond’origine, pour une exposition de 7 à 8 h/j (tableau n° 64 du

Rapidement mortel (minutes)

Inflammable

1 ppm = 0,0001 % de FiCO

10 % SEI

SEI

SES

Circulaire 03/03/1975

Taux maximal dans parc

de stationnement

Recommandations OMS

pour environnement

Céphalées 2-3 h

Céphalées < 1 h

Céphalées < 1 h

Aspect cochenille de la peau

Dangerosité

immédiate

Hors sécurité

Dangerosité

Potentiellement mortel

(heures)

Sécurité

Travail possible

< 8 h

Décès en

1 - 3 min

PdC immédiate

Dommages irréversibles

Décès en 10-15 minPdC rapide

Dommages irréversibles

Décès en 1 h

10 ppm

50 ppm

1 200 ppm

35 ppm

200 ppm

400 ppm

1 000 ppm

2 000 ppm

6 400 ppm

10 000 ppm

FiCO 1 %

12 800 ppm

FiCO 1,28 % 128 000 ppm

FiCO 12,8 %

740 000 ppm

FiCO 74 %

Figure 2. Relation concentration airambiant/toxicité du CO.SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuild’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspi-rée de CO ; PdC : perte de connais-sance ; OMS : Organisation mondiale de lasanté.

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régime général et tableau n° 40 du régime agricole). Le tauxmaximal autorisé pour une exposition professionnelle est de35 ppm pour une exposition de 8 h/j et de 200 ppm pour uneexposition de 15 minutes.

Enfin, à côté des intoxications accidentelles, il faut remar-quer, en France, l’augmentation d’une année à l’autre desintoxications volontaires à but suicidaire utilisant essentielle-ment les gaz d’échappement de voiture (type d’intoxication déjàparticulièrement fréquent en Amérique du Nord).

■ ÉpidémiologieLe CO est à l’origine d’un type d’intoxication particulière-

ment insidieux, ce qui l’a fait surnommer le silent killer (tueursilencieux) par les Anglo-Saxons. Il représente la première causede mortalité par intoxication accidentelle ou volontaire enEurope comme aux États-Unis. [74]

En France, au niveau national, on recense environ 5 000 à8 000 intoxications/an dont 2 500 hospitalisations et 400 décès,selon les sources du ministère français chargé de la Santé. [40]

Dans la région marseillaise, selon les sources du servicecommunal d’hygiène, on recense 100 intoxications au CO pourl’année 2001 dont 31 hospitalisations.

Ces chiffres sont probablement mal estimés du fait d’unesous-déclaration par méconnaissance de la pathologie, lenombre de cas non reconnus étant évalué à 30 %.

Les études effectuées par le Réseau national de santé publiquemontrent une stabilité du nombre d’intoxications oxycarbonées,malgré des campagnes de sensibilisation répétées menées par lespouvoirs publics.

L’origine est très majoritairement accidentelle (97 % desintoxications), et liée la plupart du temps, comme nous l’avonsvu plus haut, à l’utilisation de moyens de chauffage ou dechauffe-eau. L’intoxication est souvent familiale, 27 % desvictimes étant des enfants de moins de 14 ans et 6 % desfemmes intoxiquées étant enceintes. L’incidence est saisonnièreavec un pic de fréquence en hiver (75 % des intoxications entreoctobre et février) et géographique, avec 70 % des cas se situantau nord de la Loire en raison d’une utilisation plus intensive etplus prolongée des appareils de chauffage. La différence d’inci-dence est évidemment marquée entre les régions essentielle-ment rurales et celles fortement urbanisées. À titre d’exemple,l’incidence est de 9/100 000 habitants dans la région Picardie etde 17,5 dans la région parisienne. Dans ces régions du nord dela France, on peut parler d’ « endémie », aggravée par lasurvenue de véritables « épidémies », liées entre autres à desfacteurs climatiques (périodes de brouillard, de manque devent). L’incidence est de plus probablement influencée par leniveau socioéconomique, car elle est plus élevée dans lescommunes les plus pauvres.

Il est intéressant de constater que l’origine de l’intoxicationen Amérique du Nord est liée en premier lieu à une attitude

suicidaire (46 % des cas, par inhalation de gaz d’échappementde véhicules automobiles), puis aux incendies (28 % des casd’intoxications), et enfin en troisième position à un accident(essentiellement par inhalation de gaz d’échappement). Cettetrès nette différence d’origine des intoxications au CO entre lesdeux continents révèle probablement une grande différence entermes de politique de prévention (entretien des appareils,détecteurs individuels…) et dans une moindre mesure, unedifférence dans l’interprétation des études cliniques.

■ Mécanismes de la toxicitédu monoxyde de carbone

Effets sur les hémoprotéinesLe CO réagit avec plusieurs hémoprotéines (ou composés

héminiques) représentées en premier lieu par l’hémoglobinemais aussi par la myoglobine, le cytochrome c-oxydase (oucytochrome a3) et dans une moindre mesure par l’hydroperoxy-dase et le cytochrome P450.

Hémoglobine

Le CO diffuse librement dans l’air et a une affinité trèsgrande pour les sites biologiques contenant du cuivre ou du fer.Il entre en compétition avec l’oxygène lors de sa fixation sur cessites. L’hémoglobine est un site de fixation majeur pour le CO,qui a une affinité 240 à 250 fois plus grande pour l’hème quel’oxygène. Même en présence de pressions partielles de COinfimes, la capacité du sang en O2 peut être très diminuée. LeCO forme avec l’hémoglobine de l’HbCO qui est incapable detransporter l’oxygène vers les tissus, ce qui entraîne unehypoxie tissulaire, puis, si l’intoxication se pérennise, uneanoxie tissulaire et la mort du sujet exposé. De plus, si du COse fixe sur un des sites d’une molécule d’hémoglobine, il rendcette dernière plus affine pour l’O2 et donc moins apte à libérerson oxygène aux tissus. Cet effet est responsable d’un déplace-ment vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglo-bine et d’une modification de sa configuration géométrique (desigmoïdale elle devient hyperbolique), ce qui perturbe lesfonctions de transport de l’hémoglobine pour l’oxygène. Il enrésulte qu’une intoxication au CO correspondant à 50 %d’HbCO a des effets plus nuisibles pour l’oxygénation tissulairequ’une anémie correspondant à une baisse de 50 % de laconcentration d’hémoglobine dans le sang (Fig. 3). [51]

L’hypoxie tissulaire est particulièrement ressentie au niveaudu système nerveux central. Elle est responsable d’une hyper-ventilation, ce qui, en ambiance toxique, augmente l’inhalationde CO avec poursuite de l’élévation de l’HbCO.

La fixation du CO sur l’hémoglobine est réversible en pré-sence d’oxygène. La demi-vie de l’HbCO dépend des conditionsd’oxygénation (Tableau 2). Le retrait du sujet exposé de lasource de CO aboutit à l’élimination progressive du CO del’organisme.

Myoglobine

La myoglobine permet de faciliter la diffusion de l’oxygèneau niveau des cellules musculaires squelettiques et cardiaques.La fixation du CO sur cette hémoprotéine (affinité 40 fois plus

“ Remarques

• Le CO est le produit de la combustion incomplète decombustibles organiques

• Les sources sont humaines ou naturelles• Les sources d’intoxication, en France, sont le plus

souvent accidentelles, domestiques, collectives ethivernales

• L’intoxication aiguë en milieu professionnel estconsidérée comme un accident du travail

• L’intoxication chronique en milieu professionnel estprise en charge comme maladie professionnelle inscriteau tableau n° 64 du régime général et n° 40 du régimeagricole

“ Remarques

• 5 000 à 8 000 intoxications au CO en France par andont 2 500 hospitalisations et 400 décès.

• Le CO est à l’origine d’un type d’intoxicationparticulièrement insidieux.

• Le nombre de cas non reconnus est évalué à 30 %.




grande que pour l’oxygène) conduit à la formation de carboxy-myoglobine (MbCO) non fonctionnelle. Comme pour l’hémo-globine, sa courbe de dissociation est déplacée vers la gauchelors d’une intoxication au CO. La fixation de CO sur la myo-globine myocardique explique en partie la diminution du débitcardiaque (la capacité de transport étant 3 fois plus importanteque la myoglobine musculaire squelettique). Une diminution dutransport de l’oxygène, en raison d’une augmentation du niveaud’HbCO, associée à une baisse du débit cardiaque, va évidem-ment aggraver l’hypoxie tissulaire. Une récidive des signesd’intoxication, avec nouvelle ascension du taux d’HbCO, a étédécrite et semble liée à un relargage tardif du CO par lamyoglobine.

Cytochrome-c-oxydaseLe CO se fixe et inhibe la cytochrome-c-oxydase qui est

l’enzyme terminale (complexe IV) de la chaîne respiratoiremitochondriale, responsable de l’oxydation du cytochrome c. [3,

45, 54] Ceci empêche de créer le gradient de protons nécessaireau bon fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochon-driale. Un métabolisme anaérobie se développe avec l’apparitiond’une acidose lactique. [77] Le bleu de méthylène peut êtreutilisé pour lever en partie l’inhibition de la cytochrome-c-oxydase en acceptant les électrons de la succinate-coenzyme Qréductase (complexe III), ce qui permet aux complexes I et IIIde maintenir le gradient électrochimique de protons, et parconséquent à l’adénosine triphosphate synthase (ATP synthase)de continuer à synthétiser de l’ATP (Fig. 4).

Les cytochromes contenus dans le complexe III et dans lecomplexe IV de la chaîne respiratoire mitochondriale sont unecible pour le CO, parce qu’ils contiennent de l’hème et que leur

substrat est l’oxygène. Enfin, l’activité de la cytochrome-c-oxydase retourne à ses niveaux de base plus lentement que lesniveaux d’HbCO.

Le CO peut aussi se fixer sur le cytochrome P450 et surl’hydroperoxydase. La signification clinique et physiopathologi-que de ces liaisons est inconnue. [63]

Monoxyde de carbone et stress oxydatifLors de la phase de réoxygénation, des radicaux libres

oxygénés formés en excès du fait du blocage persistant de lachaîne mitochondriale peuvent générer des lésions cérébralesspécifiques, par peroxydation lipidique. En effet, la perturbationdu transport d’électrons génère la production de formes radica-laires libres de l’O2 (RLO2), ce qui induit un stress oxydatif, carla restauration de fonctions mitochondriales normales sembleassez lente. [28]

Des études chez le rat exposé au CO ont permis de conclureque les lésions cérébrales constatées sont surtout dues auxradicaux libres générés par les mitochondries cérébrales (méca-nisme commun avec les lésions d’ischémie-reperfusion) et nonuniquement à l’hypoxie tissulaire. [72, 85] Des résultats similairesont été retrouvés sur les lymphocytes circulants. [44] Lesdommages oxydatifs sur les membranes cellulaires en relationavec l’inhibition des enzymes de la chaîne respiratoire mito-chondriale pourraient jouer un rôle clé dans la physiopathologiede l’intoxication au CO. [55, 56]

Effets sur les cellules cérébralesLes cellules cérébrales, du fait de leur sensibilité particulière à

toute forme d’hypoxie et de leur forte consommation d’oxy-gène, sont parmi les premières touchées lors de l’intoxicationaiguë au CO, avec une prédominance particulière pour les zonesles moins bien vascularisées (pallidum, substance blanchepériventriculaire, hippocampe, couche spongieuse ducortex). [52]

On décrit principalement des lésions nécrotiques multifoca-les, des zones extensives de nécrose hémisphérique, des lésionsétendues de démyélinisation de la substance blanche hémisphé-rique et périventriculaire. [6, 74, 79] Ces dernières lésions sont

20

18

16

14

12

10

8

6

4

2

00 5 30 35 40 45 50

Point veineux

Point veineux

Point veineux Points artériels

55 60 65 70 75 80 85 90 95 10010 15 20 25

Ca

O2 (

ml.d

l-1)

PaO2 mmHg

DavO2 = 5 ml.dl-1

HbO2 - Hb 14 g.dl-1

HbO2 - Hb 7 g.dl-1

HbCO 50 % - Hb 14 g.dl-1

DavO2 = 5 ml.dl-1

A

B

C

Figure 3. Influences respectives de l’anémieet du CO sur la relation entre le contenuartériel en O2 (CaO2 = [Hb × 1,34 × SaO2]+ PO2 × 0,003) et la PaO2. En A, la courbenormale est donnée pour une concentrationen Hb de 14 g.dl–1. Si la différence artériovei-neuse est de 5 ml.dl–1, la PO2 veineuse est del’ordre de 40 mmHg. En B, la relation estdonnée pour une anémie de l’ordre de7 g.dl–1. La courbe garde son aspect sigmoï-dal. Le point veineux est en revanche abaisséaux alentours de 27 mmHg. En C, la relationest donnée pour une HbCO de 50 %. Lacourbe perd son aspect sigmoïdal et est déviéevers la gauche. Le point veineux est encoreplus bas, ce qui est dangereux et implique unePO2 tissulaire très basse. Dans toutes les situa-tions, la PO2 est de l’ordre de 100 mmHg(13,3 kPa). D’après Nunn. [51]

Tableau 2.Demi-vie de la carboxyhémoglobine (HbCO) en minutes en fonction desconditions d’oxygénation.

Air ambiant ONB (FiO2 1) OHB (2 à 3 ATA)

Demi-vie HbCO 300 – 360 90 20

ATA : atmosphère absolue (1 ATA = 760 mmHg) ; ONB : oxygénothérapienormobare ; OHB : oxygénothérapie hyperbare : FiO2 : concentration del’oxygène dans l’air inspiré.




souvent associées à la détérioration neurologique secondaire,parfois observée dans les suites d’une intoxication au CO(syndrome postintervallaire). Néanmoins, ces lésions de lasubstance blanche sont peu spécifiques et ont aussi été rappor-tées dans d’autres situations cliniques où il existe une anoxiecérébrale. [5]

Concernant les effets retardés, 5 à 40 % des sujets intoxiquésau CO vont présenter, au décours de leur intoxication, destroubles cognitifs (perte de concentration, troubles de lamémorisation) et plus de 40 % vont présenter des troubles dela personnalité. [43, 74]

Effets sur les cellules myocardiquesUn certain nombre d’études humaines montre que l’exposi-

tion à de fortes concentrations de CO peut être responsabled’une ischémie myocardique, et ce d’autant plus qu’il existe uneinsuffisance coronarienne préexistante. Une modification de 1,5à 3 % d’HbCO (exposition à 100 ppm de CO pendant 1 h)réduit le seuil de survenue d’un angor d’effort chez des sujetsatteints d’insuffisance coronarienne. [32, 33, 36] La même remar-que peut être faite avec le risque de survenue d’arythmiecardiaque. [64] La mortalité par ischémie myocardique estaugmentée chez des sujets soumis de façon chronique à destaux élevés de CO dans leur environnement professionnel. Uneétude menée sur des agents travaillant sur des ponts ou destunnels routiers a montré une augmentation de 35 % de lamortalité par accident coronarien. [71]

Le sujet indemne de toute pathologie cardiaque peut déve-lopper un véritable état de choc cardiogénique par ischémiediffuse (sidération myocardique) au cours d’une intoxication auCO. [53, 76, 84]

Les séquelles cardiaques au décours d’une intoxication au COpeuvent être seulement électrocardiographiques (persistance detroubles de la repolarisation) ou cliniques, avec la persistance designes d’insuffisance cardiaque, dont le degré dépend del’importance de l’ischémie myocardique initiale et du terrainsous-jacent. La fréquence de ces séquelles n’a pas été évaluée.

■ Manifestations cliniquesLes manifestations cliniques de l’intoxication au CO, domi-

nées par les signes neurologiques, sont très polymorphes etvariables d’un patient à l’autre, et d’un moment à l’autre,rendant le diagnostic parfois difficile (Tableau 3). En effet,l’intoxication peut prendre le masque d’une intoxicationalimentaire (notamment par son caractère collectif), d’uneinfection virale (l’hiver étant dans les deux cas une période dehaute prévalence), d’une pathologie neurovasculaire, d’une

pathologie psychiatrique. [27] Il faut systématiquement évoquerl’intoxication au CO devant un coma sans cause évidente.

Le contexte pathologique est très important à préciser :incendie, présence d’un chauffe-eau défaillant, conditions de vieinsalubres, durée d’exposition (qui semble un facteur pronosti-que important à connaître), présence d’autres sujets concernésdans le même lieu, présence d’animaux domestiques morts dontle seuil de sensibilité au CO est plus bas du fait d’une taille etd’un poids plus faibles (néanmoins ces animaux peuvent être lesderniers à être atteints du fait que la densité du CO est infé-rieure à celle de l’air et préserve donc au début les zonesproches du sol).

Signes inaugurauxLa soudaineté et la grande variabilité dans le temps des signes

cliniques sont des éléments évocateurs du diagnostic. Néan-moins, dans une série de 90 patients, les signes sont évocateursd’emblée dans seulement 27 % des cas. [2]

La fréquence des signes fonctionnels inauguraux a été étudiéedans une série prospective concernant 629 patients sur 4 ans :céphalées 83 %, vertiges 75 %, faiblesse musculaire 75 %,troubles digestifs (nausées, vomissements) 51 %, perte deconnaissance 33,5 %. [58] Dans une autre série de 196 patients,d’autres signes sont rapportés, tels des troubles visuels (25 %),des douleurs thoraciques (9 %), abdominales (5 %) ou muscu-laires (5 %). [13]

Matrice mitochondrialeADP ATP

Complexe 1

NADH déshydrogénase

Complexe 2

Succinate déshydrogénase

Complexe 3

Cytochrome c réductase

CytC

Complexe 4

Cytochrome oxydase Complexe 5

ATP synthase

Memmbraneintterne

NADHSuccinate Fumarate

NAD+

H+

H+

O2 H2O

H+ H+

CO

Figure 4. Effets du CO sur la chaîne respira-toire mitochondriale. Le CO bloque les com-plexes III et IV par fixation sur l’hème du cyto-chrome c (Cyt C). Le gradient de protonsindispensable au bon fonctionnement del’adénosine triphosphate (ATP) synthase estinhibé (X). NAD : nicotinamide-adénine-dinucléotide ; NADH : nicotinamide-adénine-dinucléotide-phosphate ; ADP : adénosine di-phosphate.

“ Intoxication au CO entraîne

des lésions tissulaires

par différents mécanismes.

• Diminution du contenu sanguin en oxygène (formationd’HbCO), déplacement vers la gauche de la courbe dedissociation de l’HbO2, et diminution du débitcardiaque (formation de MbCo) concourent à unehypoxie tissulaire.

• Diminution de la production d’énergie cellulaire liée à laperturbation de la chaîne respiratoire mitochondriale.

• Lésions tissulaires comparables aux lésions d’ischémie-reperfusion lors de la phase de réoxygénation (actiondes radicaux libres).




Signes neurologiquesOutre le coma d’emblée (13 % des cas dans la série de

Raphaël), [58] on retrouve rarement un syndrome pyramidal auxquatre membres (7 % des cas) avec des troubles variables de latonicité. Des crises comitiales peuvent être retrouvées, ainsiqu’un syndrome confusionnel, un état d’agitation, une altéra-tion des fonctions cognitives pouvant simuler toutes sortes depathologies neurologiques ou psychiatriques.

Jusqu’à 10 % des survivants présentent une atteinte neurolo-gique ou psychiatrique sévère : [68, 78] syndrome parkinso-nien, [69] état neurovégétatif persistant, akinésie, agnosie,apraxie, amnésie, incontinence urinaire ou fécale (liée à uneatteinte du système neurovégétatif), syndrome psychotique oudémentiel. [67] Ces séquelles neurologiques sont fréquentes cardans une série de 63 survivants suivis sur 3 ans, 33 % avaientun trouble persistant de la personnalité et 43 % présentaient destroubles mnésiques. [68]

Le fond d’œil peut mettre en évidence, outre des signesd’hypertension intracrânienne, des hémorragies rétiniennes.

Signes cardiovasculaires et pulmonairesSur le plan cardiovasculaire, une tachycardie sinusale est

quasi constante et un collapsus se retrouve dans 25 à 35 % descas. Des douleurs d’origine coronarienne peuvent être retrou-vées, un syndrome coronarien aigu, voire un véritable infarctusdu myocarde pouvant même survenir au cours d’une intoxica-tion au CO chez un sujet prédisposé.

Sur le plan pulmonaire, un œdème peut être retrouvé etrelève alors, soit d’une insuffisance ventriculaire gauche parsidération myocardique (œdème cardiogénique), soit d’uneatteinte pulmonaire par toxicité directe (œdème lésionnel). Uneinhalation dont le risque est corrélé à la profondeur du comapeut se compliquer d’une atteinte lésionnelle pulmonaire et/oud’une pneumopathie infectieuse.

L’arrêt cardiaque en asystolie ou en fibrillation ventriculaire,précédé ou non par un arrêt respiratoire, est la complicationultime de l’intoxication.

La symptomatologie peut être corrélée au taux d’HbCO (cf.Tableau 1). Néanmoins, dans un grand nombre de cas rapportésdans la littérature, cette corrélation n’est pas présente. [47] Celasemble s’expliquer en partie par la durée de prise en chargepréhospitalière, l’oxygénothérapie précoce pratiquée durantcette dernière et la présence possible de co-intoxications(notamment aux cyanures au cours des intoxications auxfumées d’incendie). Le taux d’HbCO ne peut de ce fait êtreretenu comme un facteur pronostique indépendant de morbi-dité et de mortalité. [47]

Signes cutanéomuqueuxÀ l’examen clinique, des signes cutanéomuqueux non spéci-

fiques peuvent être retrouvés.La classique teinte cochenille de la peau (à ne pas confondre

avec la couleur rosée que prennent les téguments, après l’admi-nistration d’hydroxocobalamine comme antidote des cyanures,

dans le contexte d’intoxication grave aux fumées d’incendie) esten fait rare (7 à 9 %) [21, 29, 35, 37, 75] et disparaît rapidementaprès la sortie de l’environnement toxique. Cette teinte est liée,d’une part à la couleur rouge foncé de l’HbCO, et d’autre part àla vasodilatation cutanée. La cyanose est plus fréquemmentobservée. [16] On peut retrouver des phlyctènes [46, 48, 75] auxpoints de pression comme chez tout sujet comateux dans lecadre d’un syndrome postural, associées ou non à une rhabdo-myolyse. La coloration labiale rouge cerise est de même classi-que mais rare. [42]

Autres signesLes autres signes cliniques retrouvés sont contextuels, notam-

ment en cas d’incendie : présence de brûlures cutanées et/oumuqueuses, et présence de suie au niveau des voies aériennessupérieures et/ou inférieures (fibroscopie trachéobronchiquesystématique dans ce contexte). La rhabdomyolyse (liée ausyndrome postural et aux effets directs du CO sur le muscle)peut, de façon non spécifique, se compliquer localement d’unsyndrome des loges et sur le plan systémique d’une oligoanurie.

Syndrome postintervallaireLe syndrome postintervallaire [8, 57] se traduit par l’apparition

dans 10 à 30 % des cas [43, 68, 74] de signes neuropsychiatriquesà distance variable de l’intoxication aiguë (en général 7 à21 jours avec des extrêmes de 3 à 240 jours) et après récupéra-tion apparente. L’âge avancé (plus de 60 ans), une perte deconnaissance initiale, un taux d’HbCO à plus de 25 % semblentêtre des facteurs prédictifs de développer ce syndrome. [58] Les

Tableau 3.Manifestations cliniques selon la concentration de CO dans l’air ambiant.

HbCO % COppm air ambiant

CO% air ambiant

Signes cliniques

2 10 0,001 Asymptomatique ou céphalées

10 70 0,007 NauséesVomissementsSensation de faiblesseDyspnée

20 120 0,0012 Troubles visuels

30 220 0,022 Syndrome confusionnel ; perte de connaissance

40-50 350-250 0,035 - 0,052 Coma

> 60 > 800 > 0,08 Atteinte cardiopulmonaire et décès

HbCO : carboxyhémoglobine.

“ Principaux signes cliniques

pouvant être présents lors

d’une intoxication au CO

• Signes inauguraux : triade classique avec céphalées,nausées, vertiges.

• Signes neurologiques : de la confusion au coma, enpassant par des troubles d’ordre psychiatrique, tous lessignes étant possibles.

• Signes cardiovasculaires comprenant une tachycardie,une hypotension, voire un collapsus, et des douleursd’origine coronarienne.

• Signes pulmonaires avec œdème cardiogénique et/oulésionnel, et pneumopathie d’inhalation.

• Signes cutanéomuqueux avec la classique teintecochenille.




patients qui en sont victimes récupèrent dans 50 à 75 % des casen moins de 1 an, mais certains gardent des séquelles définitives(Tableau 4). Les mécanismes physiopathologiques font appel,outre à l’hypoxie initiale, aux lésions d’ischémie-reperfusion, àl’effet du CO sur l’endothélium et à la peroxydation des lipidescérébraux par les radicaux libres. [40, 56, 72, 73]

Syndrome séquellaireCe risque est actuellement mieux connu. Il se traduit par la

persistance de troubles cliniques initiaux sévères : neurologiques(syndrome parkinsonien, état neurovégétatif, syndrome défici-taire), psychiatriques (syndrome psychotique ou démentiel) oucardiaques (troubles isolés de la repolarisation, insuffisancemyocardique).

À l’instar du syndrome postintervallaire, il présente uneincidence plus élevée chez les sujets âgés de plus de 60 ans.

■ Examens paracliniquesAucun signe clinique n’est pathognomonique de l’intoxica-

tion au CO. Le diagnostic repose essentiellement sur lescirconstances de découverte, et il est souvent suspecté par lespremiers secours (pompiers, Samu).

Le diagnostic de certitude d’intoxication au CO peut enrevanche être établi en mesurant le niveau de CO dans le sang.

Dosage du monoxyde de carboneSur les lieux de l’intoxication, si celle-ci est suspectée

d’emblée, on peut doser avec des analyseurs de gaz portables(indicateur de réduction) le CO dans l’air expiré par le patient(en ventilation spontanée ou sous ventilation mécanique), touten sachant que l’ingestion récente d’alcool peut perturber lamesure. Dans une étude rétrospective récente, portant sur262 victimes, la gravité des signes cliniques était liée au COmesuré dans l’air expiré, mais la corrélation avec le tauxsanguin n’était pas établie compte tenu de prélèvements tardifsréalisés aux urgences. [34] Avec le même appareil, des mesuresexprimées en ppm peuvent être réalisées dans l’air ambiant. Lesprélèvements sanguins (veineux ou artériels) sont idéalementréalisés sur les lieux de l’intoxication, permettant d’obtenir ledosage à l’arrivée à l’hôpital. Ce dosage biologique peutconfirmer le diagnostic, ou du moins aider à l’étayer.

Le dosage du CO sanguin fait appel à deux méthodes(Tableau 5) :• la spectrophotométrie, qui détermine sur des hémolysats le

pourcentage d’HbCO par rapport à l’hémoglobine totale [82] ;

• la CO-métrie, qui dose le CO global sanguin après extractionet dont la chromatographie en phase gazeuse est la techniquede référence.L’HbCO exprimée en pourcentage de l’hémoglobine totale est

dosée par spectrophotométrie. Cette technique utilisée enroutine est basée sur l’absorption de la lumière des dérivés del’hémoglobine, dans une bande de longueur d’onde compriseentre 530 et 600 nm. Ce dosage est disponible au lit du patientgrâce à des automates (rattachés en réanimation aux appareilsde gaz du sang) appelés CO-oxymètres. Les appareils à gaz dusang non pourvus de CO-oxymètres mesurent la pressionartérielle en oxygène (PaO2), la pression artérielle en gazcarbonique (PaCO2) et le pH et déduisent la saturation del’hémoglobine à partir d’abaques intégrés dans le logiciel del’appareil. La saturation en O2 qui est calculée dans ces condi-tions n’est pas le reflet de la saturation réelle de l’hémoglobineen O2 ni du degré d’hypoxie tissulaire. La CO-oxymétrie permetla mesure de la concentration d’hémoglobine totale. Outrel’HbCO, elle permet d’établir les autres valeurs fractionnées(en %) de l’hémoglobine : oxyhémoglobine (HbO2), désoxyhé-moglobine (HHb) et méthémoglobine (MetHb). La spectropho-tométrie est une technique facile à mettre en œuvre mais ilexiste un certain nombre de facteurs qui diminuent sa sensibi-lité ou sa spécificité : artefacts de manipulation, interférencesdues à certains composés biologiques, présence d’hémoglobinefœtale chez le nouveau-né, présence de composés absorbant àdes longueurs d’onde équivalentes à celles des dérivés del’hémoglobine (Tableau 6). C’est une technique rapide etprécise, quand l’HbCO est à plus de 2,5 %, et suffisante enpratique courante si le CO-oxymètre est bien entretenu etcalibré.

Une HbCO à plus de 10 % affirme le diagnostic d’intoxica-tion au CO, en sachant que chez le sujet fumeur, elle peutdépasser cette valeur en dehors de toute intoxication. Des tauxde 15 % ont même été décrits chez des sujets tabagiquessévères.

Le CO global sanguin est dosé par plusieurs méthodes deCO-métries (à ne pas confondre avec la CO-oxymétrie). Lesméthodes CO-métriques comportent une phase d’extraction duCO puis sa mesure. Les procédés d’extraction comprennent unedénaturation de l’hémoglobine par des acides forts ou uneoxydation par du ferricyanure, qui libère le CO. Ce dernier estrecueilli dans un espace fermé, pour être ensuite mesuré, selondivers procédés qui sont souvent techniquement difficiles àmettre en œuvre en dehors de laboratoires spécialisés. Lesprincipales techniques de mesure du CO global sanguin sont :

Tableau 4.Séquelles neurologiques possibles au décours ou à distance d’uneintoxication au CO. [43, 68, 74]

Troubles de l’audition Hémiplégie

Cécité corticale Syndrome parkinsonien

Choréoathétose Neuropathie périphérique

Démence Convulsions

Dépression Troubles de la parole

Désorientation

Tableau 5.Techniques de dosage du CO.

Techniques Coût Prélèvement Avantages Sensibilité Inconvénients

Spectrophotométrie(Taux d’HbCO)

+ Sang frais RapideAdaptée à l’urgence

0,3 à 1,8 % Interférences

Chromatographie en phase gazeuse(taux de CO)

++++ Sang frais Technique de référenceAucune interférence

0,15 à 0,005 % Coût


Tableau 6.Limites de la spectrophotométrie.

Limites de la spectrophotométrie par CO-oxymétrie(interférences avec le dosage de l’HbCO)

Caillots de sang sur la cellule optiqueBulles d’airMauvais réglage de la longueur d’ondepH, températurePrésence d’hémoglobine fœtale (surestimation) – Correction possiblesur les appareils de dernière générationSubstances interférantes : bilirubine, sulfhémoglobine, bleu Evans, vertd’indocyanine





• la chromatographie en phase gazeuse : technique de référenceen médecine légale du fait de sa grande précision (entre0,005 et 0,15 %), de l’absence d’interférence biologique et dela faible quantité (0,2 µl) de sang nécessaire ;

• la spectrophotométrie infrarouge : seule technique permettantune mesure indépendante du délai entre le prélèvement etl’analyse.Quelle que soit la technique de dosage utilisée, l’expression

des résultats se fait en volume de CO par volume de sang (ml/100 ml ou mmol/l × 2,24), et la conversion en pourcentaged’HbCO est obtenue à partir de l’hémoglobine totale mesuréepar spectrophotométrie selon la formule :

HbCO % = (CO ml/100 ml/Hbtot g/100 ml ×1,39) × 100où 1,39 représente le coefficient carboxyphorique de l’hémo-

globine. Autrement dit, 1 g d’hémoglobine saturée à 100 % deCO fixe 1,39 ml de CO. Ce coefficient est le même pourl’oxygène, sa valeur étant variable dans la littérature, entre1,34 et 1,39. Cette variabilité s’explique par les différents poidsmoléculaires de l’hémoglobine utilisés pour déterminer savaleur. La correspondance entre les deux types de dosage est de1 ml/100 ml de CO pour 5 % d’HbCO.

Le taux d’HbCO n’est pas le reflet de la gravité de l’intoxica-tion, le dosage étant souvent effectué alors que le sujet estsoustrait de l’ambiance toxique et déjà sous oxygène. Toutefois,un prélèvement sanguin dans un tube hépariné réalisé le plusrapidement possible sur les lieux de l’accident et maintenu àl’abri de l’oxygène peut être conservé plusieurs heures pour uneanalyse ultérieure. Le taux dépend essentiellement de laconcentration de CO dans l’environnement, de la ventilationalvéolaire durant l’intoxication, et de la durée de l’exposition.

Néanmoins, il existe une instabilité in vitro de l’HbCO miseen évidence dans des études récentes. [38] En effet, au-delà d’undélai d’analyse de 1 heure, le taux d’HbCO chute de 15 %, etde 40 % après 3 heures.

Un taux normal de CO sanguin n’élimine donc en aucun casle diagnostic. De plus, ce taux ne peut être prédictif du pronos-tic et ne pourra être retenu comme critère décisionnel d’oxygé-nothérapie hyperbare (OHB).

Gaz du sang artérielUne alcalose ventilatoire est présente à la phase initiale, et la

PaO2 est normale à ce stade alors que la saturation artérielle enoxygène mesurée est diminuée (mais si elle est calculée parrapport à la PaO2 elle peut apparaître faussement normale). Parailleurs, le CO influence la précision de l’oxymétrie de pouls :en effet, l’oxymètre de pouls utilise la spectrophotométrieinfrarouge et le coefficient d’absorption de l’HbCO dansl’infrarouge est similaire à celui de l’HbO2. La SpO2 surestimedonc la quantité d’HbO2 en présence d’HbCO et peut doncs’avérer faussement normale.

Taux de lactates sanguinsCe dosage est utile pour juger de l’importance de l’hypoxie

tissulaire. [70] Une valeur égale ou supérieure à 10 mmol.l–1 doitfaire suspecter une co-intoxication aux cyanures dans le cadred’une intoxication aux fumées d’incendie. Une corrélationsignificative existe entre ce taux et les concentrations sanguinesde cyanure dont le dosage n’est pas de pratique courante (untaux supérieur à 40 µmol.l–1 permettant d’affirmer le diagnos-tic). [9, 15]

Dosage des enzymes musculairesLe dosage de la myoglobine, des créatine-phosphokinases

totales et isomériques MB, des transaminases et de la troponinepermet de suivre l’atteinte cardiaque et/ou musculairepériphérique.

Bilan toxicologiqueCe bilan peut être utile dans un contexte de tentative de

suicide ou de tentative d’homicide, à la recherche de médica-ments potentiellement toxiques, de stupéfiants, d’alcool oud’autres toxiques.

Radiographie thoraciqueElle peut mettre en évidence des lésions de type interstitiel

et/ou alvéolaire en rapport avec un œdème d’origine cardiogé-nique et/ou lésionnel. Des opacités, en rapport avec unepneumopathie d’inhalation compliquant un trouble de laconscience, peuvent aussi être visualisées. Enfin, cet examen estnécessaire avant une séance d’OHB, un pneumothorax devantêtre systématiquement recherché, et drainé le cas échéant, avantde débuter la mise en pression.

Électrocardiogramme (ECG)Les anomalies ECG sont fréquentes (40 à 60 % des cas). [19]

Ces anomalies se traduisent par des troubles du rythme et deconduction surtout ventriculaires, [65] par des signes d’ischémiesous-épicardique (deux tiers des cas) et sous-endocardique, ainsique par des troubles isolés de la repolarisation, qui disparaissenten quelques jours ou peuvent persister plusieurs semaines, voiredéfinitivement. Ces troubles concernent le plus souvent lesterritoires antérieur et latéral. Des nécroses myocardiques sontdécrites. [11, 39] La relation entre l’apparition de troubles ECG etla gravité de l’intoxication est néanmoins discutée. [19]

ÉlectroencéphalogrammeCet examen peut mettre en évidence des signes diffus ou

focaux de souffrance cérébrale hypoxique et/ou des signesévoquant une encéphalopathie de type métabolique, ainsi quedes signes de comitialité. [17, 49, 59]

Imagerie cérébraleLa tomodensitométrie cérébrale peut, dans les cas les plus

graves, être anormale d’emblée. L’imagerie cérébrale par réso-nance magnétique serait néanmoins plus sensible et plusspécifique. Ces moyens d’investigation peuvent mettre enévidence une nécrose bilatérale des pallidums (globus pallidus),des hypodensités de la substance blanche profonde, de l’hippo-campe ou de la substance noire. [31] Comme dans toutes lessituations d’anoxie cérébrale, un œdème cérébral diffus nonspécifique peut être mis en évidence. Ces examens, et en toutpremier lieu l’imagerie par résonance magnétique (IRM), sontutiles car la sévérité des anomalies constatées semble êtrecorrélée au pronostic. [26]

■ TraitementLe traitement de l’intoxication oxycarbonée est une urgence

médicale.

Traitement symptomatiqueLa première action est de soustraire la victime de l’ambiance

toxique en interdisant l’utilisation de tout système électrique,car, comme nous l’avons vu plus haut, le CO est potentielle-ment détonant. Ceci n’est donc pas sans risque pour les secoursqui devront s’équiper de protections spéciales, appareil respira-toire isolant (ARI) avant de pénétrer sur les lieux de l’intoxica-tion. Ces équipes de secours sont habituellement équipées de

“ Méthodes de dosage

• Spectrophotométrie pour le dosage de l’HbCO• CO-métrie pour le dosage du CO global sanguin




détecteurs de CO qui déclenchent une alarme dès qu’ellespénètrent dans une atmosphère à risque (quantification du COen ppm). Ce même détecteur peut, si on y adapte une pièce enT, mesurer la concentration de CO dans l’air expiré par lavictime. L’aération immédiate des locaux, lorsqu’elle estpossible, est réalisée ainsi que la recherche d’autres victimes oud’animaux morts.

L’évaluation de l’état de conscience et de l’état hémodynami-que et respiratoire de la victime conditionne sa prise en charge.Le traitement symptomatique repose sur la mise en œuvre demesures de réanimation : prise en charge d’un coma, d’un étatde choc cardiogénique, d’une détresse respiratoire, d’unepneumopathie d’inhalation. La prise en charge sur le planhémodynamique n’est pas spécifique, et le recours à uneexpansion volémique et/ou aux catécholamines peut êtrenécessaire d’emblée. Néanmoins, une hémodynamique instable,voire un arrêt cardiocirculatoire, doivent faire suspecter, dans lecadre d’une intoxication aux fumées d’incendie, uneco-intoxication aux cyanures. Dans ce cas, l’administrationd’hydroxocobalamine (vitamine B12), par voie intraveineuse à ladose de 5 g, est débutée sur les lieux mêmes de la prise encharge. [15] L’hydroxocobalamine est conditionnée et commer-cialisée sous une forme prête à l’emploi afin de faciliter sonusage en préhospitalier.

Traitement spécifiqueL’oxygène, reconnu comme traitement de référence depuis

1895, [22] est l’élément thérapeutique indispensable administré àpression normale (oxygénothérapie normobare, ONB), ou àpression élevée (OHB) dans des chambres hyperbares.

L’administration d’oxygène permet d’accélérer la dissociationde l’HbCO et de lutter contre l’anoxie tissulaire par l’augmen-tation de l’oxygène dissous.

Oxygénothérapie normobare

Dans tous les cas d’intoxication au CO, l’oxygène doit êtreadministré à fort débit au masque à haute concentration, le plusprécocement possible. Si une intubation et une ventilationmécanique sont nécessaires, la concentration de l’oxygène dansl’air inspiré (FiO2) est réglée à 1.

Oxygénothérapie hyperbare

L’OHB permet d’accentuer les phénomènes de dissociation del’HbCO et de lutte contre l’anoxie tissulaire.

Son utilisation lors de l’intoxication au CO repose sur lesarguments suivants :• diminution plus rapide du niveau d’HbCO ;• dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes

et des autres hémoprotéines (toujours retardée par rapport àla détoxication de l’hémoglobine) ;

• augmentation de la quantité d’oxygène dissous permettantune meilleure délivrance périphérique aux tissus ;

• vasoconstriction au niveau cérébral, ce qui pourrait réduire lerisque d’apparition d’un œdème cérébral ;

• réduction du stress oxydatif par diminution de productiondes radicaux libres oxygénés, les chaînes respiratoires récupé-rant leur capacité de réduction de l’oxygène.Plusieurs études prospectives randomisées [10, 41, 58, 62, 81] ont

été menées depuis 1989 et même si elles sont difficilement

comparables sur le plan méthodologique (notamment du fait deprotocoles d’OHB différents), elles vont dans le sens d’unbénéfice neurologique à l’usage de l’OHB.

L’indication d’une OHB se pose devant la notion d’une pertede connaissance initiale, d’un coma persistant ou devant laprésence de signes neurologiques objectifs (hyperréflexieostéotendineuse, hypertonie, signe de Babinski…). Ces critèrescliniques, ainsi que la présence de signes de dysfonctioncardiovasculaire, d’un œdème pulmonaire en rapport avecl’intoxication, font partie des recommandations de la premièreconférence de consensus européenne de 1994 sur les indicationsde l’OHB. Des recommandations similaires ont été établies parles sociétés de médecine hyperbare anglo-saxonnes. [4] Dans lescas intermédiaires, la conférence de consensus propose uneONB d’au moins 6 heures ou une OHB menée à au moins2 atmosphères. Le délai de prise en charge optimal, en termesde diminution d’incidence des séquelles neurologiques, serait de6 heures si l’on s’appuie sur l’ancienne étude de Goulon, [21]

mais le délai au-delà duquel l’OHB deviendrait inutile resteinconnu. Le taux d’HbCO n’est en aucun cas à lui seul suffisantpour indiquer une OHB.

Le patient doit être stabilisé sur le plan hémodynamique etrespiratoire avant de débuter la séance de caisson hyperbare et,comme nous l’avons signalé plus haut, une radiographiethoracique doit être obtenue afin de s’assurer de l’absence depneumothorax. Dans la majorité des cas en France, une seuleséance de 90 à 120 minutes à 2,5 atmosphères absolues (ATA),c’est-à-dire à 15 m de plongée fictive, en oxygène pur, estréalisée. Néanmoins, les protocoles sont très variables d’un paysà l’autre, et d’un centre hyperbare à l’autre au sein d’un mêmepays. Aucune étude n’a permis de conclure à un protocoleoptimal pour la durée de la séance et le niveau de pressurisationà atteindre. Une enquête menée en 1992 aux États-Unis et auCanada a montré que 74 % des praticiens des 176 centreshyperbares consultés ne réalisaient qu’une seule séance d’OHBlors d’une intoxication aiguë au CO. [25] La réalisation d’une oude plusieurs séances supplémentaires d’OHB peut se justifier sila récupération neurologique n’est pas complète, notamment encas de trouble de conscience persistant. Néanmoins, il nesemble pas exister de bénéfice à réaliser plus de cinq séances. [23,

24] Par ailleurs, une étude rétrospective a montré l’intérêt de laréalisation d’emblée de plusieurs séances en termes de pronosticneurologique. [20] Sur la base de ces données, un travail pros-pectif randomisé a montré le bénéfice, par rapport à l’ONB, dela réalisation de trois séances d’OHB en 24 heures en termes depronostic neurologique. [81] Le bénéfice en termes de séquellesneurologiques était significatif 6 semaines après l’intoxication(diminution de 46 % des séquelles cognitives) et persistait à 6 età 12 mois (Tableau 7). Le choix de réaliser les trois séances sur24 heures était dicté de façon pragmatique par la faible com-pliance attendue des sujets les moins graves, si ces séancesavaient été menées sur plusieurs jours. Les auteurs ne pouvaientdonc conclure sur l’intérêt de réaliser d’emblée plusieurs séanceset surtout de les réaliser dans un délai aussi court.

Dans le cas de la femme enceinte, l’indication est systémati-que quels que soient le stade de la grossesse, [12] la gravitéclinique ou le taux d’HbCO. En effet, le CO traverse facilementla barrière placentaire, et l’HbCO fœtale (HbCOF) augmentepuis se dissocie avec retard par rapport à celle de la mère. Deplus, l’hémoglobine fœtale a une affinité plus importante que

Tableau 7.Effet de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) sur les séquelles neurologiques au décours d’une intoxication au CO. D’après [81]

Séquelles cognitives OHB (n = 76) ONB (n = 76) p

6 semaines6 mois12 mois

19 (25 %)16 (21 %)14 (18,5 %)

35 (46 %)29(38 %)25 (33 %)

0,0070,050,02

Symptômes

Troubles mnésiquesTroubles de l’attention et/ou concentration

21 (28 %)4 (32 %)

37 (51,5 %)31 (43 %)

0,0040,17

ONB : oxygénothérapie normobare.




celle de l’adulte pour le CO. L’absence de parallélisme entre lagravité de l’intoxication chez la mère et l’embryon ou le fœtus,la gravité potentielle de l’intoxication chez ces derniers (mort inutero dans 35 à 65 % des cas, malformations du systèmenerveux central à type de microcéphalies, encéphalopathies) [80]

font conseiller cette attitude actuellement admise par tous. Lagrossesse doit être particulièrement bien suivie jusqu’au termepour décider d’une éventuelle interruption thérapeutique degrossesse. Il est à noter que l’on observe parfois des accouche-ments prématurés au décours de la séance d’OHB.

Les effets adverses de l’OHB sont exceptionnels car leurprévention est actuellement bien codifiée. Les convulsionshyperoxiques (effet Paul Bert) sont prévenues en général par lasuspension de l’administration d’oxygène pur toutes les25 minutes durant 5 minutes. Le risque barotraumatiqueotorhinolaryngologique (sinus, oreilles) est prévenu par unecompensation de l’augmentation de pression (active chez lespatients vigiles ou passive chez les sujets présentant des troublesde conscience ou sédatés). Enfin, le risque barotraumatiquepulmonaire est prévenu par la vérification systématique de laradiographie thoracique avant la séance.

Traitement préventif

Prévention

Les campagnes d’information menées par les ministères del’Intérieur, de la Santé et du Travail devraient être plus nom-breuses, notamment à l’approche de l’hiver, et utiliser tous lesmoyens d’information actuellement disponibles.

Au niveau de l’environnement, les critères nationaux dequalité de l’air font l’objet du décret 2002-213 du 15 février2002 relatif à la qualité de l’air, aux seuils d’alerte et aux valeurslimites. Ce décret d’application de la loi sur l’air résulte

notamment de la transposition des directives européennes1999/30/CE du 22 avril 1999 et 2000/69/CE du 16 novembre2000. Pour le CO dans l’atmosphère, la valeur maximalejournalière (de moyennes établies sur 8 h), a été fixée à16 000 µg/m3 pour 2002 et à 10 000 µg/m3 pour 2005.

Les établissements aménagés en vue de recevoir du publicsont soumis, quant à eux, à l’obligation d’effectuer des vérifica-tions réglementaires périodiques. Ces vérifications doivent,selon le type d’établissement, être effectuées, soit par unorganisme agréé par le ministère de l’Intérieur, soit par untechnicien compétent choisi par l’exploitant.

La fréquence de ces vérifications est elle aussi réglementée :semestrielle, annuelle, ou triennale en fonction du typed’établissement.

En milieu professionnel, le ministère du Travail a fixé à50 ppm la valeur moyenne limite d’exposition qui peut êtreadmise dans l’air des locaux. La législation concernant l’aérationet l’assainissement des locaux de travail se trouve dans lesarticles R 232-5-1 à R 232-5-10 et R 232-5-13 du Code dutravail. On distingue les locaux à pollution non spécifique deslocaux à pollution spécifique (notamment ceux contaminés pardu CO). Dans les locaux à pollution non spécifique, et souscertaines conditions de travail et de volume, une ventilationexclusivement naturelle et permanente est autorisée. Pour ceslocaux à pollution non spécifique, selon le type d’installation,des valeurs réglementaires ont été établies (Tableau 8). Pour leslocaux à pollution spécifique, il n’existe pas de valeur régle-mentaire précise, mais seulement des objectifs à atteindre pardes moyens différents selon les polluants présents. Toutes lesinstallations doivent être contrôlées au moins une fois par an,et tous les 6 mois si l’air est recyclé.

Le médecin du travail doit rechercher une affection cardio-vasculaire ou neuropsychiatrique préexistante à la visited’embauche, s’il existe un risque d’exposition sur les lieux dutravail. Un accident doit alerter le médecin du travail chez lessujets potentiellement exposés, car il a pu être engendré par lestroubles neuropsychiques secondaires à une intoxication. Par lasuite, des signes cliniques évocateurs d’intoxication chroniquedoivent être régulièrement recherchés, sans qu’une fréquencelégale de visite ne soit déterminée. Si une suspicion d’intoxica-tion survient, une surveillance biologique peut être réalisée :d’après les valeurs retenues dans les tableaux n° 64 du régimegénéral et n° 40 du régime agricole des maladies professionnel-les, l’HbCO doit être inférieure à 8 % en fin de poste, et le COne doit pas dépasser 1,5 ml/100 ml. Aux États-Unis, il estégalement recommandé de pratiquer une mesure de CO dansl’air de fin d’expiration (une valeur de 20 ppm au plus étantadmise en fin de poste). Cette surveillance, pour les raisons déjàévoquées, doit prendre en compte les habitudes tabagiques dusujet.

“ Indications indiscutables

et consensuelles d’OHB

en cas d’intoxication au CO :

• perte de connaissance initiale ;• coma persistant ;• trouble neurologique objectif ;• femme enceinte.Le taux d’HbCO n’est en aucune façon, à lui seul, suffisantpour indiquer l’OHB

“ Séances d’OHB lors

d’une intoxication au CO

• Aucune étude n’a permis de mettre en évidence unedurée et un niveau de pressurisation optimaux lors desséances d’OHB

• L’intérêt de répéter d’emblée les séances est sujet àdiscussion

• En général, en France, les séances d’OHB dans cetteindication ont une durée de 90 à 120 minutes et sontmenées à 2,5 ATA en oxygène pur idéalement dans les6 heures qui suivent l’intoxication

• Les séances peuvent être répétées si l’examenneurologique ne s’est pas normalisé (l’OHB n’étantprobablement plus utile au-delà de cinq séances)

Tableau 8.Valeurs réglementaires de ventilation pour les locaux à pollution nonspécifique selon le Code du travail.

Types de locaux Volume minimal par occupant en m3

pour une ventilation naturelle

Bureaux et locaux avec travailphysique léger

15

Autres locaux 24

Débit minimal d’air neuf par occu-pant en m3 par heure pour une venti-lation mécanique

Bureaux et locaux sans travailphysique

25

Locaux de restauration, devente, de réunion

30

Bureaux et locaux avec travailphysique léger

45

Autres ateliers et locaux 60




Avant le retour au domicile, le patient intoxiqué et sa familledoivent être informés et éduqués en fonction des causes del’intoxication. Une enquête doit être réalisée par un ingénieursanitaire de la Direction départementale de l’action sanitaire etsociale (DDASS) au domicile, permettant également de déclen-cher les services sociaux si leur aide est nécessaire. La source deCO doit alors évidemment être contrôlée avant le retour audomicile.

L’entretien préventif régulier, par des professionnels, desappareils de chauffage, des chauffe-eau et des conduites d’aéra-tion doit être réalisé au moins une fois par an. L’installation dedétecteurs de CO dans l’air ambiant du domicile devrait segénéraliser.

Détection dans l’air ambiant

Les secours spécialisés (sapeurs- ou marins-pompiers) dispo-sent de matériel portable permettant la détection de CO dansl’air ambiant. Ce sont des indicateurs de réduction utilisant laspectrométrie infrarouge et disposant d’une alarme sonorelorsqu’un seuil critique déterminé de CO dans l’environnementest atteint. L’intoxication est confirmée pour un taux supérieurà 50 ppm dans l’air ambiant. Comme nous l’avons vu précé-

demment, des mesures peuvent être réalisées avec le mêmeappareil, dans l’air expiré par le patient intoxiqué. Parallèlementà ce détecteur, les secours peuvent aussi utiliser un explosimètrede façon à déterminer les risques d’explosion dans l’environne-ment (le CO étant, comme nous l’avons vu, un gaz potentiel-lement détonant).

En dehors d’un contexte d’urgence, la détection de CO dansl’air ambiant peut être effectuée par des inspecteurs sanitairesdu Service communal d’hygiène et de santé (SCHS), ou duservice santé-environnement de la DDASS. Ces services prévien-nent alors le risque de récidive par une enquête visant àidentifier la source de production de CO. Une neutralisation dela source est alors effectuée par les pompiers ou par les servicestechniques compétents.

La mise en place de détecteurs de CO chez les particuliers estun moyen de prévention efficace et peu onéreux (coût inférieurà 80 euros). Ces détecteurs sont mis en place systématiquementdepuis de nombreuses années aux États-Unis, au Canada et enAllemagne dans les appartements, mais aussi dans les camping-cars ou les caravanes.

■ ConclusionLes sources de CO sont nombreuses et variées, et le

caractère insidieux de ce gaz en fait un toxique redoutable,tant au domicile que sur les lieux de travail. Les complica-tions, essentiellement neurologiques et cardiorespiratoires,peuvent engager le pronostic vital à court terme, et requiè-rent un traitement urgent, dont l’oxygène est la pierreangulaire. Son administration en caisson hyperbare estindiscutable en cas de trouble neurologique objectif, decomplications cardiorespiratoires et en cas de grossesse. Ledosage du CO n’a aucune valeur pronostique, et ne peut enaucun cas constituer, de façon isolée, une indication d’OHB.Le syndrome postintervallaire peut entraîner des séquellesneuropsychiatriques sévères et sa fréquence impose unesurveillance prolongée au décours de l’intoxication. Laprévention est un élément indispensable de la prise encharge globale de ce type d’intoxication. Elle relève ducontrôle régulier des sources potentielles, de l’installationgénéralisée de détecteurs, de la surveillance des sujetsexposés, mais aussi de campagnes d’information, malheu-reusement encore trop peu nombreuses, auprès de la popu-lation générale et des médecins. Le CO était, au XXe siècle,la première cause de morbidité et de mortalité dans lemonde. En sera-t-il de même durant ce XXIe siècle ?

“ Points forts

• L’intoxication au CO est la première cause de décès par intoxication accidentelle dans le monde• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique• La seule notion d’exposition au CO doit faire évoquer le diagnostic• Le tableau clinique comporte classiquement des signes neurologiques, digestifs et cardiologiques• Le tableau clinique peut être trompeur et comporter des signes psychiatriques qui font parfois errer le diagnostic• Le dosage du CO dans le sang ou dans les gaz expirés permet de confirmer le diagnostic avec néanmoins de nombreuses limites• L’oxygénothérapie normobare est le traitement de première intention. Elle doit être systématique, que le diagnostic soit certain ou

suspecté• L’oxygénothérapie hyperbare OHB pourrait avoir un rôle dans la prévention des séquelles neurologiques ou cognitives dans les

intoxications sévères. Elle peut être envisagée systématiquement si l’accès rapide à un centre hyperbare est possible• Les séquelles d’une intoxication au CO sont essentiellement d’ordre neurologique. Elles peuvent survenir à distance de

l’intoxication après un intervalle libre (syndrome postintervallaire)• La prévention de l’intoxication au CO est un problème de santé publique. Elle passe par un recensement exhaustif des

intoxications, le contrôle et l’utilisation adéquate des sources potentielles de CO, l’aménagement des locaux professionnels, laprotection des personnels intervenant sur les sites d’intoxication, ainsi qu’une information et une sensibilisation de la populationgénérale et des médecins

“ Prévention des intoxications

au CO

• Une meilleure information du public, mais aussi desmédecins.

• Le respect de la loi ou des recommandations existantpour les locaux professionnels, et la surveillancerégulière par le médecin du travail des sujets exposés.

• La prévention des récidives, avec une vérification et uncontrôle de la source de l’intoxication au domicile de lavictime, avant son retour.

• L’entretien préventif régulier, par des professionnels,des appareils de chauffage, des chauffe-eau et desconduites d’aération, et l’utilisation adéquate decertains autres appareils (groupes électrogènes parexemple).

• L’installation de détecteurs de CO près des sourcespotentielles sur les lieux de travail et au domicile.




“ Autoévaluation

Questions

IA - L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) est la première cause de mortalité d’origine toxique dans le mondeB - La densité du CO est très supérieure à celle de l’airC - La capacité de solubilisation du CO est 10 fois plus importante dans le sang que dans l’eau, en raison principalement de la

présence d’hémoglobineD -La présence d’une atmosphère saturée en vapeur d’eau (comme par exemple dans une salle de bain) est un facteur favorisant la

combustion incomplète et donc la production de COE - La cause la plus commune d’intoxication chronique au CO est un système de chauffage défectueux

IIA - Chez le fumeur chronique, la concentration en carboxyhémoglobine (HbCO) peut atteindre 15 %B - Lors des intoxications aux gaz d’échappement des véhicules automobiles, une toxicité neurologique et cardiaque propre se

surajoute à la toxicité du COC - En France et par an, on recense plus de 100 accidents du travail par intoxication au COD -On estime qu’en France, le pourcentage de cas non reconnus d’intoxication au CO est d’environ 10 %E - Dix pour cent des décès au cours d’incendies sont liés à une intoxication au CO

IIIA - Chez l’homme, l’affinité du CO pour l’hémoglobine est 10 à 20 fois plus grande que celle de l’oxygèneB - La fixation d’une molécule de CO sur l’hémoglobine diminue l’affinité de cette dernière pour l’O2

C - Quelle que soit la technique de dosage du CO utilisée, l’expression des résultats se fait en volume de CO par volume de sangD -Une intoxication au CO correspondant à 50 % d’HbCO a des effets plus nuisibles pour l’oxygénation tissulaire qu’une anémie

entraînant une baisse de 50 % de la concentration d’hémoglobine dans le sangE - La fixation du CO sur la myoglobine myocardique participe à la diminution du débit cardiaque observée lors des intoxications au

CO

IVA - Un sujet indemne de toute pathologie cardiaque peut développer un véritable état de choc cardiogénique par ischémie

myocardique diffuseB - Des troubles digestifs (vomissements) sont les signes fonctionnels inauguraux les plus fréquemment observésC - Une tachycardie sinusale est quasi constanteD -Le taux d’HbCO est un facteur pronostique indépendant de morbidité et de mortalitéE - La teinte cochenille de la peau est fréquemment observée

VA - L’ingestion récente d’alcool peut perturber la mesure du CO dans l’air expiré du patientB - Un relargage tardif du CO par la myoglobine peut, dans certains cas, expliquer une récidive des signes d’intoxication avec une

nouvelle ascension du taux d’HbCOC - Un taux normal du CO sanguin élimine le diagnosticD -Le taux d’HbCO est un critère décisionnel d’oxygénothérapie hyperbare (OHB)E - La SpO2 sous-estime la quantité d’HbO2 en présence d’HbCO

VIA - Une lactatémie supérieure ou égale à 10 mmol.l-1 doit faire suspecter une co-intoxication aux cyanures dans le cadre d’une

intoxication aux fumées d’incendieB - Dans le cadre d’une intoxication aux fumées d’incendie, un état hémodynamique instable, voire un arrêt cardiocirculatoire,

doivent faire suspecter une co-intoxication aux cyanuresC - La suspicion d’une co-intoxication au cyanure doit faire débuter l’administration d’hydroxocobalamine sur les lieux mêmes de la

prise en charge du patientD -L’OHB est responsable, au niveau cérébral, d’une vasodilatation qui améliore l’oxygénation du cerveauE - Il existe un bénéfice neurologique à l’utilisation de l’OHB




Réponses

IA - VraiB - Faux : sa densité est de 0,967, donc très proche de celle de l’airC - VraiD -VraiE - Faux : dans le cadre des intoxications chroniques au CO, la cause la plus commune est la fumée de tabac

IIA - Vrai : en revanche, chez le sujet non fumeur, cette concentration est de l’ordre de 1 à 3 %B - VraiC - VraiD -Faux : ce chiffre est plus élevé, de l’ordre de 30 %E - Faux : un tiers environ

IIIA - Faux : l’affinité pour le CO est 240 à 250 fois plus grande que pour l’oxygèneB - Faux : c’est l’inverse. L’augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène va aggraver l’hypoxie tissulaireC - Vrai : la conversion en pourcentage d’HbCO est obtenue à partir de l’hémoglobine (Hb) totale selon la formule HbCO % = (CO

ml/100 ml/Hb totale en g/100 ml x 1,33) x 100D -Vrai : car la fixation du CO sur la molécule d’hémoglobine entraîne des modifications importantes de cette dernière :

diminution des capacités de transport, augmentation de l’affinité pour l’oxygène, modification de sa configurationgéométrique…

E - Vrai : cette fixation du CO sur la myoglobine myocardique peut aussi participer à la survenue d’une ischémie myocardique oude troubles du rythme cardiaque

IVA - VraiB - Faux : par ordre de fréquence, les signes fonctionnels inauguraux sont les céphalées (83 %), les vertiges (75 %), la faiblesse

musculaire (75 %) puis les troubles digestifs (51 %). En revanche, ceux-ci peuvent orienter faussement vers une intoxicationalimentaire notamment par son caractère collectif

C - VraiD -FauxE - Faux : la classique teinte cochenille n’est observée que dans moins de 10 % des cas

VA - VraiB - VraiC - FauxD -Faux : le taux d’HbCO n’est en aucun cas à lui seul suffisant pour indiquer une OHB. Dans ce contexte, les critères cliniques de

gravité sont fondamentaux.E - Faux : c’est l’inverse. La SpO2 peut même s’avérer faussement normale

VIA - VraiB - VraiC - Vrai : à la dose de 5 g d’hydroxocobalamine par voie intraveineuseD -Faux : l’OHB entraîne une vasoconstriction qui pourrait réduire le risque d’apparition d’un œdème cérébralE - Vrai




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S.-Y. Donati, Praticien hospitalier ([email protected]).Réanimation polyvalente et centre hyperbare, Centre hospitalier intercommunal Toulon-La Seyne/Mer, 1208, avenue du Colonel-Picot, 83100 Touloncedex, France.

M. Gainnier, Praticien hospitalier universitaire.Réanimation médicale et centre hyperbare, Hôpitaux Sud, 270, boulevard Sainte-Marguerite, B.P. 29, 13274 Marseille cedex 9, France.

O. Chibane-Donati, Médecin-capitaine du bataillon des marins-pompiers de Marseille.Bataillon des marins-pompiers de Marseille, Caserne de Plombières, 137, boulevard de Plombières, 13303 Marseille cedex 3, France.

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