INSUFFISANCE CARDIAQUE

MODULE DE CARDIOLOGIE

IFSI

Dr Nicolas BARRA

DEFINITION

- Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit cardiaque suffisant pour faire face aux besoins hémodynamiques de l’organisme.

- C’est l’aboutissement plus ou moins tardif et inéluctable de l’histoire naturelle de toutes les cardiopathies.

- Une telle définition exclut donc les symptômes dus à un obstacle valvulaire mitral, pulmonaire ou tricuspidien et les adiastolies.

PHYSIOPATHOLOGIE

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique.

Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de:

- La pré-charge est assimilable au volume télé-diastolique (loi de F.Starling)

- La contractilité myocardique ou inotropisme (système sympathique )

- La post-charge est représentée par l’obstacle à l’éjection ventriculaire.

PHYSIOPATHOLOGIE

- La pre-charge :

- Insuffisance mitrale:- Insuffisance aortique:

- Surcharge de volume entraînant à terme une altération de la contractilité

PHYSIOPATHOLOGIE

- La contractilité myocardique :

- Maladie primitive du myocyte: Myocardiopathies

- Atteinte myocardique focale : Infarctus du myocarde

- Diminution de la contractilité et donc du débit cardiaque

- L’altération de la contractilité est l’étape terminale de toutes les cardiopathies.

PHYSIOPATHOLOGIE

- La post-charge :

- Hypertension artérielle

- Sténose aortique

- Augmentation de la post-charge et donc diminution du débit cardiaque et surtout surcharge de pression chronique avec à terme atteinte de la contractilité

PHYSIOPATHOLOGIE

- Les mécanismes compensateurs:

- Myocardiques:

- augmentation de la fréquence cardiaque- Mise en jeu du système sympathique

- Dilatation ventriculaire- Loi de Starling.

PHYSIOPATHOLOGIE

- Les mécanismes compensateurs:

- Périphériques:

- Vasoconstriction périphérique avec redistribution du débit cardiaque .

- Mise en jeu du système rénine angiotensine aldostérone.

- EFFETS DELETERES ++++

PHYSIOPATHOLOGIE

- LES CONSEQUENCES :

- Stase sanguine d’amont: VG

PHYSIOPATHOLOGIE

- LES CONSEQUENCES :

- Stase sanguine d’amont: VD

EPIDEMIOLOGIE

- Etats-Unis 1% de la population générale- 10% après 75 ans- Mortalité à 5 ans 60%- Variable selon stade et étiologie.- La moitié des décès liés à une mort subite

ETIOLOGIES

Insuffisance cardiaque gauche:

-Cardiopathies ischémiques- Cardiopathies hypertensives- Cardiopathies valvulaires (insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale) et endocardites.- Cardiomyopathies dilatées (myocardites virales, toxiques, carentielles, métaboliques, immunitaires, idiopathiques…)- Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives ou non- Cardiopathies congénitales (CIA, CIV….)- Cardiomyopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose, hémochromatose)- Cardiomyopathies rythmiques- Insuffisances cardiaques à débit élevé (hyperthyroïdie, fistules artério-veineuses, maladie de Paget…)

ETIOLOGIES

Insuffisance cardiaque droite:

- Insuffisance cardiaque gauche évoluée- Cœur pulmonaire chronique (post-embolique, HTAP, post-BPCO…..)- Pathologies des valves pulmonaires et tricuspides- Cardiopathies congénitales- Rétrécissement mitral

DIAGNOSTIC

Signes fonctionnels:

Dyspnée: origine double (hypoxie tissulaire périphérique et augmentation des pressions capillaires pulmonaire).Classification de la dyspnée selon la NYHA

Dyspnées d’effort, de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne = œdème aigu pulmonaire.

Toux d’effort ou de repos

Asthénie, la fatigabilité à l’effort, altération de l’état général, obnubilation, signes cognitifs….

DIAGNOSTIC

Signes cliniques:

Inspection: polypnée, cyanose, turgescence jugulaire, syndrome oedémateux, anasarque, oligurie

Palpation: choc de pointe étalé et dévié vers la gauche, signe de Harzer, hépatomégalie sensible, tachycardie, reflux hépato-jugulaire

Auscultation cardiaque: galop , souffle systolique d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspide , éclat de B2 au foyer pulmonaire

Auscultation pulmonaire: râles crépitants, sibilants, diminution du murmure vésiculaire dans les bases

Pression artérielle pincée avec pression systolique basse

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque

Faire un diagnostic étiologique ++++++++

Recueil des éléments pronostics

Instaurer la surveillance

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Radiographie du thorax debout, de face:

CardiomégalieOedème alvéolaire et ou interstitielEpanchement pleural

Électrocardiogramme:

Tachycardie sinusale Sémiologie riche et variée en rapport

avec la cardiopathie initiale.Troubles du rythme supra-

ventriculaire et ventriculaire, troubles conductifs.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ECHOCARDIOGRAPHIE

- Examen simple atraumatique.

- Contribution précieuse au diagnostic étiologique (valves, anomalie cinétique segmentaire).

- Eléments pronostics ++++. Fraction d’éjection, diamètre intra-cavitaire.

ECHOCARDIOGRAPHIE

ECHOCARDIOGRAPHIE

ECHOCARDIOGRAPHIE

CORONAROGRAPHIE

APPORT DIAGNOSTIC:

-Fondamental dans certains cas pour le diagnostic de cardiopathie ischémique.

-Le cathétérisme cardiaque gauche et droit permet l’enregistrement des pressions intra-cavitaires. Cela peut contribuer au diagnostic dans certaines valvulopathies complexes.

- En dehors de l’anatomie coronaire la plupart des renseignements obtenu par le cathétérisme cardiaque peuvent être obtenu par l’échocardiographie.

CORONAROGRAPHIE

CORONAROGRAPHIE

AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

EPREUVE DE VO2 MAX:

-Mesure de la consommation d’oxygène

-Mesure du seuil anaérobie

- Valeur pronostique +++ si VO2<10 ml/kg/mn mortalité à un an 70%.

SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE:

- Recherche de viabilité

EVOLUTION

Rarement, l’affection peut être réversible après prise en charge de la cardiopathie causale: myocardites, myocardiopathie du post-partum, cardiopathie ischémique (hibernation myocardique)

L’insuffisance cardiaque peut être stabilisée par les règles hygiéno-diététiques, le traitement symptomatique, et surtout le traitement de la cardiopathie causale (revascularisation, correction d’une valvulopathie….)

Souvent, on assiste à la dégradation progressive de la fonction myocardique, entrecoupée de poussées évolutives (facteurs déclenchants: écart de régime, rupture thérapeutique, surinfection respiratoire, poussée ischémique ou hypertensive, troubles du rythme ou de la conduction, iatrogène, embolie pulmonaire…..)

Survenue de complications: troubles du rythme, accidents thromboemboliques, insuffisance cardiaque globale terminale.

Mortalité à 1 an = 35 à 50% dans les IC stade III et IV NYHA

TRAITEMENTS

Traitement de la cardiopathie causale:

-Element fondamental du traitement. Permet parfois une récupération spectaculaire ou au moins une stabilisation de longue durée.

Traitements symptomatiques:

-Régles hygiéno-diététiques.-Réeducation cardio-vasculaire-Diurétiques-Inhibiteurs enzymes de conversion-Béta-bloquants-Dérivés nitrés-Digitaliques

Greffe cardiaque

TRAITEMENTS

-Régles hygiéno-diététiques:

Eviter les efforts violentsArrêt du tabac, alcoolRégime désodé (charcuterie, fruits de mer conserves,

fromages)Ne pas resaler à tablePesée quotidienne

TRAITEMENTS

-Les diurétiques:

-Deux familles: Les diurétiques de l’anse Les anti-aldostérones

-Agissent sur la pre-charge

- Peuvent entraîner déshydratation hypotension anomalie du ionogramme

TRAITEMENTS

-Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion:

Agissent sur la post-charge en entraînant une vasodilatation artériolaire.

Diminution de 25% de la mortalité à 5 ans

Peuvent entrainer toux, hypotension, hyperkaliémie

Ils inhibent la production d’aldostérone.

TRAITEMENTS

-Les Béta-bloquants:

Utilisés de manière plus récente dans l’insuffisance cardiaque

Efficacité parfois spectaculaire

Agissent sur les béta-recepteurs

Peuvent entrainer Asthme, bradycardie, hypotension

Ne oivent être utilisés qu’après une période de stabilité

TRAITEMENTS

-Les Digitaliques:

Agissent sur la contractilité

Efficacité plus modeste

Risque d’intoxication parfois mortelle

Nécessitent une surveillance biologique

Peuvent entraîner bradycardie ou troubles du rythme

TRAITEMENTS

-Les Dérivés nitrés:

Agissent sur pre-charge

Utilisés surtout dans l’insuffisance cardiaque aigue

Peuvent entraîner hypotension céphalée

TRAITEMENTS

-Traitements adjuvants:

Les anti-vitamines K: Si FA ou complications thrombo-embolique

Les anti-arythmiques

La stimulation triple-chambre (resynchronisation en cas de bloc de branche gauche)

FORMES CLINIQUES

Insuffisance cardiaque droite:

Parfois isolée en cas d’HTAP primitive ou de pathologie pulmonaire,

la plupart du temps secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée.

Signes caractéristiques: Le syndrome œdémateux parfois jusqu’à l’anasarque.

Hépatomégalie turgescence jugulaire

Parfois associé à une insuffisance gauche

FORMES CLINIQUES

OEDEME AIGU PULMONAIRE:

Forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche

Inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin liée à une augmentation brutale des pressions capillaires pulmonaires.

Polypnée avec orthopnée +++

Toux et expectorations mousseuses

Signes de gravité: Fréquence respiratoire >40/mn.

SueursAnomalie de la conscience Marbrure, cyanoseHypotension

FORMES CLINIQUES

OEDEME AIGU PULMONAIRE:

Le diagnostic initial est clinique.

- Interrogatoire (Antécédents +++)- Examen clinique râles crépitants

souffle cardiaque- Electrocardiogramme

La mise en route du traitement précède la confirmation du diagnostic essentiellement par la radiographie du thorax

Le risque de décès brutal par asphyxie ou par troubles du rythme cardiaque justifie une surveillance très étroite en réanimation ou soins intensif avec monitorage continu de l’électrocardiogramme, de la saturation en oxygène, de la pression artérielle.

FORMES CLINIQUES

OEDEME AIGU PULMONAIRE:

Les premiers gestes à réaliser.

Mise sous O2 nasal 4-6l/mnNe pas allonger le patient +++++Noter paramètres vitaux (pouls,TA,

Fréquence respiratoire)Rechercher signes de gravité

cyanose sueurs etcOrganiser la surveillance avec scope

saturomètreMise en place d’une bonne voie

veineusePrélèvements sur prescription d’un

bilan biologique+- gaz du sang ECGAdministration du traitement prescritMise en place sur prescription d’une

sonde urinaireSurveillance toute les 5 mn avec

recherche signes de gravité, FC, FR, TA, Diurèse.

FORMES CLINIQUES

OEDEME AIGU PULMONAIRE:

Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax

BNP

Identifier la cardiopathie causale: Echocardiographie

ECG

Coronarographie

Identifier le facteur déclenchant: Evolution de la cardiopathie

Trouble du rythme

Surinfection Iatrogène Ecart de

régime Mauvaise

observance

FORMES CLINIQUES

OEDEME AIGU PULMONAIRE:

Traitement: En USIC ou réanimation oxygénothérapie nasale fort débit Diurétiques de l’anse type Lasilix

(furosemide) IVParfois fortes doses

Dérivés nitrés intra-veineux Anticoagulation

Surveillance: Paramètres vitaux PA FC FR SAO2

Diurèse horaire Signes de gravité Auscultation

Si aggravation : Inotropes positifs Ventilation en pression

positive CIPAP Ventilation assistée

FORMES CLINIQUES

CHOC CARDIOGENIQUE:

Défaillance aigue grave de la pompe cardiaque responsable d’un effondrement des débits périphériques avec hypoperfusion sévère des reins, du cerveau, de la peau .

Le diagnostic est clinique associant des signes d’insuffisance cardiaque gauche ou droite à une hypotension marquée. (PAS <80 mmHg)

Le tableau de l’état de choc associe: Angoisse, agitation

Extrémités froides cyanoséesMarbrures cutanées (genou)

Pouls filant TA effondrée

Oligo-anurie

FORMES CLINIQUES

CHOC CARDIOGENIQUE:

Les étiologies les plus fréquentes: - IDM-Trouble du rythme grave- Embolie pulmonaire

massive- Valvulopathie aigue- Myocardites

Le traitement: En réanimation ou soins intensif cardiaque

Traitement de la cardiopathie causale

Inotropes positifs (dopamine, dobutamine, adrénaline)

Eventuellement assistance ventriculaire ou greffe cardiaque en urgence