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IMAGERIE DE LA PATHOLOGIE DES VOIES BILIAIRES
Dr Marlène BIAO
DES Radiologie
Dr Géraud AKPO
Ancien interne des hôpitaux
Objectifs
Connaître les principales pathologies des voiesbiliaires, leurs complications et leurs aspectsradiologiques
PlanIntroduction
1- Rappels1-1- Moyens d’exploration en imagerie
1-2- Radioanatomie normale
2- Pathologie des voies biliaires
2.1- Pathologie de la voie biliaire accessoire2.1.1- Pathologie lithiasique
2.1.2- Pathologie inflammatoire
2.1.3- Pathologie tumorale
2.2- Pathologie de la VBP2.2.1- Pathologie non tumorale
2.2.2- Pathologie tumorale
2.2.3- Obstacles du bas cholédoque
2.3- Pathologie malformative
Conclusion
Introduction
• Voies biliaires: ensemble des canaux collectant labile synthétisée dans le foie jusqu’à sonécoulement dans le duodénum.
• Affections fréquentes
• Pathologie multiple et variée: inflammatoire,infectieuse, tumorale, etc.
• Imagerie: incontournable dans exploration.
• ASP
• Echographie abdominale
• TDM abdominale
• Echo endoscopie
• Opacifications directes- Drain de Kehr
- Cholangiographie percutanée
- CPRE
• Cholangio- IRM
MOYENS D’EXPLORATION
MOYENS D’EXPLORATION
Échographie
Examen de première intention pour VB Position: décubitus dorsal et latéral/oblique gauche Jeûne de 8- 12 h (remplissage vésiculaire) Incidences orthogonalesDoppler couleur: utile pour différencier voie biliaire canalaire et artère hépatique ou de ses branches.Opérateur dépendant- patient dépendantEn dehors de la VB, non performante
ASP debout CalculAérobilie
MOYENS D’EXPLORATION
TDM
Révolution scanners multi-détecteurs dans explorationpathologie hépato-bilio-pancréatique
Reconstruction multi-planaire et résolution spatiale
Coupes de 3 mm maximum, Min IP +++
Low dose (lithiase)
Exploration régionale / globale et toujours réalisable
Echo endoscopie
Opacifications directes- Cholangiographie par drain de Kehr- Cholangiographie percutanée- Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
Cholangio-IRM
Visualisation de l’ensemble des voies biliaires.
Variantes anatomiques
MOYENS D’EXPLORATION
Cholangio-IRM
Gold standard: non invasif, multiplan
Cholangio-MR : Séquences SSFSE (single shot fast spin echo)
TE long : pondération T2 pure
TE court : dépondération T2 (tissulaire)
+/- séquences dynamiques sur ODDI
MOYENS D’EXPLORATION
RADIOANATOMIE NORMALE
col
corps
fond
Canal
cystique
Canal hépatique G
Canal
hépatique
commun
Canal
cholédoque
Canal hépatique D
VBA
VBP
ANATOMIENORMALE
ECHOGRAPHIE• Distribution//vaisseaux portes
• Canalicules intercellulaires et intralobulaires puis canaux segmentaires: non visualisés en l'absence de dilatation.
• Seuls les canaux hépatiques droit et gauche peuvent être repérés à l'état normal (2-3 mm) avec bonne résolution spatiale
Bifurcation porte
• Pédicule hépatique: en avant et à droite de la veine porte
• Possibilité de visualiser VB rétro- pancréatique (5- 6 mm)
ECHOGRAPHIE
VB
Forme arrondie, ovalaire, aspect piriforme
Contour net, mince, fin avec épaisseur de paroi de moins de 3 mm
Contenu transsonore/ densité liquidienne (TDM)
Volume variable mais grand axe et diamètre respectivement inf à 8cm et 4cm
Pas d’image dense endoluminale (! ! Sludge)
Dépressive à l’écho
vVoies biliaires en hypoS T1 et hyperS T2
VARIANTES ANATOMIQUES!INTERET CHIRUGICAL
Canal hépatique droit aberrant
Canal hépatique droit accessoire
Variations d’insertion du canal cystique
Insertion médiale
Trajet parallèle
• PATHOLOGIE LITHIASIQUE
• PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE: cholécystite
• PATHOLOGIE TUMORALE
• AUTRES PATHOLOGIES
PATHOLOGIE DE LA VESICULE BILIAIRE (Voie biliaire accessoire)
LITHIASE VESICULAIRE
Lithiase vésiculaire
- Calcul cholestérolique(85%):
Sursaturation de la bile en cholestérol
• Facteurs prédisposant: - âge: maxi vers 60-70 ans- sexe féminin: 2 fois plus, grossesse,
obésité- médicaments: hypolipidémiants
(clofibrate); contraceptifs oraux- maladie de Crohn, résection iléale,
mucoviscidose, diabète, vagotomie tronculaire.
- Calcul pigmentaire:• Augmentation de la
concentration en bilirubine non conjuguée
• Moins de 25% de cholestérol
Lithiase vésiculaire
But de l’imagerie: objectiver calcul, diagnostic des complications
o ASP: Calcul radio opaque, hypocondre droit, localisation imprécise et complications méconnues.
o Echographie abdominale: sensibilité et spécificité très bonnesSIGNES DIRECT et INDIRECT: Dilatation des VBIH et/ ou cholédoque
(obstruction)Critères: VBIH sup ou égal à 2mm au-delà de la 1ère division
VBP sup ou égal à 8 mm-Calcul: image hyperéchogène avec vide acoustique postérieur,
nombre, taille, localisation dans la VB, mobile? Enclavé?-Complications: notamment épaississement pariétal, dilatation
VBIH et VBP (migration et obstruction)
Lithiase vésiculaire
o TDM: signes retrouvés à l’écho- Calcul: image spontanément hyperdense (calcique) ou moins dense
que bile (cholestérol).- Préciser existence de complications
o Echo- endoscopieo Opacifications directes o Cholangio- IRM
- Bili- IRM: lacune hypointense dans la vésicule remplie de liquide hyperintense
- Opacifications: image de soustraction
Lithiase vésiculaire
Visualisation directe
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE VESICULAIRE
AIGUES• Distension vésiculaire
• Cholécystite aiguë
• Formes graves de cholécystites aigues (emphysémateuse et gangréneuse +/ perforation)
CHRONIQUES• Cholécystite chronique
• Fistules bilio-digestive
• Syndrome de Mirizzi…
• Cancer vésiculaire
Fistule bilio digestive
- duodénale +++ (70%)
- colon (20%)
iléus biliaire ( iléon terminal ) 20% des occlusions du grêle
Syndrome de Bouveretobstruction pyloro duodénale par un calcul, sur fistule cholécystoduodénale, cholédocoduodénale, exceptionnellement cholécystogastrique.
Vomissements, hématémèse.
aérobilie et image lithiasique dans le grêle
Iléus biliaire
Syndrome
de
Mirizzi
Impaction d’un calcul dans le collet
vésiculaire ou le cystique provoquant
l’obstruction de la VBP par le calcul lui-
même ou le processus inflammatoire qui
l’accompagne
CHOLECYSTITE- AIGUE
LITHIASIQUE
ALITHIASIQUE
- CHRONIQUENON CALCIFIEECALCIFIEEXANTHO-GRANULOMATEUSE
Inflammation aiguë de la paroi vésiculaire qui devient tendue, contenu se surinfecte.
Signes échographiques:
- Signe de Murphy +++
- Épaississement paroi supérieur à 3 mm sur vésicule en réplétion
- Contenu vésiculaire anormal (calculs, sludge, trouble)
- Distension vésiculaire supérieure à 4 cm de diamètre transversal
Signes pouvant se retrouver dans autres modalités d’imagerie sauf ASP.
CHOLECYSTITE AIGUE
Écho :
Murphy / Epaississement pariétal/calcul
Forme lithiasique++: secondaire à l’obstruction
lithiasique persistante du canal cystique.
Cholécystite aiguë lithiasique
TDM : diagnostic des complications
-Infiltration inflammatoire locale de la graisse péri-vésiculaire
- trouble de la perfusion hépatique de contiguïté
-collections périvésiculaires
Cholécystites aiguës alithiasiques
• 5 à 10%• Terrain: sujet âgé, immunodéprimé, sepsis, grand
brûlé, choc, période post opératoire , infections: typhoïde, choléra, VIH, miliaire tuberculeuse, leptospirose, brucellose…
• Plusieurs aspects:- Cholécystite emphysémateuse- Cholécystite gangreneuse perforée ou non- Œdème péri- vésiculaire
Cholécystite emphysémateuse
Terrain diabétique +++ :
- Germes producteur de gaz, se collectant dans la lumière et la paroi (Clostridium perfringens)
- lié à l’atteinte ischémique diabétique de petits vaisseaux
- gangrène, perforation
Cholécystite gangréneuse
Évolution d’une cholécystite aiguë
Inflammation sévère avec nécrose murale
- Signes généraux ++
- Echo/TDM: muqueuse détachée de la paroi: fine mb intraluminale ; épaississement pseudo tumoral, irrégulier
- Scanner : Défaut de rehaussement pariétal
- Perforation ( fundique ++ ): abcès péri-vésiculaire ++, fistule, péritonite
Cholécystite gangréneuse non perforée
Cholécystite gangréneuse perforée
Cholécystite gangréneuse perforée
Œdème péri-vésiculaire
Étiologie :
- Hépatite aigue, hypo-albuminémie, ascite, cirrhose, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque, pancréatite aigue
- muqueuse préservée
Secondaire à des poussées aiguës itératives
Origine lithiasique dans 95 % des cas
Histologie : épaississement pariétal touchant toute les couches
avec hypertrophie musculeuse et fibrose séreuse
CHOLECYSTITE CHRONIQUE
Cholécystite chronique non calcifiée
Vésicule porcelaine
Cholécystite chronique calcifiée- Incrustation pariétale de calcium
- Carcinome vésiculaire (22%)
Cholécystite xantho-granulomateuse
Peut simuler lésion tumorale par l’importance de l’infiltration périvésiculaire pouvant s’étendre au foie, duodenum ou colon
TUMEURS VESICULAIRES
BENIGNESMALIGNES
Tumeurs bénignes :
- Polypes (cholestéroliques, inflammatoires)
- Adénome vésiculaire
- Cholestérolose
- Adénomyomatose
Tumeurs malignes: carcinome vésiculaire++
TUMEURS VESICULAIRES
TUMEURS VESICULAIRES BENIGNES
Polype vésiculaire: saillie de la muqueuse vésiculaire de taille variable, souvent inf ou égal à 1 cm, image d’addition
Adénome vésiculaire: rare
- Prédominance féminine, svt asymptomatique
- Lésion souvent unique de 5-20 mm
- Histologie: formes tubuleuses(++), papillaires ou mixtes
- Echogénicité, densité, signal proche du foie
- Dc differentiel: polype cholestérolique
Diagnostic :
- Polype cholestérolique: taille < 1cm , unique ou multiples, pas de cône d’ombre, non mobile
- Cholestérolose : épaississement pariétal non spécifique.
• dépôts anormaux de triglycéride, d’ester cholestérolique au sein des
macrophages sous épithéliaux
• siège : sous-muqueux protrusions de la muqueuse
• origine ? : absorption cholestérol
précurseurs du cholestérol
Cholestérolose
• IRM : - épaississement aspécifique
- images en hyposignal T2
Diag différentiel :
polype adénomateux
• 3 formes :
diffuse
segmentaire : annulaire
localisée : fundus
• Asymptomatique, maladie bénigne et non inflammatoire
•Hyperplasie acquise paroi vésiculaire caractérisée par une prolifération excessive de l’épithelium surfacique qui s’invagine au sein d’une couche musculeuse externe nettement épaissie.
•Diagnostic de certitude : Diverticules de ROKITANSKY-ASCHOFF
Adénomyomatose
Adénomyomatose diffuse
Adénomyomatose segmentaire
Adénomyomatose«comet tail» sign
• Tumeur maligne fréquente des voies biliaires
• Mauvais pronostic
• But imagerie:
Diagnostic
Bilan d’extension loco-régional et à distance
• 2 formes anatomo- pathologiques- Forme infiltrante (collet): épaississement pariétal extensif en direction du hile
hépatique et du foie
- Forme végétante (lumière vésiculaire): masse hétérogène de la VB aux contours irréguliers.
Calculo- cancer: présence de macrolithiase (sup 3cm)++
CANCER DE LA VB
Cancer de la vésicule
Adénocarcinome dans 80 à 90 % des cas, rarement épidermoïde ou anaplasique.
À partir du fond ou du col
- 60-70 ans
- 3 femmes / 1 homme
- facteurs favorisants : vésicule porcelaine, cholécystite chronique, adénomyomatose focale
- svt non résécable au diagnostic
Carcinome
vésiculaire
polypoide
Calculo-cancer
vésiculaire
Parasitose biliaire : Rupture de kyste hydatique, échinococcose alvéolaire, distomatose
PATHOLOGIES AUTRES
PATHOLOGIE NON TUMORALECALCULS
KYSTESPATHOLOGIES INFLAMMATOIRES
PATHOLOGIE TUMORALETUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES
OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE
AUTRES
PATHOLOGIE DE LA VBP
• CALCULS PROXIMAUX: des VBIH
CALCULS PRIMAIRES
CALCULS SECONDAIRES
• CALCULS DISTAUX
CALCUL DE LA VBP
Calculs primaires : formés dans les voies biliaires intra hépatiques.
Nature cholestérolique, secondaires à des anomalies métaboliques.
Survenue ne dépend pas de la morphologie des voies biliaires, sont ubiquitaires
Peuvent être retrouvés dans les deux lobes du foie, en distalité parfois.
Leur migration peut être à l’origine de sténoses secondaires.
Patiente de 77 ans, présentant des épisodes d’angiocholite à répétition, la cholangio IRM retrouve des voies biliaires intra hépatiques dilatées de façon globale, sans sténose visible, remplies de multiples calculs disséminés à droite et à gauche. La cholangiographie per endoscopique confirme la présence de calculs intra hépatiques jaunes et friables de type cholestérolique.
Calculs primaires
Les coupes de scanner sans injection objectivent le calcul hyperdense des voies biliaires intra hépatiques gauches
Calculs primaires
Jeune patient de 33 ans présentant une triade clinique douleur de l’hypochondre droit, fièvre, ictère. La cholangiographie endoscopique confirme la dilatation des voies biliaires intra hépatiques et la présence des calculs proximaux
Calculs primaires
Patiente de 60 ans aux ATCD de cholécystectomie. Douleurs de l’hypochondre droit associées à des vomissements
Dilatation marquée de la VBP, du canal hépatique commun sans obstacle bas situé.Dilatation des voies biliaires intra hépatiques du foie gauche avec calcul endobiliaire
Calculs primaires
• contexte de stase biliaire ou d’infection à E. Coli
• Inhibition de l’hydrolyse de la bilirubine, conduit à la formation de bilirubinate.
• calculs bruns, constitués de bilirubinate de calcium.
• Ces calculs de stase se développent dans les portions dilatées des voies biliaires, éventuellement en amont de sténoses, plutôt au niveau du foie gauche, et de façon plus proximale que dans la forme primaire.
Calculs de stase dans un contexte de cholangite sclérosante avec sténoses et aspect moniliforme des voies biliaires
Calculs secondaires
Possibilité de dégénérescence carcinomateuse(cholangiocarcinome), d’angiocholite et d’abcès .
Calculs secondaires
calculs de la VBP distaleet « Oddite »
Calculs distaux
calculs cholédoque
et « Oddite »
Calculs distaux
Infectieuse
• Voie ascendante
• HIV +
Inflammatoire Auto immune Ischémique
• Eosinophiles • Cholangitesclérosante primitive
• Trans. Hép.
• Chimioemb.
• Rendu Osler
Contexte +++
Contexte +++
Diagnostic difficile:
PBF et suivi évolutif
PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE DE LA VBP: Cholangites
Cholangiteinfectieuse
Atteinte infectieuse Cholangite par voie ascendantePost sphinctérotomie
Cholangite sclérosante primitive
- Maladie inflammatoire des voies biliaires d’origine inconnue:
Inflammation, fibrose et destruction progressive des voies biliaires
intra et extra hépatique évoluant vers la cirrhose biliaire
- H > F- entre 3ème et 4ème décennie,- 50 à 75% d’association avec une colite ulcéreuse ou Crohn- Mécanisme immunitaire + terrains génétiquement prédisposés
- Diagnostic: Anapath +++
CholangioIRM ou CholangioGraphie rétrograde: sténoses irrégulières et multifocales, dilatation modérée
Fines ulcérations pariétales et pseudo-diverticules
Cholangite sclérosante primitive
TUMEURS DE LA VBP
BENIGNE: papillome
MALIGNES
CHOLANGIOCARCINOME
METASTASES ENDOBILIAIRES
TUMEURS BENIGNES: papillomatose• Prolifération papillaire de l’épithélium des canaux biliaires.
• Dégénérescence possible en adénocarcinome dans environ 35% des cas.
• Concerne voies biliaires extra hépatiques (58%), voies biliaires intrahépatiques (9% ), ou les 2 (33%)
• Certaines, produisent de la mucine en grande quantité, entraînant d’importantes dilatations des voies biliaires intra hépatiques, segmentaires ou diffuses. La stase biliaire peut favoriser la formation de calculs.
• Imagerie: parfois petite masse tissulaire dans les voies biliaires dilatées, mais souvent sessile, s’étendant le long de la muqueuse, donc impossible à voir par les différentes techniques d’imagerie.
• La mucine se comporte comme la bile donc endoscopie conseillée (flot de mucine)
PATHOLOGIE TUMORALE
3D MRCP
FR T1 FS GD
Papillomatose des VB
CHOLANGIOCARCINOME (CHK)
• Tumeur maligne des voies biliaires de mauvais pronostic• Chirurgie :espoir de guérison • Histologie- Macroscopie: Forme exophytique, infiltration
péricanalaire, infiltration endocanalaire- Microscopie: Adénocarcinome (95%)
• Imagerie joue un rôle primordial: diagnostic positif, bilan d’extension et suivi
• Aspects radiologiques dépendent du type d’infiltration et du siège au niveau de l’arbre biliaire.
PATHOLOGIE TUMORALE
CLASSIFICATION ANATOMIQUE DU CHOLANGIOCARCINOME
INTERET IMAGERIEEcho, TDM, IRM, Radiologie interventionnelle
• Diagnostic positif du CHK:
- Signes sémiologique d’un CHK
- Elimine les diagnostic différentiels
• Bilan d’opérabilité (résecabilité)
• Aspects imageriques le type d’infiltration et la localisation sur l’arbre biliaire
Selon le type d’infiltration
• MASSE: fréquente dans le CHK intra-hépatique
•INFILTRATION PERICANALAIRE: Fréquent dans les CHK péri-hilaire et extra-hépatiques
•INFILTRATION ENDOCANALAIRE: plus rare
MASSE
Echographie• Masse hypoéchogène, hyperéchogène ou hétérogène, polylobée,
hypovasculaire .
• Dilatation des voies biliaires en amont
MASSE
TDM
• Masse spontanément hypodense ou isodense polylobée non encapsulée
• Pas de wash-out portal ou tardif.
• Rehaussement tardif
• Dilatation des voies biliaires en amont.
• Possibilité de nodules satellites en intra-hépatique
TDM avant et après injection de PDC montre une masse avec rehaussement progressif en temps tardif
MASSE
IRM:
• Masse polylobée , non encapsulée, en hyposignal T1 , hyper ou iso signal T2, avec un centre plus hypointense en T2
• Rehaussement tardif
Cholangiocarcinome intra-hépatique en IRM Masse polylobée en hyposignal T1(A), hypersignalT2(B), se rehaussant progressivement en temps tardif.Dilatation en amont
INFILTRATION PERI CANALAIRE
Echographie
• Meilleure sensibilité pour montrer la dilatation
• Moins sensible pour montrer la cause dans l’infiltration péricanalaire
TDM/IRM • Epaississement pariétal irrégulier des vb
• Rehaussement tardif.
• Dilatation en amont marquée
IRM en SP T2
INFILTRATION ENDO CANALAIRE
EchographieObstruction de la lumière par une formation hétérogène avec
importante dilatation en amont
TDM/IRM Lésion tissulaire endo-luminale
avec sténose abrupte longue irrégulière
avec prise de contraste
et importante dilatation en amont
Séquences cholangio-IRM reconstruites en 2D: CHK endocanalaire
Selon la localisation sur l’arbre biliaire
CHK INTRA HEPATIQUE
CHK PERIHILAIRE
CHK EXTRA HEPATIQUE
Stade I : atteinte limitée à la VBPStade II : atteinte de la convergence mais sans extension aux canaux hépatiques droit et gauche. Stade IIIa : atteinte de la VBP étendue au canal hépatique droit.Stade IIIb : atteinte de la VBP étendue au canal hépatique gauche.Stade IV : atteinte au-delà du second ordre ou atteinte du premier ordre de manière bilatérale ou atteinte de la VBP et du canal cystique.
CLASSIFICATION DES TUMEURS DE KLATSKIN: BISMUTH ET CORLETTE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CHK• CHK intra-hépatique- CHC (wash out portal ou tardif est évocateur )- Métastase hépatique fibreuse: néo du colon, estomac, sein (contexte
néoplasique) . - Angiome riche en mucus (cinétique évocatrice)
• CHK péri-hilaire- Cholangite auto- immune- Métastase
• CHK extra- hépatique- Lithiase VBP- Tumeur tête du pancréas- Ampullome
PRECISIONS UTILES DANS LE CR POUR LE BILAN D’OPERABILITE
Caractéristiques: taille, siège sous capsulaire, segment, nodules filles (intra-hep++), envahissement vasculaire, biliaire ou atrophie, volume du foie sain
Extension tumorale locale: Bismuth IV?
Stade III avec extension ou atrophie lobaire controlatérale ?
Extension métastatique: ganglionnaire? Hépatique, péritonéale , pulmonaire ?
METASTASES ENDOBILIAIRES
• extension endobiliaire d’un CHC
• Bourgeon néoplasique endobiliaire d’un adénocarcinome
vésiculaire
• Métastase endobiliaire d’adénocarcinome colo rectal ou de
mélanome+++
PATHOLOGIE TUMORALE
Altération de l’état général chez une patiente opérée 5 ans auparavant d’un adénocarcinome rectal.La coloscopie est normale.
TDM après injection: dilatation des voies biliaires intra hépatiques localisée au lobe gauche avec mise en évidence d’un matériel endoluminal
cholangioIRM en coupes épaisses radiaires, séquence T2 SSFSE, TE long
coupes axiales, séquence T2 SSFSE, TE court
Altération de l’état général et cholestase biologique chez une patiente opérée 3 ans auparavant d’un adénocarcinome colique.La coloscopie est normale.
Mise en évidence de lésions de développement endocanalaire en hypersignal T2 avec dilatation segmentaire des voies biliaires intrahépatiques
AUTRES PATHOLOGIES DE LA VBP
LESIONS PARASITAIRES
HYDATIDOSE
CRYPTOSPORIDIOSE
OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE
- BENINS: OBSTACLE LITHIASIQUEPANCRÉATITES (aigue, auto immune, du
sillon, pseudo tumorale, chronique..)DYSFONCTION DU SPHINCTER D’ODDI.ANOMALIES CONGÉNITALES.
- MALINS: AMPULLOME ADÉNOCARCINOME DU PANCRÉASCHOLANGIOCARCINOME DU BAS
CHOLÉDOQUETIPMPCOMPRESSIONS EXTRINSÈQUES
Obstacle lithiasique
Scanner
Bien visible dès la première spirale sans injection.
Spontanément hyperdense si calcifié +++
Étiologie la plus fréquente des obstacles du bas cholédoque.
Calcul pigmentaire brun• Hyperdense avant injection.• Isodense et mal visible après contraste.
Bile calcique
• moulant les voies biliaires.
Calcul calcifié
• enclavé dans la papille
Obstacles bénins du bas cholédoque
Séquences pondérées T2.
• Sensibilité +++
• Calcul hypointense dans une bile hyperintense
Indispensable en cas de dilatation de la VBP sans étiologie au scanner +++
IRM
Pancréatite du sillon
Sténose filiforme du bas cholédoque et du D2 avec rétention d’amont.Infiltration de la graisse péri céphalique.Absence de dilatation du CPP.
Absence de syndrome tumoral après injection
Sténose filiforme et absence de dilatation du CCP
Se développe dans le sillon inter cholédoco-pancréatico-duodénal. Se manifeste / sténose des organes de voisinages
Dilatation de la VBP
Absence de calcul.
Pas de dilatation du canal pancréatique principal (CPP).
Coupes dynamiques centrées :
• Analyse de la papille
• Éliminer un petit calcul enclavé
Regroupe les troubles de la motricité du sphincter d’Oddi. Se retrouve fréquemment chez un patient ayant bénéficié d’une cholécystectomie . Il faut en premier éliminer un calcul résiduel
Dysfonction du sphincter d’Oddi
Obstacles bénins du bas cholédoque
Dilatation de la VBP.Sténose excentrée
Irrégulière
Petite masse de la papille, excentrée.Sténose irrégulière de la VBP.
AmpullomeAdénocarcinome ampullaire, d’origine biliaire, pancréatique ou duodénale
Homme 71 ans.Cholestase.
+++ lésion maligne
Obstacles malins du bas cholédoque
Adénocarcinome du pancréas
Homme 65 ans, tabagique.
Altération état général et ictère.
Dilatation des voies biliaires intra, extra hépatiques et du CPP.
Masse tumorale du pancréas céphalique.
Obstacles malins du bas cholédoque
Les séquences 3D
injectées T1 :
• prise de contraste
progressive
MPR : sténose brutale et étendue +++
Cholangiocarcinome
• centrée sur le bas cholédoque.
Obstacles malins du bas cholédoqueCholangiocarcinome
Tumeur Intracanalaire Papillaire et Mucineuse du Pancréas TIPMPHomme 72 ans.Cholestase, ictère
Résolution spatiale +++
La dilatation canalaire
Aspect multi kystique de la lésion.
Dilatations des voies biliaires et de CPP.
Infiltration de la graisse péri pancréatique.
TIPMP : aspect multi kystique
Dégénérée ? : dilatations biliaires et pancréatiques.
Obstacles malins du bas cholédoque
Tumeur obstruant le bas cholédoque origine rétro péritonéale.
Les coupes les plus basses retrouvent une lésion tumorale primitive du rein gauche.
Adénocarcinome rénal
Compressions extrinsèques
Obstacles malins du bas cholédoque
PATHLOGIE MALFORMATIVE
ATRESIE
KYSTES DE CHOLEDOQUEMALADIE DE CAROLIHAMARTOMES BILIAIRES
ATRESIE DES VOIES BILIAIRES
Echo + IRM:• VB atrophique ou absente
• VB sans variation de taille
• Formation kystique biliaire au niveau du hile hépatique (forme kystique)
• Signe de la corde triangulaire: Zone hyperéchogene de forme triangulaire
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
KYSTES DU CHOLEDOQUE:
• Dilatation congénitale de la VBP
• Risque de dégénérescence maligne
• Classification de TODANI: fonction de forme, étendue, association à d’autres lésions intra-hépatiques
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
Type I: cystic dilatation of the extrahepatic bile duct with normal intrahepatic bile ducts (most common - 70 to 80%)
Type II: diverticulum of the common bile duct (rare)
Type III: intraduodenal diverticulum of the distal common bile duct or choledococele (rare) Type IV: cystic dilatation of the extrahepatic and intrahepatic bile ducts (second most common form). Type V: cystic dilatation of the intrahepatic bile ducts with normal extrahepatic bile duct (also called Caroli’s disease) Form fruste: combines dilatations of both intra- and extrahepatic ducts.
Type 4
MALADIE DE CAROLI Congénitale : autosomique récessif entrainant une fermeture incomplete de la
plaque neurale.
Caractérisée par des localisées ou diffuses.
2 entités :
Maladie de Caroli « simple » : dilatation simple des VBIH sans fibrose se traduisant par des poussées d’angiocholites aigues sans HTP (+ adultes)
Maladie de Caroli associée à une fibrose péri portale : HTP, cirrhose, risque de cholangiocarcinome 7% (+ enfants)
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
Dilatation sacculaire des VBIHHypo signal T1Hyper signal T2Communication avec les voies biliaires mise en évidence sur les cholangiographies et le teslascan« Central dot sign » dilatation centrée par une structure vasculaire portale
Lésions bénignes rares avec prolifération de canaux biliaires dilatés entourés par un tissu de fibrocollagène.
Origine dysembryoplasique (malformation de la plaque ductaledes canaux biliaires interlobulaires au sein des ramifications portales périphériques les plus fines)
Souvent multiples (10 à 15 mm max), peuvent simuler des métastases.
La dégénérescence en cholangiocarcinome décrite exceptionnellement (Hasebe)
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
HAMARTOMES BILIAIRES:
HAMARTOMES BILIAIRES
nodules arrondis souvent hypoéchogènes pour les lésions les plus grosses (parfois kystiques), parfois hyperéchogène (probablement en raison des interfaces pour les lésions de petite taille)
lésions hypodenses aspécifiques.
lésions de petites tailles infracentimétriques en hyposignalT1, en hypersignal T2, avec un possible rehaussement minime en T1. On décrit parfois un aspect de végétations dans les formes kystiques.
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
Microhamartomes biliaires
T2T2 T1 gado 8 ‘
CT 2 ’
En résumé
VB LITHIASE
CHOLECYSTITE AIGUE- CHRONIQUE
TUMEURS BENIGNE- MALIGNE
AUTRES: anomalies de distribution- parasitoses
VBP NON TUMORALES LITHIASE- KYSTE- CHOLANGITES
TUMORALES BENIGNES- MALIGNES
OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE BENINS- MALINS
AUTRES: parasitoses
PATHOLOGIE MALFORMATIVE
ATRESIE
KYSTE DU CHOLEDOQUE
MALADIE DE CAROLI
HAMARTOMES BILIAIRES
Conclusion
• Pathologie des voies biliaires multiple avec des aspects radiologiques variés.
• Moyens d’imagerie (Echo, TDM, bili- IRM++)
• Rôle important de l’imagerie dans DC et PEC
MERCI