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Diagnostics LA CLASSE II DIV. 1 I. Introduction - La cl. II d'angle est une dysmorphose du sens sagittal caractérisée par une arcade inférieure en relation distale par rapport à l'arcade supérieure ; - C’est des symptômes et pas un syndrome ; - Des relations molaires et/ou canines de cl. II d’Angle ; - Les M1 < sont en relation distale avec leurs homologues supérieures d'au moins ½ cuspide ; - Division 1 = vestibuloversion des incisives > qui entraîne un surplomb augmenté ; - Au niveau squelettique les BO peuvent être normales ou pathologiques = BALLARD parle de cl. II quand ANB > 4° ; - La cl. II div. 1 est une appellation commode pour décrire un type dysmorphique. Mais on regroupe sous cette appellation des étiologies très différentes : o mandibule trop courte (dimension) ; o mandibule rétrosituée (situation) ; o maxillaire trop avancé (situation). o ! : situation et position sont différents (en quoi ?) : une mandibule peut être bien situé et mal posée. - Cl. II div. 1 soit : Rétrognathie mandibulaire ; Prognathie maxillaire ; Les deux. - Peut être associé soit à : 1 croissance verticale ; 1 croissance horizontale ; 1 croissance neutre ; des anomalies du sens vertical et/ou transversal ; - Elle recouvre une grande diversité de formes cliniques d’étiologie différente :

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Diagnostics

LA CLASSE II DIV. 1

I.    Introduction

-        La cl. II d'angle est une dysmorphose du sens sagittal caractérisée par une arcade inférieure en relation distale par rapport à l'arcade supérieure ;

-        C’est des symptômes et pas un syndrome ;

-        Des relations molaires et/ou canines de cl. II d’Angle ;

-        Les M1 < sont en relation distale avec leurs homologues supérieures d'au moins ½ cuspide ;

-        Division 1 = vestibuloversion des incisives > qui entraîne un surplomb augmenté ;

-        Au niveau squelettique les BO peuvent être normales ou pathologiques = BALLARD parle de cl. II quand ANB > 4° ;

-        La cl. II div. 1 est une appellation commode pour décrire un type dysmorphique. Mais on regroupe sous cette appellation des étiologies très différentes :

o      mandibule trop courte (dimension) ;

o      mandibule rétrosituée (situation) ;

o      maxillaire trop avancé (situation).

o       ! : situation et position sont différents (en quoi ?) : une mandibule peut être bien situé et mal posée.

-        Cl. II div. 1  soit :

       Rétrognathie mandibulaire ;

       Prognathie maxillaire ;

       Les deux.

-        Peut être associé soit à :

       1 croissance verticale ;

       1 croissance horizontale ;

       1 croissance neutre ;

       des anomalies du sens vertical et/ou transversal ;

-        Elle recouvre une grande diversité de formes cliniques d’étiologie différente :

-        anomalie de taille et/ou de position maxillaire et/ou mandibulaire ;

-        anomalies basale et/ou alvéolaire ;

-        anomalie statique ou cinétique (rétropulsion mandibulaire).

-        Le cas type :

       mandibule rétrusive ;

       incisives supérieures dépassent la lèvre inférieure ;

       la lèvre supérieure est atonique ;

       l’enfant suce sa lèvre inférieure ;

       pas de stomion.

-        Fréquence :

o      30% des patients en Europe (sur quoi ?) ;

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o      50 à 60% des cas traités en orthodontie (sur quoi ?).

II.    Etiopathogénie

II.1    Anomalies liées à la croissance

II.1.1    L'hérédité

-        On retrouve des dysmorphoses chez les ascendants ;

-        Ex : Cl. II div. 1 héréditaire avec promaxillie maxillaire : le maxillaire trop en avant car base du crâne génétiquement prédéterminée ;

-        Ex : cl. II div. 1 par micromandibulie et/ou retromaxillie ;

-        Ex : les 2 associés => décalage très important ;

-        Peut être aussi au niveau des dents ou des muscles.

II.1.2    Anomalies congénitales

-        Influence prénatale :o      Traumatismes, infections, agents physiques (RX, …), alimentation, … ;

-        Influence postnatale et obstétricale :o      Traumatismes physiques ;

-        Inhibition partielle ou totale de la croissance condylienne :o      Ankylose temporo-mandibulaire ;o      Anomalies congénitales des cartilages (syndrome du 1er arc, de Francescketti,

oto-mandibulaire, de Robin).-        Au niveau du cart. de la cloison :

o      Malformation, hyperactivité ;-        Au niveau des synchondroses SSO et éthmoïdo-sphénoïdale :

o      Hyperactivité allonge la base du crâne => déplacement vers l'avant du complexe naso-maxillaire ;

-        Anomalies des facteurs influençant le pouvoir prolifératif des centres d'accroissement :o      Surtout hormonaux.

II.2    Anomalies du comportement neuro-musculaire

-        Intéresse la posture, le tonus, le volume musculaires.

II.2.1    Couloir libre d'équilibre neuro-musculaire

-        Déséquilibre peut => une Cl. II div. 1 ;

-        Ex : langue haute et antérieure => soit cl. I avec proalvéolie soit Cl. II div. 1.

II.2.2    Volume linguale

-        Aglossie => mandibule courte ;

-        Macroglossie haute => croissance ++ du maxillaire.

II.2.3    Les lèvres

-        Lèvres courtes et incompétentes plus action centrifuge de la langue => pro- ou biproalvéolie voire Cl. II div. 1.

II.2.4    Les fonctions

1)     Déglutition atypique :

a.      contraction péri-orale, pas de contact dentaire (langue interposée => pas de croissance du maxillaire) ;

2)     Respiration :

a.      une dysfonction ventilatoire => étirement de l'enveloppe faciale + anomalie de posture linguale => Cl. II div. 1 ;

3)     Phonation :

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a.      la projection linguale antérieure => une proalvéolie. Pour beaucoup d'auteurs, la phonation n'=> pas de malocclusions :

4)     Statique céphalique, mandibulaire et rachidienne :

a.      la dysfonction respiratoire => bascule de posture linguale => répercussion mandibulaire comme la rétrognathie mandibulaire.

II.3    Anomalies liées aux parafonctions

-        Succion digitale ;

-        Interposition linguale ou labiale => vestibuloversion incisive ;

-        Les mécanismes :

-        maxillaire se déforme et part vers l'avant. Mlr en Cl. I et incisives en proalvéolie > ;

-        maxillaire se tord et l'arcade glisse vers l'avant. Mlr en Cl. II ;

-        suture maxillo-palato-ptérygoïdienne s'ouvre => Cl. II squelettique vraie ;

-        le pouce s'appuie sur la mandibule et écrase les condyles dans la cavité glénoïde => décalage des bases s'aggrave ;

-        interposition simple et succion simple => béance antérieure ;

-        succion forte : allongement de l'arcade et diminution du sens transversal ;

-        succion + traction ou pression => béance + proalvéolie supérieure + prochéilie supérieure + linguoversion incisive < + distalisation de secteurs latéraux => Cl. II div. 1.

II.4    Causes générales

-        Carences vitaminiques (D) ;

-        Rétrognathie due au métabolisme phospho-calcique ;

-        Carences en sels minéraux (P3, Ca2+) ;

-        Insuffisances hormonales (thyroïdienne ou hypophysaire ou gonadique).

II.5    Causes locales

II.5.1    D'origine osseuse

-        Ostéite mandibulaire (surtout br. montantes => rétromandibulie) ;

-        Osteose mandibulaire (modification osseuse radiochimique).

II.5.2    D'origine dentaire

-        Malpositions dentaires favorisées par :

o      lèvres incompétentes ;

o      caries dentaires interproximales ;

o      extractions précoces.

o      Contacts prématurés (rétroposition mandibulaire).

II.6    Mécanismes d'installation de la Cl. II div. 1

II.6.1    DELAIRE

-        Pour lui, la place qu'occupe la mandibule / au reste résulte de :

       influences que subissent les unités squelettiques par les matrices fonctionnelles ;

       interaction entre les potentiels de croissance de ces différentes unités.

-        DELAIRE décrit 3 chaînes, 3 systèmes musculo-aponévrotiques :

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1)     chaîne cervicale musculaire ;

2)     chaîne faciale superficielle ;

3)     chaîne faciale profonde.

-        Cette dernière = armature métafaciale profonde, = conformateur métafacial de la mandibule.

II.6.2    DESHAYES

-        Point de départ : base du crâne insuffisamment fléchie ;

-        Le maxillaire s'allonge ;

-        ATM en retrait prédispose au retrait de la mandibule.

II.6.3    DEFFEZ

-        Le plus important : le contact bilabial détermine la position mandibulaire ;

-        Sans contact : fausse les informations neuro-sensoriels et augmente les troubles de l'étage inférieure de la face ;

-        Nécessité de rendre la fonction le plus vite possible avec correction :

o      interposition labiale, linguale ou d’un objet ;

o      contraction des muscles péribuccaux ;

o      contraction de la houppe du menton qui aggrave la cl. II.

-        Effort du sujet pour joindre les lèvres :

o      aplatissement du menton ;

o      augmentation de la convexité ;

o      augmentation de la disgrâce esthétique.

II.6.4    TALMANT

-        Importance de la fonction ventilatoire : dysfonction entraîne extension céphalique => étirement des tissus mous => cl. II.

III.    Diagnostic

III.1    Interrogatoire

-        Le passé de l'enfant : rapport avec la ventilation et mauvaises habitudes ;

-        Hérédité ;

-        Recherche d’habitudes déformantes.

III.2    Examen exobuccal pour les brachyfaciales

III.2.1    De face

-        face courte, carrée, carbo-calcique, masticateur +++ ;

-        étage inférieure diminuée ;

-        parfois contact bilabial ;

-        dents souvent visibles selon la vestibuloversion et taille et formes lèvres.

III.2.2    De profil

-        convexité ;

-        profil cis-frontal ;

-        la lèvre supérieure est en arrière du plan frontal antérieur ;

-        la lèvre inférieure atteint le plan frontal postérieur (perpendiculaire au PHF passant par Or) ;

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-        sillon labio-mentonnier marqué ;

-        angle goniaque marqué ;

-        supraclusion est de règle ;

-        rebord mandibulaire semblant horizontal.

III.3    Examen exobuccal pour les dolichofaciales

III.3.1    De face

-        longue et étroite ;

-        HEI augmentée ;

-        Innocclusion labiale très fréquente ;

III.3.2    De profil

-        convexité +++ ;

-        nez moyen ou petit ;

-        symphyse peu prononcée, menton effacé ;

-        angle goniaque ouvert ;

-        rebord mandibulaire incliné.

III.4    Examen des ATM

-        bruits, douleurs liés à des anomalies du guide antérieur.

III.5    Examen endobuccal

-        Il existe 3 types en fonction du comportement lingual :

o      Supraclusion incisive avec infraalvéolie molaire : interposition linguale latérale ;

o      Infraclusion incisive > et un peu pour les incisives < : interposition linguale antérieure ;

o      Infraalvéolie généralisée : interposition linguale totale.

III.5.1    Parodonte

-        sécheresse buccal si ventilation mixte.

III.5.2    Arcade supérieure

-        plutôt allongée, bien souvent en V (car nœud musculaire au niveau du modiolus) ;

-        voûte profonde, ogivale ;

-        proalvéolie supérieure ;

-        vestibuloversion des incisives +/- marquée.

III.5.3    Arcade inférieure

-        généralement normale ;

-        selon les cas version linguale ou vestibulaire ;

-        si appui langue => proalvéolie < ;

-        si interposition linguale => rétroalvéolie <.

III.5.4    Rapports statiques

III.5.4.1    Sens sagittal

-        cl. II d'Angle Mlr et/ou Canines ;

-        plan terminal droit ou marche distale ;

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-        Surplomb incisif.

III.5.4.2    Sens vertical

-        béance antérieure fréquente chez les hyperdivergents ;

-        supraclusion chez les hypodivergents avec infraalvéolie Mlr ;

-        infraalvéolie générale.

III.5.4.3    Sens transversal

-        normale ou articulé inversé uni- ou bilatéral.

III.5.5    Rapports cinétiques

-        souvent proglissement ;

-        déviation du chemin de fermeture ;

-        Soit propulsion mandibulaire qui minimise l’importance du décalage ;

-        Soit rétroposition mandibulaire due à un contact prématuré (en position de repos, le profil est normal).

III.5.6    La DDM

-        Souvent vient s’ajouter une DDM masquée par la proalvéolie > (les signes cliniques sont ceux, habituels de la DDM).

III.6    Examen fonctionnel

III.6.1    Musculaire

-        Périorale :o      faible chez l'hyperdivergent ;

o      forte chez l'hypodivergent.

-        Labiale :o      souvent incompétentes avec béances antérieure (surtout chez

l'hyperdivergent) ;

o      interposition.

-        Linguale :o      souvent antérieure et basse si problème de ventilation ;

o      haute (appuis dentaires fréquents) ou basse ( ?).

III.6.2    Fonctions

III.6.2.1    Déglutition

-        Atypique avec forte poussée linguale antérieure et contraction des lèvres et de la houppe du menton. Déglutition arcades séparées.

III.6.2.2    Respiration

-        Souvent buccale plus tous les signes.

III.6.3    Parafonctions

-        succion digitale ;

-        succion labiale.

III.7    Les photos

-        recherche asymétrie, égalité des étages et incompétence labiale ;

-        recherche convexité cis- ou ortho-frontale.

III.8    Les moulages

-        arcade < distalée ;

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-        surplomb avec ou sans béance ;

-        version vestibulaire ;

-        avec ou sans DDM.

III.9    Les radiographies

III.9.1    Norma   Latéralis

-        Les analyses classiques (angulaires et linéaires) quantifient les anomalies du sens sagittal et les analyses architecturales les localisent :

o      augmentation de l’ANB ;

o      C relativement haut ( ! si hyperdivergent, C grimpe) ;

o      AoBo augmentée ;

o      Projection de CPA et TM sur plan de BOUVET ;

o      Construction de BALLARD ;

o      DELAIRE :

       Crânien :

 Allongement total de la base du crâne ;

 Allongement de la ½ antérieure (champ crânio-facial) ;

 Fermeture de l'angle antérieure et ouverture de l'angle postérieure de la base du crâne.

       Maxillaire :

 Allongement du champ frontal ;

 Rotation antérieure du pilier maxillaire ;

 Allongement vertical du maxillaire ;

 Abaissement de la base palatine ;

 Allongement de la base palatine ;

 Proalvéolie globale.

       Mandibule :

 Ramus petit ;

 Brachycorpie ;

 Les 2 => micromandibule ;

 Retroalvéolie globale ;

 Angle mandibulaire ouvert ou fermée ;

 Position reculée des cavités glénoïdes ;

 Np en avant et:ou Me en arrière / F1.

o      STEINER :       ANB > 4° ;

       AoBo augmentée.

o      DOWNS :       - Angle facial +/-82° (norme 87.8°)                    (Na-Pog)(PHF) ;

       Angle de convexité positif (norme = 0°)             (Na-A-Pog).

o      BALLARD :       Après correction de l'inclinaison des incisives > et <.

o      COUTAND :

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       Son point C > 5 mm.o      W. WYLIE :

       [glénoïde – S] projeté sur PHF > 18 mm ;

       [S – Pt] projeté sur PHF > 18 mm ;

       [maxillaire] projeté sur PHF > 52 mm ;

       [Pt – M1] projeté sur PHF > 16 mm ;

       [mandibule] projeté sur PHF < 103 mm.

o      RICKETTS :       Axe facial (NaBa)(PtGn) = 90° ;

       Angle du PM (PHF)(PM) = 26° ;

       Angle facial (NaPog)(PHF) = 87°;

       HEI (ENAXi)(XiPM) = 47°;

       Arc mdblr (DcXi)(XiPM) = 26°.

III.9.2    Norma Axialis

-        Objective les occlusions inversées, les exoalvéolie, les compensations, ...

III.9.3    Panoramique

-        Système dentaire, agénésies, hypocondylies, …

III.9.4    Radiographie du poignet

-        Croissance résiduelle.

IV.    Diagnostic différentiel

-        avec les mésiopositions 16 et 26 ;

-        cl. I molaire avec proalvéolie supérieure ;

-        entre classe d’Angle et classe squelettique.

V.    Thérapeutique

V.1    Facteurs influençant le choix thérapeutique

V.1.1    L'étiologie

-        origine IR : traitement tardif ;

-        origine IIR : traitement précoce.

V.1.2    La croissance

-        Quantité de croissance résiduelle : sur radio poignet ;

-        Direction de croissance :

 - type A de TWEED : normal ;

 - type B de TWEED : croissance ++ du maxillaire => défavorable ;

 - type C de TWEED : croissance ++ de la mandibule => favorable ;

 - Hypodivergent : favorable ;

 - Hyperdivergent : défavorable (pas de traitement précoce sauf si ventilation ou pseudodivergent.

V.1.3    DDM

-        Traitement interceptif peut être envisagé si DDM +++.

V.1.4    Position de l'incisive mandibulaire

-        Souvent compensation mandibulaire par glissement mésial et vestibuloversion de incisif < => need réduction du décalage sagittal.

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V.2    Objectifs de traitement

V.2.1    Interception

-        Fonction de :

o      la direction de croissance ;

o      de la DDM ;

o      de l'importance de la dysmorphose ;

o      meulage sélectif (III) ;

o      rééducation ventilation, déglutition, phonation ;

o      interception des habitudes néfastes.

V.2.2    Orthopédie

V.2.2.1    Appareils orthopédiques mécaniques

-        plus jeune mieux c'est ;

-        but : stimuler ou ralentir la croissance sur une des 2 bases.

-        FEO antéro-postérieure :

       diminution SNA pour Cl. II par promaxillie surtout en début de poussée de croissance pubertaire ;

       inconvénient :

       recul Mlr =>

o      rotation mandibulaire postérieure,

o      augmentation de HEI,

o      effacement du Pog,

o      aplatissement du contour labial,

o      manque de place pour M2.

       Non coopération du patient, …

-        plaque mobile avec FEO antéro-postérieure :

       existe Kingsley, Adams, Château, Philippe, … ;

       indications :

       prognathie maxillaire acquise et normomandibulie dans une typologie mesofaciale ou brachyfaciale.

       contre indications :

       prognathie maxillaire héréditaire avec normo ou rétromandibulie ;

       dolichofaciale ;

       DDM.

-        TIM de Cl. II :

       Indications :

       recul en masse ou sectoriel du maxillaire ;

       mouvement mésial mandibulaire et version vestibulaire des incisives <.

       contre indications :

       hyperdivergent ;

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       sourire gingival ;

       incisives < trop vestibulées.

V.2.2.2    Thérapeutiques fonctionnelles

-        2 formes :

o      active : myothérapie, rééducation ;

o      passive : appareil intra-buccaux pour rééducation inconsciente, réflexe (activateurs, propulseurs) :

       Indications des activateurs :

       cl. II div. 1 fonctionnelles ;

       sujet méso-, hypo- ou pseudo-hyperdivergent ;

       angle goniaque fermé ;

       arcades dentaires bien alignées ;

       linguoversion incisive < ;

       vestibuloversion incisive > ;

       bonne tonicité musculaire.

       Contre indications :

       cl. II div. 1 héréditaire ;

       après le pic de croissance ;

       hyperdivergent, rotation postérieure ;

       angle goniaque ouvert ;

       DDM.

-        Ex de propulseurs :

o      Bielle de TAVERNIER ;

o      3 pièces de CHATEAU ;

o      4 pièces de CHATEAU ;

o      Bielle de HERBST ;

o      Propulseur de DELANNOY.

V.2.3    Traitement orthodontique

-        Seulement traitement alvéolo-dentaire ;

       Indications :

       proalvéolie avec normomandibulie ;

       normomaxillie avec rétromandibulie ;

       proalvéolie > et rétroalvéolie < ;

       avec ou sans DDM.

       Technique :

       sans extraction : dysmorphose légère ;

       extraction 14/24 : dysmorphose maxillaire seul ;

       extraction 14/24/34/44 : dysmorphose maxillaire + encombrement antérieur mandibulaire ;

       extraction 14/24/35/45 : dysmorphose maxillaire + encombrement postérieure mandibulaire.

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V.2.4    Traitement chirurgical

1)     freinectomie supérieure car diastème inter-incisif persiste ;

2)     freinectomie inférieure car rétroalvéolie incisive < ;

3)     ablation des VA et amygdales : si dysfonction ventilatoire ;

4)     ostéotomies : mandibulaires le plus souvent mais aussi Lefort I, Wassmund, Obwegeser, Schuchardt.

V.3    Pronostic

1)     en général récidive plus que cl. II div. 2 ;

2)     Récidives surtout si l'étiologie persiste, si manque de coopération, si croissance défavorable, si bonne correction des fonctions.

VI.    Conclusion

-        Fréquence ++ ;

-        Très variés => rôle de diagnostic (différentiel, morphologique, étiologique) est très important ;

-        => résultats, pérennité post traitement dépend du traitement basé sur des indications vraies.

LA CLASSE II DIV. 2

I.    Définition

       Seul syndrome en ODF : "syndrome musculaire d’hyperactivité" ;

       C'est une véritable entité clinique bien que non stéréotypée ;

       Occlusion distale des M1<  cl. II Mlr ;

       Version linguale des incisives > (au moins une)  supraclusion ;

       Surplomb diminué ;

       Hypertonique ;

       Caractère affirmé.

II.    Fréquence

       Relativement peu fréquent (4 à 10% des dysmorphique) ;

       3 femmes / 1 homme.

III.    Etiopathogénie

III.1    Facteurs héréditaires

III.1.1    Squelettique

       Déterminisme biodynamique de DELAIRE et DESHAYES. Base du crâne pas assez fléchie ;

       Croissance maxillaire excessive ;

       Croissance mandibulaire insuffisante ;

       Dès la naissance, crêtes alvéolaires en "couvercle de boîte" (DARQUE).

III.1.2    Musculaire

       Volume, insertion et orientation, tonus musculaire sont prédéterminés génétiquement (muscles masticateurs, lèvres, …).

III.1.3    Dentaire

       Position +/- mésiale des germes des canines ;

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       Eruption précoce des M2 > ;

       Position vestibulaire des incisives > ;

       Angulation corono-radiculaire des incisives.

III.2    Facteurs acquis

       Déséquilibres musculaires faciaux au détriment de la langue ;

       Langue en crosse ;

       Habitudes déformantes ;

       Dysfonctions.

IV.    Diagnostique morphologique

IV.1    Aspect général

       Musculature hypertonique.

IV.2    Examen exobuccal

IV.2.1    De face

       Face courte et large ;

       Angle goniaque fermé ;

       Lèvres fines, jointes ;

       Stomion haut ;

       Souvent sourire gingival ;

       Sillon labio-mentonnier marqué ;

       Lèvres < contrôle fermement les incisives >.

IV.2.2    De profil

       Etage naso-mentonnier concave ;

       Eminence mentonnière +/- marquée.

IV.3    Examen endobuccal

IV.3.1    Arcades et voûte palatine

       Arcade > +/- courte ;

       Voûte profonde antérieurement ;

       Morsure palatine et facettes d’usures ;

       Parfois rotation des 2.

       Facettes d’usures des incisives inférieures.

IV.3.2    Rapports d’arcades

       Arcade > emboîte étroitement l’arcade <.

IV.3.2.1    Sagittal

       Distoclusion mandibulaire ;

       Linguoversion incisive > ;

       Surplomb diminué.

IV.3.2.2    Transversal

       Occlusion normale ;

       Milieux rarement déviés ;

       Palatoversion des dents maxillaires postérieures et latérales.

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IV.3.2.3    Vertical

       Recouvrement incisif +++ ;

       Supraalvéolie incisive ;

       Infraalvéolie Mlr et augmentation de l’espace libre de repos.

IV.3.3    Plan d’occlusion

       Courbe de SPEE inversée ;

       Parfois ligne brisée 1-3 / 4-8.

IV.3.4    Dystopie dentaire

       Au maxillaire due à l’encombrement incisivo-canin ;

       Rare à la mandibule (sauf DDM).

IV.4    Bilan neuro-musculaire

IV.4.1    La langue

       Taille Normale ;

       Haute et distale ;

       Sans appui dentaire ou peu.

       étalement latéral

IV.4.2    Espace libre

       Presque toujours augmenté car interposition linguale ;

       Tonus des élévateurs => diminution de hauteur des PA postérieurs et excès de hauteur des PA antérieurs.

IV.4.3    Cinétique

       Disclusion verticale très rapide ;

       Fonction canine perturbée ;

       Problèmes articulaires.

IV.4.4    Les fonctions

       Respiration : normale ;

       Phonation : rarement perturbée ;

       Mastication : Force occlusales très importantes ;

       Déglutition : Interposition linguale et contraction labiale et houppe du menton.

IV.4.5    Les parafonctions

       Mimique d’expression volontaire ;

       Contraction fréquente des masséters et des orbiculaires.

IV.4.6    Exploration EMG

       Activité masséter +++ ;

       Activité précoce des ptérygoïdiens latéraux et digastriques ;

       Activité faible des MH en déglutition.

IV.5    Céphalométrie

IV.5.1    Sagittal

       Souvent position mandibule trop postérieure ;

       Parfois position maxillaire trop antérieure ;

       Linguoversion incisive > avec apex situé près de la corticale ;

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       Augmentation de l’angle inter-incisif ;

       Angulation corono-vestibulaire des incisives >.

IV.5.2    Vertical

       FMA diminuée ;

       HEI diminuée ;

       Axe Y diminuée ;

       => hypodivergence.

V.    Diagnostic différentiel

-        Mésioposition des M1 par perte prématurée des V ;

-        DDM.

VI.    Classification des classes II div. 2

VI.1    Selon le mode d’apparition

       IR : héréditaire (DARQUE) ;

       IIR : acquis (DARQUE).

VI.2    Selon les formes cliniques (BASSIGNY)

       Forme I :

       Linguoversion 1 > ;

       Vestibuloversion 2 >.

       Forme II :

       Linguoversion 1 > ;

       3 ectopiques ou incluses.

       Forme III :

       Linguoversion 1 > ;

       Supraclusion 3 ;

       Courbe de SPEE +++ ;

       Occlusion en couvercle de boîte.

VI.3    Selon la céphalométrie (DELAIRE – SALAGNAC)

       Type I :

       Architecture cranio-faciale normale ;

       Profil sub-normal.

       Type II :

       Rétromaxillie ;

       Mandibule verrouillée par le maxillaire ;

       Pseudo-progénie, pseudo cl. III.

       Type III :

       Dolichomaxillie avec hyper-développement du prémaxillaire.

       Type IV :

       Concavité alvéolaire > très diminuée ;

       Mésialisation des 6 => inclusion ou encombrement antérieur (3).

       Type V :

       Dolichomaxillie + courbe de SPEE +++ ;

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       La mandibule cherche à rattraper le maxillaire.

       Type VI :

       Macromandibulie ?

       Chez l’adulte.

       Type VII :

       Type VI + macrognathie maxillaire ;

       Chez l’adulte.

VII.    Scénario pour une cl. II div. 2

VII.1    Décalage des bases squelettiques

       Cl. II div. 2 IR : décalage parfois nul ;

       Cl. II div. 2 IIR : décalage plus accentué (schéma squelettique plus varié).

VII.2    Mésialisation des secteurs latéraux supérieures

       Situation antérieure du ligament ptérygo-maxillaire + tonicité labiale => compression arcade > et encombrement ;

       Décalage dans le temps entre la croissance antéro-postérieure de la tubérosité et le développement des germes des M2 et M3. Si M2 fait un développement trop précoce, il => la mésialisation de la M1 et de l’ensemble des secteurs latéraux (SWANN) ;

       DARQUE : héréditaire : 3 en position mésiale facilitent la dérive mésiale Mlr.

VII.3    Linguoversion incisive supérieure

       Bord libre des incisives > pris en charge par la lèvre inférieure ;

       Pointe de la langue sur les apex des incisives > + pulsion labiale sur les couronnes ;

       DARQUE : héréditaire : position primitive des incisives> (déjà visible sur Latéralis en denture mixte). La lèvre inférieure. ne fait qu’accentuer le problème.

VII.4    Supraclusion incisive

       WILSON et BALLARD : interposition linguale latérale. => supraclusion incisive :

       DARQUE : muscles puissants hypertoniques, insertions antérieures des masséters.

VII.5    Troubles de la denture

       La matrice musculaire maintient et quelques fois augmente les anomalies. Cela => un décalage entre la zone dento-alvéolaire (maintenue postérieurement par les muscles) et la base osseuse qui continue de croître (éminence mentonnière).

VIII.    Attitude face aux cl. II div. 2

1)     Correction du décalage des bases sans décaler le point A (souvent rétromandibulie) ;

2)     Rétablir des rapports incisifs normaux ;

3)     Remodeler un profil trop concave ;

4)     Penser à l’avenir dentaire du patient ;

5)     Améliorer le sourire gingival ;

6)     Ne pas diminuer la DV.

VIII.1    Denture temporaire

       PHILIPPE : dès 4-5 ans plaque résine avec expansion sur la crête gingivale après chutes incisives lactéales pour empêcher l’égression exagérée des incisives définitives puis meulage sélectif ;

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       PLANAS : meulage des III.

VIII.2    Denture mixte

       Rééducation de la posture linguale ;

       Phase orthopédique (thérapeutique fonctionnelle) pour libérer la croissance mandibulaire après la levée des verrous occlusaux (vestibuler les incisives supérieures) ou FEO antéro-postérieure au maxillaire si promaxillie ;

       Eviter les extractions (plaque ou lip-bumper pour maintenir le Lee Way à la mandibule, recul des 6 au maxillaire par FEO) ;

       Phase orthodontique.

VIII.3    Denture adulte

       Fonction de   :

       Importance de la cl. II div. 2 ;

       Pic pubertaire ;

       Hygiène et état parodontal.

       =>

       ODF seul avec ou sans extractions ;

       ODF + chirurgical ;

       Chirurgical.

IX.    Pronostic

IX.1    Sans traitement

-        dysfonction de l’ATM ;

-        problèmes parodontaux ;

-        abrasions dentaires.

IX.2    Avec traitement

-        pendant le traitement : rhizalyses lors de l’ingression ;

-        après traitement perturbation de l’esthétique par les extractions dans cas grave ;

IX.3    Facteurs de récidives

-        hyperactivité musculaire ;

-        angle inter-incisif trop ouvert ;

X.    Conclusion

-        Cl. II div. 2 n’est pas unique ;

-        Savoir la reconnaître très tôt ;

-        Elle => des dysfonctions de l’ATM, abrasions, … ;

-        C’est grâce à une plus grande précision dans la connaissance des atteintes des différents éléments crânio-faciaux que nous pourrons choisir les moyens thérapeutiques les plus appropriés (notamment analyse architecturale de DELAIRE mieux que ANB), de les appliquer aux meilleurs moments, de connaître exactement les limites de leur champ d’application évitant ainsi tout acharnement thérapeutique au profit d’une solution plus judicieuse.

LA CLASSE III

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I.    Introduction

       Les cl. III squelettiques (ANB) (de BALLARD) regroupent les anomalies des bases squelettiques dans le sens sagittal soit :

       par prognathie mandibulaire ;

       par rétrognathie maxillaire ;

       par l’association des 2.

       A ces anomalies peut s’ajouter une anomalie cinétique (dyskinésie) : le proglissement mandibulaire ;

       La cl. III dentaire (d'ANGLE) se caractérise par une position trop mésiale de la M1 inférieure d'au moins ½ cuspide par rapport à la M1 supérieure. Les dents antérieures sont alors fréquemment en bout à bout ou en occlusion inversée ;

       De plus, et en reprenant le tableau à double entrée de PETIT et CHATEAU il peut exister :

       une cl. III occlusale sur un fond de cl. I squelettique ;

       une cl. III occlusale sur un fond de cl. II squelettique ;

       une cl. III occlusale sur un fond de cl. III squelettique.

       Ainsi, l'origine des rapports de cl. III peut être lié à :

       Un trouble du développement de l'occlusion ;

       Un déséquilibre des rapports maxillo-mandibulaires.

       Pour DELAIRE :

       "L'emploi persistant des termes de classe I, II ou III d'ANGLE traduit les imperfections de la terminologie classique de même que l'individualisation par BALLARD de classes squelettiques…C'est l'individualisation du syndrome prognathique mandibulaire qui regroupe au mieux toutes les manifestations cliniques et para-cliniques des dysmorphoses de classe III" ;

       Le mot syndrome étant interprété par DELAIRE comme un groupement de signes, un mode d'expression clinique commun à plusieurs affections, lesquels sont ensuite distingués selon leur étiopathogénie et leur nature particulière. Ce terme est donc très utile comme étape intermédiaire entre le bilan séméiologique des lésions et la pose du diagnostic précis de l'affection réellement en cause ;

       "C'est l'ensemble des symptômes observés lorsque le corps mandibulaire est dans une position avancée par rapport à la base maxillaire prise comme référence qu'elle soit normale ou anormale" ;

       ! Il ne tient pas compte des cl. III dentaires sur cl. I squelettique.

       Fréquence : faible, +/- 2-8% de la population orthodontique (DEMOGE) ;

       S'associe avec d'autres pathologies (sens transversal, vertical, DDM, compensations dento-alvéolaires, pathologies dentaires).

II.    Intérêt de la question

-        Répercussions esthétiques importantes : demande ODF importante ;

-        Complexité : étiopathogénie très variées et anomalies associées ;

-        Caractère évolutif : difficulté de la prédiction de croissance mandibulaire, diagnostic précoce : traitement précoce ou tardif ?

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-        Croissance maxillaire et mandibulaire décalée dans le temps (2 ans au moins après le maxillaire) ;

-        Pression parentale forte ;

-        Risque de récidive importante.

III.    Pourquoi traiter

-        Conséquences occlusales à long terme :

o      Pas de guide antérieur ;

o      Pas d'utilisation de la propulsion ;

o      Traumatismes occlusaux dues à l'articulé inversé ;

o      Pas de protection canine.

-        Conséquences parodontales à long terme :

o      Des récessions et dénudations gingivales ;

o      Des mobilités dentaires ;

-        Conséquences psychologiques à long terme :

o      Préjudice esthétique, mal accepté surtout chez les filles.

IV.    L'environnement anatomique

IV.1    La base du crâne

-        Terrain à bâtir de la face et d'origine enchondrale, la base du crâne s'accroît transversalement et sagittalement grâce notamment à des synchondroses. Leur activité se limite aux 1ère années de la vie. Seule la SSO poursuit son activité jusqu'à la puberté et même au-delà ;

-        La fermeture de l'angle basicrânien, la rotation des temporaux entraînent pour DESHAYES une situation inférieure différente des cavités glénoïdes. De cette position dépendra le positionnement initial de la mandibule.

IV.2    Le maxillaire

-        D'origine membraneux, le maxillaire fait sa croissance par un double mécanisme : sutural et périosté, tout deux sensibles à l'action des matrices fonctionnelles ;

-        Ce sont elles ainsi que le chondrocrâne qui vont déterminer le positionnement spatial du maxillaire.

IV.3    La mandibule

-        La mandibule procède d'une croissance mixte primo-secondaire génétique et fonctionnelle ;

-        Sa croissance s'arrête en même temps que la croissance staturale soit 2 ans après la croissance du maxillaire ;

IV.4    Les composants fonctionnels

-        Les muscles masticateurs :

o      Ils agissent non seulement par leur participation à la manducation mais également en tant que relais dans l'activité posturale ;

o      L'orientation des piliers ptérygoïdiens, dans le massif facial, qui varie avec la rotation du sphénoïde, influence le maxillaire et par le biais de la musculature ptérygoïdienne, la mandibule.

-        La masse linguale :

o      La posture de la langue est acquise par l'apprentissage de la stimulation tactile réciproque avec entre autres le palais, les dents et les lèvres. Elle dicte son comportement et par voie de conséquence son action sur la mandibule ;

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o      Comme son activité, son volume a une action morphogénétique sur l'une et/ou l'autre arcade.

V.    Diagnostic étiologique

-        En fait, les diverses variétés anatomiques et fonctionnelles dépendent à la fois de la constitution initiale (prédisposition constitutionnelle), de la croissance cranio-faciale et des fonctions oro-faciales et cervicales ;

-        On comprend ainsi :

o      Le polymorphisme des variétés cliniques ;

o      La nécessité formelle d'arriver à une bonne connaissance et une exacte classification de ces diverses variétés qui, en réalité, constituent de véritables "entités prognathiques" justiciables chacune d'un traitement spécifique.

-        Il existe 3 grandes classes de syndrome prognathique :

o      Les prognathies mandibulaires vraies ou essentielles ;

o      Les prognathies mandibulaires fonctionnelles ;

o      Les prognathies mandibulaires de causes physiques (parafonctions et dentaires) ;

V.1.1    Les prognathies mandibulaires vraies

V.1.1.1    Prognathies mandibulaires par acquis génétiqu e

-        Elles sont disparates et résultent de multiples combinaisons du hasard et de la génétique ;

-        SCHULZE (1975) : Transmission polygénique avec une pénétrance à 70 % et une expression variable ;

-        Le plus souvent la cause est hormonale ;

-        C'est par exemple pour GUDIN, le cas de l'hypertrophie mandibulaire, dans toutes ses dimensions, rencontrée dans la maladie des HABSBOURG ;

-        CHATEAU : brachymaxillie héréditaire ;

-        Langue : situation, forme, volume sont transmis (au pire T21) ;

-        Dans tous les cas : abondamment évoqué dans ces types de dysmorphoses.

V.1.1.2    Prognathies mandibulaires pathologiques ou tératologiques

-        La responsabilité essentielle incombe à un défaut ou exceptionnellement à un excès de dimension d'un segment osseux du crâne ou de la face par trouble organique ou lésionnel de la morphogenèse ou de la croissance :

o      L'achondroplasie de PARROT :

       Les malformations faciales résultent de l'insuffisance de croissance du chondrocrâne et prédominent sur le maxillaire avec micrognathie maxillaire. On peut rapprocher certaines cl. III squelettiques ethniques ;

o      Les dysostoses cranio-faciales de CROUZON et d'APERT :

       Les malformations faciales proviennent à la fois des répercussions à la face des lésions crâniennes, voûte et base et des troubles de croissance des os de la face ;

o      La dysostose maxillo-nasale de BINDER :

       Il existe une agénésie prématurée du champ épineux (absence de développement du pré-maxillaire ;

o      Dysostose cléido-crânienne : maladie de PIERRE MARIE et SAINTON :

       Atrophie de la base du crâne ;

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o      L'hyper-condylie uni- ou bi-latérale :

       L'excès de croissance mandibulaire résulte de l'excès de volume et du pouvoir prolifératif des condyles ;

o      L'ostéo-hypertrophie mandibulaire des angiomes faciaux, neurofibromatoses, ostéopathies fibreuses ;

o      L'acromégalie :

       Par excès de croissance parfois considérable de la croissance du condyle mandibulaire avec allongement de son col, sollicitée par la sécrétion excessive d'hormone hypophysaire et la pulsion mandibulo-linguale exagérée par la macroglossie.

V.1.1.3    L'activité hormonale

-        Hyperpituitarisme antéhypophysaire => gigantisme – acromégalie (STH+++) ;

-        Hypothyroïdie => altération forme mandibulaire et linguale.

V.1.1.4    Les prédispositions ethniques

V.1.2    Les prognathies mandibulaires par troubles fonctionnels

-        ! L'hérédité peut encore jouer un certain rôle pathogénique ;

-        Selon MULLER, le 1er facteur étiologique qui apparaît commun à tous ces sujets est un facteur lingual ;

-        Ce muscle particulièrement puissant agit différemment suivant les sujets. C'est son action différente qui produit les différentes formes cliniques observées chez les prognathes inférieurs ;

-        La langue est suspendue entre la base du crâne, le menton et l'os hyoïde et sera donc tributaire de ces éléments mais les variations de volume, de forme, de puissance musculaire retentiront sur eux ;

-        C'est peu de dire que le facteur lingual entre toujours dans l'étiologie de la prognathie mandibulaire. Il faut de toute nécessité savoir comment et pourquoi ce facteur peut-être incriminé ;

-        En fait, pour DAHAN, la macroglossie vraie est rare. La macroglossie relative, due au mauvais développement du contenant osseux est fréquente. La langue est généralement en position basse ;

-        Syndrome d'obstruction ventilatoire : Elle peut-être par exemple déplacée vers l'avant par hypertrophie amygdalienne (impotence ventilatoire) ;

-        De cela dépendra la situation de la pointe de la langue, de sa position en arrière ou entre les incisives, de l'existence de la butée incisive voir même de l'obligation pour le patient de maintenir sa bouche entre-ouverte ;

-        Hyperaction des propulseurs (causes général de dolichomandibulie pour CHATEAU) ;

-        Déséquilibre élévateurs / abaisseurs ;

-        Déséquilibre de la zone 0 ;

-        Hypertonie labiale freine croissance maxillaire ;

-        Frein lingual court ;

-        Laxité ligamentaire de l’ATM.

V.1.3    Les prognathies mandibulaires de causes physiques

V.1.3.1    Les parafonctions

-        Manies ;

-        Mordillements ;

-        Onychophagies ;

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-        Mimétisme.

V.1.3.2    Les causes dentaires

-        Constitutionnel : tributaire de la qualité du plan terminal en denture lactéale. Plus la marche sera mésiale au profit de la V plus le risque de voir évoluer la M1 > par rapport à son antagoniste en position trop mésiale sera grande ;

-        Anomalie du chemin de fermeture (butées dentaires) ;

-        Manque de surfaces postérieures masticatrices ;

-        Constitutionnel : Les différences de forme et de volume entre les dents maxillaires et mandibulaires ;

-        Absence, inclusion ou hétérotopie de germes ;

-        Manque de butée incisives > => proglissement ;

-        Acquis : caries et pertes prématurées de dents lactéales.

V.1.4    Le cas de la prognathie mandibulaire par proglissement

-        C'est une anomalie du chemin de fermeture qui amène le proglissement ;

-        Les origines purement dentaires :

o      Interférence dentaire ;

o      Manque d'abrasion ;

o      Position antalgique ;

o      Perte de surfaces masticatoires dans le jeune âge.

-        Les causes articulaires :

o      PERRIER d'ARC : la grande laxité ligamentaire des ATM ;

-        Les causes histologiques :

o      Une grande plasticité osseuse va favoriser l'action des déséquilibres d'ordre fonctionnel. Pour CHATEAU : "La propulsion habituelle est capable d'augmenter la longueur de l'os basal mandibulaire en modifiant la croissance de la branche montante. Il peut y avoir des déformations du col du condyle".

-        Les causes comportementales ou psychologiques :

o      Le proglissement d'imitation, de mimétisme (PONT) ;

o      Le proglissement mandibulaire du boudeur (BASSIGNY).

 - Ces prognathies par proglissement peuvent se transformer en véritable prognathie.

VI.    Diagnostic positif des dysmorphoses de cl. III

VI.1    Les formes cliniques

VI.1.1    Le proglissement mandibulaire ou pseudo prognathisme

       Le terme de "pseudo prognathisme" est contesté par LEJOYEUX et GARCIA (1988) qui pensent que ce trouble cinétique accentue la cl. III qui est présente de toute façon ;

       Le type de croissance est horizontal ;

       Anomalie du chemin de fermeture ;

       Maxillaire et mandibule harmonieux en forme et en volume ;

       En position de repos : +/- équilibré ;

       En ICM : cl. III Mlr et articulé inversé ;

       Association possible avec rétroalvéolie maxillaire et/ou proalvéolie mandibulaire.

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VI.1.2    La proalvéolie mandibulaire

       En occlusion terminale :

       Cl. I Mlr ;

       Condyles centrés dans les cavités glénoïdes ;

       Articulé incisif inversé ;

       Prochéilie inférieure sans progénie.

VI.1.3    La prognathie inférieure vraie = la promandibulie

VI.1.3.1    Prognathie mandibulaire totale

       Forme de la mandibule est atteinte à différents niveaux (col, condyle, ramus, corpus) ;

       ANB est négatif ;

       Cl. III Mlr en ICM et en position de repos ;

       Condyle centré en ICM.

-        Prognathie mandibulaire par excès de croissance verticale :

o      Typologie hyperdivergente de SCHUDY ;

o      Rotation postérieure mandibulaire pour BJORK ;

o      Hyperdivergence maxillo-mandibulaire à occlusion ouverte pour SCHWARTZ ;

o      Angle goniaque ouvert ;

o      Ramus court ;

o      Condyle grêle orienté vers l’arrière ;

o      Cl. III Mlr et C ;

o      Articulé inversé ou bout à bout ;

o      Béance antérieure +/- marquée ;

o      Respiration buccale ;

o      Posture linguale basse et protrusive ;

o      Contact linguo-labial ou linguo-dental inférieur ;

o      Déglutition avec pulsion antérieure.

-        Prognathie mandibulaire par excès de croissance horizontale :

o      Typologie hypodivergente de SCHUDY ;

o      Angle goniaque fermé ;

o      Ramus massif ;

o      Condyle en haut et en avant ;

o      Pog bien marqué ;

o      Occlusion inversée antérieure ou non ;

o      Les incisives supérieures sont vestibuloversées pour compenser le retrait de la base maxillaire ;

o      Supraclusion ;

o      Position linguale moyenne ;

o      Respiration et déglutition normale ;

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o      Pour FERRE et LUMINEAU, la seule étiologie qui semble devoir être retenue est celle d'une hypercontraction stéréotypée des ptérygoïdiens latéraux et peut-être des masséters, c'est-à-dire de l'existence d'un tic oro-facial. Pour eux, se rencontre chez les sujets où dominent l'anxiété et l'agressivité. Les mouvements de propulsion mandibulaire doivent être considérés comme l'équivalent de décharges motrices auto agressives que cette agressivité soit génétique (pattern psychique) ou au contraire réactionnelle, influencée par le milieu extérieur en conséquence d'un sentiment de frustration.

VI.1.3.2    Prognathie hypertrophique

-        Elle est le plus souvent de cause hormonale ;

-        Toute la mandibule est hypertrophiée.

VI.1.4    La rétrognathie maxillaire

-        L'ensemble de l'étage moyen paraît en retrait dans le profil ;

-        Base du crâne courte ;

-        Orbites et pommettes effacées.

VI.1.5    L'hypoplasie maxillaire

-        Présent dans les FLAP.

VI.1.6    La brachygnathie maxillaire

       Longueur totale maxillaire réduite ;

       Pour BASSIGNY, il existe 2 formes :

       Forme I :

       associé à un proglissement mandibulaire ;

       cl. III en ICM ;

       cl. I en RC.

       Forma II :

       pas de proglissement ;

       Cl. I Mlr ;

       RC et ICM correspondent ;

       Occlusion inversée antérieure.

VI.2    Examen clinique

VI.2.1    Interrogatoire

       Classique et en plus ressemblance familiale (hérédité), habitudes déformantes, motivation.

VI.2.2    Examen exobuccal

VI.2.2.1    De face

       PMVAEDCV : HFAI +++ ;

       PMVAEDCH : mandibule plus massive, plus apparente ;

       Pour ces 2 formes, le SLM est effacé ;

       Brachygnathie maxillaire : aplatissement de l’étage moyen (malaire et lèvre supérieure fine) ;

       Si dysmorphose mixte, le tout s’associe.

VI.2.2.2    De   profil

       Profil toujours concave ;

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       Si PMVAEDCV :

       Prochéilie inférieure ;

       Angle goniaque très ouvert ;

       Progénie moins marquée que horizontale.

       Si brachygnathie maxillaire :

       Lèvre > plate, fine ;

       Angle naso-labiale ouvert ;

       Rétrochéilie > donnant l’impression de prochéilie <.

VI.2.3    Examen   endobuccal

VI.2.3.1    Statique

       Rapport de cl. III incisive et Mlr ;

       Brachygnathie maxillaire : soit occlusion inversée soit bout à bout mais compensations alvéolo-dentaires => I> vestibulées et I< linguoversées.

VI.2.3.2    Dynamique

       Recherche de la protection canine (lactéale) et du proglissement ;

       Prognathie mandibulaire et/ou brachygnathie maxillaire : RC = PIM ;

       Proglissement mandibulaire : RC différent PIM.

VI.2.4    Examen fonctionnel

VI.2.4.1    Examen de la langue

       A voir : volume, situation, tonicité ;

       Ex : langue basse ou moyenne => hypodéveloppement maxillaire ;

       Ex : langue basse + volume +++ => élargissement de l’arcade mandibulaire + proalvéolie.

       Encombrement le plus souvent d’origine ventilatoire.

VI.2.4.2    Examen des praxies

       Déglutition : IR, arcades non serrées pour les PMAECV ;

       Ventilation : contrôle de la liberté des VAS ;

       Mastication : incision impossible si occlusion inversée ;

       Phonation : mobilité glosso-mandibulaire anormale souvent en cas de promandibulie.

VI.3    Examens complémentaires

VI.3.1    Photographies

       Ligne esthétique et plan de IZARD.

VI.3.2    Moulages

       Objective l’encombrement, surplus de place, mésioposition Mlr <, facettes d’usures, asymétries, …

VI.3.3    Radiographies

VI.3.3.1    Norma Lateralis

       Général :

       Observation de la typologie mandibulaire (BJORK), des tissus mous (VAS, langue), de la base du crâne.

       Les analyses classiques :

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       TWEED : ANB < 2° ;

       STEINER : SND > 80° ;

       JACOBSON : AoBo < 2 mm ;

       DOWNS : angle facial ;

       RICKETTS : angle facial et plan facial [A – plan facial] ;

       BJORK : SNPog > 83°.

       Les analyses chirurgicales :

       COBEN : % des rapports de projection horizontale mandibulaire et profondeur de NaBa ;

       DELAIRE : utilisation des champs (cl. III crânienne). Bascule postérieure du pilier antérieur maxillaire ;

       DESHAYES : fermeture de la base du crâne (biodynamique) ;

       SASSOUNI : arcs de cercle différents prognathie et proglissement.

VI.3.3.2    Autres clichés

       Panoramique : appréciation globale de la forme mandibulaire et condyles ;

       Axialis, Frontalis : dissymétrie, longueur ramale et corporéale, implantation de la mandibule ;

       Radiographie du poignet et main ;

       Tomographie ATM : anomalie de structure condylienne et du chemin de fermeture.

VII.    Diagnostic différentiel entre ces différentes cl. III

VII.1    Le proglissement mandibulaire

-        Chemin de fermeture normale jusqu’au contact prématuré et là glissement condylien uni- ou bilatéral => occlusion de convenance en articulé inversé + cl. III Mlr associée ou non à une déviation ;

-        Canines lactéales non abrasées ;

-        L'examen du chemin de fermeture est l'élément le plus important avec la recherche de la RC.

VII.2    Rétrognathie maxillaire

-        Rarement isolée ;

-        Elle simule une prognathie mandibulaire.

VII.3    Brachygnathie maxillaire

-        Même symptomatologie clinique que la rétrognathie maxillaire et rétroalvéolie > ;

-        Réduction totale de la longueur du maxillaire objectivé à la céphalométrie.

VII.4    Retroalvéolie maxillaire / proalvéolie mandibulaire

-        Anomalie alvéolaire et non squelettique ;

-        Déséquilibre linguo-labial ou parafonction ;

-        Articulé antérieur est perturbé ou inversé ;

-        Rapport Mlr sont normaux ;

-        Céphalométrie permet de préciser les versions dentaires et l’absence de décalage des bases.

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VII.5    Mésioposition Mlr mandibulaires

-        Rapports Mlr de cl. III et incisif normal.

VII.6    Prognathie mandibulaire vraie

-        Marquée par :

o      Augmentation sagittale de l’HEIF ;

o      Prochéilie inférieure ;

o      Proéminence du menton ;

o      Pour les 3, +/- accentué si excès vertical ou horizontal de croissance.

VII.7    Progénie ou macroglossie isolée

-        Rapports occlusaux sont normaux ;

-        ANB est peu ou pas perturbé.

VII.8    L’acromégalie

-        Croissance exagérée et notamment une prognathie mandibulaire évolutive.

VIII.    Approche thérapeutique

VIII.1    Les objectifs

       Esthétique ;

       Squelettique : retour à la normalité des rapports des bases ;

       Dentaires : retour cl. I Mlr et guide incisivo-canin normal ;

       Musculo-fonctionnel : déglutition, ventilation, posture linguale, équilibre de la zone 0 ;

       Suppression du proglissement ;

       Articulaire : protection des ATM.

VIII.2    Quand traiter

-        Le plus tôt possible dans les formes simples et dans les proglissements (évite le passage à une prognathie vraie) ou dans tous les de simple articulé inversé ;

-        Après la fin de croissance dans les formes graves, évolutives et hypertrophiantes.

VIII.3    Facteurs   influençant

       Age : avant le pic orthopédie, après le pic : orthodontie ou chirurgie. Le plus tôt possible ;

       Type de croissance : rotation antérieure augmente la cl. III ;

       Importance du décalage des bases ;

       Rôle morphogénétique de la langue ;

       Cl. III héréditaires : difficile d'intervenir efficacement ;

       Importance de la coopération.

VIII.4    Les moyens

VIII.4.1    L’interception

-        Le plus tôt possible dans les formes simples et dans les proglissements ;

-        CAZZANI : en denture temporaire afin de freiner la croissance mandibulaire et créer une butée incisive ;

-        Surveillance jusqu'à la fin de la croissance mandibulaire.

VIII.4.1.1    Sans appareil

-        Soins conservateurs pour éliminer toute cause possible de mésialisation ;

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-        PLANAS : équilibre l'articulé par meulages sélectifs quand proglissement pour laisser le champ libre à la dynamique mandibulaire ;

-        Prise de conscience des phénomènes de mimétisme ;

-        Modification du comportement lingual ;

-        Ablation de volumineuses amygdales ;

-        Freinectomie.

VIII.4.1.2    Avec appareil

-        PLANAS : Les pistes de rodage pour la correction des relations antéro-postérieures en obtenant un bout à bout et suppression de tous les contacts occlusaux afin que la mandibule reprenne ses excursions habituelles ;

-        CERVERA : La plaque palatine avec auvent à langue ; (CERVEA ?)

-        La perle de TUCAT ;

-        ROBIN : Le monobloc construit en rétropulsion de la mandibule ;

-        BALTERS : Le Bionator pour dévier la pression de la langue vers le maxillaire ;

-        BONNET : Enveloppe lingual nocturne ;

-        FRANCKEL type III ;

-        Etc.….

VIII.4.2    L’orthopédie

-        Fronde mentonnière (dès 2 ans pour THEUVENY) freinerait la croissance mandibulaire (PETROVIC) ;

-        Masque de DELAIRE (rétrognathie maxillaire) pour la rotation anti-horaire du maxillaire sur la suture naso-fronto-maxillaire ;

-        Activateurs (BALTERS type III) ;

-        Plaque de surélévation molaire pour détendre les propulseurs et activer les rétracteurs et abaisseurs ;

-        Chincap (fronde + traction maxillaire) ;

-        FEO mandibulaire (contre indiqué dans les types de croissance verticale (PEROY)).

VIII.4.3    L’orthodontie

-        Indiqués en denture définitive et même vers la fin de la denture mixte ;

-        Le but recherché est la coordination des arcades, l'obtention d'une intercuspidation interdisant tout proglissement mandibulaire et ce si possible en cl. I ;

-        Pour alvéolo-dentaire et squelettiques mineurs ;

-        Elastiques de cl. III ;

-        Multibagues ;

-        Extraction (à éviter au maximum au maxillaire) si DDM ou pour chercher une butée incisive.

VIII.4.4    La chirurgie

-        Formes sévères, essentielles, post-pubertaires ;

-        Lefort I d’avancement maxillaire ;

-        Ostéotomies de recul mandibulaire ;

-        Génioplastie.

IX.    Conclusion

       Pour DELAIRE : Syndrome prognathique mandibulaire ;

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       Etiologies variées ;

       Très récidivant ;

       Fréquence faible mais problème important pour l’orthodontiste pour la thérapeutique et surtout le pronostic ;

       Traitement déterminé par le diagnostic étiologique (possibilités restreintes si origine IR) ;

       Date de début de traitement est importante (orthopédie, orthodontie) ;

       Dure de prévoir la quantité et rythme de croissance (croissance résiduelle mandibulaire) ;

       DEMOGE insiste sur la nécessité de bien connaître le type évolutif de ces cl. III (téléprofil tous les 18 mois) ;

       Traitement orthopédique : très long, récidive ;

       Traitement orthodontique : compromis ;

       Traitement ortho-chirurgical : grande motivation du patient ;

       Général : traitement est d’autant plus favorable que :

       Ce n'est pas une origine IR ;

       Pas encore de compensations alvéolo-dentaires ;

       Que la rotation antérieure ne vient pas aggraver le décalage des bases.

 

Sommaire

1) Croissance et morphogenèse cranio-faciale :

Les théories de la croissance cranio-faciale Les facteurs de croissance Les crêtes neurales céphaliques Les matrices fonctionnelles La croissance de la base du crâne La croissance du maxillaire supérieur La croissance de la mandibule Ages biologiques

2) Fonctions, dysfonctions et para-fonctions :

Les fonctions L'équilibre neuro-musculaire La déglutition

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La mastication La phonation La langue Les para-fonctions

3) Le système dentaire :

La Morphogènese des arcades dentaires Les Mécanismes d'éruption dentaire Les compensations dento-alvéolaires La croissance des procès alvéolaires La rhisalyse Le plan d'occlusion Les déterminants de l'occlusion La DDM Les anomalies dentaires Les déplacements dentaires

4) Diagnostic :

La classe II div. 1 La classe II div. 2 La classe III

5) Céphalométrie :

Points, lignes et plans Le plan de référence en céphalométrie Les prévisions de croissance Les superpositions

6) Thérapeutique :

La thérapeutique fonctionnelle La rééducation neuro-musculaire Les TIM Théories des activateurs