EXACERBATIONS DE BPCO D'ORIGINE...

EXACERBATIONS DE BPCO D'ORIGINE INFECTIEUSE

Dr Khalid BOUTI

BPCO STABLE RAPPELS

DEFINITIONS

BPCO [GOLD 2014] :

Maladie chronique qu'on peut prévenir et traiter,

Caractérisée par une limitation permanente et progressive des débits aériens,

Associée à une réponse inflammatoire chronique des VA et des poumons en réponse à des toxiques inhalés (particules ou gaz).

Les exacerbations et les comorbidités contribuent à sa sévérité.

DEFINITIONS

BPCO

Emphysème : Destruction des voies aériennes distales (en aval des bronchioles terminales).

Bronchite chronique : Toux productive tous les matins pendant au moins trois mois de suite et au moins deux années consécutives, sans autre cause identifiée.

DEFINITIONS

Asthme [GINA 2014] :

Maladie hétérogène, caractérisée par une inflammation chronique des voies aérienne,

Histoire de symptômes respiratoires de sifflement thoracique, dyspnée, opression thoracique et toux variables dans le temps et en intensité.

Svt obstruction ventilatoire.

DEFINITIONS

ACOS [GOLD 2014] :

Asthma-COPD Overlap Syndrome,

Obstruction bronchique persistente,

Associant plusieurs caractéristiques de l'asthme et plusieurs caractéristiques de la BPCO,

ACOS est donc identifié par les caractéristiques qu'il partage avec l'asthme et de la BPCO.

EPIDEMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE

Mecanismes immunitaires et inflammatoires en réponse aux aggressions toxiques,

Obstruction bronchique,

Epaississement de la paroi,

Bouchons muqueux,

Fermeture prématurée de bronchioles,

Emphysème,

Fibrose péribronchiolaires,

Hypersecrétion de mucus,

VA proximales : Toux et expectorations (BC),

VA distales : bouchons de mucus dans les bronchioles (TVO)

PHYSIOPATHOLOGIE

Inflammation systémique IIre à l'inflammation des VA sous glottiques:

Fibrinogène, CRP, GB, TNFa élevés,

Conséquences :

Amaigrissement,

Ostéoporose,

Dysfonction musculaire squelettique,

Pathologies cardio-vasculaire.

FACTEURS DE RISQUE

Endogènes:

Déficit en Alpha1 Antitrypsine,

Asthme et HRB,

Prématurité,

ATCDs familiaux de BPCO,

RGO.

FACTEURS DE RISQUE

Exogènes :

Tabac,

Polluants professionnels,

Polluants domestiques,

Polluants urbains,

Infections respiratoires.

CLINIQUE

DIAGNOSTIC

Symptomatologie respiratoire:

Bronchite chronique

Expectorations chroniques,

Dyspnée d'effort,

Complications:

Exacerbations,

CPC,

Pneumothorax,

IRC.

CLINIQUE

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

CLINIQUE

EVALUATION

TRAITEMENT

Traitement non pharmacologique

TRAITEMENT

Traitement pharmacologique

PRONOSTIC

Score de BODE

La mortalité à 4 ans est de : BODE entre 0 et 2 = 15 %. BODE entre 3 et 4 = 30 %. BODE entre 5 et 6 = 40 %. BODE entre 7 et 10 = 80 %.

EXACERBATIONS DE BPCO D'ORIGINE INFECTIEUSE

INTRODUCTION

INTRODUCTION

Ce sont des événements importants dans le cours de la maladie parce qu'ils :

Nuisent à la qualité de vie d'un patient.

Accélèrent le taux de déclin de la fonction respiratoire.

Associées à une mortalité significative.

Ont un cout socio-économique élevé.

DEFINITIONS

Exacerbation de BPCO Episode aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes normales et indiquant un changement de son traitement.

Décompensation Exacerbation sévère avec engagement du pronostic vital

DIAGNOSTIC POSITIF

CLINIQUE: association de

BC préexistante et/ou dyspnée déjà connues ou recherchées par l’interrogatoire,

Aggravation des symptômes respiratoires : toux, expectorations, dyspnée, cyanose....

Signes généraux peuvent être présents, la fièvre est inconstante.

Examen: râles bronchiques, volume et l’aspect de l’expectoration, signes d’IRA.

Aucun de ces signes ne permet isolement de prédire la nature infectieuse de l’exacerbation.

DIAGNOSTIC POSITIF

CLINIQUE:

La fièvre et un critère en faveur de l’origine infectieuse de l’exacerbation mais qui ne permet pas de distinguer une origine virale ou bactérienne.

En revanche ; la persistance de la fièvre > 4jours d’évolution doit faire évoquer une infection bactérienne.

DIAGNOSTIC POSITIF

CLINIQUE:

Le regroupement de plusieurs signes plaide en faveur de l’origine bactérienne : les classiques critères d’Anthonisen:

Type1: + augmentation du volume de l’expectoration

+ augmentation de purulence de l’expectoration

+ augmentation de la dyspnée

Type2: + 2/3 symptômes précédents

Type3: + 1/3 symptomes précédents + 1critères mineurs: infection des VAS, écoulement

nasal; pharyngite ; toux; râles bronchiques; rythme respiratoire ou cardiaque >20%

DIAGNOSTIC POSITIF

PARACLINIQUE:

Rx thoracique: suspicion de pneumonie, éliminer autres Dc, malade hospitalisé ou non amélioration après ttt initial.

GDS à l’AA.

ECBC est inutile, ne permet pas de distinguer infection, contamination ou colonisation. Demandé si échec d’antibiothérapie.

A distance de l’épisode aigu, un bilan s’impose qui sera guidé par le contexte: TDM, EFR, ...

DIAGNOSTIC POSITIF

ETIOLOGIES:

Incidence des infections virales est variable (1/3 à 2/3), Rhinovirus, influenza, para influenza, coronavirus, adénovirus et VRS récemment +++

Infections bactériennes 1/3-1/2. HI, streptococcus pneumonaie, Moraxella catarrhalis +++ Staphylococcus aureus, enterobactéries et pseudomonas aéroginosa ++ Bactéries atypiques telles que chlamydia pneumoniae (4% à 5) et mycoplasma pneumoniae (1 à 9%) +

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Embolie pulmonaire

Poussée dÌVG

Erreurs thérapeutique: sédatifs, b-bloquants, diurétiques

Pneumothorax

Fracture de cotes

Anémie

Obstacles sur les voies aeriennes

Reprise de lìntoxication tabagique

Alcalose métabolique par fuite urinaire de H+

Deshydratation

Pics de pollution et/ou hyperréactivité bronchique

Des causes infectieuses et non infectieuses peuvent sàssocier.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

I/ SIGNES CLINIQUES :

a-Signes respiratoires : Dyspnée de repos, cyanose, SpO2 <85-90%, Usage des MRA, FR>25c/min, toux inefficace.

b-Signes cardio-vasculaires: FC>110bat/min, trouble du rythme, hypotension, marbrures, OMI

c-Signes neurologiques: Agitation, confusion, obnibulation, coma, asterixis.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

II) SIGNES GAZOMÉTRIQUES

-Hypoxemie < 60mmHg

-Hypercapnie > 45mmHg

-Acidose ventilatoire

III) IMC

- Si inferieur a 21 mauvais pronostic

EVALUATION DE SEVERITE

LIEU DE PRISE EN CHARGE

TRAITEMENT

A DOMICILE: A- BD CDA: Augmentation de la dose et/ou de la fréquence d’administration Préférentiellement un β2 agoniste, Anticholinergique peut être ajouté.

B- Corticoïdes: Considérés chez les patients dont le VEMS<50% de la valeur théorique. 30 à 40 mg de Prédnisone/j durant 7à10 j recommandée.

C- Antibiotiques D- Traitement de fond

TRAITEMENT

HOSPITALISATION Indications FR

- Aggravation des symptômes comme une dyspnée de repos brutale. - BPCO sévère sous jacente. - Nouveaux signes physiques (Ex: cyanose, œdème périphérique). - Échec de réponse au traitement initial de l’exacerbation. - Comorbidités significatives. - Exacerbations fréquentes. - Arythmie d’apparition récente.

- Incertitude diagnostique. - Age avancé. - Absence de support à domicile.

TRAITEMENT

HOSPITALISATION Prise en charge

1- Evaluation de la sévérité des symptômes, gaz du sang, Radiographie thoracique.

TRAITEMENT


2- Oxygénothérapie:

- Elément capital du traitement hospitalier d’une exacerbation de BPCO. - Des niveaux d’oxygénation adéquats (PaO2>60mm Hg, SaO2>90%) sont faciles à obtenir en cas d’exacerbation non compliquée - Une rétention de CO2 peut survenir insidieusement sans changement des symptômes. - Une gazométrie artérielle doit être refaite 30 à 60 mn plus tard pour s’assurer d’une oxygénation satisfaisante sans rétention de CO2 ou acidose.

TRAITEMENT


4- Associer des corticoïdes per os ou IV:

- Posologie recommandée: 30 à 40 mg de Prédnisone/j durant 7 à 10j.

TRAITEMENT


5- Antibiotiques:

a- Indications: - Présence des 3 symptômes cardinaux: aggravation de la dyspnée, augmentation du volume de l’expectoration, augmentation de la purulence de l’expectoration. - Présence de 2 symptômes cardinaux si l’augmentation de la purulence de l’expectoration est l’un de ces 2 symptômes . - Nécessité d’une VMI ou VNI.

TRAITEMENT

INDICATION

Rothberg MB, JAMA, 2010: Analyse multivariée d’une cohorte retrospective,

84,621 patients hospitalisés pour EABPCO,

Risque d’echec de traitement (VMI, mortalité ou réadmission rapide) était moindre qd ATB démarrée précocement (odds ratio [OR] 0.87,95% CI 0.82-0.92),

TRAITEMENT

INDICATION

Stefan MS, Chest, 2013:

Administration d’ATB est associée à

une reduction de mortalité à l’hôpital (OR 0.60, 95% CI 0.50-0.73)

et des radmissions pour EABPCO dans 30j (OR 0.87, 95% CI 0.79-0.96)

TRAITEMENT

INDICATIONS

Anthonisen NR, Ann Intern Med 1987:

Etude randomisé, double aveugle, contre placebo de 173 ayant fait 362 EABPCO sur 42 mois.

Amélioration cliniques (68 versus 55 %).

Amélioration nette en cas d’EABPCO sévère (63 versus 43%).

TRAITEMENT

INDICATIONS

Roede BM, Eur Respir J 2009:

Cohote de 19,000 patients hospitalisés pour EABPCO.

Comparaison de CC+ATB Vs CC seules .

Intervalle entre l'EABPCO suivante 418 Vs 321 j

Intervalle entre 2ème et 3ème exacerbation 240 Vs 127j

Mortalité diminuée chez le groupe CC+ATB (HR 0.82, 99% CI 0.66-0.98).

TRAITEMENT


5- Antibiotiques: b- Germes en cause: Rhinovirus, influenza, para influenza, coronavirus, adénovirus et VRS récemment +++ HI, streptococcus pneumonaie, Moraxella catarrhalis +++ Staphylococcus aureus, enterobactéries et pseudomonas aéroginosa ++ . P. aéroginosa fréquent en cas de:

- Hospitalisation récente. - Antibiothérapie fréquente (4 cures durant la dernière année). - BPCO sévère. - Isolement antérieur de P. aéroginosa.

TRAITEMENT

TRAITEMENT


5- Antibiotiques:

c- Choix d’antibiotique Choix basé sur les résistances locales (GOLD 2014). Viser les germes les plus fréquents. Surinfection par un nouveau germe >>> Germes colonisant. Co-infections virus-bactérie sont fréquentes et causent des tableaux sévères.

TRAITEMENT

TRAITEMENT

Ambulatoire:

TRAITEMENT

Hospitalisation:

TRAITEMENT

CHOIX D’ATB

Siempos II, Eur Respir J 2007:

19 etudes randomisées (7405 patients EABPCO)

Comparaison entre Macrolides, FQ, AmoxiClav,

Efficacité semblables à court terme,

FQ: réussite antibactérienne, rechute moins fréquentes.

AmoxiClav avaient plus d’Effets secondaires.

TRAITEMENT


6-VNI:

Indication - Dyspnée modérée à sévère avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires et respiration paradoxale abdominale. - Acidose modérée à sévère (pH≤7.35) - Hypercapnie (PaCO2>45 mmHg). - FR>25cycles/mn.

TRAITEMENT


6-VNI:

Contre-Indications - Arrêt respiratoire. - Instabilité cardiovasculaire (hypotension, arythmie, IDM). - Changement de l’état neurologique, patient non coopérant. - Risque d’inhalation élevé. - Expectorations visqueuses ou très abondantes. - Chirurgie faciale ou œsogastrique récente. - Traumatisme craniofacial. - Anomalies nasopharyngées. - Brûlures. - Obésité extrême.

TRAITEMENT


7- Dans tous les cas: - Surveiller le bilan hydro électrolytique et la nutrition. - Héparinothérapie prophylactique. - Diagnostiquer et traiter les associations morbides (Ex: insuffisance cardiaque, arythmie). - Surveillance étroite de l’état du patient

TRAITEMENT

UNITÉ DES SOINS INTENSIFS Indications

- Dyspnée sévère répondant mal au traitement urgent initial. - Changement de l’état mental. - PaO2<40mm Hg - PaCO2>60 mm Hg) - pH<7.25 malgré O2ttt et VNI. - Nécessité d’une ventilation mécanique invasive. - Instabilité hémodynamique, Nécessité de vasopresseurs.

TRAITEMENT

UNITÉ DES SOINS INTENSIFS Indications

Indications de la VMI: - Intolérance ou échec de VNI. - Dyspnée sévère avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires et respiration abdominale paradoxale. - FR>35 cycles/mn. - Hypoxémie menaçante. - pH<7.25 et/ou hypercapnie>60 mm Hg. - Arrêt respiratoire. - Somnolence, altération de l’état neurologique. - Complications cardiovasculaires (hypotension, choc). - Autres complications: métaboliques, sepsis, pneumonie, embolie pulmonaire, barotaumatisme, épanchement pleural abondant. Le sevrage de la ventilation mécanique invasive peut être difficile. On peut s’aider de la VNI.

SORTIE DE L'HOPITAL

- Recours aux β2 agonistes >4h. - Patient capable de marcher, manger et dormir sans être fréquemment réveillé par la dyspnée. - Patient cliniquement stable durant 12-24h. - GDS stables durant 12-24h. - Patient (ou entourage) comprenant bien l’utilisation correcte des médications. - Suivi et PEC à domicile arrangés. - Patient, famille et médecin confiants de la PEC du patient à domicile.

SURVEILLANCE

-Capacité d’adaptation avec l’environnement habituel. - Mesure du VEMS. - Réévaluation des techniques d’inhalation. - Compréhension du régime thérapeutique prescrit. - Besoin en OLD et/ou nébulisation à domicile (stade IV).

Après les 4 à 6 semaines, la surveillance rejoint celle d’une BPCO stable.

Patients hypoxémiques durant l’exacerbation GDS de contrôle avant la sortie de l’hôpital 3 mois qui suivent pour une éventuelle OLD.

PREVENTION

-Arrêt du tabac. - Vaccination (antigrippale, antipneumococcique). - Compréhension des médications et techniques d’inhalation. - Reconnaissance des symptômes d’exacerbation.

-EABPCO fréquentes

-Azithromycine 250mg/j en continue.

EXACERBATIONS DE BPCO D'ORIGINE...

Documents

Transcript of EXACERBATIONS DE BPCO D'ORIGINE...