Encéphalopathie anoxo-ischémique et hypothermie contrôlée ...
Evaluation du pronostic de l’ Encéphalopathie anoxo...
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10/06/11 Journée DES néonatologie 2
Remy
Hospitalisé en réanimation pour une encéphalopathie Anoxo- ischémique.
Cliniquement: - Convulsions - Agitation incessante entre les crises.
Comment faire pour évaluer la gravité de ce tableau clinique?
Quel examens complémentaires organisés pour évaluer le pronostic de l’enfant? Dans quel délai?
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Introduction
Faisceau d’arguments:
- Critères cliniques (classifications)
- Biologie: pH et Lactacidémie.
- EEG / a EEG
- Imagerie cérébrale: IRM++ (séquence diffusion, séquence conventionnelle, spectroscopie par résonnance)
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Classification de SARNAT
Stade 1 : Hyperexcitabilité, trouble du tonus résolutif en moins de 48H. Pronostic excellent.
Stade 2 : Trouble du tonus et de la conscience, réflexes altérés, convulsions. Pronostic intermédiaire 40-60% séquelles.
Stade 3 : Coma, hypotonie globale, état de mal convulsif ou non, signes de décérébration/décortication. Pronostic péjoratif 100% décés-handicap.
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Critères biologiques
Acidose métabolique: - pH < 7 - Excès de base > ou égal à 12mmol/l
60 à 80% atteintes viscérales: - REIN et COAGULOPATHIE
Association avec atteinte neurologique grave
- Respiratoire, digestive, infections.
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Critères biologiques
Lactacidémie : - en artériel au cordon ou en périphérie.
- Si < 5 mmol/L, pas de risque de complications néonatales (Chou 98)
- Si > 9 mmol/L, survenue d’une encéphalopathie (Se 86%, Sp 67%)
- Risque élevé d’EAI si normalisation > 10H.
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EEG / a EEG Outil diagnostic de EAI:
- Stade 1 : EEG normal - Stade 2/3: EEG anormal
Evaluation de la gravité de l’atteinte neurologique en complément de l’IRM
Nécessite un enregistrement précoce <6H et prolongé voir continu (a EEG).
Enregistrement répété++: H48 et J7
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EEG
Interprétations: - Activité de base: CONTINUITE et AMPLITUDE. - Figures anormales; convulsions.
Classifications: - Tracé normal, bon pronostic - Tracés très péjoratifs Inactif, paroxystique, pauvre ou Burst suppression. Pronostic mauvais - Tracé intermédiaire dont valeur pronostic dépend de l’évolution des tracés répétés Lent, hypovolté, discontinu, ou hyperactif. Pn péjoratif significatif si persiste au-delà d’une semaine.
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a EEG
= Enregistrement (Monitoring) continu de l’EEG.
Simplicité d’utilisation et d’interprétation.
Importance suivi a EEG pendant les 48-72H , notamment si traitement neuro protecteur mis en place.
Bonne corrélation entra amélioration tracé a EEG les 72 premières heures et l’absence de séquelles tardives.
Devenir++. Pour l’instant insuffisant pour évaluer le pronostic.
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IRM VPN IRM normale est de 100%. Non indiqué dans le stade 1. Plusieurs séquences:
- Séquence de DIFFUSION précocement (H48). - Séquence traditionnelle optimale à J10-J14. - Spectroscopie par résonnance; devenir ++
Lésions cérébrales qui font le pronostic: - Atteinte des noyaux gris centraux. 100% séquelles graves, IMC type dystonie/dyskinésie. - Lésions cortico / sous corticales. séquelles plutôt cognitives/épileptique.
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IRM: diffusion
Lésions précoces Noyaux gris ++ (thalami)
N’estime pas bien l’étendue des lésions.
Lésions disparaissent au bout d’une semaine.
Intérêt pronostic et délai de réalisation discuté.
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IRM: lésions pronostics
- Lésions NGC 100% séquelles
graves. IMC dystonie.
- Lésions PLIC Atteinte motrice,
VPP=100%
- Hyper T1, Hypo T2
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IRM: lésions pronostics
A: Signal normal (hyper signal de la capsule interne) B: Atteinte des noyaux gris centraux C: Atteinte corticale / sous corticale
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IRM: lésions pronostics
Lésions cortico et sous corticales.
Hypo T1 / Hyper T2.
Séquelles variables , plutôt cognitives
Intérêt pronostic de l’association imagerie + EEG.
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Spectroscopie
Devenir ++. Peu étude sur sa valeur pronostic.
Principe : Approche métabolique.
Les deux principales pertubations: Mise en évidence de LACTATE Diminution Pic N-AA: N acétyl aspartate = marqueur neuronal. Diminution pic témoigne de la perte neuronale.
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Conclusion
Situation difficile
Problème: estimer le pronostic
Un seul examen ne suffit pas.
Répétition d’examens
Respecter délai, notamment pour l’IRM
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Bibliographie Postnatal Lactate as an Early Predictor of Short-Term Outcome after Intrapartum Asphyxia Sachin Shah MD, Mark Tracy FRACP and John Smyth FRACP Persistent lactic acidosis in neonatal hypoxieischaemic encphalopathy correlates with EEG grade and
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ischémique MD Lamblina, M. andreb Indications de l’électroencéphalogramme en période néonatale M.D. Lamblin , M. André b, The prognostic value of early aEEG in asphyxiated infants undergoing systemic hypothermia treatment B Hallberg, K Grossmann, M Bartocci, M Blennow Magnetic resonance imaging in perinatal brain injury: clinical presentation, lesions and outcome Mary Rutherford . Latha Srinivasan . Leigh Dyet .Phil Ward . Joanna Allsop et al. Magnetic resonance imaging in hypoxic-ischaemic encephalopathy Mary Rutherford, Christina Malamateniou, Amy McGuinness, Joanna Allsop, and al.