MEDECINE D'URGENCE – Coma : diagnostic et prise en charge

5/11/2015GERMOND Camille L2 CR : Orianne DODIERMédecine d'urgenceDr Philippe Garry16 Pages

Coma : diagnostic et prise en charge

Plan

A. Profondeur du coma I. Score de GlasgowII. Réflexes du tronc cérébral

B. Menace vitale

C. Étiologies des comas non convulsifsI. Étiologie métabolique II. Étiologie toxiqueIII. AVC ischémique et hémorragiqueIV. Étiologie infectieuseV. État de mal convulsif

D. Conduite à tenir devant un comaI. Traitement symptomatiqueII. Traitement étiologique

Introduction :

Le coma correspond à une suppression de la vigilance, de l'état d'éveil. C'est même une abolition de la conscience, c'est-à-dire de la connaissance de soi et du monde extérieur.

En pratique médicale, le coma se traduit par 3 absences : - une absence d'expression verbale, - une absence de réponse aux ordres (CR : de type ''serrez moi la main'') ;- une absence d’ouverture des yeux à la stimulation. Cette stimulation peut être verbale en interrogeant le patient ou nociceptive en pinçant, en secouant le patient.

En physiopathologie, il y a 4 structures impliquées dans la vigilance et donc dans le trouble de la conscience : le cortex, le thalamus, la substance (ou formation) réticulée activatrice ascendante (SRAA) et l'hypothalamus. La plus importante de ces structures est la substance réticulée activatrice ascendante. La destruction de cette SRAA se caractérise par un trouble de la vigilance et un trouble de l’éveil.

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Il faut être sûr que le coma en est réellement un, et donc bien connaître la définition d’un coma et les diagnostics différentiels de coma. Il existe des situations cliniques qui peuvent mimer le coma mais qui ne sont pas un coma :

La somnolence ou obnubilation correspond à une attention diminuée, mais il suffit de réaliser une stimulation verbale ou nociceptive pour que la personne réponde, et on sait alors que ce n'est pas un coma.

La stupeur se traduit par une réaction d’éveil fugace à la stimulation douloureuse, une réaction exacerbée et est caractérisée par une réactivité motrice mal organisée et un langage fruste. (CR : On utilisera, comme pour la somnolence, la stimulation verbale ou nociceptive.)

Les différents états végétatifs correspondent à un état d'éveil (le patient ouvre les yeux) mais il n'y a pas de vrai contact. Les réflexes du tronc cérébral et les fonctions végétatives sont conservés, le patient est pleinement conscient mais il est souvent paralysé. On sait que ce n'est pas un coma car il y a un tonus musculaire permettant au patient de garder les yeux ouverts et même de les bouger.

Le locked-in syndrome est un état végétatif où le patient est pleinement conscient mais est paralysé. (non mentionné par le professeur).

L'hystérie de conversion correspond à des personnes (le plus souvent des femmes jeunes) qui miment le coma. Pour le diagnostic, on va rechercher des antécédents psychiatriques (qui penchent en faveur d'une hystérie de conversion), et on va réaliser un test simple : on soulève le bras du patient et on le laisse tomber sur son visage. Si le bras tombe sur le visage, alors c'est un coma. Si le bras dévie et évite le visage, il s'agit probablement d'une hystérie de conversion. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination.

L’examen clinique du patient comateux va porter sur trois points :- La profondeur du coma : score de Glasgow, fonctions du tronc cérébral.- Existe-t-il une menace vitale ? : respiratoire, hémodynamique, glycémie...- Existe-t-il des signes d’orientation étiologique ?

A. Profondeur du coma

I. Score de Glasgow

La profondeur du coma s'évalue grâce au score de Glasgow, qui est une échelle numérique, et grâce à l'état des fonctions du tronc cérébral. Le score de Glasgow était initialement prévu pour les traumatisés crâniens mais a été généralisé du fait de deux avantages : il est très facile à évaluer et donne une valeur numérique comparable à d'autres au cours de l'évolution du coma. Ce score a tendance à se généraliser y compris pour les comas non traumatiques.

Il est représenté par 3 entités :-l’analyse de la réponse oculaire ;-l’analyse de la réponse motrice ;-l’analyse de la réponse verbale.

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Le score de Glasgow se calcule en additionnant les items : ouverture des yeux, meilleure réponse motrice et réponse verbale. Le score s’échelonne de 3 à 15. Il n’existe pas de score à 0. Si le score est inférieur ou égal à 8, le coma est qualifié de profond (coma carus). Il faudra alors rapidement recourir au secours médicalisé voire intuber le patient pour protéger les voies aériennes supérieures.Plus le score de Glasgow est bas et plus le pronostic est mauvais.

II. Réflexes du tronc cérébral

Il existe 10 réflexes du tronc cérébral (seuls quelque uns sont à connaître).

Le premier des réflexes est le réflexe photomoteur. Il est assez simple à évaluer : en présence de lumière sur la pupille, on devrait avoir une iridoconstriction (réflexe photomoteur positif). Si on garde une mydriase (pupille dilatée), c'est un signe d'atteinte. Il faut cependant faire attention car la mydriase peut être due à d'autres causes non neurologiques plus ou moins réactives :

- Un état de choc prolongé du à une hypotension artérielle.- Des catécholamines, collyres paracéboliques à fortes posologies et autres médicaments mydriatiques.- Une hypothermie profonde, la mydriase étant favorisée par l’hypothermie. Il est donc très important de mesurer la température avant de se prononcer sur un état comateux.- Des lésions périphériques oculaires dans les polytraumatismes (perforation oculaire).

La progression des réflexes est rostro-caudale, c'est à dire que plus on descend à l’intérieur du cerveau, plus les réflexes disparaissent et plus le coma est profond. L’absence de réflexe haut situé n’est pas forcément de mauvais pronostic. Par contre, l’absence de réflexe bas situé, notamment de réflexe de toux, qui est un réflexe bulbaire, est un signe de très mauvais pronostic. L’absence du réflexe de toux signale l’absence des autres réflexes.

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Le réflexe oculo-cardiaque est également bas situé : pour le tester il suffit d’exercer une compression oculaire bilatérale sur les yeux d’un patient comateux et il doit s’en suivre normalement une bradycardie. Le nerf vague est stimulé et ralentit en réponse la fréquence cardiaque. L’absence de bradycardie traduit une absence de réflexe oculo-cardiaque, qui est un réflexe bulbaire tout comme le réflexe de toux.

Dans le mésencéphale, on trouve le réflexe photomoteur et également le réflexe oculo-céphalique vertical. Pour le tester, on positionne la tête de bas en haut pour obtenir le réflexe oculo-céphalique vertical. Lorsque l’on baisse la tête du patient vers le bas, les yeux étant ouverts, les globes oculaires doivent remonter vers le haut. Inversement, si la tête est positionnée en haut, les globes oculaires doivent descendre vers le bas.

Dans la protubérance, on trouve le réflexe oculo-céphalique horizontal. Lorsque la tête du patient sera tournée à droite, les globes oculaires iront à gauche et inversement.L’absence de réflexe oculo-céphalique vertical et horizontal signe une atteinte du mésencéphale et de la protubérance.

Voici un schéma de l’état des pupilles suivant la région touchée :

Une seule chose importante à retenir dans ce schéma (voir page suivante).

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La mydriase fixe homolatérale (en bas à gauche) correspond à une lésion du nerf oculomoteur III. Il s’agit d’une anisocorie, c’est-à-dire une asymétrie du diamètre pupillaire : la pupille gauche est dilatée en mydriase tandis que la pupille droite est normale. C’est un signe de gravité, un signe d’engagement cérébral. Un des hémisphères cérébraux est beaucoup plus gros que l’autre, souvent parce qu’il est comprimé à cause d’une hémorragie traumatique, et est en train de passer sous l’autre hémisphère : c’est ce qu’on appelle l’engagement sous falcoriel. Il s’exerce alors une compression du plus gros hémisphère sur le plus petit qui se traduit par une mydriase fixe homolatérale. C’est un signe très clair d’hypertension intracrânienne et de souffrance cérébrale intense.

B. Menace vitale

Une fois que la profondeur du coma a été évaluée, il est important d’évaluer la menace vitale. Pour cela, il faut faire un point :- au niveau respiratoire, -au niveau hémodynamique -au niveau de la glycémie

Pour évaluer l'état respiratoire, on peut se demander s'il y a une protection du carrefour aéro-digestif, s'il y a un encombrement bronchique, s'il y a une toux efficace, s'il y a une inhalation, et si la fréquence respiratoire est normale (entre 12 et 15 par minute).Lorsqu’un patient est en coma profond, il va perdre ses réflexes de toux, donc s’il vomit, il n’aura pas la possibilité de fermer la glotte et il va inhaler massivement tout le contenu du bol alimentaire qui va se retrouver dans les bronches avec un risque important d’arrêt respiratoire. Il faudra alors le placer en décubitus latéral (PLS) pour qu’il puisse extérioriser son contenu alimentaire vers le sol et non pas vers les poumons.

Pour évaluer l'état hémodynamique, on regarde s'il y a une bradycardie (signe de gravité car risque d'arrêt cardiaque) et on mesure la pression artérielle moyenne.La tension lors des comas peut être extrêmement variable, une tension élevée sera généralement le signe d’un AVC ischémique ou hémorragique.

On définit la pression de perfusion cérébrale comme étant la pression dont a besoin le cerveau pour fonctionner. Elle est égale à la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intracrânienne. Elle s’élève à 4mmHg en temps normal. L'hypertension artérielle peut être une réaction physiologique de l'organisme pour vasculariser le cerveau, et il ne faut pas essayer de la corriger sur un patient comateux (CR : sauf si elle est vraiment trop haute, et il faut agir selon le contexte clinique).

C. Orientation étiologique

Anamnèse et examen somatique :

L'anamnèse (récit des antécédents) et l'examen somatique sont très importants. On se renseigne sur :

- Les antécédents.- L'histoire clinique : il est très important de déterminer précisément les circonstances. Par exemple, si un patient est tombé du 3ème étage, on a probablement affaire à un coma traumatique. Si le patient s’écroule brutalement, sans signe précurseur, il s’agira probablement d’un AVC.- Une hyperthermie : elle indique un syndrome méningé ou une méningoencéphalite (tout comme la photophobie).- Des troubles du rythme cardiaque qui peuvent indiquer un thrombus. Il est donc important de faire un ECG à un patient comateux.- La présence d'un un éventuel souffle cardiaque ou carotidien qui indiquerait la présence d’athérome sur la carotide à l’origine d’une obstruction d’une artère à destinée cérébrale pouvant causer un AVC ischémique.

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Orientation étiologique :

Le schéma ci-dessous nous permet de déterminer l'orientation étiologique. Un signe de localisation correspond à problème qui n'est pas généralisé à l'ensemble du corps (exemple : une hémiplégie). Si le signe de localisation est présent, on cherche des problèmes au niveau controlatéral du cerveau et on pourra s’orienter vers un AVC.Si le signe de localisation est absent, il pourra s’agir d’un coma métabolique. Quelqu'un qui a un syndrome méningé aura une photophobie (ne supporte pas la lumière).

Principales étiologies des comas non traumatiques

1. Métabolique : coma hypoglycémique2. Toxique : coma éthylique, coma au monoxyde de carbone…3. AVC ischémiques et hémorragiques 4. Infectieux : méningite, méningoencéphalite

I. Étiologie métabolique

Un coma métabolique est caractérisé par un début progressif avec un état de confusion et d'agressivité qui dure de plusieurs minutes à plusieurs heures. Il y a également des manifestations motrices exacerbées (hypertonie, raideur musculaire, myoclonies, tremblements), il n'y a pas de signe de localisation et il peut y avoir des crises comitiales généralisées (épilepsie) lorsque la glycémie est vraiment basse (0,10-0,20 g/L, alors que la glycémie normale à jeun est autour de 1 g/L). Il y a aussi une réponse pupillaire normale.

Il y a trois types de coma métabolique :

→ Le coma diabétique est le plus fréquent et est très facile à guérir avec une simple injection de glucose. On parle de coma hypoglycémique quand la glycémie est inférieure à 0,8 g/L ou 0,6 g/L. Il est très important de réaliser une mesure de la glycémie (dextro) devant tout coma même si le patient n’a pas d’antécédents de diabète.

→ L'encéphalopathie hypercapnique est due à une hypercapnie progressive. Elle touche principalement les patient IRCO (insuffisance respiratoire chronique obstructive) recevant de l'oxygène à « fort débit » (donc souvent des fumeurs). Ces patients sont mal oxygénés et le taux de CO2 augmentant, des troubles de la conscience peuvent apparaître. Les signes sont la sueur, l’agitation et l’hypertension initiale avec une hypotension secondaire, une acidose respiratoire. (CR : Il faut ventiler le patient pour un retour à une normocapnie.)

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→ L'encéphalopathie hépatique touche les patients atteints de cirrhose hépatique ou d'insuffisance rénale. Ce n’est pas un coma brutal. Il se traduit par trois phases : l'astérixis qui est un tremblement des extrémités (relâchements brefs du tonus des mains appelé flapping, signe d’intoxication éthylique chronique et donc d’insuffisance hépatique), la confusion et le coma. Il va être précédé d'une phase d’agitation. (CR : le traitement sera symptomatique et causal).

II. Étiologie toxique

Il y a beaucoup de comas toxiques, comme par exemple ceux dus à l 'éthanol (coma éthylique), aux benzodiazépines, aux antidépresseurs, aux morphiniques (ou opiacés), aux barbituriques, à l'éthylène-glycol, au paraldéhyde, au méthanol... Ils peuvent être pris à l’excès par les patients dans un but d’autolyse.

On pourra également citer le monoxyde de carbone (gaz incolore et inodore) qui provoque des intoxications collectives. Les animaux meurent avant les hommes, et des nausées/vomissements (troubles digestifs) précèdent le coma. Ces deux éléments doivent nous alerter sur une intoxication au monoxyde de carbone (CO).

Il y a aussi des comas toxiques dus au cyanure se trouvant dans les fumées d'incendies à cause de la combustion du plastique.

On pourra retenir que l'on retrouve une mydriase peu réactive dans le cas des comas toxiques dus à des neuroleptiques à la cocaïne ou l’ecstasy. En revanche on trouvera un myosis serré dans le cas des opiacés ou des benzodiazépines.

On pourra retenir que les comas hypertoniques sont dus aux neuroleptiques, au monoxyde de carbone, ou à la cocaïne. Au contraire, les comas calmes ou hypotoniques sont dus aux opiacés, aux benzodiazépines ou aux barbituriques.

En fonction du type de coma, de la réaction des pupilles et du tonus musculaire, on peut avoir une orientation du diagnostic.

Anomalies pupillaires :

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Modes de présentation :

III. AVC ischémique et hémorragique : comas vasculaires

Les comas vasculaires peuvent être des AVC ischémiques (75% des cas) qui sont des obstructions des artères cérébrales, des AVC hémorragiques qui sont des ruptures de vaisseau avec saignement (25% des cas) ou des thrombophlébites cérébrales (moins de 1% des cas). Les thrombophlébites cérébrales sont des obstructions des veines et concernent généralement les femmes jeunes qui accouchent ou qui sont sous contraceptif. Elles sont rares mais curables. Il y peut aussi y avoir un hématome sous ou extra-dural.

Le scanner permet de différencier les différentes étiologies.

La coloration noire (image à gauche) indique l’obstruction d’un vaisseau tandis que la coloration blanche signale un saignement. L’AVC hémorragique est hyperdense tandis que l’ischémique est hypodense. On peut donc facilement différencier l’AVC ischémique de l’hémorragique grâce au scanner. Il est très important de différencier les AVC ischémiques et hémorragiques car les traitements sont opposés.

On dénombre entre 120 000 et 140 000 cas annuels avec 10% de réanimation. Ces comas vasculaires sont un enjeu de santé publique : ils sont la troisième cause de mortalité vasculaire en France, la première cause de handicap physique, et représentent 4% des dépenses de santé. Ils touchent principalement des sujets âgés (70 ans en moyenne) avec une mortalité à 6 mois de 40%.La prise en charge doit être rapide avec une orientation dans le bon service.

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Les AVC ischémiques

Les AVC ischémiques sont dus à une occlusion complète d’une artère ou plusieurs artères à destinée encéphalique par un thrombus, comme par exemple une plaque d'athérome. Cela entraîne une privation complète d'oxygène dans le territoire cérébral concerné.

Ils peuvent s'accompagner aussi de sténoses (réduction de diamètre artériel) et de vasospasmes (variation anarchique du diamètre artériel, favorisant l’occlusion artérielle et donc l’AVC ischémique).

« Time is brain ! »

L'infarctus cérébral est une course contre la montre ! En effet, un individu perd 2 millions de neurones et 14 milliards de synapses par minute de retard thérapeutique, ce qui fait vieillir le cerveau de 3,1 semaines par minute.

Un AVC fait perdre plus d’un milliard de neurones au patient et fait vieillir le cerveau de 36 ans, ce qui pose des problèmes au niveau de la réinsertion sociale.

Tableau : perte neuronale lors d’un AVC ischémique supra tentoriel

Dans un AVC ischémique on distingue 3 zones, du centre vers la périphérie :

- La zone de l'infarctus qui correspond à une ischémie irréversible et une nécrose des tissus.

- La zone de pénombre qui correspond à une ischémie réversible avec un tissu à risque de nécrose.

- La zone d'oligémie, qui correspond à un tissu à risque en cas d'hypotension, hyperglycémie, hyperthermie...

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Plus on attend, plus la zone de l'infarctus prend le pas sur les autres zones. 30% des infarctus cérébraux s'aggravent au cours des 3 premières heures.

Les AVC ischémiques ont lieu sur le territoire carotidien (paralysie) dans 70% des cas. Cela provoque généralement une hémiplégie qui peut être brachio-faciale si l'artère sylvienne (cérébrale moyenne) est touchée de manière superficielle ou une hémiplégie complète si l'artère sylvienne est touchée de manière profonde. Cela provoque également des troubles sensitifs unilatéraux et des troubles du langage.

Les AVC ischémiques ont lieu sur le territoire vertébro-basilaire dans 30% des cas. Cela provoque :- des troubles moteurs et/ou sensitifs multiples uni ou bilatéraux, - un déficit du champ visuel (hémi-anopsie c'est à dire perte ou diminution de la vue dans une moitié du champ visuel et/ou diplopie c'est à dire vision en double d'un même objet).- un syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.

Ceci est une image d'AVC sylvien complet : c’est une occlusion de l’artère cérébrale moyenne (le noir représente la zone touchée), on remarque que le territoire antérieur est toujours vascularisé par l'artère cérébrale antérieure, et le territoire postérieur par l'artère vertébro-basilaire. On peut également remarquer un début d'engagement, car il y a un léger glissement du sillon hémisphérique : le cerveau droit pousse le gauche.Il s’agit d’un AVC grave avec coma.

On a ici un AVC sylvien superficiel, une grande partie du cerveau est préservée, et ce n'est donc pas probablement un coma grave. Les ventricules latéraux sont bien symétriques, il n'y a pas d'engagement cérébral.

On peut distinguer la zone de pénombre et d’oliguémie à l'IRM car on voit la vascularisation déficiente à cet endroit-là, et si le coma est bien traité, on verra après réanimation une vascularisation normale, contrairement au scanner. L’IRM est donc plus performante que le scanner mais moins accessible.

Les différentes étiologies de l'AVC ischémique peuvent être :- Artérielles via l'athérome des gros vaisseaux (40% des cas) ou des petits (20% des cas), via une dissection suite à un traumatisme ou via une angiopathie, quelle soit radique (provoquée par une radiothérapie), infectieuse ou inflammatoire.- Cardiaques via un mécanisme embolique (20% des AVC ischémiques), une arythmie, un infarctus du myocarde, une endocardite ou une circulation extra-corporelle.- Hématologiques (viscosité trop importante) via un syndrome myéloprolifératif, une drépanocytose, une coagulation intravasculaire disséminée, des anticoagulants circulants, ou une thrombophlébite cérébrale.- Etc.

Pour traiter un AVC ischémique en connaissant sa cause, on peut réaliser certains examens complémentaires : écho-Doppler cervical et trans-crânien, ECG, écho-cardio trans-thoracique ou trans-abdominal, angiographie par résonance magnétique...

Il y a aussi des examens complémentaires biologiques : déficit en anti-thrombine III, en protéines C et S, en anticoagulants circulants et en anticorps antiphospholipides. (Peu important à retenir)

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A bien noter : une des caractéristiques principales de l’AVC est qu’il n’est pas douloureux, le patient reste asymptomatique jusqu’au coma brutal.

AVC hémorragiques :

Parmi les AVC hémorragiques, il y a les hémorragies intraparenchymateuses qui vont présenter une association de troubles de la vigilance et d'atteintes focalisées (hémiplégie, monoplégie, aphasie...). L'anamnèse de ces hémorragies est de l'hypertension, un traitement aux anticoagulants, la consommation d'héroïne, de cocaïne, de crack, d'amphétamines...

La topographie scannographique correspond à des lésions chroniques des artères perforantes au niveau des noyaux gris centraux, de la capsule interne, du thalamus... Elle est parfois associée à une hémorragie méningée ce qui est un signe de gravité.

Il faut éviter la croissance de l'hématome car sa taille augmente très rapidement : pour 40% des patients, on a une augmentation d'un tiers en 3 heures ! Autrement dit, on a une fenêtre de 3-4 heures pour réussir à contrôler la pression artérielle et la coagulation.

Voici un exemple d'AVC hémorragique :

Les hémorragies sous arachnoïdiennes sont dues à des anévrismes (en général sur des sujets de plus de 50 ans) ou à des malformations artério-veineuses (MAV). Cela se traduit par des céphalées violentes, souvent en deux phases, et un syndrome méningé ; sans signe de localisation.

Le diagnostic est réalisé grâce à l'examen clinique, au scanner et à une ponction lombaire.

Ces hémorragies présentent des risques évolutifs : une récidive hémorragique dans 50% des cas sans traitement, des vasospasmes à partir du troisième jour, des hydrocéphalies dans 20% des cas sans traitement, le décès (20% des cas) et des séquelles (30% des cas).

(les hémorragies sous arachnoïdiennes n’ont pas été mentionnées par le professeur)

Thrombophlébites cérébrales

Il y a environ trois à quatre cas de thrombophlébite cérébrale par million d'habitants. Cela arrive à tout âge (du nouveau-né au sujet âgé) avec une moyenne d'âge à 39 ans et un pic entre 20 et 40 ans. Les jeunes femmes sont principalement touchées (75% des cas) du fait des facteurs de risque que sont la contraception orale et la grossesse (troisième trimestre et post-partum).

Une thrombophlébite cérébrale correspond à une oblitération du réseau veineux cérébral. La triade de Virchow représente 3 facteurs favorisant cette thrombophlébite, et il s'agit des mêmes 3 facteurs qui favorisent une thrombose veineuse profonde : il y a une stase veineuse, des anomalies pariétales et une hypercoagulabilité associée à des troubles de l'hémostase.

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(CR : les étiologies ne sont pas importantes à savoir).

En cas de thrombose d'un sinus veineux, il y a une stase veineuse (diminution du débit veineux) et une augmentation de la pression veineuse. Cela se traduit par une augmentation du volume cérébral et une baisse du débit sanguin. Les artères vont être comprimées et cela va provoquer un AVC ischémique par hypoperfusion cérébrale. La thrombose démarre au niveau des veines puis s’étend au niveau des artères. Il y a apparition d’un œdème cérébral qui provoque le trouble de la conscience.

Il faut faire très attention car dans 20% des cas le scanner est normal. Il existe des signes directs sans injection visibles au scanner comme celui du triangle dense (opacité triangulaire) et celui de la corde ; et avec injection comme le signe du delta vide.

Il existe également des signes indirects : (ils n’ont pas été mentionnés par le professeur)- En cas d’œdème cérébral, on remarque une hypodensité.- En cas de ramollissement veineux et d’hémorragie méningée, on constate une hyperdensité.

L’IRM est bien plus précise : on voit clairement grâce au produit de contraste, qu’au niveau du retour veineux, il n’y a plus de produit qui circule. Cela permet de réaliser un diagnostic rapide.

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IV. Étiologie infectieuse :

Ce sont des comas qui s'installent progressivement. Il peut s'agir de méningo-encéphalites d'origine virale, bactérienne ou parasitaire ou d'un abcès cérébral compressif. Les principales causes chez le jeune sont l’herpès, le zona et la varicelle.

Le pronostic sans traitement s’élève à 70% de mortalité.

Le syndrome encéphalitique est soit associé à un syndrome méningé (méningo-encéphalite) soit isolé. Il porte atteinte au SNC avec des troubles de la conscience (troubles de vigilance ou coma), des crises convulsives focalisées ou généralisées (état de mal donc pronostic péjoratif), des signes de focalisation, des troubles du comportement et des troubles neurovégétatifs (on vérifie la pression artérielle, le pouls et la température).

Il n’y a pas de signe spécifique ; le seul signe sensible est l’hyperthermie.Une encéphalite est une MEH (méningo-encéphalite herpétique) jusqu'à preuve du contraire du fait de sa grande fréquence.L'imagerie se réalise surtout grâce à l'IRM mais aussi grâce à la tomodensitométrie et de l'imagerie fonctionnelle avec un PET-scan. Le scanner apporte très peu d’informations. On vérifie le syndrome méningé par ponction lombaire.

Chez le très jeune enfant, de quelques mois, on voit apparaître parfois un purpura (tâches rouge sur le corps). C’est un signe pathognomonique des méningites à méningocoque ou à pneumocoque.Une méningite à méningocoque ou à pneumocoque nécessite l'administration immédiate d'antibiotiques !

D. Conduite à tenir devant un coma

I. Traitement symptomatique

Le coma constitue une urgence vitale.Il faut tout d'abord déterminer s'il y a une détresse vitale. On fait ensuite un traitement symptomatique :- On appelle les secours médicalisés (15).- On réalise une libération des voies aériennes, on évalue la dysfonction « pompe » et on met en place une oxygénothérapie.- On mesure le taux de glycémie.- On pose une voie veineuse périphérique et on perfuse un soluté salé isotonique.- Si le score de Glasgow est inférieur à 8, on intube et on fait une ventilation mécanique. Il y aura ensuite transfert hospitalier où le traitement sera en plus étiologique.

Quel que soit le terrain, la survenue brutale de :- Faiblesse ou engourdissement soudain uni ou bilatéral de la face, du bras ou de la jambe.- Diminution ou perte de vision uni ou bilatérale.- Difficulté de langage ou de la compréhension.- Mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente.- Perte de l'équilibre, instabilité de la marche ou chutes inexpliquées (en particulier en association avec l'un des symptômes précédents).Si une de ces conditions est remplie, il y a suspicion d'AVC et il faut appeler le 15 en urgence absolue. Une fois à l'hôpital, il faut faire une iconographie en urgence (scanner, IRM). En cas de suspicion d’un coma infectieux, on réalisera une ponction lombaire.

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Il existe des centres spécialisés : les unités neuro-vasculaires (UNV), qui peuvent recevoir des appels et assurer le suivi d'un patient.

II. Traitement étiologique (causal)

Pour le traitement étiologique de l'AVC ischémique, la prise en charge thérapeutique est marquée par la zone de pénombre qui existe pendant 6 heures. Il faut contrôler la fonction respiratoire (via la PaO2 et la PaCO2) et il faut faire un contrôle glycémique et natrémique.

Enfin, il faut contrôler la fonction cardio-respiratoire. Ce dernier contrôle se fait à l'aide des notions de pression de perfusion cérébrale et d'autorégulation circulatoire cérébrale.

On tolère l'hypertension tant qu'elle est inférieure à 220 mmHg pour la systole et 130 mmHg pour la diastole. La tension artérielle peut baisser en cas de dissection, d'insuffisance cardiaque ou d'hypertension artérielle maligne.

On contrôle également l’œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne (HTIC) via diverses mesures : on maintient la tête en rectitude et en proclive à +30° ; l'éventuelle ventilation mécanique permet de maintenir la PaCO2 entre 33 et 37 mmHg ; on contrôle aussi les agents osmotiques et les dérivations de LCR.Enfin, on réalise des contrôles de la fièvre, des infections, des crises d'épilepsie, des complications thrombo-emboliques, des escarres....

Avec tout ça, on va donner un traitement anti-thrombotique et fibrinolytique pour désobstruer l’artère. Il faut dans ce cas faire très attention à l'hématome. Ce traitement permet de récupérer la zone de pénombre et d’oligémie. Il s’agit de dérivés du RTPA qui vont transformer le fibrinogène en fibrine et qu vont désobstruer de manière très efficace les artères obstruées dans plus de 40% des cas.La thrombolyse doit être effectuée dans les 3 heures qui suivent le début des symptômes. Au-delà de trois heures, l’administration de thrombolytiques s’accompagne d’une surmortalité.L'actilyse est un agent thrombolytique qui va permettre au plasminogène de devenir de la plasmine, laquelle va dégrader les thrombus. Il faut faire attention aux contre-indications avec ce médicament puissant.

En plus d’une thrombolyse, on a développé la thromboctomie endovasculaire : on aspire le thrombus par un cathéter. Les résultats, en combinant les deux traitements, sont meilleurs. C’est un traitement en cours d’évolution.

En cas d'AVC hémorragique on cherche à créer l'hémostase (= coagulation) et on utilise divers médicaments.

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MEDECINE D'URGENCE – Coma : diagnostic et prise en charge

On évite le développement de l'hématome via le contrôle de la pression artérielle. Si elle est trop faible, la perfusion cérébrale n'est pas adaptée et si elle est trop importante, ça aggrave l'hématome.

L'objectif en cas d'hypertension est d'arriver à une tension systolique inférieure à 180 mmHg et une diastolique inférieure à 120 mmHg. C'est donc différent de l'AVC ischémique et il faut faire attention. On contrôle la tension au moyen de nicardipine ou urapidil ou PSE.

La neuro-chirurgie peut être indiquée.

La thrombophlébite cérébrale doit être tout de suite traité par un anticoagulant (héparine) y compris en cas d'aspect hémorragique à l'imagerie.

Les unités neurovasculaires (UNV) sont des unités spécialisées dans la prise en charge des AVC. Elles ont permis de réduire de 20% la mortalité des AVC, ainsi que de doubler le retour à domicile avec une diminution des séquelles. Ces centres sont donc très efficaces du fait de leur spécialisation.

Conclusion :Le coma est une urgence vitale.L'examen neurologique rapide et standardisé est extrêmement important, tout comme l'examen général.Il y a une indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (TDM, EEG, IRM, PL…).Le traitement étiologique doit être rapide. Il faut également un traitement symptomatique.Il ne faut pas oublier la prévention secondaire.

Dédicace à tout le Pikarchu ! Vous êtes géniaux ! Cœur cœur éclair !

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