Etude descriptive du sommeil chez des patients souffrant d'un ...

Université de Poitiers

Faculté de Médecine et Pharmacie

ANNEE 2009-2010 Thèse n°

THESE

POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE

(décret du 7 avril 1988)

présentée et soutenue publiquement

le 20 Octobre 2010 à Poitiers

par Mademoiselle Solène Quentin

Etude descriptive du sommeil chez des patients

souffrant d’un Trouble Obsessionnel Compulsif

Composition du Jury

Président : Monsieur le Professeur Jean-Louis Senon

Membres : Monsieur le Professeur Joël Paquereau

Monsieur le Professeur Jean-Philippe Neau

Monsieur le Professeur Philippe Gaillard

Monsieur le Docteur Jean-Jacques Chavagnat

Monsieur le Docteur Renaud Bernadet

Directeur de thèse : Monsieur le Docteur Nématollah Jaafari

UUNNIIVVEERRSSIITTEE DDEE PPOOIITTIIEERRSS

Faculté de Médecine et Pharmacie

Année universitaire 2009 - 2010

LISTE DES ENSEIGNANTS DE MEDECINE

Professeurs des Universités-Praticiens Hospitaliers

1. AGIUS Gérard, Bactériologie-Virologie 2. ALLAL Joseph, Thérapeutique 3. BATAILLE Benoît, Neurochirurgie 4. BECQ-GIRAUDON Bertrand, Maladies infectieuses, maladies tropicales (surnombre) 5. BENSADOUN René-Jean, cancérologie radiothérapie 6. BRIDOUX Frank, Néphrologie 7. BURUCOA Christophe, Bactériologie-Virologie-Hygiène 8. CARRETIER Michel, Chirurgie générale 9. CORBI Pierre, Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 10. DABAN Alain, Cancérologie Radiothérapie (surnombre) 11. DAGREGORIO Guy, Chirurgie plastique et Reconstructrice 12. DEBAENE Bertrand, Anesthésiologie Réanimation Chirurgicale 13. DEBIAIS Françoise, Rhumatologie 14. DIGHIERO Paul, Ophtalmologie (disponibilité) 15. DORE Bertrand, Urologie 16. DUFOUR Xavier, Oto-Rhino-Laryngologie 17. EUGENE Michel, Physiologie 18. FAUCHERE Jean-Louis, Bactériologie- Virologie (surnombre) 19. FROMONT-HANKARD Gaëlle, Anatomie et cytologie pathologiques 20. GAYET Louis-Etienne, Chirurgie orthopédique et traumatologique 21. GIL Roger, Neurologie (surnombre) 22. GILBERT Brigitte, Génétique 23. GOMBERT Jean-Marc, Immunologie 24. GOUJON Jean-Michel, Anatomie et Cytologie Pathologiques 25. GUILHOT-GAUDEFFROY François, Hématologie et Transfusion 26. GUILLET Gérard, Dermatologie 27. HADJADJ Samy, Endocrinologie et Maladies métaboliques 28. HANKARD Régis, Pédiatrie 29. HAUET Thierry, Biochimie 30. HERPIN Daniel, Cardiologie et Maladies vasculaires 31. HOUETO Jean-Luc, Neurologie 32. INGRAND Pierre, Biostatistiques, Informatique médicale 33. IRANI Jacques, Urologie 34. KEMOUN Gilles, Médecine physique et Réadaptation 35. KITZIS Alain, Biologie cellulaire 36. KLOSSEK Jean-Michel, Oto-Rhino- Laryngologie 37. KRAIMPS Jean-Louis, Chirurgie générale 38. LEVARD Guillaume, Chirurgie infantile 39. LEVILLAIN Pierre, Anatomie et Cytologie pathologiques 40. MAGNIN Guillaume, Gynécologie et obstétrique 41. MARCELLI Daniel, Pédopsychiatrie 42. MARECHAUD Richard, Médecine interne 43. MAUCO Gérard, Biochimie et Biologie moléculaire 44. MENU Paul, Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 45. MEURICE Jean-Claude, Pneumologie

46. MIMOZ Olivier, Anesthésiologie, Réanimation chirurgicale 47. MORICHAU-BEAUCHANT Michel, Hépato-Gastro- Entérologie 48. NEAU Jean-Philippe, Neurologie 49. ORIOT Denis, Pédiatrie 50. PACCALIN Marc, Gériatrie 51. PAQUEREAU Joël, Physiologie 52. PERAULT Marie-Christine, Pharmacologie clinique 53. PERDRISOT Rémy, Biophysique et Traitement de l'Image 54. PIERRE Fabrice, Gynécologie et obstétrique 55. POURRAT Olivier, Médecine interne 56. PRIES Pierre, Chirurgie orthopédique et traumatologique 57. RICCO Jean-Baptiste, Chirurgie vasculaire 58. RICHER Jean-Pierre, Anatomie 59. ROBERT René, Réanimation médicale 60. ROBLOT France, Maladies infectieuses, Maladies tropicales 61. ROBLOT Pascal, Médecine interne 62. RODIER Marie-Hélène, Parasitologie et Mycologie 63. SENON Jean-Louis, Psychiatrie d'adultes 64. SILVAIN Christine, Hépato-Gastro- Entérologie 65. SOLAU-GERVAIS Elisabeth, Rhumatologie 66. TASU Jean-Pierre, Radiologie et Imagerie médicale 67. TOUCHARD Guy, Néphrologie 68. TOURANI Jean-Marc, Cancérologie Radiothérapie, option Cancérologie (type clinique) 69. TURHAN Ali, Hématologie-transfusion 70. VANDERMARCQ Guy, Radiologie et Imagerie Médicale 71. WAGER Michel, Neurochirurgie

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-------------------- 6 rue de la Milétrie, B.P. 199, 86034 POITIERS CEDEX, France

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Maîtres de Conférences des Universités-Praticiens hospitaliers 1. ARIES Jacques, Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale 2. BEBY-DEFAUX Agnès, Bactériologie-Virologie-Hygiène 3. BEN-BRIK Eric, Médecine du travail 4. BOINOT Catherine, Hématologie et Transfusion 5. BOUNAUD Jean-Yves, Biophysique et Traitement de l'Image 6. BOURMEYSTER Nicolas, Biologie cellulaire 7. CASTEL Olivier, Bactériologie-Virologie- Hygiène 8. CAVELLIER Jean-François, Biophysique et Traitement de l'Image 9. CHANSIGAUD Jean-Pierre, Biologie du développement et de la reproduction 10. DAHYOT-FIZELIER Claire, Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale 11. DIAZ Véronique, Physiologie 12. FAURE Jean-Pierre, Anatomie 13. FAVREAU Frédéric, Biochimie et Biologie moléculaire 14. GRIGNON Bernadette, Bactériologie-Virologie-Hygiène 15. GUILLARD Olivier, Biochimie et Biologie moléculaire 16. HURET Jean-Loup, Génétique 17. JAAFARI Nematollah, Psychiatrie d’adultes 18. KARAYAN-TAPON Lucie, Cancérologie 19. LAFAY Claire, pharmacologie clinique 20. LECRON Jean-Claude, Biochimie et Biologie moléculaire 21. MIGEOT Virginie, Santé publique 22. ROUMY Jérôme, Biophysique, Médecine nucléaire 23. ROY Lydia, Hématologie 24. SAPANET Michel, Médecine légale 25. TALLINEAU Claude, Biochimie et Biologie moléculaire

1 Professeurs associés de Médecine générale

GAVID Bernard

GOMES DA CUNHA José Maître de Conférences associé de Médecine générale

VALETTE Thierry

Professeur certifié d'Anglais

BULKO Annie

Professeur émérite 1. FONTANEL Jean-Pierre, Oto-Rhino Laryngologie 2. LAPIERRE Françoise, Neurochirurgie Professeurs et Maîtres de Conférences honoraires

1. ALCALAY Michel, Rhumatologie 2. BABIN Michèle, Anatomie et Cytologie pathologiques 3. BABIN Philippe, Anatomie et Cytologie pathologiques 4. BARRAINE Robert, Cardiologie et Maladies vasculaires 5. BARRIERE Michel, Biochimie et biologie moléculaire 6. BEGON François, Biophysique, Médecine nucléaire 7. BONTOUX Daniel, Rhumatologie 8. BURIN Pierre, Histologie 9. CASTETS Monique, Bactériologie-Virologie - Hygiène 10. CLARAC Jean-Pierre, Chirurgie orthopédique 11. DE NAS TOURRIS Henri, Gynécologie obstétrique 12. DESMAREST Marie-Cécile, Hématologie 13. DEMANGE Jean, Cardiologie et Maladies vasculaires 14. GASQUET Christian, Radiologie 15. GOMBERT Jacques, Biochimie 16. JACQUEMIN Jean-Louis, Parasitologie et Mycologie médicale 17. LARSEN Christian-Jacques, Biochimie et biologie moléculaire 18. MAIN de BOISSIERE Alain, Pédiatrie 19. MARILLAUD Albert, Physiologie 20. MORIN Michel, Radiologie, Imagerie médicale 21. PATTE Dominique, Médecine interne 22. PATTE Françoise, Pneumologie 23. POINTREAU Philippe, Biochimie 24. REISS Daniel, Biochimie 25. RIDEAU Yves, Anatomie 26. SULTAN Yvette, Hématologie et transfusion 27.TANZER Joseph, Hématologie et transfusion

A notre Maître et Président de thèse,

Monsieur, le Professeur Jean-Louis Senon

Vous nous avez accueilli avec bienveillance dans votre service et nous avez

offert une formation de qualité dans le cadre de notre formation en DES de

psychiatrie.

Vous nous avez fait l’honneur de bien vouloir présider notre jury.

Soyez assuré de notre profonde reconnaissance.

A notre maître,

Monsieur le Professeur Joël Paquereau,

Vous nous avez éveillé à la neurophysiologie du sommeil et nous avez ouvert à

de nouvelles perspectives.

Votre compétence et votre rigueur sont pour nous un exemple.

Ce travail n’aurait pas pu être fait sans votre aide.

Soyez en vivement remercié.

A Monsieur le Professeur Jean-Philippe Neau

L’intérêt que vous nous avez porté a été

précieux.

Votre participation à ce jury témoigne de la

multidisciplinarité de l’étude du sommeil.

Vous avez accepté de juger ce travail.

Soyez assuré de notre profond respect.

A Monsieur le Professeur Philippe Gaillard

Vous nous faites l’honneur d’accepter de juger ce travail.

Veuillez trouver dans cette étude l’expression de notre sincère reconnaissance.

A Monsieur le Docteur Nématollah Jaafari

Vous nous avez fait profiter de vos conseils et de votre expérience tout au

long de notre formation en clinique psychiatrique.

Votre dynamisme et vos compétences ont toujours fait notre admiration.

Votre amitié, votre soutien et votre disponibilité nous ont beaucoup

encouragé.

Vous avez dirigé cette thèse avec patience et compréhension.

Avec toute notre gratitude.

A Monsieur le docteur Jean-Jacques Chavagnat

Votre expérience et votre pratique sont pour nous un exemple.

Votre présence parmi nos juges nous honore ;

A monsieur le Docteur Renaud Bernadet

Vous avez guidé nos premiers pas dans le monde de la psychiatrie.

Vous nous avez initié à l’électroconvulsivothérapie, avec patience

et bienveillance.

Votre présence dans ce jury nous touche particulièrement.

Mes remerciements

Aux médecins de neurophysiologie clinique, Dr Véronique Stal, Dr Karoline Lode-Koltz ainsi

qu’au Dr Christine Kremer, de m’avoir accompagnée sur mon apprentissage dans ce service.

A Solène ma co-interne préférée, qui a su me soutenir par sa bonne humeur et jovialité et à

tous ses collègues internes et médecin du service de neurologie plus particulièrement le Dr

Gaël Godenèche.

A Monsieur le Professeur Jean-Claude Meurice pour sa formation lors de ses consultations.

Au Dr Antoine Verbert, pour ses conseils.

Merci aussi à toute l’équipe de techniciens (si je n’en oublie pas : Pierre pour avoir été

diplomate avec les patients et pour ma formation EEG, Daniel et Philippe pour m’avoir initiée

au sommeil, Sylvie, Françoise, Catherine, Stéphanie, Magalie, Céline) pour leur bonne

humeur et gentillesse, sans qui ce travail n’aurait pas lieu d’être. Merci aussi aux secrétaires

Samira et Françoise ainsi qu’au Cadre de notre service Pierre, pour leur aide.

Aux médecins de l’équipe de Minkowski (Dr Claude Guyonnet, Dr Dominique Sautel, Dr

Bruno Lahely, Dr Carole Chevalier, Dr Adeline Rochais pour m’avoir permis d’approfondir

la clinique psychiatriques et cru en moi. Merci aussi à toute l’équipe paramédicale dont

Stéphanie et Sandra.

A Sophie, notre NOUNOU de l’internat de psychiatrie, tu nous as amené de la fraicheur dans

nos pauses de midi.

Au Docteur Diane Levy-Chavagnat, pour ses conseils sur l’ECT et sa gentillesse.

A toute l’équipe du secteur 2 de psychiatrie à Poitiers, et particulièrement à Patrick Magnoux.

A mes collègues internes de Poitiers, je vous dédie ce travail,

Pensées pour Anne, Amina, Rachel, Aline…

Au Dr Remazeilles Elodie…

Aux secrétaires du service de gynécologie du CHR de la Rochelle, Anna et Nathalie, pour leur

aide précieuse pour la pagination.

Aux médecins et à l’équipe médicale et paramédicale de Vontes et en particulier, Dr

Catherine Caparros et le Dr Viaud, pour leur soutien et leur aide pour me dénicher des

« sponsors ».

Au laboratoire Astra-Zeneca et sa représentante Mme Même, pour son aide

A la MACSF et sa représentante Mme Barrou, pour sa participation

A ma Famille

A ma mère et mon père,

Merci d’avoir contribué à ce que je suis et d’avoir cru en moi. Votre soutien pour cette

dernière ligne droite m’a été précieux, je vous dédie ce travail.

A ma sœur et mon frère, Lysiane, et François,

J’aurais aimé que vous soyez là…

A mes grands parents Denise et Jacques pour leur précieux conseils et soutien.

A celui qui partage ma vie, Christophe

Tu as su me soutenir, lorsque j’étais découragé. Ta joie de vivre et ton enthousiasme m’ont

donné des forces.

Ton aide m’a été précieuse, ainsi que tes talents de « photoshopeurs » !

Cette thèse est quelque part un peu la tienne.

A ma belle famille

A mes amis, Damien, Nadège, Pascale, Emilie, Vianney, Nicolas, Christophe, Angélique, et

tous ceux que j’aurais oublié.

A « Deezer » pour avoir accompagné mes longues soirées d’ « insomnies » en musique !

1

Table des matières

Glossaire ..................................................................................................................................... 3

Introduction ................................................................................................................................ 6

1 Données de la littérature TOC et sommeil .......................................................................... 8

1.1 Troubles obsessionnels compulsifs ............................................................................. 8

1.1.1 Définition ............................................................................................................. 8

1.1.2 Épidémiologie ...................................................................................................... 9

1.1.3 Evolution et comorbidité ...................................................................................... 9

1.1.4 Thérapeutique ..................................................................................................... 10

1.2 Le sommeil ................................................................................................................ 14

1.2.1 Définition ........................................................................................................... 14

1.2.2 Physiologie du sommeil ..................................................................................... 15

1.2.3 Outils d’évaluations du sommeil ........................................................................ 36

1.2.4 Les troubles du sommeil .................................................................................... 44

1.3 TOC et sommeil ......................................................................................................... 51

1.3.1 Revue de la littérature ........................................................................................ 52

1.3.2 Types d’études et objectifs ................................................................................. 52

1.3.3 Matériel et méthode de ces études ...................................................................... 53

1.3.4 Résultats de ces études ....................................................................................... 54

1.3.5 Discussion et limitations .................................................................................... 56

2 Etude pilote ....................................................................................................................... 60

2.1 Principe de cette étude ............................................................................................... 60

2.2 Hypothèses ................................................................................................................. 61

2.2.1 Hypothèses principales ....................................................................................... 61

2.2.2 Hypothèses secondaires ...................................................................................... 61

2.3 Objectifs de la recherche ........................................................................................... 62

2

2.3.1 Objectif principal ................................................................................................ 62

2.3.2 Objectifs secondaires .......................................................................................... 62

2.4 Matériel et méthode ................................................................................................... 62

2.4.1 Recrutement des patients .................................................................................... 62

2.4.2 Schéma de l’étude .............................................................................................. 64

2.4.3 Les instruments d’évaluation de l’étude ............................................................. 66

2.4.4 Evaluations de sommeil ..................................................................................... 67

2.4.5 Méthode d’analyses statistiques ......................................................................... 81

3 Résultats et discussion ...................................................................................................... 84

3.1 Caractéristiques générales des patients ...................................................................... 84

3.1.1 Aspect psychométrique général.......................................................................... 85

3.1.2 Aspect qualitatif du sommeil .............................................................................. 87

3.1.3 Description du rythme veille-sommeil ............................................................... 94

3.1.4 Chronotype ....................................................................................................... 104

3.1.5 Troubles du rythme circadien ........................................................................... 107

3.2 Description de la structure du sommeil chez les patients TOC ............................... 109

3.2.2 Fragmentation du sommeil ............................................................................... 115

3.2.3 Discordances visions subjectives (agenda) et objectives de l’actimètre .......... 117

3.3 Discussion ................................................................................................................ 118

3.3.1 Synthèse ........................................................................................................... 118

3.3.2 Confrontation à la littérature ............................................................................ 120

3.3.3 Les points forts et les limites de cette étude ..................................................... 130

Conclusion .............................................................................................................................. 133

Bibliographie .......................................................................................................................... 134

ANNEXE

Résumé

Serment d’Hippocrate

3

Glossaire

Glossaire

AASM: American Academy of Sleep Medicine

BABS: Brown Assessment of Beliefs Scale

CIM-10 : Classification Internationale des Maladies

DMS-IV-TR : Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux

(Diagnostic Statistical Manual-IV-Revised)

DSP : Retard de Phase

EAV : Echelle Analogique Visuelle

EDM : Episode Dépressif Majeur

EDM : Episode Dépressif Majeur

EEG : Electroencéphalographie

Eff S : efficacité du sommeil

EGF : Echelle d’Evaluation Globale du Fonctionnement

EMG : Electromyographie

EMG : l’Activité Musculaire

EOG : Electrooculographie

EOG: l’Activité Oculaire

ESS: Epworth Sleepiness Scale

HDRS: Hamilton Depression Rating Scale

ICSD-revised: International Classification of Sleep Disorder – Revised

IES : Index d’Efficacité du Sommeil

INSV : Institut National du Sommeil et de la Vigilance

ISRS : Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine

MADRS: Montgomery Asberg Depression Rating Scale

4

MCH : Melanin-Concentrating Hormone

MINI : International Neuropsychiatric Interview

MOR : Mouvements Oculaires Rapides

NPS : Non-Retard de Phase

N-REM: No- Rapid Eyes Movements

NSC : Noyau Suprachiasmatique

PLM : Periodic Leg Movements

PSG : Polysomnographie

PSQI : Index de Qualité du Sommeil de Pittsburgh (Pittsburgh Sleep Quality

PTS : Période Totale de Sommeil

REM : Sommeil Paradoxal (Rapid Movement Eyes )

REM ou SP : Rapid Eyes Movements

RK : Rechtschaffen et Kales

RLS : Restless Legs Syndrome

SAOS : Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil

SAS : Syndrome d’Apnées du Sommeil

SLL : Sommeil Lent et Léger

SLP : Sommeil Lent et Profond

SNC : Noyau Supra Chiasmatique

SOREMP : Sleep Onset REM Period

SOREMP : Latence du Sommeil Paradoxal

STAI : State-Trait-Anxiety Inventera

SV : Sujets Volontaires

SWAI : Inventaire d'Activité Veille-Sommeil ( Sleep-Wake Activity Inventer)

SWS : Sommeil Lent Profond

TAL : Temps Au Lit

tb : Trouble

TCC : Thérapie Cognitivo-Comprtementale

5

TIDE : Tests Itératifs d’Endormissement

TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif

TTS : Temps Total de Sommeil

TTS : Temps Total de Sommeil

VLPO : Aire Préoptique Ventrolatérale

WASO : La Veille Intrasommeil

Y-BOCS : Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale

6

Introduction

Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) est une pathologie psychiatrique fréquente. Sa

prise en charge thérapeutique est basée sur une psychothérapie de type cognitivo-

comportemental et un traitement pharmacologique comprenant principalement les

antidépresseurs sérotoninergiques. La psychothérapie repose sur l’hypothèse

physiopathologique de l’habituation. Elle est basée principalement sur les techniques de

Thérapie Cognitivo-Comportementale (TCC) notamment la technique d’exposition à la

situation anxiogène et la prévention de la réponse ritualisée. Les traitements

pharmacologiques sont basés sur l’hypothèse d’une anomalie des systèmes monoamines et

particulièrement la sérotonine (car efficacité des antidépresseurs sérotoninergiques). Il

semblerait que ce dysfonctionnement sérotoninergique contribue à des troubles de la structure

du sommeil comme le sommeil paradoxal (Rapid Movement Eyes ou REM). Dans ce sens, les

données de la littérature rapportent l’existence de troubles de la structure du sommeil chez des

patients souffrant d’un TOC avec des anomalies du sommeil paradoxal (REM) similaires à

celles des sujets dépressifs.

D’autres études rapportent aussi l’existence de trouble du rythme veille-sommeil tel que

le syndrome de retard de phase, chez les patients souffrant d’un TOC particulièrement sévère.

Dans ce sens, on pourrait penser que les patients souffrant de TOC, selon la sévérité de leur

pathologie, pourraient avoir des obsessions voire des compulsions le jour comme la nuit, ce

qui pourrait troubler leur rythme veille-sommeil. Cependant, seules 10 études ont été réalisées

sur le sommeil chez ces patients. La majorité d’entre-elles se sont concentrées principalement

sur leur structure de sommeil. Seules 2 études sur 10 ont étudié le trouble du rythme veille-

sommeil, sans réellement détailler le rythme veille-sommeil des patients inclus, alors qu’ils

ont dépisté un syndrome de retard de phase. Cette dernière donnée permet de penser qu’en

plus du dysfonctionnement du système sérotoninergique, ces patients les plus sévèrement

atteints pourraient avoir aussi un dérèglement de leur horloge biologique interne. Ce

dérèglement est en rapport avec un dysfonctionnement du noyau suprachiasmatique (NSC)

sécrétant la mélatonine, hormone clé permettant la synchronisation d’un grand nombre de

fonctions physiologiques et comportementales par rapport au cycle jour-nuit. Cette hypothèse

permettrait de comprendre les troubles du rythme veille-sommeil chez les patients souffrant

TOC.

7

A partir de ces réflexions, nous avons effectué une étude pilote sur la description du rythme

veille-sommeil concernant un échantillon de 19 patients souffrant d’un TOC sévère avec ou

sans traitements psychotropes. Notre objectif était dans un premier temps, de décrire leur

rythme veille-sommeil au moyen de l’évaluation simultanée de l’agenda du sommeil et de

l’actimétrie pendant deux semaines. Cette description avait pour but de détailler et caractériser

leur rythme veille-sommeil et d’en dépister d’éventuels troubles comme un syndrome de

retard de phase. Dans un second temps, nous avons complété cette étude par la description de

leur structure de sommeil à l’aide d’un enregistrement polysomnographique. Le but était

d’étayer et conforter les résultats des précédentes études ayant retrouvé une anomalie du

sommeil paradoxal (REM) dans les TOC sévères.

Notre étude pourrait apporter une nouvelle piste de réflexion dans la physiopathologie du

TOC notamment dans les formes les plus sévères.

Avant d’aborder le protocole de cette étude pilote, il nous a semblé préférable de faire un état

des lieux de la littérature existante sur le TOC et le sommeil. Puis, nous avons exposé et

discuté les résultats de notre étude en les confrontant aux données existantes.

8

1 Données de la littérature TOC et sommeil

1.1 Troubles obsessionnels compulsifs

1.1.1 Définition

Le DSM-IV-TR (Diagnostic Statistic Manual revised) définit ce trouble par la présence

d’obsessions (pensées, images ou impulsions persistantes qui font intrusion dans la

conscience du sujet) et de compulsions (comportements répétitifs ou actes mentaux) que le

patient se sent obligé d’accomplir, même s’il en reconnaît le caractère absurde [1].

Ces obsessions et/ou compulsions récurrentes sont suffisamment sévères pour entraîner une

perte de temps de plus d’une heure par jour ou interférer de façon significative avec les

activités habituelles du patient, sa vie professionnelle et/ou familiale. Les patients ayant des

obsessions tentent habituellement de mettre en place des conduites d’évitement soit pour

ignorer ou supprimer de telles pensées ou impulsions, soit pour les neutraliser en les

remplaçant par une autre pensée ou action (c’est-à-dire des compulsions). Il existe plusieurs

formes cliniques de TOC. Les obsessions les plus communes sont des pensées répétées de

contamination, des doutes répétés, un besoin de mettre les choses dans un ordre particulier,

des impulsions agressives et des représentations sexuelles. Les compulsions les plus

habituelles sont le lavage, le nettoyage, le fait de compter de vérifier, d’exiger ou de

demander des réassurances à ses proches, de répéter des actions et de ranger selon un certain

ordre.

La conscience du trouble ou l’insight a une place centrale dans le TOC. Sa description dans la

littérature est faite sous les termes égodystoniques (obsessions critiquées) [2], égosyntoniques

(obsessions non critiquées) [2], les idées surévaluées [3-5] et l’insight [3, 6-8]. La capacité du

patient à reconnaître ses symptômes et à en critiquer le caractère absurde détermine le degré

d’insight. Plusieurs études ont suggéré que le niveau d’insight est variable au cours de la

maladie [9-11]. L’étude princeps de Foa et al., [12] a confirmé ces suggestions et a permis

d’inclure dans le DSM-IV [1] la notion de faible insight ou insight élevé. L’évaluation de

l’insight dans le TOC peut se faire à l’aide de l’échelle d’évaluation des croyances BABS

(Brown Assessment of Beliefs Scale) mise en place par Eisen et al., [8] qui permet de

distinguer les patients avec un bon insight de ceux présentant un faible insight.

9

1.1.2 Épidémiologie

Le trouble obsessionnel compulsif est une pathologie psychiatrique fréquente, dont la

prévalence vie entière est estimée à 2,3 % [13, 14] et de 1,2 % sur 12 mois [1] chez les

adultes. Plusieurs études [13-18] ont confirmé ces chiffres de prévalence parmi lesquelles on

peut noter ceux de l’Epidemiologic Catchement Area program (prévalence vie entière 1,9 à

3,3%) [13], du Cross National Collaborative Group (prévalence sur 12 mois 1,1 à 1,8%) [17]

et du British National Psychiatric Morbidity Survey (prévalence à 1 mois 1,1%) [16]. Ces

données ont été répliquées une fois de plus par Ruscio et al., [14]. Ceci signifie l’existence

d’un nombre élevé de patients souffrant de TOC non seulement dans les pays dans lesquels

ces études ont été réalisées, mais aussi en France.

Le TOC n’est pas seulement une pathologie de l’adulte, il débute fréquemment dans l’enfance

ou l’adolescence. Chez ces derniers, la prévalence du TOC vie entière est de 1 à 3% et sur un

an de 0,7% [1]. L’âge de début est plus précoce chez les garçons que chez les filles : entre

l’âge de 6 et 15 ans pour les garçons et entre 20 et 29 ans pour les filles [14].

1.1.3 Evolution et comorbidité

Les obsessions et compulsions sont à l’origine d’une grande détresse et d’un handicap

fonctionnel [19]. Au handicap généré par le trouble lui-même, peuvent se surajouter des

comorbidités psychiatriques, comme d’autres troubles anxieux (40 à 75.8%), des troubles

dépressifs (50 à 63,3%), des comportements addictifs (38,6% particulièrement l’alcoolisme)

et des troubles schizophréniques (3,5 à 25%) [14, 19, 20]. Les études de suivi sur 2 ans [21],

20 [22] ou 40 ans [23] démontrent que le TOC est une pathologie chronique dans laquelle,

quelque soit le traitement utilisé, plus de 40 à 60% des patients ne répondront pas et

présenteront des symptômes significativement handicapants. Cette pathologie peut être à

l’origine de tentatives de suicide (12%) et d’un impact important sur la qualité de vie [24]. La

maladie et le handicap engendré, peuvent être aussi importants que ceux observés dans la

schizophrénie, avec un coût socio-économique élevé [25]. Les données des études médico-

économiques vont dans ce sens. Dupont et al. 1995 [26] rapportent qu’aux Etats-Unis les

coûts directs s’élèvent à 2,1 milliards de dollars et les coûts indirects à 5,9 milliards de dollars

par an.

10

Le TOC est une pathologie fréquente définie par des obsessions et compulsions. Il devient

chronique dans plus de 50% des cas avec un impact important sur la qualité de vie des

patients avec un coût direct et indirect très important. Cette pathologie pose un véritable

problème de Santé publique. Sa prise en charge est basée sur une psychothérapie de type TCC

et un traitement psychotrope.

1.1.4 Thérapeutique

1.1.4.1 Traitement par psychothérapie de type TCC

Depuis les années 1980, l’utilisation des techniques de thérapie cognitivo-

comportementale (TCC) est devenue la méthode de psychothérapie de référence pour la prise

en charge des patients souffrant d’un TOC [27, 28]. La psychothérapie repose sur l’hypothèse

physiopathologique de l’habituation. Elle est basée principalement sur les techniques de

Thérapie Cognitivo-Comportementale avec la technique d’exposition à la situation anxiogène

et prévention de la réponse ritualisée. Dans ce modèle, le TOC est expliqué par un trouble de

l’habituation émotionnelle sur le plan comportemental et par une anomalie de traitement de

l’information sur le plan cognitif. Sur le plan comportemental, on utilise la technique

« d’exposition avec prévention de la réponse ritualisée ». Cette technique consiste à exposer

les patients aux stimuli anxiogènes et à leur demander de résister à leurs rituels afin d’obtenir

une habituation maximale dans ces situations. Sur le plan cognitif, des techniques de

restructuration cognitive, mises en place par Salkovskis [5], sont utilisées afin d’améliorer les

dysfonctionnements cognitifs (surestimation des risques encourus, propre responsabilité et

vision d’infériorité). La thérapie se déroule en 20 à 30 séances à raison de deux à trois séances

par semaines et chaque séance dure environ 30 minutes [27]. Les études randomisées [27, 29]

et les méta-analyses [30, 31] confirment une bonne efficacité de cette approche thérapeutique

dans 50% des cas, alors qu’elle n’est que partielle dans 40% et inefficace dans 10% des cas.

La raison de l’inefficacité de cette approche thérapeutique demeure inconnue. L’effet

thérapeutique diminue avec le temps, car parmi les 50% répondeurs, seuls 30% en garderont

un bénéfice à 6 mois [32]. L’association des TCC avec un antidépresseur sérotoninergique

[33], en particulier la clomipramine [34] diminue le taux de rechute et prolonge l’effet

thérapeutique.

11

La psychothérapie de type cognitivo-comportementale est reconnue pour son efficacité dans

la prise en charge des patients souffrant d’un TOC. Quelque soit la technique utilisée,

cognitive ou comportementale, 10 à 40% des patients ne répondent pas, et parmi les

répondeurs, l’effet thérapeutique s’atténue avec le temps. La raison de l’absence de réponse à

cette thérapie reste inconnue. L’association d’un traitement psychotrope permet d’améliorer la

réponse thérapeutique et de diminuer le taux de rechute.

1.1.4.2 Traitements par psychotropes

Les traitements pharmacologiques sont basés sur l’hypothèse d’une anomalie des

systèmes monoamine et particulièrement de la sérotonine chez les patients souffrant d’un

TOC. Dans ce sens, plusieurs études cliniques ont démontré l’efficacité des antidépresseurs

sérotoninergiques dans le TOC (33 études chez l’adulte et 18 chez l’enfant) [35, 36]. Dans ces

études, le critère d’efficacité est jugé sur une diminution de score de 25 à 35% sur l’échelle de

Y-BOCS (Yale-Brown Obsessive Scale) [37]. Elles rapportent que les antidépresseurs et

particulièrement les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) constituent le

traitement pharmacologique de première intention dans le TOC. Il doit être prescrit à deux

fois la dose utilisée dans la dépression [38]. Les différentes molécules telles que la fluoxétine,

fluvoxamine, sertraline, paroxétine, citalopram, escitalopram permettent une amélioration de

la maladie et une réduction des symptômes de 20 à 40% [39-43]. Certaines études rapportent

que les ISRS seraient aussi efficaces que la clomipramine [44, 45]. Cependant, d’autres études

et des méta-analyses ont montré que la clomipramine reste d’une efficacité supérieure. Elle

doit être utilisée en seconde intention du fait des effets secondaires, avant de parler de TOC

résistant [46, 47]. La forme parentérale de cet antidépresseur tricyclique serait aussi efficace

que la forme orale [48] et permet une diminution de 40% des symptômes. Pourtant, cette

efficacité doit être relativisée car dans une étude de suivi sur 40 ans, Skoog et al. [23]

rapportent que plus de la moitié des patients ayant présenté un TOC, s’aggraveront

progressivement avec le temps, ceci quelque soit le traitement. Dans cette étude portant sur

144 patients, 17 ont été traités par la clomipramine pendant plus de 30 ans, et seulement 10

ont répondu positivement à cette molécule, avec une diminution des symptômes. Par ailleurs,

dans cette étude, l’utilisation des autres techniques thérapeutiques (psychochirurgie,

psychothérapie), chez les autres patients, a permis une amélioration complète chez 20%

d’entre eux. Autrement dit, plus de 80% des patients ont gardé une symptomatologie

obsessionnelle importante.

12

Les antidépresseurs sérotoninergiques de type inhibiteurs sélectifs de la recapture de la

sérotonine sont le traitement de référence dans le TOC. Cependant, quelque soit les

traitements psychotropes utilisés, ils ne permettent une amélioration symptomatique que chez

40 à 60% des patients. Autrement dit dans 60 à 40% des cas les patients présenteront un TOC

résistant.

1.1.4.3 Cas du TOC résistant

L’absence de réponse thérapeutique pose le problème de résistance thérapeutique et la

nécessité d’établir une stratégie thérapeutique pour la prise en charge des patients. Les termes

« non-répondeur », « répondeur partiel », « résistance au traitement » et « réfractaire au

traitement » ont été utilisés par différents auteurs pour désigner les patients souffrant d’un

TOC résistant.

Plusieurs auteurs rapportent que quelque soit le traitement antidépresseur utilisé, 40 à 60%

des patients TOC présentent une réponse partielle et restent symptomatiques [49-51]. Certains

auteurs considèrent qu’une potentialisation des antidépresseurs par les neuroleptiques [52, 53]

et/ou les thymorégulateurs [54] permettraient une augmentation de la réponse thérapeutique.

Certaines études réalisées en double aveugle ont utilisé l’olanzapine [55, 56], la quetiapine

[57, 58], la risperidone [53, 59, 60] à faibles doses associées à un antidépresseur, sur une

durée de 6 à 16 semaines. Elles rapportent une amélioration de 30% chez les patients

précédemment non répondeurs, avec un effet s’épuisant dans le temps. Cependant, une méta-

analyse récente, réalisée par Bloch et al. 2006 [37], rapportent que cette amélioration n’est pas

constatée avec toutes les molécules. Elle est observée seulement pour l’halopéridol et la

risperidone et est probablement liée à une affinité plus importante de ces molécules pour les

récepteurs dopaminergiques D2. Cette méta-analyse et d’autres revues de la littérature [61,

62] rapportent que même avec une potentialisation de l’effet du traitement antidépresseur par

l’association d’une molécule psychotrope, 30 à 40% des patients sont non-répondeurs et

restent symptomatiques.

Les facteurs prédictifs de mauvaise réponse ou de résistance à une stratégie thérapeutique bien

conduite sont des TOC avec des dimensions sexuelles et religieuses importantes [63-66],

l’association avec des comorbidités (dépression, phobie simple et/ou sociale, troubles

alimentaires, troubles bipolaires [67-69]), une évolution d’un seul tenant (par opposition à

13

l’évolution rémittente) [63, 69, 70], l’âge de début précoce [46, 66, 71], le sexe féminin [72]

et l’insight [73-76]. Certains de ces résultats sont contestés [63, 69, 77-79].

Compte tenu des éléments sus-cités et en particulier la possibilité de la forme résistante du

TOC, Pallanti et al. en 2002 [61] et 2006 [47] ont proposé une classification en dix niveaux

de non-réponse. On peut le résumer de la manière suivante : en première intention 20 séances

de thérapie cognitivo-comportementales (exposition avec prévention de la réponse) associées

à des antidépresseurs pendant plus de 10 semaines (en doses journalières : Clomipramine 150-

250, Fluoxétine 40-80, Sertraline 50-200, Fluvoxamine 200-300, Paroxétine 40-60). En

deuxième intention une potentialisation de ce traitement par une des molécules suivantes :

pendant 4 semaines clonazepam (0.5-5 mg/j), pimozide (1-3 mg/j), haloperidol (0.5-10 mg/j),

pendant 8 semaines buspirone (15-60 mg/j). En troisième intention une association avec un

thymorégulateur (lithium) ou utilisation de la clomipramine par voie intraveineuse.

L’électroconvulsivothérapie doit être utilisée que s’il y a une comorbidité dépressive. En

quatrième intention un traitement neurochirurgical peut être proposé.

Au total, un groupe de patients TOC dit « TOC résistant » ne répondent pas à un traitement

comprenant une psychothérapie de type cognitivo-comportementale et des psychotropes

(antidépresseurs associés à des neuroleptiques et/ou thymorégulateurs). La gravité de leur

maladie et la souffrance qu’elle provoque, justifient de développer et valider des approches

thérapeutiques novatrices si possible basées sur la physiopathologie du trouble.

L’exploration du sommeil chez les patients souffrant d’un TOC résistant ou sévère pourrait

permettre un abord complémentaire pour étayer la physiopathologie de ce trouble. De plus,

l’étude du sommeil dans cette pathologie, compléterait la description de sa symptomatologie.

En effet, contrairement aux dépressifs, le sommeil n’est pas abordé chez les patients TOC

dans les principaux manuels de critères diagnostics comme le DSM-III, III-R et IV ainsi que

la CIM-10 (Classification Internationale des Maladies-10). Pourtant ces patients souffrant de

TOC, notamment les plus sévèrement atteints pourraient présenter une perturbation de leur

sommeil, notamment à cause de leurs obsessions qui pourraient aussi être omniprésents la

nuit. Dans ce sens, les données de la littérature rapportent l’existence de troubles du sommeil

chez les TOC. Avant d’aborder la littérature sur les troubles du sommeil chez les patients

souffrant TOC, il est avant tout nécessaire de décrire les bases fondamentales sur la

physiologie du sommeil et sa pathologie.

14

1.2 Le sommeil

1.2.1 Définition

Le sommeil est un état particulier qui se traduit par une suspension périodique,

réversible et naturelle de la vie consciente. Il s’agit bel et bien d’un phénomène actif car on

retrouve une activité cérébrale revêtant d’une caractéristique particulière lors du sommeil.

Le sommeil permet donc une récupération, dans le sens où la fatigue « diurne » disparaît après

une nuit de sommeil (à ne pas confondre avec la fatigue physique lors d’un sport qui peut se

récupérer sans sommeil). Dans le cours de la journée, au contraire, la fatigue « diurne »

entraîne un besoin de sommeil, d’où une pression de sommeil de plus en plus importante au

fur et à mesure du déroulement de la journée et maximale le soir. On dit que le sommeil obéit

à un processus homéostasique. En résumé, plus la journée passe, plus la pression de sommeil

est importante et inversement, plus la nuit passe, plus la pression de veille est importante.

De plus, le sommeil est important qualitativement et quantitativement. On passe, en effet, en

moyenne 8 heures par nuit à dormir, soit près de 25 ans dans une vie de 75 ans. Le sommeil

est donc indispensable ou point qu’une dette de sommeil entraîne d’abord une somnolence

jusqu’à l’irrépressible envie de dormir. Dans ce sens, une privation totale et prolongée de

sommeil entraîne après 10 à 20 jours, la mort chez le rat. Chez l’homme, elle peut-être à

l’origine de perturbations comportementales et physiologiques comme :

La somnolence diurne avec les conséquences que cela impliquent (accidents de la

route, accidents du travail, sécurité des transports, difficultés sociales…)

Les troubles de l’attention et de la mémoire

Les troubles de l’humeur (irritabilité, dépression)

Le retard scolaire

Le retard de croissance

La baisse d’efficacité au travail

Par ailleurs, la structure du sommeil n’est pas uniforme. En effet, l’étude de la physiologie du

sommeil va nous permettre de caractériser plusieurs états de vigilance constituant

l’architecture interne et globale du sommeil.

15

1.2.2 Physiologie du sommeil

Il existe trois états de vigilance rendant de ce fait le sommeil inhomogène : la veille, le

sommeil lent et le sommeil paradoxal qui ont chacun leurs caractéristiques

électroencéphalographiques (EEG), électrooculographiques (EOG) et électromyographiques

(EMG), leurs concomitants physiologiques et comportementaux particuliers et leur activité

neuronale spécifique. La reconnaissance de ces différents états se fait sur des critères

polygraphiques incluant nécessairement 3 paramètres : EEG, EOG et EMG notamment du

menton. Un manuel de scorage a été jusqu’à 2008, la référence dans tous les laboratoires de

sommeil : il s’agissait du « Manual of Standardized terminology, techniques and scoring

system for sleep stages of human subjects » de Rechtschaffen et Kales (RK) (1968). Depuis

2008, les laboratoires doivent se référer au nouveau manuel de scorage édité par

l’ « American Academy of Sleep Medicine » (AASM) qui est le Manual for the Scoring of

Sleep and Associated Events: Rules, Terminology, and Technical Specifications (2007). Par

rapport aux critères RK, ceux de l’AASM apportent de nouvelles règles sur le plan du scorage

des stades du sommeil, ainsi que sur le plan respiratoire et cardiaque. De plus, ils apportent de

nouvelles exigences techniques ainsi que des spécifications particulières concernant

l’application des électrodes EOG, EMG et aussi EEG. Nous n’allons pas détailler ici ces

changements mais juste apporter lors de la description de base de la structure du sommeil, la

nouvelle nomenclature AASM tout en y précisant à côté l’ancienne de RK. Nous préciserons

ensuite les normes usuelles sur le sommeil qui sont des ordres de grandeurs allant nous servir

de référence par la suite à notre étude.

1.2.2.1 Structure du sommeil [80]

Stade de Veille ou Eveil ou W=Wakefullness

L’activité EEG peut prendre deux aspects, suivant que le sujet est actif, yeux ouvert ou relaxé,

yeux fermé.

Lors de la veille active, on retrouve une activité EEG rapide désynchronisée faite de

fréquences rapides de bas voltages appartenant à la bande béta (> 15 Hz)

Lors de la veille relaxée, les yeux fermés, on retrouve une activité EEG faite de rythme alpha

(8 à 13 Hz) plus ample sous les régions occipitales. Les mouvements oculaires à l’EOG sont

16

nombreux et rapides (MOR) et le tonus musculaire du menton à l’EMG est à son maximum

(figure1).

Figure 1: Etat de veille yeux fermés (W)

Sommeil lent: NREM Sleep (No-Rapid Eyes Movement)

Il est divisé en 3 stades qui sont le stade N1 (NREM 1) correspondant anciennement au

sommeil lent et léger selon RK, le stade N2 (NREM2) correspondant anciennement au

sommeil lent et léger stade 2 selon RK et le stade N3 (NREM3) correspondant anciennement

au sommeil lent et profond stade 3 et 4 selon RK.

Le stade N1

Le stade N1 comprend une activité EEG un peu plus ralenti qu’à l’état de veille. Il est

composé de fréquences mixtes alpha-thêta (4 à 7 Hz). On note des pointes vertex (ondes V)

sous les dérivations centrales qui se distinguent du rythme de fond. On retrouve toujours des

mouvements oculaires (MO) qui deviennent réguliers ainsi qu’un tonus musculaire à l’EMG

(figure 2).

17

Figure 2: Passage de l'éveil au stade N1

Le stade N2

Le stade N2 comprend une activité de fréquences mixtes comme le stade N1. On commencera

à trouver des ondes plus lentes et plus amples dans moins de 20% du tracé. Ce stade présente

des figures particulières telles que le complexe K, isolé du bruit de fond, composé d’une onde

négative ample suivie immédiatement d’une onde positive et les fuseaux (spindles), trains

d’ondes de fréquences allant de 11 à 16 Hz. L’activité EOG est abolie et celle de l’EMG est

existante mais souvent diminuée (figure 3).

Figure 3: Stade N2

18

Le stade N3

Le stade N3 (anciennement stade 3 et stade 4) comprend à l’EEG une activité en ondes lentes

type delta (de 0,5 à 2 Hz), ample (> 75 V) sur plus de 20% du tracé. On note une absence de

l’activité à l’EOG et une nette diminution de l’activité à l’EMG. Son maintien est assuré par

les neurones aminergiques (sérotonine entre-autre) (figure 4).

Figure 4: Stade N3

Sommeil à Mouvements Oculaires Rapides (MOR)

ou paradoxal ou stade R (REM=Rapid Eyes Movements)

Le stade R comprend à l’EEG une activité de faible amplitude avec des fréquences mixtes

composées d’éléments alpha souvent 1 à 2 Hz plus lent que le fréquence de veille et

d’éléments théta en dents de scie, pointus ou triangulaires entre 2 et 6 Hz, souvent maximales

sous les régions centrales et qui accompagnent en général les MOR. L’activité à l’EOG

montre des MOR ou REM par salves. L’activité à l’EMG montre un tonus faible, inférieur à

celui de tous les autres stades du sommeil. Une activité phasique matérialisée par des bouffées

irrégulières (twitches) se greffe sur cette hypoactivité de fond. Concernant la régulation du

sommeil REM, sa présence est favorisée schématiquement par une diminution de l’activité du

système sérotoninergique (expliquant sa grande quantité chez les déprimés) et une

augmentation de l’activité du système cholinergique (expliquant l’atonie musculaire) (figure

5).

19

Figure 5: Sommeil REM (R)

1.2.2.2 Organisation temporelle du sommeil [81]

La succession des différents stades du sommeil durant une période donnée peut-être

résumée par l’hypnogramme (figure 6). L’hypnogramme n’est autre que le diagramme

représentant l’évolution temporelle des différents stades du sommeil au cours de la nuit ou du

nycthémère. Il comporte en abscisses les heures et en ordonnées les différents stades (veille

ou W, stades N1, N2, N3 et R). Souvent, le sommeil paradoxal apparaît sur l’axe des

ordonnées entre la veille et le stade 1.

Le sommeil comprend normalement 4 à 5 cycles, constitués chacun de sommeil lent puis

paradoxal. Le premier cycle va de l’endormissement à la fin de la première phase REM. Le

second cycle de la fin de la première phase REM à la fin de la seconde et ainsi de suite.

L’hypnogramme met ainsi parfaitement en évidence la récurrence périodique des phases REM

toutes les 90 à 110 minutes avec le premier REM toujours précédé par au moins une heure de

sommeil lent chez l’adulte jeune ou d’âge moyen normal. Il permet également de visualiser la

composition et répartition normale des cycles, avec le sommeil lent et profond (SLP)

abondant en début de nuit et diminuant voire disparaissant ensuite, tandis que les phases

sommeil REM vont en s’allongeant de quelques minutes pour la première jusqu’à 20 à 40

minutes pour les suivantes, avec une probabilité maximum de survenue de sommeil REM en

20

fin de nuit. De brèves périodes de veille tendent à apparaître en seconde partie de nuit,

généralement lors de la transition entre sommeil lent et REM, à l’entrée en sommeil paradoxal

(REM) ou à sa sortie (figure 6).

Figure 6: Hypnogramme d'un sujet normal : femme de 30 ans

Les divers paramètres et stades du sommeil obéissent à des répartitions spécifiques

concernant leur quantité que nous allons étudier.

1.2.2.3 Normes chez l’adulte [82]

Beaucoup de laboratoires ont tenté de standardiser les normes concernant les paramètres du

sommeil. Malgré ces efforts, les résultats restent encore divergents et de ce fait, la plupart des

laboratoires gardent leurs propres normes. Nous donnerons ci-dessous quelques normes

usuelles de laboratoires.

21

Figure 7: Paramètres sommeil sur hypnogramme

La latence d’endormissement

La latence d’endormissement est parfaitement normale jusqu’à 20 minutes. Une latence du

stade 2 de 30 minutes ou plus est considérée comme l’objectivation d’une difficulté

d’endormissement.

La durée du sommeil ou Période Totale de Sommeil (PTS)

Elle peut être variable d’un individu à l’autre, de 4 à 11 heures voire plus chez des sujets se

considérant bon dormeurs (typologie du petit, moyen ou gros dormeur). La durée moyenne du

sommeil de nuit est d’environ 7 à 8 heures. Elle diminue lorsqu’on avance en âge.

La variabilité d’une nuit à l’autre peut être grande suivant la variabilité de l’heure du coucher.

La durée du sommeil dépend à la fois de facteurs génétiques et aussi de l’heure à laquelle on

s’endort (par rapport heure minimum thermique). En pathologie, on considère la plainte d’un

insomniaque objectivée pour une durée de sommeil inférieure à 6 heures.

22

L’Index d’Efficacité du Sommeil dit Efficacité du sommeil (IES)

Il est égal au rapport du Temps Total de Sommeil sur le Temps Au Lit (IES= TTS/TAL). Il

est au-dessus de 90% chez le sujet normal. On considère qu’une insomnie est objectivée

quand cet index est inférieur ou égal à 80%. Cet index diminue lorsque l’âge avance.

La veille intrasommeil (WASO)

Un sujet normal passe moins de 20 minutes éveillé pendant sa période totale de sommeil. Au-

delà de 30 minutes (ou au-delà de 5% de la PTS), on peut parler de troubles de maintien du

sommeil. La veille intrasommeil augmente en nombre et en durée en fonction de l’âge.

Stade N 1

Il est considéré comme normal jusqu’à 5 ou 10% de la PTS. Au-delà de 10%, on peut dire

qu’il est augmenté avec le plus souvent une augmentation concordante de la veille

intrasommeil.

Stade N 2

Il est normalement compris entre 40 et 55% du PTS. Il est augmenté en cas de déficit du

sommeil profond et/ou du sommeil REM, par exemple dans les pathologies fragmentant

beaucoup le sommeil tels que le syndrome d’apnées du sommeil ou lors de la prise de certains

psychotropes (benzodiazépines).

Stade N3

Il occupe normalement de 110 à 120 min chez l’adulte jeune, soit 25 à 30% du PTS. Sa

quantité est diminuée quand on avance en âge mais aussi lors d’un syndrome d’apnée du

sommeil ou prise de benzodiazépine. Sa quantité peut augmenter avec un traitement

antidépresseur ou encore lors d’une récupération d’une privation de sommeil ou d’un exercice

physique intense.

23

Latence d’apparition du sommeil paradoxal (SP) ou REM

Elle est de 60 à 100 minutes. Supérieure à 120 minutes, il y a un retard d’apparition du SP. Le

SP est très sensible au stress, comme celui de dormir la première fois au laboratoire sommeil

où la latence du SP va être augmentée. Presque tous les antidépresseurs retardent

considérablement l’apparition du SP. Concernant la latence du SP raccourcie, elle peut se

retrouver dans la dépression, la privation de sommeil, chez le narcoleptique et

physiologiquement de manière modérée chez les sujets âgés.

La quantité de sommeil paradoxal (SP) ou REM

En minutes, elle est un paramètre peu pertinent pour comparer plusieurs nuits ou plusieurs

sujets puisqu’elle dépend de la longueur du sommeil. On préférera raisonner sur le

pourcentage de SP habituellement compris entre 20 et 25% chez l’adulte jeune. Le

pourcentage de SP est facilement réduit : effet première nuit en laboratoire sommeil, prise de

psychotropes. Il est présent en quantité normal chez l’insomniaque.

Le sommeil paradoxal est augmenté lors de la récupération en rebond après privation de SP

(par exemple lors d’un sevrage médicamenteux).

L’intervalle moyen intercycle

La valeur varie entre 90 à 110 minutes. Cette rythmicité est conservée dans la plupart des

pathologies, sauf quand la nuit est trop perturbée par les éveils. Dans certaines très mauvaises

nuits, le sommeil paradoxal peut être absent ou bien il ne peut exister qu’une seule phase de

sommeil paradoxal d’où l’impossibilité de déterminer une rythmicité.

Le nombre de phases REM et leur durée moyenne

Pour une nuit de 7 ou 8 heures, on retrouve en moyenne 5 phases de SP (de 4 à 6). La durée

moyenne des phases est d’environ 22 minutes. Chez l’adulte jeune, la première phase REM

est la plus courte et la plus pauvre en MO (Mouvements Oculaires). Les phases suivantes sont

plus longues et de plus en plus riches en éléments phasiques comme les MOR.

Chez la personne âgée, la première phase REM de la nuit peut être longue, voire la plus

longue et riche en mouvements oculaires. La densité en MO ne s’accroît pas au fur et à

mesure de la nuit, mais reste stable. Le déprimé a lui-aussi une première phase de SP longue

et riche en MO.

24

Ainsi, la physiologie du sommeil bien que décrite de manière simplifiée reste complexe tant

par sa structure mais aussi sa variabilité rendant sa standardisation actuellement compliquée.

Cependant, le sommeil peut être évalué aisément tant pour son aspect qualitatif et subjectif

que pour son aspect quantitatif et structurel. Il existe pour cela des évaluations dont la plupart

sont standardisées. Avant de nous intéresser à ces évaluations, nous allons introduire quelques

notions sur la neurobiologie de la régulation du sommeil.

1.2.2.4 Régulation de l’alternance veille sommeil

Aujourd'hui, on comprend mieux les mécanismes de la veille, de l'endormissement, du

sommeil et de l'éveil, ainsi que la physiopathologie des troubles du sommeil. Les trois

principaux mécanismes de régulation - dits homéostatique, circadien et ultradien -ainsi que les

neurotransmetteurs impliqués dans les états de veille et de sommeil dépendent de nombreux,

paramètres, tels l'âge, le sexe, l'environnement et les facteurs génétiques, notamment ceux

contrôlant notre horloge biologique interne. Comprendre les mécanismes normaux du

sommeil est indispensable si l'on veut élucider la (les) cause(s) des insomnies et tenter de

soulager les dérèglements de ces mécanismes naturels.

Pourquoi s'endort-on ? Pourquoi se réveille-t-on ? Si ces deux questions paraissent naïves,

elles recouvrent des mécanismes complexes. Par un processus dit homéostatique, le besoin de

sommeil augmente pendant l'éveil... et diminue pendant le sommeil. Cette lapalissade sous-

entend que, durant l'éveil, des substances qui déclenchent le sommeil s'accumulent dans

l'organisme ; quand une certaine valeur correspondant à un « seuil haut » est atteinte, le

sommeil peut survenir si les conditions le permettent. Inversement, quand la concentration de

ces substances hypnogènes repasse sous un « seuil bas », le sujet peut se réveiller, en réaction

à une stimulation extérieure (la sonnerie du réveil, par exemple). L'adénosine, produit de

dégradation du métabolisme énergétique des cellules cérébrales, s'accumule effectivement

pendant la veille et pourrait être un déclencheur du sommeil par cet effet de seuil.

25

1.2.2.4.1 Les molécules de l’éveil [83]

Pourquoi, après une nuit de sommeil, se réveille-t-on ? Grâce au réseau exécutif de

l'éveil qui va d'une part inhiber le système du sommeil et, d'autre part, activer des éléments

impliquant divers neuromédiateurs excitateurs.

L'acétylcholine et le glutamate

La formation réticulée (partie centrale de la substance grise du tronc cérébral), le télencéphale

basal, le système diffus thalamique (neurones thalamiques intralaminaires) et les noyaux

mésopontins cholinergiques (aire du tegmentum pédonculopontin et du tegmentum

latérodorsal) stimulent le cortex cérébral et, par conséquent, l'état de veille. Ces systèmes de

veille font intervenir deux neuromédiateurs essentiels, l'acétylcholine et le glutamate. Le

relargage de l'acétylcholine dans le cortex est maximal pendant la veille et minimal pendant le

sommeil lent.

La noradrénaline

D'autres structures sont aussi importantes dans la genèse du processus de veille : le locus

coeruleus (siégeant dans le pont du tronc cérébral) contient des neurones noradrénergiques en

connexion étroite avec la formation réticulée et envoie des projections directes vers le cortex.

L'activité des neurones du locus coeruleus augmente pendant l'éveil et diminue pendant le

sommeil et de façon plus marquée en sommeil paradoxal ; leur stimulation augmente l'éveil,

et le blocage de la libération de noradrénaline diminue l'éveil, la vigilance et, par conséquent,

les processus attentionnels.

L'histamine

Le système de l'hypothalamus postérieur contient les neurones du noyau tubéro-mammillaire

(seule source d'histamine dans le cerveau) siégeant au niveau de la partie ventrolatérale de

l'hypothalamus postérieur et se projetant sur tout le cerveau, en particulier au niveau des

autres systèmes d'éveil incluant notamment le cortex cérébral, le télencéphale basal et les

systèmes mono-aminergiques. Ces neurones histaminergiques présentent une activité tonique

26

durant l'éveil uniquement, l'activité diminuant au cours du sommeil et notamment en sommeil

paradoxal. L'inactivation de ces neurones déclenche le sommeil. Enfin, l'inhibition de la

synthèse d'histamine dans cette région augmente le sommeil lent et le sommeil paradoxal ; à

l'inverse, les agonistes histaminergiques (qui renforcent l'action de l'histamine) accentuent la

veille.

La dopamine

Le système nigrostriatal (siégeant dans les noyaux gris centraux) dopaminergique participe,

d'une part, au maintien de l'éveil comportemental via l'activation de la substance noire et,

d'autre part, aux processus de cognition et d'attention sélective par l'activation de l'aire du

tegmentum ventromédial. L'activité des neurones dopaminergiques change peu au cours des

cycles veille-sommeil, mais la libération de dopamine semble augmenter pendant la veille, et

des agonistes des récepteurs Dl, 2 et 3 (qui potentialisent leur activité) augmentent la veille en

diminuant le sommeil lent et le sommeil paradoxal. À l'inverse, les bloqueurs des récepteurs

Dl et D2 (par exemple les antipsychotiques) ou la maladie de Parkinson (responsable d'un

déficit en dopamine) induisent fréquemment une somnolence, voire une hypersomnie

intrinsèque. La dopamine interviendrait bien dans la régulation physiologique du sommeil.

La sérotonine

Le raphé dorsal contient des neurones sérotoninergiques (dits 5HT pour 5-

hydroxytryptophane, le précurseur de la sérotonine) se projetant vers l'hypothalamus antérieur

(aire préoptique et noyau suprachiasmatique) et le cortex. L'activité des neurones à HT est

maximale pendant l'éveil et la libération de 5HT plus importante pendant l'éveil que pendant

le sommeil (quasi inactive pendant le sommeil paradoxal) ; la stimulation de ces neurones est

éveillante. Toutefois, la destruction du système sérotoninergique du raphé antérieur est suivie

d'une insomnie totale de longue durée (10 à 15 jours) chez l'animal et, chez l'homme,

l'inhibition de la synthèse de la sérotonine (5HT) entraîne également une insomnie de deux à

trois jours. Ainsi le système sérotoninergique contrôle les différents états de vigilance, aussi

bien la veille que le sommeil.

27

Les hypocrétines

Contrairement aux autres neuromédiateurs impliqués dans l'éveil et le sommeil, les

hypocrétines (ou orexines) n'ont été découvertes qu'en 1998. Ce sont des peptides synthétisés

dans l'hypothalamus dorsolatéral. Elles participent à la régulation du comportement

alimentaire, mais aussi à celle de la veille. Il existe d'importantes interactions avec le système

monoaminergique du locus coeruleus, où se projettent les neurones à hypocrétines. De plus,

l'injection directe d'hypocrétine-1 dans le locus coeruleus stimule la veille tout en diminuant

la quantité de sommeil chez l'animal. Le système hypocrétinergique est impliqué dans la

régulation physiologique de la veille et du sommeil, avec une activation neuromodulatrice de

ces neurones pendant la veille. À l'inverse, des neurones à MCH (melanin-concentrating

hormone), localisés dans la même région, sont particulièrement actifs pendant le sommeil

paradoxal, suggérant que les uns sont actifs quand les autres sont inhibés et inversement. Les

neurones à hypocrétines se projettent vers de nombreux groupes de neurones et notamment

sur ceux impliqués dans la régulation de la veille, de l'appétit et de la locomotion. Les

hypocrétines agissent comme un chef d'orchestre coordonnant les différentes substances

libérées par les noyaux impliqués dans le système de l'éveil.

1.2.2.4.2 Les rythmes biologiques [84]

De nombreux organismes, des plus simples aux plus complexes, présentent des rythmes

biologiques proches de 24 heures. Un rythme biologique est défini par sa période - l'intervalle

de temps séparant la survenue de deux phénomènes identiques -, son maximum (acrophase) et

son minimum (batyphase), son amplitude et sa valeur moyenne (mésor) (figure 8). La période

(ou son inverse, la fréquence) permet de classer les rythmes en ultradien (moins de 20 heures),

circadien (entre 20 heures et 28 heures) et infradien (plus de 28 heures) (figure 12).

Figure 8: Définition du rythme biologique

28

Le rythme circadien, propriété quasi universelle, commande de nombreuses activités

physiologiques, de l'alternance veille-sommeil à l'absorption de nourriture, la température

corporelle, les sécrétions hormonales (mélatonine, cortisol), avec une stabilité et une précision

étonnantes dues à la présence d'une horloge biologique (figure 9).

Figure 9: Rythmes biologiques

Une lésion de ces noyaux abolit tout rythme, tandis que la transplantation de tissu

hypothalamique fœtal chez les animaux lésés restaure les rythmes circadiens. Ainsi, les

noyaux suprachiasmatiques seraient nécessaires et suffisants à la genèse des rythmes

biologiques (figure 10).

Figure 10: Le Noyau Suprachiasmatique (NCS): "Master Clock"

29

On peut aussi montrer que l'activité neuronale, métabolique et neurochimique du tissu

constituant ces noyaux varie de façon circadienne même quand le tissu est isolé in vitro : leur

activité serait spontanée.

Indépendamment de l'alternance entre le jour et la nuit, les rythmes circadiens persistent en

obscurité constante. Leur période endogène est de 24,18 heures. Toutefois, les variations de

notre environnement, notamment de la température corporelle et de la lumière, entraînent

d'importantes modifications de l'horloge biologique permettant d'adapter nos rythmes internes

à l'environnement en nous resynchronisant sur 24 heures. Dans les conditions de vie

physiologique, nous nous endormons et nous réveillons chaque jour à des horaires prévisibles.

Environ deux heures avant le réveil spontané, la température remonte, les modifications

métaboliques liées à la sécrétion de cortisol sont stimulées et nous nous réveillons en forme.

En présence de synchroniseurs forts (alternance lumière-obscurité, horaires « normaux » de

travail...), la plupart des individus s'endorment alors que leur température interne diminue,

quelques heures après le maximum thermique (qui survient vers 18 heures), et se réveillent

sur la pente ascendante de la courbe, quelques heures après le minimum thermique (vers 4

heures). Notons que les périodes de sommeil proches de ce minimum thermique sont les plus

riches en sommeil paradoxal.

30

Plusieurs études ont été réalisées chez des sujets volontaires sans aucun repère temporel

(isolés dans des grottes ou dans des bunkers) pendant plusieurs mois. Au début de chaque

expérimentation (figure 11), la période du rythme veille-sommeil suit celle de la température

corporelle et s'organise sur 24,1 à 24,8 heures. Le sujet se lève et se couche en se décalant

d'une demi-heure tous les jours par rapport à ses horaires habituels de 24 heures. Après un

temps variable selon les individus, l'alternance des phases éveillées et des phases de sommeil

se poursuit avec une proportion stable de deux tiers de veille pour un tiers de sommeil, mais

ne coïncide plus avec l'évolution de la température : c'est la désynchronisation interne.

Contrairement à la périodicité de la température qui reste stable, celle des cycles veille-

sommeil varie, pouvant adopter des périodes comprises entre 36 et 60 heures.

Figure 11: Expérience hors du temps

Il existerait ainsi chez l'homme non pas une, mais deux horloges biologiques principales : un

« oscillateur fort », peu dépendant de l'environnement, à l'origine du rythme de la température

centrale, de la sécrétion de molécules intervenant dans l'éveil et le sommeil (notamment la

mélatonine et le cortisol), ainsi que du sommeil paradoxal ; et un « oscillateur faible »,

particulièrement sensible à l'environnement, sur lequel reposerait la synchronisation du

rythme veille-sommeil avec celui de la sécrétion de certaines hormones, telles la prolactine et

l'hormone de croissance. L'oscillateur faible se dérègle rapidement en l'absence de

synchroniseurs, expliquant les alternances veille-sommeil désynchronisées du rythme de la

température dans les expériences « hors du temps ».

31

Rappelons que les trois principaux mécanismes de régulation du sommeil et de l'éveil sont

l'horloge biologique qui commande le rythme circadien à laquelle s'ajoutent les processus

homéostatique et ultradien (figure 12).

Figure 12: les rythmes biologiques

1.2.2.4.3 La régulation du sommeil [83]

Le processus homéostatique, comme nous l'avons déjà évoqué, augmente

exponentiellement pendant la veille, jusqu'à atteindre le seuil haut, après quoi le sommeil

survient. Pendant le sommeil, ce processus faiblit jusqu'à atteindre le seuil bas déterminant le

moment du réveil. Ce modèle expliquerait les différences observées entre les sujets longs

dormeurs ou courts dormeurs, et ceux du matin ou du soir. Quant au processus ultradien, il

contrôle notamment l'alternance sommeil lent-sommeil paradoxal. Le rythme ultradien du

sommeil paradoxal (c'est-à-dire l'intervalle qui sépare le début d'une période de sommeil

paradoxal du début de la suivante) est relativement fixe chez l'homme (90 minutes). Ce

rythme est fonction de la taille de l'animal (10 minutes chez la souris, 24 minutes chez le chat,

60 chez le chimpanzé, 120 chez l'éléphant).

L'état de veille se caractérise sur le plan comportemental par un aspect moteur (tonus

musculaire) et sur le plan cortical par une activation de l'électroencéphalogramme. Certaines

structures sont indispensables à l'éveil. Elles sont notamment localisées dans l'hypothalamus :

une lésion de l'hypothalamus postérieur est associée à un état de léthargie, tandis qu'une lésion

de l'hypothalamus antérieur (la région préoptique) entraîne une insomnie. Le développement

32

des nouvelles techniques neuroanatomiques a permis d'individualiser les systèmes

responsables de l'éveil et les neurotransmetteurs impliqués ; l'acétylcholine, les monoamines

(noradrénaline, adrénaline, dopamine, sérotonine), l'histamine, les hypocrétines, divers

peptides ainsi que des systèmes fonctionnant avec des acides aminés excitateurs (le glutamate

et l'aspartate) (figure 13) ou inhibiteurs (la glycine, le GABA). Les différentes structures de ce

système d'éveil forment des réseaux redondants, ce qui explique pourquoi l'inactivation d'un

seul système est suivie, après quelques jours, d'une récupération complète de l'éveil.

Comment passe-t-on du sommeil à l'éveil ? Le système de l'éveil (figure 13) comprend de

nombreux réseaux neuronaux situés entre le pont et l'hypothalamus postérieur et pouvant être

schématisé en deux voies principales : une voie thalamique (flèches bleues sur la figure 13),

où les neurones cholinergiques (dont le neurotransmetteur est l'acétylcholine) de l'aire du

tegmentum pédonculo-pontin et du tegmentum latérodorsal agissent sur le thalamus, et une

voie extrathalamique (flèches verte sur la figure 13) regroupant les neurones noradrénergiques

du locus coeruleus (dont le neurotransmetteur est la noradrénaline), sérotoninergiques

(sérotonine) du raphé, histaminergiques (histamine) du noyau tubéro-mammillaire activant le

télencéphale basal. L'ensemble de ces structures peut activer le cortex cérébral et ainsi

déclencher l'éveil. Le réseau de l'éveil est activé et entretenu par des stimulations internes

(température corporelle ou émotions, par exemple) et externes (clarté du jour, bruits)

(figure13).

Figure 13: système de l'éveil

33

1.2.2.4.4 Le passage de l'éveil ou sommeil

Une autre question nous préoccupe ici : comment passe-t-on de la veille au sommeil ?

L'hypothalamus antérieur joue un rôle déterminant dans la phase d'initiation du sommeil. Pour

induire le sommeil, il faut simultanément activer la partie antérieure de l'hypothalamus

(région préoptique) et inhiber la partie postérieure de l'hypothalamus, ainsi que celle de la

formation réticulée. Le sommeil apparaît lorsque se produit une activation au niveau de la

région préoptique, capable d'éteindre les réseaux de l'éveil. Les neurones de cette région ont

une activité maximale pendant le sommeil lent, mais ils sont « éteints » pendant l'éveil et le

sommeil paradoxal, inhibés par la noradrénaline, la sérotonine et l'acétylcholine. Une lésion

de ces neurones chez le chat induit une insomnie quasi totale de longue durée. Ces neurones

sont principalement GABAergiques (fonctionnant avec le GABA, inhibiteur) ; ils se projettent

sur les systèmes monoaminergiques inhibant l'apparition de la veille. Aujourd'hui, les

mécanismes impliqués dans le déclenchement de l’endormissement commencent à être

précisés. L'éveil provoque sa propre inhibition : les neurones sérotoninergiques du système du

raphé présentent des décharges régulières stimulant la région préoptique et activant ainsi le

système GABAergique qui inhibe le réseau exécutif (celui qui assure l'activité motrice,

notamment) de l'éveil. Ainsi, les neurones GABAergiques du noyau préoptique ventrolatéral

interagissent avec le système de l'éveil. En s'activant, ces neurones inhibent les régions

impliquées dans l'éveil (régions fonctionnant avec les monoamines et l'acétylcholine) : c'est

l'éveil qui conduit au sommeil.

Le sommeil lent et le sommeil paradoxal sont contrôlés par des réseaux de neurones différents

mais qui associent tous deux un réseau commandant le déclenchement du sommeil et un autre

le maintenant. Pour s'endormir, il ne suffit pas que le réseau de la veille soit inactivé, il faut

aussi que le réseau du sommeil soit activé. Une insomnie survient quand le réseau de l'éveil

est activé en même temps que celui du sommeil.

Pour que le sommeil s'installe, les neurones de l'éveil, notamment les neurones

monoaminergiques et cholinergiques, doivent être inhibés. Or pendant la veille, l'activité

corticale entraîne une forte consommation d'ATP (adénosine triphosphate), l'énergie des

cellules, de sorte que l'ADP (adénosine diphosphate), produit de dégradation de l'ATP,

s'accumule dans le télencéphale basal cholinergique. En outre, l'injection d'adénosine dans

cette région inhibe les neurones cholinergiques et induit le sommeil ; à l'inverse, la caféine

(qui empêche l'adénosine de se fixer sur ses récepteurs) stimule la veille. D'autres facteurs

«hypnogènes » s'accumulent durant l'éveil, notamment des cytokines, l'interleukine-IB et le

34

TNF alpha. Ces molécules sont synthétisées par le système immunitaire, mais, produites

directement dans le cerveau, elles activeraient le sommeil dans des conditions physiologiques,

c'est-à-dire sans aucune inflammation associée.

Les neurones de l'aire préoptique ventrolatérale (VLPO) (figure 14) produisent du GABA qui

inhibe (flèches orange) tous les systèmes de veille pendant le sommeil lent. En s'activant, ces

neurones inhibent les régions monoaminergiques et cholinergiques impliquées dans l'éveil, et

initient le sommeil lent. L'activité électrique d'autres structures cérébrales corticales et sous-

corticales participe au maintien du sommeil lent.

Figure 14: système du maintien du sommeil

La libération des neuromédiateurs noradrénaline, sérotonine et histamine cesse pendant le

sommeil paradoxal, ce qui désinhibe les neurones cholinergiques du PPT et du LDT : pendant

cette phase du sommeil, les neurones cholinergiques du tegmentum pédonculopontin (PPT) et

du tegmentum latérodorsal (LDT) sont actifs. Durant le sommeil paradoxal, les neurones

cholinergiques produisent aussi une atonie musculaire par inhibition des neurones moteurs de

la voie motrice.

Quant au sommeil paradoxal, la mise en évidence des structures qui en sont responsables a été

facilitée par l'existence de comportements caractéristiques où l'atonie musculaire est associée

à des mouvements oculaires rapides. Il a été établi dès la fin des années 1980 que la formation

réticulée du pont est nécessaire et suffisante à l'apparition du sommeil paradoxal. Seuls les

deux tiers antérieurs de cette région contiennent les structures génératrices du sommeil

paradoxal.

35

1.2.2.4.5 Les neurones SP-on et SP-off

Le système exécutif à l'origine de la genèse du sommeil paradoxal (ou SP) dépend de

neurones cholinergiques dits SPon, situés dans le tronc cérébral dans la région du bulbe et du

pont, notamment le tegmentum latérodorsal (LDT) et le tegmentum pédonculopontin (PPT).

Ces neurones SP-on sont actifs en sommeil paradoxal grâce à un mécanisme de désinhibition.

En effet, ces neurones sont inhibés pendant le sommeil lent par la noradrénaline, la sérotonine

et l'histamine. L'activité des neurones aminergiques, dits SP-off, du tronc cérébral qui inhibent

le sommeil paradoxal diminue pour permettre la mise en place du sommeil paradoxal, en

opposition avec l'activité des neurones cholinergiques SP-on qui augmente pendant le

sommeil paradoxal. Le système exécutif du sommeil paradoxal est aussi soumis au contrôle

de l'horloge biologique. L'activité des neurones SP-off, importante pendant la veille, diminue

pendant le sommeil lent et cesse pendant le sommeil paradoxal.

Le sommeil paradoxal apparaît quand les neurones cholinergiques SP-on se projetant sur le

thalamus sont activés. Ces neurones cholinergiques sont aussi responsables des

caractéristiques du sommeil paradoxal : les mouvements oculaires rapides et l'atonie

musculaire. Les neurones cholinergiques de la formation réticulée du pont (le tegmentum

pédonculopontin, PPT, et le tegmentum latérodorsal, LDT) constituent le générateur endogène

d'une activité électrique qui croît peu avant et pendant tout épisode de sommeil paradoxal.

Cette activité est transmise à chaque noyau oculomoteur qui permet les saccades des

mouvements oculaires rapides. Quant au déclenchement de l'atonie musculaire, elle dépend

d'un petit groupe de neurones situés à côté du locus coeruleus, dans le locus coeruleus alpha,

qui sont actifs uniquement pendant le sommeil paradoxal. Au terme d'une cascade

d'interactions neuronales, ces neurones du locus coeruleus alpha provoquent une inhibition

puissante des neurones moteurs de la moelle épinière, à l'exception des noyaux oculomoteurs

et des moto-neurones respiratoires qui commandent le diaphragme et, par conséquent, la

respiration.

Aujourd'hui, on sait que la neurobiologie du sommeil ne peut être envisagée séparément de

celle de l'éveil ; elles forment un tout et les influences sont réciproques. Cependant, chaque

état de veille et de sommeil a son propre réseau de structures neuronales. D'importantes

découvertes ont été réalisées ces dernières années dans le domaine du sommeil, en particulier

sur les réseaux neuronaux impliqués dans les processus de régulation de la veille et du

sommeil lent et paradoxal, sur leurs messagers chimiques et leurs interconnexions.

36

D'un individu à l'autre, plusieurs aspects du sommeil varient, que ce soit la durée du sommeil,

les horaires de coucher et de lever. En effet, on a des sujets soit dit « du matin » ou dit « du

soir » mais aussi des longs et courts dormeurs L'environnement et la génétique jouent des

rôles déterminants. Toutefois, on ignore encore quelle est la fonction précise du sommeil. Si

les neuroscientifiques savent qu'il est nécessaire à la maturation cérébrale, à la restauration de

l'organisme, à la mémoire, à l'apprentissage, ils ignorent encore les mécanismes précis qui le

relient à ces diverses fonctions.

Une meilleure connaissance de la physiologie du sommeil permettra de mieux comprendre

certains dysfonctionnements fréquents du sommeil et d'envisager des prises en charge plus

adaptées.

1.2.3 Outils d’évaluations du sommeil

Il existe à la fois des outils d’évaluations subjectives permettant de décrire l’aspect qualitatif

du sommeil et objectives permettant de quantifier voire d’approfondir la description de

l’aspect structurel du sommeil.

1.2.3.1 Evaluations subjective

Les différentes méthodes subjectives d'investigation du sommeil tels l'observation

visuelle, les interviews, les questionnaires, les calendriers et agendas de sommeil ont des

avantages mais aussi des inconvénients par rapport aux méthodes objectives déjà envisagées.

L'avantage évident est la facile acceptation par le patient par rapport à une nuit

d’enregistrement. Le caractère peu contraignant du remplissage d’un simple questionnaire et

le coût minime de ces explorations rendent ce type d'étude bien adapté aux enquêtes

épidémiologiques ou aux essais pharmacologiques portant sur un grand effectif de sujets.

L'inconvénient majeur est que ces méthodes subjectives ne sont pas toujours bien corrélées

avec les résultats des enregistrements objectifs, et que certaines d’entre-elles souffrent d’un

manque de validation. Pour l’étude subjective du sommeil, ont utilise les outils suivants tels

que les interviews, les questionnaires du sommeil, les calendriers ou agenda du sommeil,

l’observation visuelle ainsi que des questionnaires évaluant la somnolence.

37

Les interviews comprennent :

L'interrogatoire du patient qui permet de cerner les symptômes évocateurs des

troubles du sommeil ou de la vigilance ainsi que ceux d'une affection physique ou

mentale concomitante. Il permet éventuellement de porter un diagnostic psychiatrique.

Les tests psychologiques, consistent en la passation de tests ou échelles simples de

dépistage de maladie somatique ou psychiatrique. Nous citerons quelques tests

d'autoévaluation couramment utilisés dans les laboratoires de sommeil tels que les

inventaires généraux de la symptomatologie anxieuse comme le State-Trait-Anxiety

Inventera (STAI) de Spielberger [85], en 40 items ou encore les échelles de

dépression telles que le QD2A de Pichot, en 13 items [86].

Le questionnaire matin/soir de Horne et Östberg [87], utilisé aussi couramment en

laboratoire de sommeil. Ce questionnaire analyse les variations de la vigilance en

fonction des habitudes horaires des sujets. Il consiste à placer théoriquement les sujets

dans différentes situations de la vie quotidienne et à leur demander de décrire le

comportement qu'ils auraient tant sur le plan subjectif que dans des tâches exigeant

une très grande attention. Pour chacune des 19 situations présentées, le sujet estime

(sur une échelle analogique ou par une note de 1 à 5) la qualité de sa forme

intellectuelle et physique au réveil, dans la journée et le soir, la meilleure façon

d'organiser cette situation en termes d'horaires et de type de travail

L'interrogatoire du partenaire de lit ou de chambre qui est particulièrement utile

pour améliorer l'information concernant le ronflement, l'existence de secousses

musculaires pendant le sommeil ou la somnolence diurne d'un patient qui est parfois

peu conscient de son trouble.

Les questionnaires de sommeil

Les questionnaires portant sur la nuit précédente sont très nombreux, tantôt

élaborés par un laboratoire de sommeil pour un usage exclusivement interne, tantôt

validés sur plusieurs populations puis publiés pour être utilisés par tous. La façon de

coter les items est variable :

38

- Soit on répond en clair, par exemple : « à quelle heure avez-vous éteint la

lumière ? » « à 23 h 10 ».

- Soit on demande de cocher la case correspondant à la réponse, celle-ci étant à

choisir entre différents adverbes.

- Soit on donne une note de 1 à 10 à la qualité de son sommeil (ou de sa veille

dans la journée).

- Soit on remplit une échelle analogique visuelle (EAV) [88].

En somme, les paramètres le plus souvent retenus dans les différents questionnaires de

sommeil portent sur les items suivants :

- l’heure du coucher ; de l'extinction de la lumière ; du réveil ; du lever ;

- la latence de l'endormissement (rapide ou non) ou sa durée subjective en minutes ;

- la durée estimée du sommeil ;

- le réveil précoce ou à l'heure souhaitée ;

- le nombre de réveils nocturnes (par exemple de zéro à 5, en ajoutant la case « éveils

nombreux, difficiles à évaluer »);

- la qualité du sommeil ;

- la profondeur du sommeil ;

- le caractère récupérateur ou non du sommeil ;

- le souvenir de rêves et la présence ou non de cauchemars ;

- les caractéristiques du réveil : réveil facile ou non, la forme au réveil, la somnolence

au réveil, etc.

On peut y ajouter des questions concernant l'anxiété, l'humeur, l'irritabilité. Beaucoup de

questionnaires prennent en compte la journée écoulée: événement de vie ou trouble somatique

ayant pu perturber le sommeil, siestes, fatigue, somnolence diurne, trouble de la concentration

ou de la mémoire, forme, humeur dans la journée, etc. Dans ce cas une partie du questionnaire

est à remplir au coucher, l'autre au réveil. Ce type de questionnaire est utile dans le suivi de

plusieurs nuits (enregistrées ou non par ailleurs), dans le cadre d'une enquête sur une grande

population ou dans un essai thérapeutique.

39

Citons quelques questionnaires publiés:

- Le questionnaire du St. Mary's Hospital [89], validé sur des patients hospitalisés en

chirurgie, en médecine, en psychiatrie et chez des volontaires sains, consiste en 14

questions évaluant le sommeil, le comportement au réveil et dans la journée

précédente ;

- le questionnaire de Leeds, surtout utilisé en pharmacologie [90].

Quand aux questionnaires portant sur le sommeil habituel, il existe de nombreux

questionnaires de ce type, certains passant en revue toute la pathologie du sommeil, y

compris les troubles du rythme circadien et d'autres portant plus spécifiquement sur un

trouble, comme par exemple les questionnaires productifs de syndrome d'apnée, nous

ne les avons pas détaillés ici.

La qualité du sommeil est un paramètre difficile à définir avec précision et pourtant,

les plaintes concernant la qualité sont très fréquentes dans la population générale et

sont souvent un symptôme important de troubles du sommeil ou d'une affection

médicale. Les facteurs liés à l'anxiété et au stress sont fréquents dans la population

générale qui se plaint de mauvais sommeil. La dépression ou un autre trouble

psychiatrique sont à l'origine du plus grand nombre des insomnies venant consulter

dans un centre de sommeil. Le phénomène « qualité » du sommeil comporte, outre les

aspects quantitatifs de durée d'endormissement, durée du sommeil, nombre et durée

des éveils qui peuvent être mesurés objectivement, des éléments complètement

subjectifs tels que la profondeur du sommeil et le caractère réparateur ou non du

sommeil.

- Le centre de sommeil de Pittsburgh a développé un index, l'index de qualité du

sommeil de Pittsburgh (Pittsburgh Sleep Quality Index = PSQI) dans le but d'avoir

une mesure standard et valide de la qualité du sommeil, capable de discriminer les

bons et les mauvais dormeurs [91]. Il comporte 19 questions posées au patient et 5 au

partenaire ou au voisin de lit. Ces 5 dernières questions sont totalisées uniquement

pour information mais ne comptent pas dans le score global du PSQI. Les 19 questions

sont regroupées en 7 composantes scorées sur une échelle de 0 à 3. Les scores aux 7

composantes sont sommés. Le score global du PSQI va donc de 0 à 21. Les scores les

plus élevés indiquent la qualité du sommeil la pire. Cet index est facile à remplir par

les patients et facile à interpréter par les cliniciens ou chercheurs. Il pose des questions

40

sur le sommeil pendant le mois précédent. Il est parfait pour évaluer des échantillons

cliniques, pour distinguer une population de bons et de mauvais dormeurs ou pour

séparer des patients de sujets contrôle. En clinique, le PSQI peut être utilisé pour

différencier les patients à trouble du sommeil significatif. En psychiatrie, il permet

d'identifier les patients qui ont un trouble du sommeil concomitant. Il a servi à

différencier la qualité du sommeil entre une population de sujets âgés et de sujets

jeunes [92]. Il peut être utilisé pour apprécier l'évolution des troubles du sommeil

suivant une thérapeutique médicamenteuse ou non médicamenteuse.

- Les calendriers ou agendas de sommeil [93]. Si l'on veut évaluer cliniquement un

patient susceptible de présenter une anomalie du rythme veille-sommeil, il faut

pouvoir reconnaître que la période d'activité du sujet est différente des horaires

classiques d'activité et de repos dans les 24 heures.

- Un calendrier de sommeil à remplir pendant 15 jours ou un mois est de ce fait un

outil simple, certes moins objectif qu'un enregistrement actimétrique, mais suffisant

pour révéler un décalage de phase ou un allongement du rythme circadien. Différentes

version que nous n’allons pas détailler ici existent (calendrier de Jouvet, agenda de

sommeil de Pittsburgh, Social Rhythm Metric etc.).

L’évaluation subjective de la somnolente diurne

La somnolence diurne doit pouvoir être quantifiée de façon simple avant de prescrire des

examens longs, ennuyeux et coûteux comme le sont les tests itératifs d'endormissement

(TIDE) qui durent la journée entière. Ces derniers ne peuvent donc être proposés en routine à

tous les patients.

La réponse à la question simple : « Vous sentez-vous somnolent dans la journée » peut

permettre de faire un premier tri. On peut juger de l'importance de cette somnolence à un

moment donné en faisant remplir différentes échelles. La somnolence en général, dans la vie

courante, sera appréciée par d'autres échelles. Nous ne citerons que celles les plus connues.

En effet, on peut certes, lors de l'interview du patient, poser des questions sur l'horaire et la

durée des épisodes de somnolence, de fatigue ou de « coups de pompe » dans la journée ; sur

la fréquence des siestes, leur horaire et leur durée, leur caractère réparateur ou non ; sur la

tendance à s'endormir lors de la lecture, devant la télévision, au cinéma, dans les transports en

commun, dans les réunions professionnelles. Ces renseignements sont précieux mais ne sont

pas quantifiés pour permettre de comparer plusieurs patients ou l'évolution chez le même

41

patient. Plusieurs auteurs se sont attachés à créer un outil simple et standardisé permettant de

quantifier ces paramètres. En voici les exemples les plus connus :

- L'échelle d'Epworth [94]

Cette échelle mesure la probabilité d'assoupissement ou d'endormissement (cotée de zéro

à 3, 0 = aucune chance de s'endormir ; 3 = grande chance de s'endormir) dans 8 situations

courantes plus ou moins soporifiques. Le score total peut varier entre zéro et 24. On

demande au sujet de différencier l'assoupissement du sentiment de fatigue. L'échelle est

significativement corrélée à la latence moyenne d'endormissement aux tests itératifs

d'endormissement ou à la latence d’endormissement lors de la polygraphie nocturne. Les

scores élevés, supérieurs à 16, se rencontrent dans les syndromes d'apnée du sommeil

entraînant une forte somnolence, les narcolepsies, les hypersomnies idiopathiques. Chez

les patients apnéiques, le score à l'échelle d'Epworth est corrélé à l'index d'apnée-

hypopnée et à la saturation minimum. Les insomniaques psychophysiologiques ou

idiopathiques ont des scores bas car ils ont une faible propension à s'endormir même

quand ils sont susceptibles de se relaxer [95]. On considère qu'il n'y a pas de somnolence

pour des scores de zéro à 8. La somnolence existe mais est peu handicapante pour des

scores compris entre 8 et 14 ou 15. Elle est franchement pathologique à partir de 16.

La corrélation test-retest de cette échelle est bonne chez des étudiants en médecine retestés

5 mois après le premier test et chez qui le niveau de somnolence était supposé rester

constant [96]. L'échelle a été utilisée avec succès pour apprécier l'amélioration de la

vigilance après 3 mois de traitement par pression positive continue (CPAP) chez des

apnéiques [97].

- L'inventaire d'activité veille-sommeil ou Sleep-Wake Activity Inventery (SWAI) a

été développé par Rosenthal et al. [98]

Il comporte 59 items concernant le comportement pendant les 7 jours précédant le

remplissage de l'inventaire. Les sujets répondent à chaque item sur une échelle analogique

de type Likert, où chaque item est suivi d'une échelle semi-continue de zéro à 9. Les

scores les plus bas correspondent aux plus hauts niveaux de somnolence et d'énergie.

42

En conclusion, les méthodes subjectives d'appréciation du sommeil et de la vigilance se

sont affinées et gardent tout leur intérêt en clinique comme en recherche.

Après tout, lorsqu'on cherche à traiter une insomnie, ce n'est pas quelques minutes de plus

ou de moins de tel ou tel stade qui comptent, mais plutôt l'appréciation globale que le

patient porte sur son sommeil. De même, quand on traite une hypersomnie, ce qui compte

le plus n'est pas que la latence d’endormissement aux tests itératifs d'endormissement ou

au test de maintien de l'éveil augmente de quelques minutes mais plutôt que le patient ne

s'endorme plus au volant ou en réunion et considère qu'il peut désormais mener une vie

professionnelle normale. Un bon interrogatoire suffit pour un patient en tant qu'individu,

mais des données quantifiées, standardisées, valides internationalisent et reproductibles

sont nécessaires dès qu'il s'agit de comparer la situation avant et après traitement chez un

patient donné ou de comparer plusieurs patients entre eux.

1.2.3.2 Evaluations objectives

1.2.3.2.1 L’actimétrie

Avant l'ère de l'EEG, une mesure de l'activité motrice avait été proposée pour apprécier

le sommeil [99]. Depuis, diverses techniques basées sur des principes variés, ont été

envisagées : cinématographie, enregistrement vidéo, capteurs de mouvements situés sur le

dormeur ou au niveau de la literie. Les développements technologiques, la miniaturisation des

capteurs et des moyens de stockage des signaux recueillis ont permis la mise au point de

moniteurs d'activité ambulatoires ou actimètres, généralement portés au poignet non-

dominant. Ces appareils permettent l'enregistrement des mouvements 24 h sur 24, pendant des

jours ou des semaines et cela aussi bien pendant la veille que le sommeil [100-103]. Composé

d’un capteur de type piézoélectrique, l’actimètre permet l’enregistrement des mouvements

24h / 24 par intervalle de temps (période d’enregistrement préalablement choisie) et pendant

une durée définie pouvant aller de plusieurs heures à plusieurs mois. Ce petit boîtier, de la

taille d’une montre se porte généralement au poignet non dominant afin que l’activité motrice

enregistrée soit moins directement dépendante des activités courantes (manger, écrire…) et

que son niveau reflète mieux l’activité générale de l’individu. L’actimètre va transformer les

mouvements physiques dont l’accélération est supérieure au seuil de 0.1g. En aucun cas les

actimètres mesurent le sommeil. Ils enregistrent simplement des valeurs d’activité à partir

desquelles on va pouvoir repérer, soit automatiquement grâce à des algorithmes préétablis,

43

soit visuellement, en scorant manuellement les données actimètriques, les périodes de

profonde inactivité qui seront interprétées comme étant des périodes de sommeil.

Depuis la fin des années 70, un nombre croissant d’études a non seulement démontré la

validité de l’actimétrie pour distinguer le sommeil de l’éveil mais aussi pour donner des

mesures utiles et précises sur l’organisation veille-sommeil et sur la qualité du sommeil. Ces

études qui ont été faites auprès de sujets dits « normaux » et de patients cliniques issus de

différents groupes d’âge ont mis en rapport cette méthode avec la polysomnographie [100,

104] et les agendas du sommeil [105, 106].

Par la suite, l’actimétrie a principalement été utilisée pour évaluer la durée et horaires du

sommeil. Sadeh présente une synthèse des principales études utilisant l’actimétrie [107]. Dans

un cadre clinique, tout d’abord, on compte des études sur les effets pharmacologiques de

certains médicaments et de certaines drogues sur le sommeil [108-111], des études

s’intéressant aux troubles ou pathologies du sommeil [105] ; et enfin, des études consacrées

aux rythmes d’activité-repos de populations particulières comme des patients présentant des

troubles psychiatriques [108-119] ou alimentaires [120]. Des études plus expérimentales,

ensuite, ont également été réalisées. Ces études portent principalement sur le temps de travail,

les horaires irréguliers et leurs effets sur la santé et le bien être des travailleurs [121], mais

aussi sur les perturbations liées aux changements brusques de fuseaux horaires [122].

L’actimétrie a, bien entendu, également été utilisée dans le cadre d’études portant sur la

mesure des effets environnementaux tels que le bruit [123] ou la température [124] sur le

sommeil et pour décrire, dans des conditions réelles de vie, le rythme veille-sommeil de

certaines populations [125].

L’actimétrie offre la possibilité d’avoir des enregistrements peu coûteux, de longue durée, en

prenant compte de la réalité quotidienne. Cet outil de mesure est également moins

contraignant pour les sujets, facile à utiliser et bien toléré.

44

1.2.3.2.2 Polysomnographie (PSG)

La polysomnographie comprend l’enregistrement des paramètres du sommeil (EEG,

EOG, EMG) et des paramètres végétatifs associés, principalement de type cardio-respiratoire

et musculaire (mesure des mouvements des membres inférieurs). Cet enregistrement qui peut

se faire en laboratoire ou en ambulatoire parfois (avec quelques différences concernant

l’installation des électrodes) permet de détailler les processus physiologiques dont

l’architecture du sommeil.

1.2.4 Les troubles du sommeil

1.2.4.1 Définition et classification

1.2.4.1.1 Classifications diagnostiques

Les schémas diagnostiques de la Médecine du sommeil se basent sur des critères

pathogénétiques, cliniques et polysomnographiques, devant satisfaire certaines exigences

scientifiques. La société nord-américaine des centres des troubles du sommeil (l’ICSD-

revised) [126] ne distingue pas moins de 88 diagnostics différents. Leur classification n’a pas

grand intérêt en pratique courante, car la discussion et l’appréciation du médecin ont peu de

poids, et elle est surtout fonction de critères polysomnographiques. Par contre, nous verrons

que cette classification pourra être utile dans les critères diagnostics concernant l’étude de

l’aspect objectif du sommeil. En effet, la précision des définitions notamment sur les troubles

du rythme circadien avec l’aspect actimétrique, polysomnographique permet d’affiner les

critères diagnostics employés dans le contexte de la recherche sur le sommeil.

Contrairement, à l’ICSD-r, les critères du manuel de diagnostic de la société américaine de

Psychiatrie (DSM-IV), existant depuis le début des années ’90, et celui de l’OMS (ICD-10)

(International Classification Disorder-10) permettent de poser un diagnostic sans

enregistrement en laboratoire du sommeil. Selon ces classifications, une répartition

phénoménologique des troubles du sommeil en dyssomnies (anomalie de la quantité, de la

qualité ou du moment du sommeil), avec insomnies, hypersomnies et troubles du rythme

veille-sommeil, et en parasomnies (dysfonctions du sommeil, des stades du sommeil et de

l’éveil partiel) est courante en pratique (DSM- IV). De ce fait, la classification détaillée ici

repose sur les critères du DSM-IV [1].

45

Dyssomnies

Insomnie. L’insomnie la plus fréquente se définit par les critères suivants du DSM-IV:

1. Plaintes concernant des troubles de l’endormissement, du maintien du sommeil et/ou une

mauvaise qualité du sommeil.

2. Fréquence au moins trois fois par semaine pendant au moins un mois.

3. L’insomnie soit provoque une souffrance manifeste, soit perturbe les performances sociales

et professionnelles.

4. Préoccupation envahissante de l’insomnie et souci excessif, nocturne et diurne, sur ses

conséquences négatives.

Hypersomnies. Elles sont beaucoup plus rares, et se caractérisent par une somnolence

excessive, ou des attaques de sommeil pendant la journée, et ne peuvent s’expliquer par une

quantité insuffisante de sommeil. Selon l’ICD-10, ce trouble doit durer plus d’un mois, ou

récidiver par périodes de plus longue durée, et entraîner un épuisement, ou amputer les

performances sociales et professionnelles. Les causes les plus communes sont les dépressions

à symptômes dits atypiques, le syndrome d’apnées du sommeil et la narcolepsie.

Troubles du rythme veille-sommeil. Ces formes rares d’insomnies se caractérisent par une

mauvaise synchronisation entre le rythme veille-sommeil désiré et le rythme individuel. En

fait partie le syndrome avec avance ou retard de phase, dans lequel la principale phase du

sommeil est déplacée vers l’arrière, par rapport à l’heure souhaitée (début dans les heures

après minuit), ou vers l’avant (début en fin d’après-midi ou en début de soirée). Il faut

également mentionner ici le trouble veille-sommeil avec écart par rapport au rythme de

24 heures. L’heure de l’endormissement et du réveil est décalée de 1–2 heures chaque jour.

Ce type d’insomniaque «shifte» chaque jour, en dépit du fait que toutes les horloges donnent

la même heure, ce qui est difficilement compatible avec les exigences d’une vie normale. Des

troubles physiologiques du rythme veille-sommeil se voient lors d’un changement de fuseau

horaire (syndrome du jet-lag) et dans le travail en équipe.

46

Parasomnies

Il s’agit de troubles s’insérant dans le processus du sommeil, et pas primairement de troubles

de l’état de sommeil ou de veille. Ils peuvent être associés à des réactions d’éveil, à un réveil

partiel ou à un changement de stade du sommeil. Ils font partie des troubles se produisant en

phase de sommeil profond, essentiellement la première moitié de la nuit, dont le

somnambulisme (déambulation en dormant) ou le pavor nocturnus (terreurs nocturnes).

Contrairement à cela, les troubles se produisant pendant le sommeil REM surviennent

essentiellement dans la seconde moitié de la nuit. Dont notamment les cauchemars et troubles

du comportement pendant le sommeil REM. Les troubles avec mouvements rythmiques

pendant l’endormissement ou le sommeil, le bruxisme (grincement de dents nocturne) et la

somniloquie (parler en dormant) font également partie des parasomnies.

1.2.4.2 Epidémiologie, évolution

Les troubles du sommeil sont l’un des problèmes les plus fréquents en pratique

médicale. Selon certaines études épidémiologiques internationales, entre 19 et 46% des gens

présentent des insomnies, dont 13% à symptomatologie modérée à grave [127] .En prenant en

compte scrupuleusement les critères diagnostiques, c‘est-à-dire présence simultanée de

troubles de l’endormissement et du maintien du sommeil, avec perturbations diurnes du bien-

être général, leur fréquence est de 1,3%.

Les insomnies présentent souvent une évolution intermittente, avec tendance à la

chronicisation. L’insomnie chronique (insomnie depuis plus de 6 mois) est une pathologique

chronique. Sa prévalence est de 9 à 14 % dans la population générale [128].

Parmi les conséquences des insomnies, il faut citer des problèmes de mémoire ou de

concentration, une agitation, une irritabilité, une anxiété et une fatigue diurne. Et les absences

au travail, avec les accidents dus à la fatigue, représentent des problèmes considérables de

santé publique, dont les conséquences sont souvent sous-estimées [127].

Les facteurs de risque d’installation des insomnies tels que l’âge avancé, le sexe féminin,

autres problèmes de santé somatiques, et les troubles psychiques, sont bien identifiés.

47

1.2.4.3 Etiologies des troubles du sommeil [129]

Les troubles du sommeil imposent un diagnostic consciencieux, pour qu’un traitement

étiologique puisse être instauré. Ces étiologies sont de l’ordre physique, physiologique,

pharmacologique, psychologique et psychiatrique.

1.2.4.3.1 Physique

Avec l’âge les causes organiques augmentent, pour atteindre 80% chez les plus de 60 ans. De

nombreuses pathologies internes, neurologiques et rhumatologiques perturbent le sommeil,

qui se rétablira après leur traitement.

- Syndrome d’apnées du sommeil (SAS). Avec une prévalence d’environ 10 %, cette

maladie est cliniquement importante. Il touche en majorité la population masculine. Il

faut en distinguer le syndrome obstructif, le plus fréquent, et le syndrome central.

Dans le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), il se produit une

obstruction pharyngée par diminution du tonus de la musculature du pharynx.

L’hypoxémie et l’hypercapnie résultant d’une hypopnée ou d’une apnée déclenchent

des réactions de réveil, et donc une fragmentation du sommeil. Parallèlement, la

tension artérielle et la fréquence cardiaque augmentent, et il y a parfois des arythmies.

Cette pathologie constitue un facteur de risque non-négligeable pour développer un

Accident Vasculaire Cérébral (AVC).

Le syndrome d’apnées centrales du sommeil est rare et se définit par l’arrêt ou le

relâchement de la stimulation ventilatoire pendant le sommeil. Il est fréquent chez les

insuffisants cardiaques.

En cas de suspicion de SAS, il faut en connaître les facteurs prédisposants: obésité,

conditions mécaniques négatives au niveau de la cavité naso-pharyngée (déviation

septale, polypes nasaux, grosses amygdales et végétations), maladies

neuromusculaires et pulmonaires, facteurs myorelaxants et dépresseurs respiratoires

tels qu’alcool, drogues et médicaments (sédatifs, hypnotiques, myorelaxants,

sympathicolytiques centraux, neuroleptiques, etc.).

48

Bien que le diagnostic puisse être posé dans 80% des cas par l’anamnèse, l’examen

interne et neurologique, il faudrait adresser ces patients à un centre du sommeil.

- Le ronflement sans phases d’apnée ou d’hypoventilation n’est pas dangereux pour

la santé, mais fort gênant pour les proches. En cas de suspicion de répercussions

négatives sur le sommeil et l’état général diurne, un diagnostic plus précis est indiqué

comme pour le syndrome d’apnées du sommeil.

- Restless Legs Syndrome (RLS) et Periodic Leg Movements (PLM). Ces deux

syndromes sont assez fréquents (4–8%). Dans l’ICD-10, ils figurent dans le groupe

des «autres maladies et troubles moteurs extrapyramidaux». Le RLS se manifeste par

des dysesthésies au niveau des deux jambes, survenant habituellement avant

l’endormissement. Ce qui provoque un besoin impérieux de changer la position des

jambes.

Dans les PLM, il se produit pendant le sommeil des épisodes de mouvements

stéréotypés des membres, mais surtout des jambes. Il n’y a pas de dysesthésies, mais le

sommeil est fragmenté par ces mouvements. Pathogénétiquement, une dysfonction des

systèmes transmetteurs dopaminergiques, et morphiniques est postulée au niveau du

SNC. 40% environ de ces troubles sont idiopathiques, et 60% associés à une maladie

de base ou à une grossesse (carence en fer). Du fait des étiologies possibles, il est

recommandé de prendre une anamnèse détaillée de la symptomatologie, et d’effectuer

les examens de laboratoire avant d’adresser le patient à un laboratoire du sommeil

pour polysomnographie avec enregistrement des mouvements des jambes.

- Narcolepsie. Son étiologie et sa pathogenèse sont pratiquement inconnues. Ses

symptômes sont une somnolence diurne impérieuse avec plusieurs accès de

somnolence et cataplexie. Il s’agit en l’occurrence d’une perte soudaine de tonus

musculaire lors d’excitations intenses, le patient étant parfaitement conscient, durant

de quelques secondes à quelques minutes, avec récupération subite. Il se produit en

outre une paralysie de sommeil (quelques minutes d’impossibilité de bouger et

blocage du discours lors de la transition entre sommeil et veille, se terminant par le

toucher ou d’autres stimuli extérieurs), et des hallucinations hypnagogiques

(phénomènes visuels, tactiles, cinétiques ou acoustiques accompagnant

l’endormissement). Le sommeil nocturne fragmenté suit souvent ces symptômes

cardinaux. La polysomnographie montre que la narcolepsie s’accompagne d’une

latence très courte de sommeil REM, partiellement en crise.

49

1.2.4.3.2 Physiologique

Ce groupe comporte essentiellement les insomnies du jet lag, du travail en équipe et les

troubles fréquents dus à une mauvaise hygiène du sommeil, ou «insufficient sleep syndrome»,

avec amputation du bien-être diurne.

1.2.4.3.3 Pharmacologique

De nombreux médicaments et drogues provoquent des troubles du sommeil. L’alcool

comme «somnifère» apprécié raccourcit le délai d’endormissement et supprime le sommeil

REM dans la première moitié de la nuit. Au cours de la seconde moitié, il se produit un

rebond REM avec davantage de phases d’éveil, ce qui fait que le sommeil nocturne n’a plus

ni la quantité ni la qualité voulue. L’alcoolisme chronique s’accompagne de nombreuses

phases d’éveil et d’une baisse de l’efficacité du sommeil, d’une diminution du sommeil

profond et d’une augmentation du sommeil REM. Le tout persistant en partie même après

abstinence.

1.2.4.3.4 Psychologique

Chez les jeunes, ce sont les insomnies psychophysiologiques et réactionnelles qui

dominent dans le cadre de conflits émotionnels ou autres stress psychiques.

1.2.4.3.5 Psychiatrique

Les troubles du sommeil notamment l’insomnie est associée à une pathologie

psychiatrique dans 30 à 40% des cas. Ainsi, de nombreuses pathologies psychiatriques, dont

dépressions, troubles anxieux ou schizophrénies s’accompagnent d’insomnies. Les relations

entre insomnies et dépressions sont bien connues. 70–90% des patients souffrant de

dépression modérée à profonde ont de graves insomnies, qui se compliquent de symptômes,

anxieux et d’un risque suicidaire. Selon certaines études prospectives, l’insomnie est associée

50

à la dépression de manière significative. La moitié des insomniaques suivis sur plus de 10 ans

a présenté au moins un épisode dépressif. Et le risque de problème dépressif ultérieur a

augmenté proportionnellement à la gravité de l’insomnie. Pour les insomnies prolongées, le

risque de dépression dans l’année suivante a été nettement plus important. Les troubles du

sommeil des dépressifs peuvent être objectivées par polysomnographie, et présentent une

architecture typique (figure 15)

– Moins bonne efficacité du sommeil par perturbation de sa continuité, délai

d’endormissement prolongé, réveil nocturne fréquent et réveil prématuré.

– Perturbation de l’architecture du sommeil avec déplacement du sommeil REM

au cours de la première moitié de la nuit et diminution du sommeil profond.

– Latence REM plus brève et augmentation de la proportion et densité du REM.

Figure 15: Structure du sommeil chez une femme déprimée de 40 ans

En dehors de la dépression qui est bien documentée concernant les troubles du sommeil, les

troubles anxieux apparaissent pourtant comme la première cause de comorbidité psychiatrique

associés à l’insomnie. Parmi les troubles anxieux, le trouble psychiatrique le plus

fréquemment associé est le trouble obsessionnel compulsif. Une étude de la littérature est

nécessaire pour justifier notre étude sur les troubles du sommeil chez les TOC.

51

1.3 TOC et sommeil

Peu d’études ont dans ce sens été réalisées sur les troubles du sommeil et les troubles

obsessionnels compulsifs (TOC) avec l’idée que ces deux pathologies puissent avoir une

origine commune, à savoir un dysfonctionnement du système sérotoninergique [130-132].

Dans la continuité de cette hypothèse, certaines d’entre-elles postulent pour un lien

psychobiologique entre le TOC et la dépression par le biais de l’étude du sommeil.

L’hypothèse de l’altération du système sérotoninergique a été bien étudiée sur les TOC mais

les résultats restent contradictoires contrairement à la dépression et sa comorbidité avec le

TOC, où le rôle de la déplétion de la sérotonine n’est plus à prouver. En effet, certaines études

confirment cette hypothèse [132-134], d’autres la rejettent [135-137].

Le sommeil peut constituer un paradigme intéressant pour étudier le système sérotoninergique

(5-HT), celui-ci étant impliqué dans la régulation de l’alternance du sommeil REM et le

sommeil non-REM [138]. La signification du 5-HT dans le sommeil chez l’être humain a été

approfondie par les études travaillant sur l’impact de la déplétion du tryptophane (précurseur

de la sérotonine) dans le sommeil. Par exemple, Bhatti et al., [139] démontrent un

raccourcissement de la latence du sommeil REM suite à une déplétion en tryptophane chez les

patients dépressifs et les sujets sains. Concernant les sujets sains, d’autres ont trouvés une

légère mais significative altération du sommeil non-REM telle que la diminution de la durée

du stade 2 et une augmentation des périodes d’éveils [140, 141]. Des changements similaires

sont retrouvés chez des patients insomniaques [142]. Ces résultats prouvent le rôle du 5-HT

dans le sommeil et particulièrement dans le rôle de l’alternance du cycle du sommeil REM

avec le sommeil non REM. Dans ce modèle, la diminution de l’activité du système

sérotoninergique entraîne une desinhibition du sommeil REM. Dans ce sens, on peut

s’attendre à un sommeil REM perturbé chez le patient dépressif dont l’implication de la

déplétion en sérotonine est très bien documentée. Cette hypothèse est effectivement

constamment retrouvée dans la plupart des études chez les dépressifs [143, 144]. Celles-ci

retrouvent une altération aussi bien dans le sommeil REM et non-REM. Ces anomalies ont été

interprétées en termes de déséquilibre de la balance système cholinergique et aminergique

versus système noradrénergique et sérotoninergique [143]. Ce postulat sur la diminution

relative de la transmission 5-HT (sérotoninergique) peut contribuer à être un des facteurs

explicatifs des anomalies du sommeil chez les dépressifs.

52

Au total, il semblerait donc que les pathologies du sommeil soient en rapport avec un

dysfonctionnement sérotoninergique comme les pathologies dépressives. Quelques unes de

ces études concernant les TOC ont travaillé sur cette hypothèse. Certaines d’entre-elles, ont

pu démontrer également ce dysfonctionnement chez les patients souffrant d’un trouble

obsessionnel compulsif et aller dans le sens de l’hypothèse d’une atteinte du système mono-

aminergique entre le TOC et la dépression. La quasi-totalité de ces travaux sur le sommeil est

revue et explicitée dans la partie suivante.

1.3.1 Revue de la littérature

Comparées aux études sur le sommeil chez les patients dépressifs, peu d’entre-elles

existent chez les patients souffrant d’un TOC. Une recherche de la littérature concernant ce

sujet sur les bases de données « Pubmed » et « Cochrane Library », a retenu 10 études (voire

tableaux 1 et 2).

1.3.2 Types d’études et objectifs

Aucune étude contrôlée n’a été retrouvée. Seule une étude [145] était une étude

rétrospective, les neuf autres études étaient des études prospectives comparatives avec une

population de sujets volontaires sains [131] [130, 146-152]. Certaines d’entre-elles

s’attachaient à comparer en plus les patients atteints de TOC à ceux dépressifs [131, 152]

voire à ceux souffrant d’un TOC avec une dépression secondaire [131].

L’objectif principal de 7 de ces études [130, 131] [146-148] [150, 151] était de décrire le

sommeil au moyen d’un enregistrement polysomnographique chez les patients souffrant d’un

TOC, en les comparant avec une population de sujets volontaires sains et de retrouver

notamment des anomalies de la structure du sommeil comme le sommeil REM. En effet, la

plupart des auteurs émettaient l’hypothèse de départ d’un sommeil REM (paradoxal) perturbé

(raccourcissement de la latence, augmentation de sa durée et de sa quantité ainsi que de sa

densité) chez les patients souffrant d’un TOC en se basant sur le postulat de la déplétion en

sérotonine dans cette pathologie. Une étude a été plus loin en étudiant sur un petit sous-

groupe de patients TOC versus sujets volontaires sains l’impact sur le sommeil de la

déplétion en sérotonine [148].

53

Quant à l’objectif principal des trois autres études, il s’attachait pour 2 d’entre-eux [145, 149],

à étudier le trouble du rythme veille-sommeil comme le retard de phase (coucher après 1

heure du matin et lever après 10 heures du matin) au moyen d’un dépistage par le DSM-IV

[145] ou de questionnaires subjectifs tels que le PSQI et les observations d’infirmières de nuit

[149]. L’autre étude [152] proposait une évaluation qualitative des caractéristiques du

sommeil au moyen de la passation du PQSQI. Le postulat pour les 2 précédentes études [145,

149] était de retrouver un retard de phase de sommeil chez les patients souffrant d’un TOC,

sévère notamment, voire plus fréquemment chez les TOC avec une dépression secondaire

associée. Ils émettaient comme hypothèse étiologique du retard de phase, la sévérité des

rituels TOC qui entraînerait une perturbation de l’horloge sociale, voire une perturbation de

l’horloge biologique et par conséquent, de la sécrétion en mélatonine. Ces auteurs ont donc

tenté par ce biais une autre approche physiopathologique du TOC.

1.3.3 Matériel et méthode de ces études

Les patients inclus étaient pour la plupart des « TOC purs », c'est-à-dire sans

comorbidités psychiatriques associées [130, 152, 146-149]. 4 études acceptaient une

dépression associée à condition qu’elle soit secondaire [131, 145, 150, 151]. Hormis l’étude

rétrospective de Mukhopadhyay et al., qui recense 187 patients [145], les autres études

prospectives affichaient un échantillonnage relativement faible allant de 9 patients à 28

patients [130, 131, 146, 147, 149-152]. Une exception était faite avec l’étude de Voderholzer

et al., qui portaie sur 62 patients [148].

Les travaux portaient en général sur des adultes âgés entre 29,3 et 36,4 ans et aussi bien sur le

genre masculin que féminin. Parmi ces travaux, celui de Rapoport et al. [147] portait sur un

échantillon de 9 adolescents souffrant d’un TOC comparés à des adolescents sains.

Les critères diagnostics psychiatriques standards reposaient (voire tableaux 1 et 2), pour la

majorité des études, sur le DSM-IV ou DSM III-R. La plupart d’entre-elles employaient la Y-

BOCS pour l’évaluation de la sévérité des TOC ; l’HRSD ou la MADRS pour dépister et

apprécier la sévérité d’une comorbidité dépressive.

Concernant le sommeil, les critères diagnostics standards reposaient, notamment pour les

travaux étudiant le retard de phase sur le DSM-IV

54

Peu d’études employaient les évaluations subjectives rétrospectives notamment. Celles-ci

reposaient surtout sur le PSQI et des questionnaires dont les références n’ont pas été cités

dans la majorité des études. Ces examens étaient retrouvés surtout dans les études ayant pour

objectif de retrouver un retard de phase du sommeil [145, 149, 152]. Les autres échelles

d’évaluation telles que le score d’Epworth évaluant la somnolence diurne, l’échelle d’Horne

et Ötsberg évaluant le rythme circadien n’ont pas été employées dans ces études revues.

L’agenda du sommeil, outil d’évaluation simple permettant un regard subjectif sur le rythme

veille-sommeil sur une durée plus ou moins longue dans les conditions réelles de vie du sujet

n’a été, là-aussi, employé dans aucuns de ces travaux étudiés.

Quant aux évaluations objectives, 7 études les avaient employées [130, 131] [146-148] [150,

151]. Il s’agissait uniquement de la polysomnographie qui se faisait dans les conditions

laboratoires. Cette technique était employée de manière prospective soit sur une [130, 147] ou

deux nuits [131, 146, 148, 150, 151] pour l’adaptation au laboratoire. L’actimétrie qui est un

outil objectif reconnu pour évaluer de manière rétrospective sur un long terme (jusqu’à 180

jours) le rythme veille-sommeil d’un sujet de manière non-invasive dans les conditions de vie

réelle n’a été employé dans aucune des études revues.

1.3.4 Résultats de ces études

Les résultats des études sur les troubles du sommeil chez les patients souffrant d’un

TOC étaient contradictoires.

En effet d’une part, Insel et al. en 1982 [131] rapportaient par un enregistrement

polysomnographique chez 14 patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif comparé

au 14 témoins, une diminution significative de la durée totale du sommeil avec plusieurs

réveils nocturnes, moins de stade 4 (sommeil lent et profond), une diminution de la densité du

REM et un raccourcissement du temps de latence du sommeil paradoxal. Dans ce sens, une

étude rapportée par Rapoport et al., [147] trouvait aussi par la polysomnographie, une

diminution significative de durée totale du sommeil et du sommeil lent (non-REM) ainsi

qu’un raccourcissement du temps de latence du sommeil paradoxal chez 9 enfants et

adolescents hospitalisés souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif. Cette dernière étude

contrairement à l’étude menée par Insel et al. en 1982 [131] rapportait une augmentation

significative du sommeil profond chez les patients souffrant d’un trouble obsessionnel

compulsif.

55

Cependant, d’autre part, une étude menée par Hohagen et al., [150] ne trouvait pas de

différence entre les témoins et les patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif. Le

seul élément retrouvé dans cette étude est une diminution de l’efficacité du sommeil chez les

patients souffrant de TOC et de même une augmentation du nombre d’éveils nocturnes et de

réveils précoces. Contrairement à ces trois précédentes études, Robinson et al., [146] chez 13

patients souffrant de TOC sans traitement comparé à 13 témoins, ne trouvaient aucune

anomalie particulière de troubles du sommeil par la polysomnographie.

Dans une étude plus récente, des anomalies dans l’architecture du sommeil ont été rapportées.

Dans cette étude réalisée par Kluge et al., [130] chez 10 patients comparés à 10 sujets

volontaires sains, les auteurs retrouvaient une disparition du temps de latence du sommeil

paradoxal chez 30% des patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif. Cette

disparition du temps de latence observée chez trois patients était nommée SOREMP (Sleep

Onset REM Period). Selon ces auteurs, cette pathologie était plutôt caractéristique des

troubles du sommeil chez les patients souffrant de TOC, car ces patients ne présentaient pas

de dépression comorbide. En effet, les anomalies touchant le sommeil paradoxal étaient plutôt

observées chez les patients dépressifs. Ceci pourrait suggérer un lien possible entre la

dépression et le TOC. Des auteurs comme Voderholzer et al., [148] ont été dans ce sens en

étudiant des enregistrements polysomnographiques après une induction expérimentale de la

déplétion de sérotonine chez 12 patients souffrant de TOC sans traitement comparés à 12

sujets sains. Hormis une aggravation de la discontinuité du sommeil, aucunes anomalies

concernant le sommeil REM ou le sommeil lent et profond n’ont été retrouvées. Si on

considère que le changement de l’architecture du sommeil est lié à des troubles

neurobiologiques, cette étude pourrait alors indiquer que les troubles neurobiologiques

pourraient être différents chez les TOC primaires par rapport aux dépressions primaires.

Cependant, d’autres investigations sur un plus grand échantillonnage permettraient selon eux,

de confirmer ce postulat.

Par ailleurs, une autre anomalie du sommeil rapportée dans la littérature chez les patients

atteints de TOC était celle des troubles du rythme veille-sommeil ou encore du rythme

circadien. Le retard de phase a été rapporté chez les patients souffrant de TOC dans une étude

rétrospective réalisée par Mukhopadhyay et al, [145]. Dans cette étude rétrospective chez 194

patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif, 17,6% de ces patients souffraient d’un

retard de phase. Ce retard de phase ne semblait pas être expliqué par des préoccupations

obsessionnelles ou la réalisation des rituels. Une autre équipe, dans une étude prospective,

[149] avait rapporté chez 28 patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif

56

l’existence d’un retard de phase chez 42% de ces patients. Il s’agissait de patients souffrant

d’un trouble obsessionnel compulsif sévère ayant reçu pour la plupart, plus de deux

traitements sérotoninergiques (Clomipramine ou un IRS) et un traitement en psychothérapie

de type cognitivo-comportementale. Une autre étude faite par Bobdey et al., [152] allait aussi

dans ce sens, en retrouvant un petit sous-groupe parmi des patients souffrant d’un TOC, avec

un retard de phase.

1.3.5 Discussion et limitations

Les différentes études rapportaient (voire tableaux 1 et 2), pour certaines d’entre-elles,

l’existence d’un trouble du sommeil chez les patients souffrant de TOC. Ce trouble pouvait

toucher le rythme veille et sommeil (retard de phase) [145, 149] ainsi que l’architecture du

sommeil (sommeil REM, sommeil profond) [130, 131, 147]. Cependant, ces données de la

littérature étaient peu nombreuses et contradictoires et la majorité d’entre-elles ne

comportaient que peu de patients. Les différences méthodologiques étaient aussi notables et

présentaient de nombreux biais :

- Tout d’abord, aucune étude revue n’était randomisée ou contrôlée. Il s’agissait

principalement d’études prospectives et comparatives (cas/témoins) sauf une qui était

rétrospective [145].

- Concernant les études prospectives, le faible échantillonnage rendait les études peu

puissantes. En effet, la taille des échantillons était comprise pour les études

prospectives entre 9 et 14 patients. Deux études avaient des échantillons compris entre

20 et 30 patients [150, 152] et une seulement comprenait un échantillonnage supérieur

à 60 patients [148].

- Les différences méthodologiques et l’absence de standardisation des méthodes

d’évaluation contribuaient aussi à biaiser ces résultats. Par exemple, certaines échelles

n’ont pas été caractérisées, s’agissait-il d’échelles standardisées ? Par ailleurs les

critères de l’ICSD (International Classification of Sleep Disorder) n’ont pas été

utilisés, alors qu’ils sont plus spécifiques et plus précis que ceux du DSM-IV,

concernant l’évaluation des troubles du sommeil dans le domaine de la recherche

clinique.

57

- Par ailleurs, il n’existait pas de données sur les habitudes de sommeil le mois

précédent dans les études prospectives. Seules deux études prospectives [149, 152] et

l’étude rétrospective [145] employaient ces évaluations mais uniquement avec des

questionnaires subjectifs. Aucuns n’employaient l’agenda du sommeil et l’actimètre.

- La polysomnographie était la seule méthode objective d’évaluation dans les études

prospectives décrivant la structure du sommeil. Les études utilisant cette méthode

l’avait tous effectuée en laboratoire pour la plupart sur deux nuits tout en sachant que

l’effet « nuit » pouvait avoir lieu jusqu’à 3 nuits [153]. Les études sur les retards de

phase [145, 149] se contentaient d’utiliser des méthodes subjectives comme des

échelles d’auto-évaluation ou des échelles d’hétéro-évaluation sur les plaintes des

patients, donc dépendant de l’interprétation des soignants. Il aurait donc été intéressant

dans ce cas, d’effectuer un enregistrement actimétrique afin de préciser cette anomalie

du rythme veille-sommeil de manière plus objective. Il aurait été par ailleurs

intéressant de proposer à ces patients un enregistrement polysomnographique afin de

vérifier s’il existait un lien entre le trouble du rythme veille-sommeil et la structure du

sommeil.

- L’absence d’études détaillées sur le rythme veille-sommeil était à déplorer dans les

études décrivant le retard de phase chez les TOC. Il aurait été pertinent pour ces

travaux qui se contentaient de repérer ce retard de phase uniquement selon les critères

du DSM-IV, de proposer une évaluation rétrospective en couplant l’agenda du

sommeil et l’actimétrie. Ainsi, les éventuelles altérations du rythme veille-sommeil en

plus du DSP chez les TOC pourraient être en lien avec la présence, dans le

nycthémère, d’éventuelles obsessions voire compulsions.

Au total, notre étude est justifiée car d’une part, les données de la littérature sont peu

nombreuses, souffrent de problèmes méthodologiques, statistiques et ne reposent que sur un

échantillon de faible effectif. D’autre-part, cette étude ne pose pas de problème de faisabilité.

Effectivement, l’équipe de psychiatrie poitevine a une forte expérience sur l’évaluation et la

prise en charge de ce type de patients. En effet, la consultation spécialisée au Centre

Hospitalier Henri Laborit sur les TOC a permis de faciliter les inclusions des patients dans ce

protocole. L’évaluation des troubles du sommeil n’a pas posé non plus de problème car

l’équipe du centre de sommeil du CHU de Poitiers est spécialisée dans l’évaluation et l’étude

des troubles du sommeil.

58

Tableau 1: Résumé des études TOC et sommeil

Auteur patients objectifs échelles Résultats

1-S.mukhopadhyay 2008

rétrospective

N= 187 DSP TOC : 50, 6% ♂ 33,3 ans

Prévalence DSP TOC Comorbidité psychiatriques 2

ndaire

DSP : DSM-IV EDM : BDI TOC : CAC score

DSP : 33%

2-R.Robinson, 1997 comparative

TOC : N= 13 4 ♂ 33,1 ans

PSG TOC /SV

TOC : SCID-P, Y-BOCS, NIMHO-C EDM : HRSD

anomalies REM continuité sommeil efficacité sommeil

3-M.Kluge, 2005 comparative

TOC : N= 10 7 ♂ 34,5 ans

Latence REM TOC /SV TOC : DSM-IV, Y-BOCS EDM : HAMD

3/10 TOC = SOREMP SOREMP = % REM 2 SOREMP TOC = SWS Sévérité TOC corrélée SOREMP

4-TR.Insel, 1982 comparative

TOC : N= 14 8 ♂ 36,4 ans EDM 1

er :

N=14 8 ♂ 35,1 ans

PSG TOC /EDM/SV

TOC : DSM-III, SADS EDM : SADS, HAMD

Anomalies REM (latence, %, densité, efficacité) continuité efficacité sommeil

5) F.Hohagen, 1994 comparative

TOC : N=22 10 ♂ 38, 7 ans

PSG TOC /SV/TOC EDM EDM 2

ndaire possible

TOC : DSM-III-R, SCID, Y-BOCS EDM: DSM-III-R, HRSD Anxiété: CAS

anomalies S REM continuité efficacité sommeil

Légende : DSP = retard de phase ; PSG = polysomnographie ; SWS = Sommeil lent profond ;

N = Nombre ; EDM = Episode Dépressif Majeur ; REM = sommeil paradoxal ; SV = Sujets Volontaires,

♂ = sexe masculin ; SOREMP = latence du sommeil paradoxal < 10 minutes ; = absence ;

= diminution ; = augmentation

59

Tableau 2: Résumé des études TOC et sommeil (suite)

Auteur patients objectifs échelles Résultats

6- Bobdey M 2001 comparative

TOC : N= 22 8 ♂

sommeil TOC /SV /EDM

TOC : Y-BOCS EDM : HRSD Sommeil : PSQI

Sous-groupe avec DSP

7- Rapoport J 2008 comparative

TOC : N=9 TOC 5 ♂ 14,1 ans

PSG TOC /SV TOC : Y-BOCS EDM : HRSD

TTS sommeil non-REM. latence REM

8- U.Voderholzer 2005 comparative

TOC N= 62 33 ♂ 35,6 ans

PSG TOC /SV tryptophane chez TOC/SV

Y-BOCS HDRS-21 Score

Patients TOC : continuité sommeil

anomalies REM tryptophane : continuité S S lent léger

9- J.Turner 2007 comparative

DSP TOC : N=13 76,9 % ♂ 29,3 ans. NPS : N= 15 40 % ♂ 41, 4 ans.

DSP TOC / TOC NPS DSM-IV Y-BOCS PI CAC MADRS

DSP corrélé : Sévérité TOC, ♂ jeunes

corrélation avec EDM

10- Walsleben 1990 Comparative

N= 13 6 ♂ 30,3 ans

PSG TOC /SV/ TOC EDM

CAC DSM IV HDRS

anomalies REM continuité sommeil Sommeil lent léger

Légende : DSP = retard de phase ; PSG = polysomnographie ; SWS = Sommeil lent profond ;

N = Nombre ; EDM = Episode Dépressif Majeur ; REM = sommeil paradoxal ; SV = Sujets Volontaires,

♂ = sexe masculin ; tb = trouble; NPS = Non-retard de phase ; = absence ; = diminution ;

= augmentation ; TTS = Temps Total de Sommeil

60

2 Etude pilote

2.1 Principe de cette étude

Une étude pilote décrivant le rythme veille-sommeil chez les patients souffrant d’un

trouble obsessionnel compulsif a été proposée. Il s’agissait d’une étude descriptive sur les

troubles du sommeil chez 19 patients souffrant d’un TOC. Ces patients ont été

indifféremment avec ou sans traitements antidépresseurs.

Elle a consisté à étudier dans un premier temps le rythme veille et sommeil de manière

subjective et objective. Cette étude s’est effectuée au moyen d’un enregistrement pendant 14

jours par actimètre avec tenue concomitante d’un agenda du sommeil par le patient. Dans un

second temps, les patients ont eu au terme de ces 2 semaines, un enregistrement

polysomnographique (PSG) en ambulatoire ce qui a permis de décrire leur architecture du

sommeil tout en évitant l’effet nuit au laboratoire [153] chez ces patients anxieux de nature.

L’originalité de cette étude par rapport à celles effectuées jusqu’à maintenant, a été de

proposer une description détaillée du rythme veille-sommeil chez les patients souffrant d’un

TOC. L’idée a été que ces patients puissent présenter des troubles de rythme veille-sommeil

dont certains pourraient être causés par des obsessions voire compulsions nocturnes.

De plus, les méthodes d’évaluations rétrospectives telles que l’agenda du sommeil et

l’actimètre, sont utilisées, pour la première fois dans cette étude et ce, de manière couplée. En

effet, ces derniers n’avaient pas encore été employés simultanément dans les études existantes

portant sur les patients souffrant d’un TOC.

Pourtant, l’utilisation de l’actimètre peut se révéler intéressante dans cette pathologie.

L’actimétrie est une méthode objective validée pour repérer les éveils de plus de 1 min, le

temps total de sommeil (TTS) et la latence de survenue du sommeil [154]. Même si elle

présente quelques biais (algorithme, artefact, sensibilité diagnostique) [155], et pour certains

auteurs comme Paquet A et al., [156] une plus faible capacité par rapport à la

polysomnographie à détecter les éveils nocturnes ainsi qu’une surestimation du temps total de

sommeil, elle s’avère néanmoins, couplée à la précision et à la subjectivité de l’agenda du

sommeil, une alternative intéressante à la polysomnographie (PSG) pour évaluer le sommeil

sur une plus longue période. En effet, la PSG bien que non-invasive et faisable en

ambulatoire, s’avère mal tolérée par les patients sur le long terme à cause de son installation

complexe, encombrante mais aussi coûteuse. De ce fait, la polysomnographie n’est proposée

que sur une période restreinte à quelques jours. L’actimétrie comme la PSG est non invasive

mais sa petite taille et son aspect en forme de montre rendent son utilisation aisée et

61

constituent une alternative intéressante pour évaluer globalement le sommeil en ambulatoire

sur plusieurs semaines.

De plus la présentation des résultats de l’actimètre sous forme d’agenda « objectif » permettra

une vision aisée et comparative avec celle subjective de l’agenda du sommeil que le patient

aura rempli dans les mêmes temps. Dans ce sens, les repérages des disperceptions pourront se

faire de manière aisée. En effet, certaines personnes souffrent de disperception ou de

mauvaise perception de leur sommeil. Cette étude a permis aussi de dépister ce trouble chez

les patients souffrant de TOC.

2.2 Hypothèses

2.2.1 Hypothèses principales

On s’attendait à retrouver dans cette étude, des troubles du rythme veille-sommeil dans

les TOC, du fait d’éventuelles ruminations sur leurs obsessions, comme :

- Un Trouble de l’initiation du sommeil ou de l’endormissement (latence

d’endormissement augmentée)

- Un retard de phase du sommeil

2.2.2 Hypothèses secondaires

On s’attendait à retrouver des troubles de l’architecture du sommeil concernant le

sommeil REM avec une augmentation de la proportion du sommeil REM et une diminution sa

latence de survenue, comme chez les dépressifs. Il pourrait exister un lien entre ces anomalies

et la sévérité des TOC.

Par ailleurs, la structure du sommeil pourrait présenter un lien avec le rythme veille-sommeil

notamment ses troubles comme le syndrome de retard de phase du sommeil.

Les sujets TOC, notamment les plus sévèrement atteints pourraient présenter un trouble de la

perception du sommeil.

62

2.3 Objectifs de la recherche

2.3.1 Objectif principal

Décrire sur un versant subjectif et objectif le rythme veille-sommeil chez les patients

souffrant d’un TOC.

2.3.2 Objectifs secondaires

Décrire l’architecture du sommeil, dépister ses troubles et rechercher l’existence d’un

lien avec la sévérité du TOC et la qualité de vie.

Rechercher l’existence d’un lien entre les troubles du rythme veille-sommeil et les troubles de

l’architecture du sommeil.

Dépister un trouble de la perception du sommeil chez les patients souffrant d’un TOC.

2.4 Matériel et méthode

2.4.1 Recrutement des patients

Les patients ont été inclus, après consentement libre et éclairé lors d’une consultation

spécialisée dans le TOC, effectuée par un médecin spécialisé en psychiatrie. Les patients

inclus souffraient d’un TOC sans autres comorbidités concomitantes psychiatriques selon les

critères DSM-IV. Les antécédents de dépression sont acceptés, à condition, qu’ils soient

postérieurs au TOC développé par le patient. Ce recrutement obéit à des critères d’inclusion

précis.

63

2.4.1.1 Critères d’inclusion

Les patients doivent présenter tous les critères d’inclusion pour être éligibles :

- Patients souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif depuis plus d’un an.

- Age supérieur à 18 ans.

- Patient souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif selon les critères de DSM -IV.

2.4.1.2 Critères d’exclusion

Les patients ne doivent présenter aucun des critères de non inclusion pour être éligible :

- Femme en état de procréer sans moyen de contraception efficace ou allaitant

- Patients présentant un autre diagnostic de l’axe 1 au DSMIV (EDM concomitant,

troubles schizophréniques, bipolaire, abus de substance ou dépendance à une

substance).

- Patient présentant un risque suicidaire (item 10 de la MADRS ≥ 16).

- Pathologie neurologique ou pulmonaire, cardiaque ou rénale ou métabolique pouvant

influencer un trouble du sommeil.

- Antécédents de pathologies psycho-chirurgicales non stabilisées.

- Existence d’une électroconvulsivothérapie dans les trois mois précédents l’inclusion

dans ce protocole.

- Utilisation d’insuline ou de neuroleptiques retard depuis plus d’un an.

- Patient souffrant d’une apnée du sommeil (index apnée-hypopnée > 10).

- Patient souffrant d’un syndrome des mouvements périodiques connu.

- Patient en travail posté.

- Patient en « jet lag ».

- Existence d’un retard mental.

-

64

2.4.2 Schéma de l’étude

2.4.2.1 Déroulement pratique

Visite 1 (V1) : Les patients inclus ont eu un traitement libre (psychotrope ou non) qui a été

recensé. L’ensemble des patients a été évalué, après l’inclusion avec les échelles

psychométriques suivantes lors de la consultation psychiatrique, par un médecin psychiatre ou

un psychologue clinicien formé à la recherche :

- La Y-BOCS pour la sévérité de la maladie ;

- la MADRS pour la dépression ;

- l’échelle de Pichot pour le niveau de fatigue ;

- l’échelle d’Epworth pour évaluer la somnolence ;

- le MINI, pour étoffer le diagnostic psychiatrique du patient et ces antécédents

psychiques ;

- l’EGF pour évaluer le fonctionnement global du patient, sur le plan psychologique,

social et culturel ;

- Par ailleurs, il a été précisé lors de cet entretien s’ils avaient une activité

professionnelle ainsi que leur niveau social ou d’études.

- Tous les patients ont ensuite réalisé sur une durée de deux semaines un agenda de

sommeil. Ils y indiquent l’heure de coucher, de lever, d’endormissement, de réveil,

ainsi que le nombre et la durée des éveils nocturnes. De plus, il leur a été demandé de

noter sur dix, la qualité de leur nuit et de leur veille-éveil. Tous les patients ont porté,

en concomitance de cet agenda, un actimètre sur une durée de deux semaines avant

l’enregistrement par polysomnographie.

Visite 2 (V2) : A l’issu de ces deux semaines, un enregistrement par polysomnographie

portatif (PAMELA) a été effectué chez les patients en ambulatoire sous traitement

psychotrope s’ils en ont un. Les agendas du sommeil, l’actimétrie et les polysomnographies

ont été interprétés en aveugle concernant le traitement, par un médecin du centre de sommeil.

De plus, les éléments suivants demandés aux patients pendant la durée de l’étude étaient :

- ne prendre qu’une tasse de café par jour, pas plus ;

- pas de consommation d’alcool ou d’excitant ;

- pas d’activité sportive excessive le soir, ou pouvant empêcher le sommeil.

65

Visite 3 (V3) : Puis les patients nous ont remis, le lendemain, l’appareil PAMELA. Cette

visite avait pour but de dépister les soucis techniques qu’auraient pus rencontrer les patients

(décollement d’électrode par exemple).

2.4.2.2 Synthèse : Schéma de l’étude

2 semaines après 24 heures après

Par ailleurs, lors de l’analyse de données issues de nos instruments d’étude comme

l’actimètre, le repérage d’un syndrome de retard de phase du sommeil, s’est effectué selon les

critères de l’ICSD-r ou International Classification of Sleep Disorder revised, qui est comme

nous l’avons vu dans la partie classification du sommeil, la classification internationale des

troubles du sommeil révisée. Nous avons préféré nous fier à cette classification pour le

repérage d’un retard de phase. En effet, d’une part, le trouble psychique dans l’ICSD-r n’est

pas un critère d’exclusion comme l’est le critère C7 du DSM-IV et d’autre part, cette

classification présente des critères plus souples concernant le repérage du retard de phase, en

n’imposant pas par exemple d’horaire stricte pour l’endormissement et le réveil.

Les instruments d’évaluation tels que les échelles psychométriques et d’évaluations

subjectives du sommeil, ainsi que l’agenda du sommeil, l’actimétrie et la polysomnographie,

nous ont été indispensables pour le déroulement de cette étude. Nous allons décrire dans la

partie suivante leur caractéristiques, intérêt, et notre manière de les aborder pour l’extraction

des data.

V1 Evaluation

psychiatrique

Agenda

Actimétrie

V2

Polysomnographie

(PAMELA)

V3

Restitution

PAMELA

66

2.4.3 Les instruments d’évaluation de l’étude

2.4.3.1 Evaluations psychométriques

Nous avons utilisé les évaluations de la symptomatologie obsessionnelle, de la

psychologie générale et du fonctionnement global et de l’adaptation sociale.

2.4.3.1.1 Yale Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) [6] (annexe 1)

Il s’agit une échelle d’évaluation de la symptomatologie obsessionnelle. Le clinicien

donne d’abord la définition des obsessions et des compulsions au patient. Puis il fait une

enquête à l’aide d’une liste d’obsessions et de rituels passés ou actuels. L’évaluateur définit

ensuite les 3 principales obsessions et les 3 principaux rituels et les 3 principales situations

actuellement évitées par le patient. L’échelle comprend 10 items qui mesurent 5 dimensions

pour les obsessions et les compulsions. Ces dimensions sont la durée, la gêne apportée dans la

vie quotidienne, l’angoisse, la résistance et le degré de contrôle exercé par le sujet sur ses

obsessions ou compulsions. Chaque item est côté de 0 (pas de symptôme) à 4 (symptômes

sévères). Le score total va de 0 à 40, et se subdivise en score d’obsessions (items 1 à 5) et

score de compulsions (items 6 à 10). Les explorations des qualités psychométriques de la Y-

BOCS, en anglais et en français [27], montrent une bonne concordance inter-juge, une

consistance interne satisfaisante, et une bonne sensibilité au changement. Sa cotation nécessite

cependant une connaissance précise de la sémiologie des TOC. Le score obtenu par cette

échelle, nous a permis de distinguer différents stade de sévérité de TOC : TOC infraclinique =

0 à 7, TOC léger = 8 à 15, TOC modéré = 16 à 23, TOC sévère = 24 à 31, TOC invalidant =

32 à 40. Un score de 16 ou plus a été retenu pour sélectionner des sujets obsessionnels

compulsifs dans le cadre des études contrôlées [157]. Dans notre étude, cette échelle a été

utile pour évaluer l’impact du traitement à différents moments du protocole.

67

2.4.3.1.2 Montgomery and Asberg Depression Rating Scale (MADRS) [158] (annexe 2)

Il s’agit d’une échelle d’hétéroévaluation. Elle permet une mesure dimensionnelle de la

symptomatologie dépressive. L’évaluation de l’anxiété et de la dépression doit être associée à

la cotation des TOC, ceci en raison de la coexistence des symptômes anxiodépressifs et

obsessionnels. De plus, la passation de cette échelle est courte et d’un emploi relativement

facile. Les indices fournis, sensibles au changement nous ont permis d’apprécier l’impact sur

l’humeur et l’anxiété à différents temps du protocole.

2.4.3.1.3 Echelle d’évaluation globale du fonctionnement (EGF) [159] (annexe 3)

Cette échelle a permis d’apprécier, au moment même de la passation, le niveau de

fonctionnement psychologique, social et professionnel sur un continuum hypothétique qui va

de 1, valeur représentant l’individu le plus malade, à 90, valeur représentant un individu

quasiment indemne de symptômes (ou présentant des symptômes très minimes) et

fonctionnant d’une façon satisfaisante dans son milieu social ou sa famille. L’échelle est

divisée en 9 intervalles égaux allant de 1à 10, 11 à 20, 21 à 30, etc.

2.4.4 Evaluations de sommeil

Elles comprennent aussi bien des évaluations subjectives qu’objectives.

2.4.4.1 Evaluations subjectives

2.4.4.1.1 Agenda du sommeil (figure 17)

L’agenda du sommeil nous a permis d’analyser le sommeil, les habitudes et l’hygiène

du sommeil sur une période prolongée. Les informations doivent être apportées jour après

jour sur une feuille dit « agenda de sommeil » qui est donnée au patient. Nous avons précisé

au patient que les informations que nous leur demandions d’indiquer, étaient assez simples et

ne pouvaient être utilisables que si elles étaient notées avec soin jour après jour. Cependant,

68

l’agenda de sommeil n’est pas un outil de précision. Nous leur avions expliqué qu’il était

donc inutile, par exemple, de regarder leur montre toute la nuit pour le remplir. Nous leur

avions demandé plutôt une estimation la plus proche de la réalité possible, et qui soit selon

nos patients TOC, la plus représentative de leurs habitudes de sommeil. Il leur a été conseillé

de remplir l’agenda de sommeil le matin en ce qui concerne le déroulement de la nuit, et le

soir pour l’évaluation de la somnolence dans la journée. Les informations suivantes ont été

données au patient (figure 17).

Figure 17: Exemple d'un agenda du sommeil du patient TOC N° 13

Noter chaque jour les moments où :

- vous avez envie de dormir (bâillements) par un rond non-rempli.

- vous avez dormi (dans votre lit ou dans un fauteuil) par un rond plein.

Indiquer :

- La durée de votre nuit (hachurer l’espace correspondant au moment où vous avez

dormi et laisser un blanc pour les périodes de l’éveil.

- L’heure du coucher (l’heure à laquelle vous éteignez la lumière pour dormir), par une

flèche pointée en bas.

69

- L’heure de levé (l’heure à laquelle vous vous levez du lit), par une flèche pointant vers

le haut.

Donner une note sur 10 :

- A votre nuit, selon la quantité de votre sommeil.

- A votre journée (éveil-veille), selon la quantité de votre réveil et de votre journée.

Indiquer si vous avez pris des médicaments autres que ceux qui vous ont été prescrits pour

votre sommeil, (ce qui n’a pas été effectué dans cette étude).

2.4.4.1.2 Echelle d’Epworth ou ESS (Epworth Sleepiness Scale) [94] (annexe 4)

Cette échelle mesure la probabilité d'assoupissement ou d'endormissement (cotée de

zéro à 3, 0 = aucune chance de s'endormir ; 3 = grande chance de s'endormir) dans 8 situations

courantes plus ou moins soporifiques. Le score total peut varier entre zéro et 24. Nous avons

demandé au sujet de différencier l'assoupissement du sentiment de fatigue. L'échelle est

significativement corrélée à la latence moyenne d'endormissement aux tests itératifs

d’endormissement ou à la latence d’endormissement lors de la polygraphie nocturne. Les

scores élevés, supérieurs à 16, se rencontrent dans les syndromes d'apnée du sommeil

entraînant une forte somnolence, les narcolepsies, les hypersomnies idiopathiques. Chez les

patients apnéiques, le score à l'échelle d'Epworth est corrélé à l'index d'apnée-hypopnée et à la

saturation minimum. Les insomniaques psychophysiologiques ou idiopathiques ont des scores

bas car ils ont une faible propension à s'endormir même quand ils sont susceptibles de se

relaxer [95]. On a considéré qu'il n'y avait pas de somnolence pour des scores de zéro à 8. La

somnolence existait mais était peu handicapante pour des scores compris entre 8 et 14 ou 15.

Elle était franchement pathologique à partir de 16.

La corrélation test-retest de cette échelle est bonne chez des étudiants en médecine retestés 5

mois après le premier test et chez qui le niveau de somnolence était supposé rester constant

[97]. L'échelle a été utilisée avec succès pour apprécier l'amélioration de la vigilance après 3

mois de traitement par pression positive continue (CPAP) chez des apnéiques [97].

70

2.4.4.1.3 Echelle de Pichot [86] (annexe 5)

Contrairement à la somnolence, la fatigue suscite beaucoup de controverses. Entre les

tenants du "tout somatique" (souvent mis en échec par la normalité des bilans) et ceux du tout

psychologique (pas toujours plus efficaces), il n’est pas fréquent d’envisager une approche

somnologique à la fatigue. La fatigue est la sensation de ne pas pouvoir effectuer les tâches

habituelles sans faire appel à des ressources insoupçonnées de la volonté.

Elle peut se dépister par l’interrogatoire chez un sujet qui consulte pour des motifs très

variables, allant de la demande de fortifiants au bilan d’un trouble fonctionnel. Sur le plan

évaluation, l’échelle de Pichot a permis de constituer une alternative intéressante pour évaluer

le niveau de fatigue de manière standardisé chez le patient, qui pouvaient être fatigués

notamment à cause de leurs rituels.

Elle évalue la fatigue à travers 8 items dont la cotation va pour chacun d’entre eux de 0 pour

« pas du tout » à 4 pour « extrêmement ». Un score supérieur à 16 était considéré comme

pathologique.

2.4.4.2 Evaluation objectives

2.4.4.2.1 Actimètre

Tous les actimètres ont en commun l'utilisation d'un capteur de type piézoélectrique qui

permet de détecter les accélérations liées aux mouvements. Les impulsions engendrées par les

mouvements dont l'accélération est supérieure à un seuil donné (en général 0,1 g) sont

comptées par intervalle de temps et stockées en fonction de leur moment de survenue. Ils

permettent donc une évaluation précise de l'activité motrice au cours du temps. Dans le

domaine des applications liées à l'alternance veille-sommeil, les intervalles de temps choisis

sont habituellement de 30 secondes ou une minute, ce qui permet des durées d'enregistrement

d'au moins une semaine.

Certains appareils échantillonnent le signal à plus grande fréquence et condensent ensuite les

valeurs sur 30 secondes ou une minute [160]. Ces appareils, de la taille d'une montre, sont

71

légers, robustes, à l'exception des chocs et pour la plupart de l'immersion dans l'eau, ce qui

était le cas dans notre étude. Un adulte les porte au poignet sans inconvénient majeur.

Il est habituellement recommandé d'enregistrer l'activité motrice au poignet non dominant.

L'activité est ainsi moins directement dépendante des activités courantes et son niveau reflète

mieux l'activité générale de l'individu. En ce qui concerne la discrimination entre les états de

veille et de sommeil, la comparaison entre poignet dominant et non dominant n'affecte pas la

valeur discriminante de l'enregistrement [161, 162].

Des enregistrements à la cheville ont été proposés : ils ont la même valeur discriminante entre

la veille et le sommeil que ceux faits au poignet. Ils permettent en outre de détecter les

mouvements périodiques nocturnes [163, 164]. Il est clair que ce site d'enregistrement n'est

acceptable que chez la personne alitée.

Les actimètres ont principalement été utilisés pour évaluer la durée et les horaires du sommeil.

La différence de niveau d'activité entre la veille et le sommeil apparaît clairement. La

détermination du début et de la fin du sommeil peut se faire soit visuellement, soit

automatiquement à partir d'algorithmes préétablis.

Parmi les différentes utilisations possibles de l'enregistrement de l'activité motrice,

l'hypoactivité liée au sommeil a suscité de nombreuses études en vue d'obtenir une

détermination fiable des épisodes de sommeil.

Dans le but de discriminer automatiquement les épisodes de sommeil, différentes études se

sont attachées à comparer les données actimétriques à celles obtenues simultanément par

l'enregistrement holographique du sommeil. Les travaux ont été conduits aussi bien chez le

sujet normal que chez des patients présentant différents troubles du sommeil. La plupart des

enregistrements de validation de la méthode actimétrique ont été faits sur une ou deux nuits.

Les paramètres suivants ont été comparés : l'heure du début du sommeil, la période totale de

sommeil (PTS) c'est-à dire le temps séparant l’endormissement du réveil final, le temps total

de sommeil (TTS), la quantité de veille intrasommeil et l'indice d'efficacité du sommeil

(TTS/durée au lit, lumières éteintes ou TAL). Pour Mullaney et a1., [100] la durée de sommeil

est surestimée d'environ 15 minutes par l'actimètre. Les taux d'agrément entre actimétrie et

polygraphie sont respectivement de 90 % pour la PTS, de 89 % pour le TTS et de 70 % pour

la veille intrasommeil (WASO). Quel que soit l'algorithme choisi, les auteurs ont trouvé des

corrélations du même ordre entre les données de l'actimétrie et celles de la polygraphie [113,

160, 162, 164].

72

On peut globalement admettre que l'actimétrie surestime légèrement la latence

d’endormissement et la durée totale de sommeil et sous-estime la durée des éveils nocturnes.

Elle semble par contre apprécier assez convenablement le nombre des réveils nocturnes de

plus de 5 minutes. Les différences obtenues avec la polygraphie sur la durée du sommeil

restent en moyenne de l'ordre de 15 à 20 minutes et sont donc tout à fait acceptables sur le

plan clinique. Elles sont bien moindres de toute façon que celles trouvées entre les

appréciations subjective et polygraphique de la qualité du sommeil. Enfin, une tentative de

différencier les stades du sommeil entre-eux a été faite sans succès [165].

Par ailleurs, l'intérêt principal de la méthode actinométrique tient au fait qu'il est possible

d'avoir des enregistrements peu coûteux et de longue durée qui permettent de décrire, à

domicile, le comportement veille-sommeil en termes d'horaires, de durée et de qualité des

épisodes de sommeil. En accord avec Sadeh et a1., (1991) l'enregistrement actimétrique

permet de fournir pour chaque nuit d'enregistrement et en moyenne sur l'ensemble de

l'enregistrement, les données suivantes sur le sommeil [113] :

- horaires du début et de la fin du sommeil qui peuvent être comparés avec les

heures de début et de fin de l'extinction des lumières inscrites par le patient sur

un agenda de sommeil ;

- durée de la période totale de sommeil ;

- pourcentage de sommeil calme (immobilité totale) ;

- durée de la plus longue période d'immobilité ;

- pourcentage de périodes actives au-dessus d'un certain seuil ;

- durée de la plus longue période d'activité continue ;

- nombre d'éveils de durée supérieure à une ou plusieurs minutes.

Les données obtenues permettent une bonne visualisation de la régularité ou de l'irrégularité

des paramètres globaux du sommeil. Comparées aux données recueillies simultanément sur

l'agenda de sommeil, elles constituent un outil diagnostique précieux et permettent d'ouvrir le

dialogue thérapeutique avec le patient.

L'enregistrement actimétrique est donc une méthode de choix, du fait de son faible coût et de

son acceptabilité, pour l'évaluation du rythme veille-sommeil en situations naturelles sur des

laps de temps prolongés aussi bien chez le sujet normal que chez le patient présentant des

troubles du sommeil. Cette méthode est cependant peu fiable pour l'appréciation des épisodes

de sommeil chez des patients susceptibles de rester allongés et immobiles bien qu'éveillés

(dépressifs, personnes âgées, certaines insomnies). Selon Sadeh et a1., (1995) cette méthode

73

est inadaptée pour l'évaluation des troubles du sommeil liés à des troubles respiratoires [107].

Ces derniers doivent faire l'objet d'évaluations polysomnographiques complètes en

laboratoire. Bien toléré, facile à mettre en œuvre, l'enregistrement actimétrique du rythme

veille-sommeil peut trouver sa place parmi les moyens objectifs d'exploration et de suivi d'un

grand nombre de patients présentant des troubles du sommeil.

L'Actiwatch est à ce jour le plus petit appareil disponible. L'initialisation et le transfert des

données après enregistrement se font par contact avec l'interface ce qui limite les

manipulations intempestives de l'appareil. Ce modèle nous a paru particulièrement intéressant

du fait de sa petite taille et de la facilité de sa programmation. De ce fait, nous avons utilisé

pour la plupart des patients le modèle Actiwatch 4 (figure 18). Seuls trois d’entre eux ont

porté le modèle Vivago (figure 19). Comparé aux autres modèles d’actimétrie, le modèle

Vivago est plus sensible pour détecter les mouvements de basse intensité [166]. Dans ce sens,

Lötjönen et al., trouvent une corrélation de plus de 80% par rapport aux autres modèles

d’actimètre entre l’actimètre Vivago et la polysomnographie pour détecter les éveils et le

sommeil.

Figure 18: Actimètre modèle Vivago Figure 19 : Modèle actiwatch 4

Dans cette étude, la période d’enregistrement des actimètres (Actiwatch AW4,

Cambridge Neurotechnology, version 3.24, et Vivago) était de 1 minutes. Comme nous

l’avons déjà évoqué auparavant, il faut toujours garder à l’esprit qu’en aucun cas les

actimètres ne mesurent le sommeil. Pour extraire les résultats d’actiwatch, nous avions à

étudier sur ordinateur, une sorte d’agenda électronique d’une durée de 14 jours comme pour

l’agenda du sommeil. Les activités motrices étaient présentées jour par jour, par des sortes de

traits verticaux qui nous donnent en quelque sorte le profil d’activité minute par minute. Plus

ces traits sont hauts, plus l’activité motrice était importante et inversement, plus ces traits

74

étaient bas, moins l’activité motrice était importante. Il est à noter que l’activité motrice ne

porte pas d’unité, il s’agit d’une quantité unitaire.

Bien que nous ayons pu apprécier et quantifier plus précisément cette activité motrice

(figure 20), nous n’avions pas précisé le chiffre exact de cette activité motrice de la journée

dans cette étude.

Figure 20: Mesure de l'activité par actiwatch 4

Nous avons mis surtout l’accent sur la période d’hypoactivité minimale, nous permettant ainsi

de repérer et d’identifier un sommeil chez nos patients. Un exemple d’enregistrement chez un

sujet sain se trouve en figure 21.

75

Figure 21: Analyse du rythme circadien chez un sujet sain par actiwatch

Grâce au logiciel de calcul d’actiwatch, nous avons pu zoomer jour par jour et déterminer les

divers paramètres du sommeil, concernant notre étude (figure 22)

Figure 22: Calcul des paramètres sommeil par actiwatch 4

76

Ainsi, à partir de l’heure de coucher et de lever estimé par le patient, nous en avons déduit

l’heure d’endormissement en pointant le curseur, sur le début de l’hypoactivité et l’heure de

réveil dès une reprise d’activité d’emblée maximale (figure 20). Le logiciel faisait ensuite le

calcul automatiquement de la latence d’endormissement, du Temps passé Au Lit (TAL), la

Période Totale de Sommeil (PTS), le Temps Total de Sommeil TTS), le nombre d’éveils et

durée d’éveils intra-sommeil (WASO). Une activité de durée supérieure à une minute était

considérée comme un éveil nocturne.

La procédure a été différente pour Vivago, dans le sens où le logiciel n’avait pas la capacité

de faire des calculs comme Actiwatch 4. Nous avons donc effectué une programmation sur

Excel, dans le but de repérer les activités supérieures à 2 et de calculer les moyennes

d’activité heure par heure, afin de déterminer le L5 Onset, l’heure de début de la période des 5

heures d’hypoactivité. Tous les calculs jour par jour ont été ensuite effectués manuellement

sur Excel pour chaque paramètres.

Actiwatch a calculé automatiquement le L5 Onset (figure 21). Par exemple, le L5 Onset de la

figure 21 est pour l’heure de début à 3 heures du matin. Il montre déjà un rythme bien décalé

chez ce patient atteint d’un TOC invalidant.

Figure 23: détermination du L5 Onset chez le patient 3

77

2.4.4.2.2 Polysomnographie

Ce terme a été proposé pour décrire l’enregistrement de nombreuses variables

physiologiques pendant le sommeil. La polysomnographie comprend l’enregistrement des

paramètres du sommeil (l’activité électroencéphalographiques : EEG, l’activité oculaire :

EOG, l’activité musculaire : EMG) et des paramètres végétatifs associés, principalement de

type cardio-respiratoire et musculaire. Cet outil permet de décrire la structure et micro-

structure (architecture) du sommeil (figure 24).

Figure 24: enregistrement polysomnographique

L’enregistrement s’est effectué à l’aide d’un appareil polysomnographique portatif PAMELA

afin que cela se passe dans les conditions de vie réelles du patient et qu’il n’y ait pas les effets

« laboratoires ». En effet, en général, les patients peuvent avoir un sommeil de moins bonne

qualité en laboratoire. L’appréhension liée à l’examen, l’inconfort d’une nuit à l’hôpital, etc.,

entraînent des modifications du sommeil la première nuit si l’on compare au sommeil les nuits

suivantes toujours au laboratoire. Dans ce sens, d’après une étude de Schmidt et al (1971) qui

ont enregistrés le sommeil de 6 nuits consécutives chez 16 volontaires sains de 7 à 45 ans, il

n’était trouvé une adaptation qu’à la 3e nuit. Dans cette étude, les latences d’endormissement

ainsi que celle du stade N3 et REM ont été allongées et la durée du sommeil (PTS et TTS)

raccourcies lors des deux premières nuits. Hors la plupart des études revues effectuent

l’enregistrement en laboratoire que sur deux nuits.

Nous avons donc tenté de palier à cet effet en utilisant un appareil de polysomnographie

ambulatoire (PAMELA), d’autant qu’il ne semble pas exister d’effet première nuit avec ces

systèmes [167]. L’enregistrement s’est déroulé sur une période de 1 minute durant une nuit

78

dont l’heure d’extinction et d’ouverture des lumières était choisie librement par le patient. Les

caractéristiques de cet enregistrement chez l’enfant sont résumées sur la figure 25

représentant un enregistrement polysomnographique par l’appareil PAMELA, la seule

différence avec l’adulte étant une absence des électrodes des jambiers en raison d’une

longueur courte leurs fils.

Figure 25: Pose d'un PAMELA chez un enfant

La pose des électrodes a été effectuée selon les nouveaux consensus de l’American

Academy of Sleep Medecine ( AASM) [126] avec sur le plan de l’EEG 3 électrodes, l’EOG

2 électrodes et l’EMG une voie mentonnière.

Le scorage du sommeil de chaque patients a également été effectuée, ici, avec les nouvelles

règles de scorage issues du « the AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated

79

Events ». Ce système a donc changé par rapport à la cotation de Rechtschaffen et Kales (RK)

(1968) où on a utilisé pour le scorage de cette étude le :

- stade éveil = W ou Wakefulness

- sommeil lent et léger ancien stade 1 devenant stade N1 (NREM1) comme (No Rapid

Eyes Mouvement)

- sommeil lent et léger ancien stade 2 devenant stade N2 (NREM2)

- sommeil lent et profond ancien stade 3 et stade 4 devenant un seul et même stade N3

(NREM3) ou SWS (Slow Wave Sleep ou sommeil à ondes lentes)

- sommeil à MOR (Mouvements Oculaires Rapides) ou paradoxal devenant sommeil

REM ou R

L’analyse s’est effectuée pour toute la durée du Temps Au Lit (TAL) par époque de 30

secondes, avec un scorage du stade en fonction de l’aspect EEG, EOG et EMG du tracé et de

son aspect dominant (> 50 % de l’époque). L’inconvénient de ce système est qu’il lisse le

sommeil d’où une perte d’information notamment sur la microstructure du sommeil (spindles

entre-autres...).

2.4.4.3 Variables enregistrées

Les variables enregistrées ont été :

- Les résultats des échelles psychométriques

o Y-BOCS, MADRS, Pichot, Epworth, EGF

o Emploi (oui ou non), niveau d’étude ou social, traitements psychotropes

- Les résultats sur l’agenda du sommeil :

o Durée totale de l’absence de la lumière (l’heure à partir de laquelle la lumière

est éteinte jusqu’à l’heure de l’allumage de la lumière) ou heure de coucher et

de lever, correspondant au TAL (Temps au lit = Temps passé au lit) en minutes

o Heure d’endormissement ou début du sommeil ; heure d’éveil ou fin de

sommeil

o La période totale de sommeil (PTS) allant de l’heure d’endormissement à

l’heure d’éveil en minutes

o Le temps de latence de sommeil qui est définit par le délai entre l’heure de

coucher

80

o Le nombre et la durée des éveils intra-sommeils en minutes (WASO)

o Le temps total de sommeil (TTS), qui correspond au PTS moins la durée des

éveils intra-sommeil en minutes

o La proportion d’éveil (en %) (durée éveils/PTS)

o La proportion de sommeil en % (durée sommeil/PTS)

o L’efficacité de sommeil en % (TTS/TAL)

o La note sur 10 de la qualité du sommeil et de la journée

o Les résultats d’actimètre

o Durée totale de l’absence de la lumière (l’heure à partir de laquelle la lumière

est éteinte jusqu’à l’heure de l’allumage de la lumière) ou heure de coucher et

de lever, correspondant au TAL (Temps Au Lit = Temps passé au lit) en

minutes

o Heure d’endormissement ou début sommeil ; heure d’éveil ou fin de sommeil

o La période totale de sommeil (PTS) allant de l’heure d’endormissement à

l’heure d’éveil en minutes

o Le temps de latence de sommeil qui est définit par le délai entre l’heure de

coucher

o Le nombre et la durée des éveils intra-sommeil en minutes (WASO)

o Le temps total de sommeil (TTS), qui correspond au PTS moins la durée des

éveils intra-sommeil en minutes

o La proportion d’éveil (en %) (durée éveils/PTS)

o La proportion de sommeil en % (durée sommeil/PTS)

o L’efficacité de sommeil en % (TTS/TAL)

o heure de début de la période d’activité minimale (L5 onset)

o heure de début de la période d’activité maximale (M10 onset)

- Les résultats de polysomnographie :

- Durée totale de l’absence de la lumière (l’heure à partir de laquelle la lumière est

éteinte jusqu’à l’heure de l’allumage de la lumière) ou heure de coucher et de lever,

correspondant au TAL (Temps Au Lit = Temps passé au lit)

- Heure d’endormissement ou début sommeil ; heure d’éveil ou fin de sommeil

- La période totale de sommeil (PTS) allant de l’heure d’endormissement à l’heure

d’éveil en minutes

- Le temps de latence de sommeil qui est définit par le délai entre l’heure de coucher (ou

lumière éteinte) et l’heure de début du stade 2 en minutes

81

- Le nombre et la durée des éveils intra-sommeil en minutes (WASO)

- Le temps total de sommeil (TTS), qui correspond au PTS moins la durée des éveils

intra-sommeil en minutes

- La proportion d’éveil (en %) (durée éveils/PTS)

- La proportion de sommeil en % (durée sommeil/PTS)

- L’efficacité de sommeil en % (TTS/TIB)

- Le pourcentage et la durée de stade N1 du sommeil,

- Le pourcentage et la durée du stade N2 et stade N3 du sommeil en minutes

- Le temps de latence du sommeil paradoxal (REM) en minutes

- Pourcentage et durée du sommeil REM en minutes

- Répartition sommeil REM (oui = O pour normal ; non= N pour anormal). La

proportion devant être plus importante en fin de nuit.

2.4.5 Méthode d’analyses statistiques

Il s’agit avant tout d’une étude clinique descriptive. De ce principe, l’analyse des

données dans cette étude s’est surtout basée sur des statistiques descriptives.

Pour l’analyse du rythme veille-sommeil ainsi que de la structure du sommeil, nous avons

d’abord effectué des statistiques descriptives sur chaque variable continue en calculant la

moyenne, l’écart-type standard, le minimum, le maximum et la médiane. Nous n’avons pas

jugé utile en raison du petit effectif de l’échantillon de calculer l’intervalle de confiance.

Concernant les variables catégorielles (« emploi », anomalie répartition sommeil REM,

anomalies REM, traitement, et les variables sur les antécédents des patients), seul un

pourcentage (soit sur les « oui », soit sur les « non ») a été calculé, avec l’indication sur la

case écart-type, (en sachant que cela n’en est pas un), l’effectif des patients qui s’y

rapportaient.

Par ailleurs, pour l’étude du rythme veille-sommeil, nous avons pu proposer

une description chronotypologique en catégorisant les patients en groupe :

- « vespéralité/matinalité »

- « du matin », correspondant l’expression traditionnelle «couche tôt, lève tôt », où nous

considérions non pas une heure de coucher et de lever mais une heure

d’endormissement moyenne maximal à 22 heures.

82

- « du soir », correspondant au « couche tard, lève tard » avec le même système que

précédemment avec une heure d’endormissement moyenne minimale à 23 heures 45.

- « les neutres », ne rentrant dans une des deux précédentes catégories

- « longs et courts dormeurs »

- « longs dormeurs » avec une PTS supérieure à 510 minutes, soit 8 heures 30

- « courts dormeurs » avec un PTS inférieure à 400 minutes, soit 6 heures 30 environ.

Une fois cette description faite, nous avons confronté ces valeurs par rapport à des données

issues de l’interview de l’enquête effectuée par l’INSV en 2007 (Institut National du Sommeil

et de la Vigilance) sur le sommeil à partir d’un échantillon représentatif de la population

française de 1014 sujets. Les tests statistiques de comparaison de notre échantillon de patient

par rapport à celui de l’enquête, n’ont pas de sens dans cette étude, du fait d’une trop grande

différence dans les effectifs. Nous avons donc préféré illustrer la confrontation de ces deux

groupes sous forme d’histogrammes en y précisant les proportions dans chaque catégorie ainsi

que sous forme de graphiques à points afin d’apprécier les distances « inter-shift » c'est-à-dire

pic à pic des effectifs maximaux sujets INSV et sujets TOC pour la catégorie de valeur des

paramètres concernés par ce type d’analyse.

Concernant l’analyse de la structure du sommeil, les valeurs de chacun de nos paramètres ont

été confrontées aux normes usuelles utilisées par les laboratoires nationaux du sommeil. Là

non-plus, nous n’avons pas effectué de tests statistiques comparatifs du fait que ces normes

étaient des ordres de grandeur.

Pour l’analyse des divers liens que pouvaient avoir les paramètres entre-eux, nous avons avant

tout utilisé des tests non-paramétriques. En effet, notre échantillon présentant un faible

effectif, risquait de ne pas suivre une distribution normale.

Pour l’analyse des variables catégorielles ou qualitatives entre-elles, autrement-dit, celles où

la valeur est « oui » ou « non », (par exemple, « retard de phase » versus « non-retard de

phase » pour la variable emploi « oui » ou « non »), un test de comparaison des pourcentages

a été effectué au moyen du test de Fisher Exact.

Pour l’analyse des variables catégorielles ou qualitatives avec des variables continues ou

quantitatives, (par exemple « retard de phase » versus « non-retard de phase » pour la variable

latence du REM en minutes), un test de comparaison des moyennes U de Mann-Whitney a été

effectué.

83

Pour l’analyse des variables continues ou quantitatives entre-elles, (par exemple, sévérité des

TOC avec score à la Y-BOCS et latence du sommeil REM en minutes), nous avons effectué

une régression linéaire en utilisant le test de corrélation de Spearman.

Enfin, concernant la recherche de discordance entre les résultats subjectifs de l’agenda donnés

par le patient et ceux objectifs de l’actimètre, nous avons compté jour par jour pour chaque

patient, le nombre de discordance concernant le paramètre heure d’endormissement, heure de

réveil, et durée des éveils nocturnes.

Les discordances ont été calculées en faisant la différence pour chaque jour et pour chaque

paramètre entre la valeur à l’agenda et la valeur à l’actimètre. Les résultats obtenus, donnés en

valeur absolue, devaient dépasser un seuil que nous avons déterminé pour qu’il y ait

discordance. Pour l’heure d’endormissement, il s’agissait de 30 minutes, pour l’heure de

réveil de 15 minutes et les éveils intra-sommeil (WASO) de 45 minutes. Concernant la

différence de ces valeurs, nous avons mis un cut-off plus important pour les éveils dans la

nuit, car nous concevions qu’il était plus difficile de s’en apercevoir.

Les tests sont similaires que ceux décrits précédemment. Ils ont été effectués avec les

variables psychométriques (Y-BOCS, etc.), du sommeil (Epworth, Pichot, etc.).

Nous avons estimé la significativité à nos tests statistiques quand p < 0,05.

84

3 Résultats et discussion

3.1 Caractéristiques générales des patients

Les patients inclus étaient au nombre de 19. Par la suite, 3 n’ont pas désiré continuer

l’étude, notamment au moment de l’enregistrement polysomnographique, avec pour motif

principal l’obsession par rapport aux décollements des électrodes. Enfin, 2 autres patients (un

homme et une femme) ont été exclus pour découverte fortuite lors de la lecture de leur tracé

polysomnographique d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil sévère (SAS). Nous

avons dans ce sens constaté que cette donnée était comparable à la prévalence en France du

syndrome d’apnée du sommeil d’environ de 10%. L’analyse actimétrique et

polysomnographique ont porté finalement sur 16 patients. Quant à l’agenda du sommeil,

l’analyse a porté sur 12 patients, 2 étant ininterprétables car incomplets. L’examen

polysomnographique a duré une nuit tandis que l’examen actimétrique a duré 2 semaines soit

14 jours et nuits. L’analyse n’a porté que sur 7 jours pour le patient N°5, 5 jours pour le

patient N°6, et 6 jours pour le patient N°11. Dans le premier cas nous avons retiré

volontairement des jours, pour cause de fêtes (le réveillon de Noël et 4 jours de récupération

post-fête), afin de ne pas avoir d’interférence de cet évènement sur le rythme veille-sommeil

du patient. Dans les deux autres cas, les nombres de jours étaient restreints suite à une

décharge de batterie de l’actimètre. Concernant le type d’actimètre porté, tous les patients ont

porté le modèle Actiwatch 4 à l’exception de 3 patients (patients N°6, 13, 14) qui ont porté le

modèle Vivago.

Enfin, 6 patients (patients N°2, 7, 10, 12, 14) n’ont pas effectué l’évaluation subjective de la

qualité du réveil-éveil et de la nuit proposée dans l’agenda du sommeil, réduisant l’analyse de

ces deux données à 8 patients.

Les caractéristiques générales sont décrites pour chaque patient atteint de TOC, dans le

tableau 3 pour les données psychométriques générales et dans le tableau 4 pour les

antécédents et les traitements.

85

3.1.1 Aspect psychométrique général

Tableau 3 : Caractéristiques psychométriques des patients souffrant de TOC

genre âge niv social Emploi Y-BOCS MADRS EGF Epworth Pichot Q sommeil Q éveil

♀ 34,0 14,0 N 32,0 7,0 40,0 5,0 4,0 8,9 8,4

♀ 24,0 10,0 N 28,0 8,0 50,0 15,0 17,0

♂ 22,0 11,0 N 33,0 10,0 55,0 13,0 13,0 5,1 4,8

♀ 45,0 15,0 N 27,0 6,0 65,0 18,0 19,0 4,4 4,4

♀ 21,0 16,0 O 23,0 5,0 40,0 5,0 7,0 7,9 8,6

♀ 51,0 10,0 N 25,0 4,0 60,0 6,0 3,0 8,8 9,2

♀ 47,0 13,0 N 26,0 8,0 55,0 8,0 19,0

♀ 30,0 17,0 O 26,0 7,0 40,0 15,0 21,0 7,3 6,5

♀ 40,0 13,0 O 29,0 9,0 60,0 3,0 21,0

♀ 38,0 16,0 O 24,0 4,0 70,0 6,0 9,0

♀ 20,0 13,0 N 25,0 10,0 55,0 16,0 25,0 2,3 4,0

♀ 51,0 11,0 N 26,0 12,0 60,0 17,0 21,0

♀ 53,0 12,0 O 24,0 4,0 60,0 15,0 18,0 5,1 6,4

♀ 46,0 9,0 N 26,0 8,0 40,0 2,0 11,0

7% ♂ 37,3 12,9 64,3% N 26,7 7,3 53,6 10,3 14,9 6,2 6,5

N=1 12,1 2,5 N=9 2,9 2,5 10,1 5,8 7,0 2,4 2,0

20,0 9,0 23,0 4,0 40,0 2,0 3,0 2,3 4,0

53,0 17,0 33,0 12,0 70,0 18,0 25,0 8,9 9,2

39,0 13,0 26,0 7,5 55,0 10,5 17,5 6,2 6,4

Epworth=score échelle Epworth

Pichot=score échelle de Pichot

âge en années

Emploi= activité professionnelle

Y-BOCS=score échelle "Yale Brown Obsessive Compulsive Scale"

BABS=score échelle "Brown Assesment of Beliefs Scale"

MADRS=score échelle "Montgomery and Asberg Depression Rating Scale"

EGF=score "Echelle d'évaluation Globale du Fonctionnement"

patient 12

niv social=niveau social

♀= femme ; ♂= homme

Q sommeil=qualité sommeil sur 10

Q éveil=qualité éveil sur 10

Minimum

Maximum

médiane

patient 13

patient 14

moyenne

écart-type

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 3

patient 4

patient 5

patient 6

Numéro patients

patient 2

patient 1

Au total, les données analysées (tableau 3) ont porté sur 14 patients composés de 13

femmes et d’1 homme dont l’âge moyen était d’environ 37,29 ans +/- 12,33 ans avec un

niveau d’étude moyen de 12,86 +/- 1, 31 ans. Près de 64,3% d’entre eux soit 9, n’avaient pas

d’emploi.

La plupart d’entre-eux, ont présenté un TOC sévère avec un score moyen à la Y-BOCS de

26,7 +/- 2,9 ans. Près de 7,1% des patients soit 1, a présenté un TOC plutôt modéré

(Y-BOCS à 23) ; 14,3%, soit 2, avaient un TOC invalidant (score le plus élevé à la Y-BOCS à

33).

Sur le plan thymique, le score moyen à la MADRS était de 7,3 +/- 2,5. Comme l’exigeaient

les critères d’inclusion, aucun ne souffrait, au moment de l’étude, de comorbidité dépressive,

le score maximal à la MADRS étant bien inférieurs à 16. Il est à noter cependant l’existence

d’une corrélation positive significative entre la sévérité du TOC et la thymie

(r = 0,556 ; p = 0,045) (figure 26).

86

Figure 26: Corrélation Y-BOCS/MADRS, régression

22

24

26

28

30

32

34

Y-B

OC

S

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

MADRS

Y-BOCS = 22.827 + .534 * MADRS; R^2 = .208

Sur le plan du niveau fonctionnement global (milieu socio-familial entre-autre), les patients

souffrant TOC ont présenté en général une atteinte relativement sévère avec un score moyen à

l’EGF de 53,6 +/- 10,1 dont un minimum à 40 et un maximum à 70. Aucune corrélation

positive significative n’a été retrouvée avec la sévérité du TOC (Y-BOCS) ainsi que la thymie

(MADRS).

87

Tableau 4: Antécédents et traitements des patients souffrant de TOC

Dépression Agoraphob Phob sociale Anorexie Boulimie Toxiques Ttt actuel Ttt sevré

O N N N O N 0 1et3

N O N N N N 1 1

O N O N N N 0 1 et 2 et 3

N N N O N N 3 0

O N O N N N 1 1

O O N N N N 1 et 3 1 et 3

O O O N N N 1 et 3 1 et 3

N N N N N N 0 0

O N O N O N 1et 2 1 et 2

O N N O N N 1 1

O N N O N N 1 et 2 1 et 2

O N N O N N 1 et 3 1 et 3

O N N N N N 1 et 2 et 3 1 et 2

O N O N N N 0 0

78,6% O 21,4% O 35,7% O 28,6% O 14,3% O 0% O 71,4% traités 78,6% sevrés

11 3 5 4 2 0 10 11

Agoraphob=agoraphobie

Phob sociale=phobie sociale

Nombre patients

Ttt sevré= traitement sevré depuis plus de 2 mois

Ttt actuel= traitement actuel

3=anxiolytique

2=antipsychotique

1= antidépresseur

0= pas de traitement

moyenne en %

patient 5

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 3

patient 4

Au niveau des antécédents (tableau 4), près de 78,6% des patients soit 11, ont souffert

auparavant de dépression ; 21,4%, soit 3, d’agoraphobie ; 35,7% soit 5, de phobie sociale et

42,9% soit 6, de trouble du comportement alimentaire, aucun n’a présenté d’abus de toxique

(alcool et autres substances illicites).

Sur le plan thérapeutique, lors de l’étude, environ 28,6% des patients soit 4, n’avaient aucun

traitement, parmi eux, 2 étaient sevrés de leur traitement à plus de 3 mois avant l’étude.

21,4% soit 3, étaient sous antidépresseurs ; 7,1%, soit 1, sous anxiolytique seul ; 21,4% soit 3,

sous antidépresseurs et anxiolytiques ; 14,3% soit 2, sous antidépresseurs et antipsychotiques

et 7,1%, soit 1, sous les trois types de psychotropes.

3.1.2 Aspect qualitatif du sommeil

L’aspect qualitatif du sommeil a englobé l’évaluation de la somnolence (Epworth), de la

fatigue (Pichot), et de la qualité d’éveil-veille et de sommeil dont la description se trouve dans

le tableau 5.

88

Tableau 5: Evaluation qualitative du sommeil des patients souffrant de TOC

Epworth Pichot Q sommeil Q éveil Ttt actuel

5,0 4,0 8,9 8,4 N

15,0 17,0 O

13,0 13,0 5,1 4,8 N

18,0 19,0 4,4 4,4 O

5,0 7,0 7,9 8,6 O

6,0 3,0 8,8 9,2 O

8,0 19,0 O

15,0 21,0 7,3 6,5 N

3,0 21,0 O

6,0 9,0 O

16,0 25,0 2,3 4,0 O

17,0 21,0 O

15,0 18,0 5,1 6,4 O

2,0 11,0 N

10,3 14,9 6,2 6,5 71,4% O

5,8 7,0 2,4 2,0 N=10

2,0 3,0 2,3 4,0

18,0 25,0 8,9 9,2

10,5 17,5 6,2 6,4



Q sommeil=qualité sommeil sur 10

Q éveil=qualité éveil sur 10

moyenne

écart-type

Minimum

Maximum

médiane

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

patient 5

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 3

patient 4

3.1.2.1 Evaluation de la somnolence (Epworth)

Les patients souffrant de TOC ont présenté en moyenne un score à l’échelle d’Epworth

de 10,3 +/-5,8. La moitié des patients soit 50%, ont présenté un score supérieur à 11 (en rouge

sur le tableau 4), autrement-dit une plainte de somnolence. Dans ce sens, cette proportion était

supérieure à la prévalence nationale qui est d’environ 20%. Parmi-eux, 71,4% d’entre-eux,

soit 5 patients avaient un traitement psychotrope.

Par ailleurs, aucune corrélation positive significative n’a été retrouvée entre la somnolence et

la sévérité des TOC (Y-BOCS) ainsi qu’avec la thymie (MADRS) et l’adaptation générale

(EGF) (p > 0,1).

3.1.2.2 Evaluation de la fatigue (Pichot)

Les patients atteints d’un TOC avaient un score moyen de fatigue (Pichot) subnormal

avec un score moyen de 14,9 +/- 7. Environ 57,7% des patients soit 8, se disaient en moyenne

fatigués, soit un score supérieur à 16 à l’échelle de Pichot. Parmi eux, environ 87,5% soit 7,

avaient un traitement psychotrope.

89

Aucune corrélation positive significative n’a été retrouvée avec la sévérité des TOC

(Y-BOCS) ainsi que le fonctionnement global (EGF) (p > 0,1). En revanche, une corrélation

positive significative a été retrouvée avec la somnolence (Epworth, r = 0,634 ; p < 0,05)

(figure 27) et la thymie (MADRS, r = 0,599 ; p = 0,0308) (figure 28).

Figure 27: Corrélation Pichot/Epworth, régression Figure 28: Corrélation Pichot/MADRS, régression

0

5

10

15

20

25

30

score

échelle

Pic

hot

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

MADRS

score échelle Pichot = 3.542 + 1.553 * MADRS; R^2 = .306

3.1.2.3 Qualité de sommeil et d’éveil-veille (agenda du sommeil)

Les scores de qualité d’éveil-veille et de sommeil ont été étroitement corrélés

positivement (r = 0,92 ; p < 0,001) (figure 29). En effet, les patients ayant eu une mauvaise

qualité de sommeil ont généralement eu un éveil-veille aussi de mauvaise qualité.

Figure 29: Corrélation qualité éveil-veille/qualité de sommeil, régression

90

Les scores moyens de qualité de sommeil et d’éveil-veille pour les 8 patients, étaient en

moyenne respectivement de 6,2 +/-2,4 et de 6,5 +/-2,0 sur 10 (tableau 5). La moitié d’entre-

eux se disait satisfait de leur sommeil contre 25% de « peu satisfaits » et 25% d’insatisfaits.

Concernant la veille-éveil, 37,5% des patients souffrant de TOC soit 3, se disaient reposés

contre 25% de « peu reposés » et 37,5% de « pas reposés ». Nous avons donc autant de

patients « reposés » que « pas reposés ». Dans ce sens, les patients souffrant d’un TOC par

rapport à la population française (échantillon représentatif de la population française sondé

par l’Institut National de Veille et Sommeil : INSV en 2007) se plaignent d’avantage plus de

leur qualité de sommeil et de veille-éveil (figure 30, 31, 32, 33).

Figure 30: Qualité sommeil TOC/population française histogramme

Figure 31: Qualité sommeil TOC/population française graphique

91

Figure 32: Qualité éveil-veille TOC/population française histogramme (d’après le score de Pichot)

Figure 33: Qualité éveil-veille TOC/population française graphique (d’après le score de Pichot)

Par ailleurs, des corrélations significatives positives ont été trouvées aussi bien que pour la

qualité de sommeil que d’éveil-sommeil, avec le niveau de somnolence (Epworth) et de

fatigue (Pichot) (p < 0,05) (cf équations 34, 35, 36, 37).

92

Figure 34: Corrélation qualité sommeil/Epworth ; r = 0,828

Figure 35 : Corrélation qualité éveil-veille/Epworth ; r = 0,896

93

Figure 36: Corrélation qualité sommeil/Pichot; r = 0,838

Figure 37: Corrélation qualité éveil-veille/Pichot; r = 0,856

94

3.1.3 Description du rythme veille-sommeil

La description du rythme veille-sommeil a porté dans un premier temps sur les variables

« heure de coucher », « d’endormissement, de réveil », « de lever » et « de latence

d’endormissement » issues de l’actimètre et de l’agenda du sommeil. Ces variables sont

décrites dans le tableau 6. Elles ont été pour la plupart confrontées à l’échantillon

caractéristique de la population française sondée en 2007 par l’INSV. Ces données ont ainsi

permis de d’établir dans un second temps, une description chronotypologique des patients

souffrant d’un TOC et de repérer au final des troubles du rythme circadien tel qu’un éventuel

retard de phase.

3.1.3.1 Aspect général

Les divers paramètres du rythme veille-sommeil, relevés dans l’actimétrie et l’agenda

du sommeil sont résumés pour chaque patient dans le tableau 6.

Tableau 6: rythme veille-sommeil actimètre et agenda des patients souffrant de TOC

H coucher H lever TAL latence A latence H Endorm A H Endorm H Réveil A H Réveil PTS A PTS L5 onset

23:12 09:40:00 627,1 41,6 0,0 23:52 23:12 09:29:00 09:40:00 574,5 622,9 02:00:00

0:13 12:27:34 733,8 64,9 1:18 12:13:00 654,3 02:00:00

2:14 08:51:56 397,1 31,6 0,0 02:46:26 02:14:47 08:43:13 08:51:00 356,8 397,1 03:00:00

21:50:00 08:06:56 616,7 7,9 173,7 21:58 0:56 07:54:56 6:37 596,8 454,3 23:00:00

0:10 10:05:00 595,0 19,6 55,7 0:29 1:05 08:41:00 8:49 491,4 463,6 1:00

23:10 07:48:36 518,0 16,0 23,6 23:26 23:34 07:33:00 6:27 486,4 412,8 01:00:00

22:12 07:01:39 529,5 12,5 19,6 22:24 22:31 06:58:00 6:38 513,4 487,3 01:00:00

23:24 08:08:47 524,6 17,6 33,6 23:41 23:57 07:50:47 7:30 488,9 452,2 01:00:00

20:02 08:09:34 727,4 18,2 44,9 20:20 20:47 07:58:43 7:31 698,3 643,9 21:00:00

22:52 08:02:39 550,1 21,6 23:14 07:46:21 512,3 02:00:00

23:33 10:04:10 630,3 82,3 73,7 0:56 0:47 09:06:00 9:02 489,8 495,0 03:00:00

23:05 08:53:09 587,3 43,1 0,0 23:49 23:05 08:13:34 08:53:09 504,6 587,3 01:00:00

22:47 08:39:51 592,1 22,9 60,5 23:10 23:48 08:32:13 7:41 556,0 473,6 00:25:00

23:51 09:48:34 597,3 22,8 23,9 0:13 0:15 09:27:56 9:27 553,0 552,9 02:55:43

23:11 08:59:10 587,6 30,2 42,4 23:41 23:51 08:36:16 09:08:03 534,0 503,6 1:10

1:23 01:21:28 85,6 21,2 48,1 1:32 1:24 01:16:05 00:27:42 82,8 80,3 1:37

21:50:00 07:01:39 397,1 7,9 0,0 20:20 20:47 06:58:00 06:27:00 356,8 397,1 21:00

2:14 12:27:34 733,8 82,3 173,7 02:46:26 02:14 12:13:00 09:40:00 698,3 643,9 3:00

23:12:00 08:45:54 593,6 22,2 28,8 23:45 23:57 08:22:54 08:16:00 512,8 480,5 1:00

H Endorm A=Heure Endormissement actimètre PTS A= Période Total de Sommeil actimètre: minutes

H Endorm=Heure Endormissement agenda PTS= Période Total de Sommeil agenda: minutes

H Réveil A=Heure réveil actimètre TAL= Temps Au Lit

H Réveil=Heure réveil agenda L5 onset= Heure de début d'activité minimale (actimètre)

H coucher=Heure coucher

H lever=Heure lever

Latence A= latence endormissement actimètre

Latence= latence endormissement agenda

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 3

patient 4

patient 5

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

moyenne

écart-type

Minimum

Maximum

médiane

95

3.1.3.2 Heure de coucher

Les heures de coucher sont résumées dans le tableau 7. Les sujets TOC étaient près de

64,3% soit 9 à se coucher à l’heure moyenne c’est-à dire entre 22h00 et minuit, contre 14,3%

soit 2 avant 22 heures et 14, 3% soit 2 entre minuit et 2 heures du matin. Un patient (soit

7,1%) se couchait au-delà 2 heures du matin.

Il n’existait par ailleurs, pas de corrélation positive entre heure de coucher moyens et les

paramètres psychologiques (Y-BOCS, etc.) ainsi qu’avec ceux concernant l’évaluation

subjective du sommeil (Epworth, Pichot, etc.)

Tableau 7: Heure de coucher TOC et « population française INSV »

14100,0

% Sujets INVS

0,0

8,0

56,3

27,1

7,3

1,4

N toc

0

2

9

2

1

0

% TOC

0,0

14,3

64,3

14,3

7,1

0,0

100,0

< 20h

20h00 - 21h59

22h00 - 23h59

00h00 - 01h59

> 02h00

NSP

base

Par rapport à la moyenne française, les patients avaient plus tendance à se coucher en

moyenne plus tôt ou à l’heure moyenne (figure 38).

Figure 38: Heure de coucher TOC et "population française INSV", histogramme

96

Néanmoins, l’effectif moyen le plus élevé des patients souffrant de TOC, se situait

pour l’heure de coucher dans la moyenne française (figure 39).

Figure 39 : Heure de coucher TOC et "population française INSV", graphique

3.1.3.3 Heure d’endormissement

Les heures d’endormissement sont résumées dans le tableau 8 qui prend maintenant en

compte en plus des données de l’agenda du sommeil tenu par le patient, ceux de l’actimètre.

Les patients s’endormaient pour la moitié d’entre-eux entre 22 heures et minuit, contre 8,3%

(1 pour l’agenda) ou 14,3% (2 pour l’actimètre), avant 22 heures. Près de 41,6 % (5 pour

l’agenda) ou 35,7% (5 pour l’actimètre) des patients s’endormaient après minuit. Un seul,

parmi ces derniers, s’endormait au-delà de 2 heures du matin.

Tableau 8: Heure d’endormissement TOC et "population française INSV"

% Sujets INVS % TOC actimètre

< 20h 0,0 0,0

20h00 - 21h59 5,0

22h00 - 23h59 51,9 50,0

00h00 - 01h59 32,2

14,3

28,6

> 02h00 8,1

NSP 2,8

base 100,0

7,1

0,0

100,0

EFFECTIFS toc actimètre

0

2

7

4

1

0

14

EFFECTIFS toc agenda

0

1

6

4

1

0

12

% TOC agenda

50,0

0,0

8,3

33,3

8,3

0,0

100,0

5> 00h00 40,3 35,7 41,7 5

97

Comparés à la moyenne française, les patients TOC étaient en moyenne plus

nombreux à « s’endormir plus tôt » (actimètre) et légèrement plus tard (agenda) (figure

40). Là aussi, l’effectif moyen le plus élevé des patients souffrant de TOC, se situait

pour l’heure d’endormissement dans la moyenne française (figure 41).

Figure 40 : Heure d’endormissement TOC et "population française INSV", histogramme

Figure 41 : Heure d’endormissement TOC et « population française INSV », graphique

98

Comme pour l’heure de coucher, il n’existait aucune corrélation entre l’heure

d’endormissement et les paramètres psychométriques (Y-BOCS, etc.) ainsi que ceux du

sommeil (Epworth, etc.). Par ailleurs, les patients se couchant et s’endormant tard présentaient

un traitement psychotrope pour la majorité d’entre-eux.

Par contre, il existait une corrélation positive très significative avec le paramètre L5 onset (R

= 0,825 ; P = 0,0031) issu de l’actimètre et correspondant à l’heure de début des 5 heures

d’activités minimales motrices du patient (figure 42). Ce paramètre ne présentait par contre

aucune corrélation avec les paramètres sur la psychométrie et le sommeil qualitatif.

Figure 42: Corrélation heure d’endormissement/L5 onset, régression linéaire

3.1.3.4 Latence d’endormissement

Les latences d’endormissement sont résumées dans le tableau 9, prenant en compte les

données de l’agenda et de l’actimètre. Près de 64,3% (9 pour l’actimètre) ou 50% (6 pour

l’agenda) de patients avaient une latence d’endormissement inférieure à 30 minutes, contre

35,7% (5 pour l’actimètre) ou 50% (6 pour l’agenda), supérieure à 30 minutes. Parmi, ces

derniers, 14,3% (2 pour l’actimètre) ou 25% (3 pour l’agenda) avaient une latence

d’endormissement supérieure à 60 minutes. Autrement dit, près de 35,7% pour l’actimètre ou

50% pour l’agenda des patients TOC présentent un trouble de l’initiation du sommeil. Les

99

patients présentant ce trouble de l’endormissement avaient pour la majorité d’entre eux un

traitement psychotrope.

Tableau 9: Latence d’endormissement TOC et "population française INSV"

16,7


21,4

46' - 60' 6,8 0,0

< 15' 67,4 14,3

15' - 30' 20,8 50,0

31' - 45' 1,6

0 1

2 3

0 0

14 12base 100,0 100,0

> 60' 2,1 14,3

NSP 1,4 0,0

8,3

25,0

0,0

100,0

% TOC agenda

25,0

25,0

EFFECTIFS toc actimètre EFFECTIFS toc agenda

2 3

7 3

3 2

> 30' 10,5 35,7 50,0 5 6

Aussi bien dans l’agenda que dans l’actimètre, les patients TOC étaient en moyenne

beaucoup plus nombreux à présenter un trouble de l’endormissement, par rapport à la

moyenne française. Dans ce sens, la majorité des patients souffrant de TOC présentaient un

décalage pour la latence d’endormissement de 15 à 30 minutes (actimétrie) et de plus de

60minutes (agenda) par rapport à la moyenne française (figures 43 et 44).

Figures 43: Latence endormissement TOC et "population française INSV", histogramme

100

Figures 44: Latence endormissement TOC et "population française INSV", graphique

De même, aucune corrélation positive n’a été retrouvée entre les paramètres « latence

d’endormissement » et les paramètres psychométriques (Y-BOCS, etc.) ainsi que les

paramètres qualitatifs du sommeil (Epworth, etc.).

3.1.3.5 Heure de réveil

Les heures de réveil sont résumées dans le tableau 10, prenant en compte les données de

l’agenda et de l’actimètre. Près de 42,5% (6 pour l’actimètre) ou 41,7% (5 pour l’agenda) se

réveillaient entre 6h30 et 9 heures du matin, contre 0% pour l’actimètre et 8,3% (1 pour

l’agenda) avant 6 heures 30 du matin. Environ 28,6% (4 pour l’actimètre) ou 25% (3 pour

l’agenda) se réveillaient au-delà de 9 heures du matin. Parmi, ces derniers, 7,1% (1 pour

l’actimètre) ou 0% pour l’agenda se réveillait au-delà de 11 heures du matin. La majorité des

patients se réveillant au-delà de 9 heures avaient un traitement psychotrope.

101

Tableau 10 : Heure de réveil TOC et "population française INSV"

% Sujets INVS % TOC actimètre % TOC agenda EFFECTIFS toc actimètre EFFECTIFS toc agenda

< 6h30 22,4 0,0 8,3 0 1

34,5 42,9 41,7 6 5

12

> 11h 2,8 7,1 0,0 1 0

8h00 - 9h29 28,6 50,0 41,7 5

9h30 - 10h59 8,9 0,0 8,3 1

0

7

0

6h30 - 7h59

> 9h 23,2 28,6 25,0 4 3

NSP 3,0 0,0 0,0 0

base 100,0 100,0 100,0 14

Aussi bien pour les données de l’agenda, que pour celles de l’actimètre, les patients souffrant

de TOC étaient en moyenne plus nombreux à se lever plus tard que la moyenne française.

Dans ce sens, la majorité des patients souffrant de TOC présentaient un décalage pour l’heure

de réveil d’environ 1 heure 30 à 1 heure 45 (actimètre, agenda) par rapport à la moyenne

française (figures 45 et 46).

Par ailleurs, aucune corrélation n’a été retrouvée entre l’heure d’éveil et les paramètres

psychométriques (Y-BOCS, etc.) ainsi que les paramètres qualitatifs du sommeil (Epworth,

etc.).

Figure 45 : Heure de réveil TOC et "population française INSV", histogramme

102

Figure 16 : Heure de réveil TOC et "population française INSV", graphique

3.1.3.6 Heure de lever

Les heures de lever sont résumées dans le tableau 11, prenant en compte les données

uniquement de l’agenda. Près de 14,3% soit 2 patients se levaient entre 6h30 et 9 heures du

matin, contre 0% avant 6 heures 30 du matin. Environ 35,71% soit 5 patients se levaient au-

delà de 9 heures du matin. Parmi, ces derniers, 7,1% soit 1 patient se levait au-delà de 11

heures du matin. Comme pour le paramètre « heure de réveil », aucune corrélation n’a été

retrouvée avec les paramètres psychométriques (Y-BOCS, etc.) et évaluations qualitatives du

sommeil (Pichot, etc.). La majorité des patients se levant au-delà de 9 heures avaient un

traitement psychotrope.

Tableau 11: Heure de lever TOC et "population française INSV"

> 11h 3,2 7,1 1

% Sujets INVS % TOC N toc

< 6h30 18,7 0,0 0

6h30 - 7h59 34,0 14,3 2

> 9h 26,6 35,7 5

NSP 3,4 0,0 0

base 100,0 100,0 14

8h00 - 9h29 28,5 50,0 7

9h30 - 10h59 12,4 28,6 4

103

Par rapport à la moyenne française, les patients souffrant de TOC étaient en moyenne plus

nombreux à se lever à une heure tardive. Dans ce sens, la majorité des patients souffrant de

TOC présentaient un décalage pour l’heure de lever d’environ 1 heure 30 à 1 heure 45 par

rapport à la moyenne française (figures 47 et 48).

Figure 47: Heure de lever TOC et "population française INSV", histogramme

Figure 48: Heure de lever TOC et "population française INSV", graphique

104

Au total, la description détaillée de ces paramètres du rythme veille-sommeil, nous ont permis

de proposer un chronotype pour chacun des patients atteints de TOC. Les chronotypes pour

chaque patient sont décrits dans le tableau 12.

3.1.4 Chronotype

Tableau 12: Chronotype des patients souffrant de TOC

S /M dormeur L /C dormeur R.phase Y-BOCS MADRS EGF Epworth Pichot Ttt actuel Emploi

S L N 32,0 7,0 40,0 5,0 4,0 N N

S L O 28,0 8,0 50,0 15,0 17,0 O N

S C O 33,0 10,0 55,0 13,0 13,0 N N

M L N 27,0 6,0 65,0 18,0 19,0 O N

S N O 23,0 5,0 40,0 5,0 7,0 O O

N N N 25,0 4,0 60,0 6,0 3,0 O N

N L N 26,0 8,0 55,0 8,0 19,0 O N

N N N 26,0 7,0 40,0 15,0 21,0 N O

M L N 29,0 9,0 60,0 3,0 21,0 O O

N L N 24,0 4,0 70,0 6,0 9,0 O O

S N O 25,0 10,0 55,0 16,0 25,0 O N

S N N 26,0 12,0 60,0 17,0 21,0 O N

N L N 24,0 4,0 60,0 15,0 18,0 O O

S L O 26,0 8,0 40,0 2,0 11,0 N N

50% S 57,1% L 35,7% O 26,7 7,3 53,6 10,3 14,9 71,4% O 64,3% N

N=7 N=8 N=5 2,9 2,5 10,1 5,8 7,0 N=10 N=9

23,0 4,0 40,0 2,0 3,0

33,0 12,0 70,0 18,0 25,0

26,0 7,5 55,0 10,5 17,5

patient 5

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 3

patient 4

Minimum

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

moyenne

écart-type


S/M= S pour "du Soir", M pour "du Matin", N pour "Neutre"

L/C= L pour "Long", C pour "Court", N pour "Neutre" dormeur


Maximum

médiane

Epworth=score échelle Epworth R.phase= O pour "Oui", N pour "Non"

Pichot=score échelle de Pichot Ttt actuel= traitement actuel: Oui/Non

EGF=score "Echelle d'évaluation Globale du Fonctionnement"

R.phase= retard de phase (paramètres pour les "O" en "rouge")

Le chronotypage des patients nous a permis d’une part de distinguer les sujets vespéraux (les

« couche tard, lève plus tard ») des matinaux (les « couche tôt, lève plus tôt »), et d’autre part

les sujets dits « courts dormeurs », de ceux « longs dormeurs ».

105

3.1.4.1 Matinalité/vespéralité

Les caractéristiques « vespéralité » ou « du soir » et « matinalité » ou « du matin » sont

résumés dans le tableau 13. Près de 50% des patients TOC, soit 7 étaient vespéraux, contre

14,3%, soit 2 matinaux. Les 35,7% restants, soit 5 patients étaient ni l’un ni l’autre. Parmi les

vespéraux, 60% soit 3 patients étaient sous traitement psychotropes.

Tableau 13: « vespéralité/matinalité » patients TOC et "population française INSV"

Du matin 44,4 14,3 2

7

% Sujets INVS % TOC N TOC

Du soir 44,7 50,0

base 100,0 100,0 14

Aucun 10,6 35,7 5

NSP 0,3 0,0 0

Par rapport à la moyenne française, les patients TOC sont en moyenne plus « ni l’un ni

l’autre » et sensiblement vespéraux (figure 49).

Figure 49: "vespéralité-matinalité" patients TOC et "population française INSV"

106

3.1.4.2 « Courts », « longs » dormeurs

Les caractéristiques « courts » et « longs» dormeurs sont résumées le tableau 14. Ces

caractéristiques sont basées sur la Période Totale de Sommeil (PTS) du patient, issues de

l’actimètre et de l’agenda du sommeil. Près de 57,1% (soit 8 pour l’actimètre) ou près de

33,3% (soit 4 pour l’agenda) des patients étaient de « longs dormeurs » contre 7,1% (soit 1

pour l’actimètre) ou 0% pour l’agenda, de « courts dormeurs ». Près de 35,1% (soit 5 pour

l’actimètre) ou 66,7% (soit 8 pour l’agenda) étaient « neutres ». Parmi les « longs dormeurs »,

75% étaient sous psychotropes soit 6 patients. La majorité d’entre-eux était sans emploi.

Tableau 14: « courts »-« longs » dormeurs, patients TOC et "population française INSV"

EFFECTIFS toc agenda

1 0

8 4

5 8

12

Aucun 65,1

57,1

66,7

base 100,0 100,0 100,0

35,7


Court Dormeur 29,2 7,1

Long Dormeur 5,7

14

EFFECTIFS toc actimètre

33,3

0,0

% TOC agenda

Aussi bien pour l’actimètre que pour l’agenda, les patients atteints de TOC étaient en

moyenne nettement plus nombreux à être de « long » dormeur par rapport à la moyenne

française (figure 50). Par ailleurs, aucune corrélation n’a été trouvée entre la PTS et les

paramètres psychométriques (Y-BOCS, etc.) et évaluations qualitatives du sommeil (Pichot,

etc.).

Figure 50: « courts »-« longs » dormeurs, patients TOC et "population française INSV"

107

La chronotypologie des patients a pu contribuer à dépister des troubles du rythme circadien

chez ces sujets (tableau 15).

3.1.5 Troubles du rythme circadien

Tableau 15: Patients présentant un retard de phase : groupe Retard de phase (RTP) versus NON-Retard de phase

NRTP)

patient 2 patient 3 patient 5 patient 11 patient 14 M RTP E RTP M NRTP E NRTP

L/C dormeur L C N N L 40% L N=2L 42,8% L N=6

Y-BOCS 28 33 23 25 26 27 3,8 26,6 2,6

MADRS 8 10 5 10 8 8,2 2,0 6,8 2,7

EGF 50 55 40 55 40 48 7,6 56,7 10,3

Epworth 15 13 5 16 2 10,2 6,3 10,3 5,8

Pichot 17 13 7 25 11 14,6 6,8 15 7,5

Ttt actuel O N O O N 60% O N= 3 O 77,8% O N=7

Emploi N N O N N 80% N N= 4 N 55,55% N N=5

âge 24 22 21 20 46 26,6 10,9 43,3 8,2

niv social 10 11 16 13 9 11,8 2,8 13,4 2,3

E NRTP=écart-type "NON-retard de phase" M NRTP=moyenne "NON-retard de phase"



Ttt actuel= traitement actuel: Oui/Non



EGF= Echelle d'évaluation Globale Fonctionnement

L/C= L pour "Long", C pour "Court", N pour "Neutre" dormeur

M RTP=moyenne retard de phase

E RTP=écart-type retard de phase

Aucun décalage de phase et d’avance de phase n’a été décelé chez ces patients dans

cette étude.

En revanche, 5 patients présentant un retard de phase (tableau 15) ont été dépistés, soit

près de 35,7%, ce qui est élevé par rapport à la prévalence générale qui est de 3,5%. Ce

trouble concerne les patients 2, 3 (figure 51), 5, 11 et 14. Le dépistage du retard de phase est

soit basé sur le critère DSM-IV (endormissement après 1 heure et éveil après 1 heures), ou

soit basé sur le critère ICSD-r (latence d’endormissement de plus d’une heure, et/ou

endormissement après minuit et lever après 8 heures et demi). Environ 60% étaient sous

traitement contre 77,8% des patients « non-retard de phase ». Seul un patient avec retard de

phase avait conservé son emploi (patient 5).

La comparaison des moyennes pour les paramètres Y-BOCS, EGF, niveau social, Epworth,

Pichot entre les sujets « retard de phases » et ceux « non-retard de phase » n’a contribué à

108

rien de significatif (p > 0,1). Une tendance, non significative a été retrouvée avec la MADRS

(z = -1,791 ; p = 0,0734).

En revanche, les patients avec retard de phase étaient significativement plus jeunes que ceux

n’ayant pas de retard de phase (p < 0,006) et étaient plus nombreux à être sans emploi

(p < 0,01).

Figure 51: Actimètre patient 3

109

Au total, les patients souffrant de TOC étaient en moyenne, sur le plan

chronotypologique, vespéraux et « longs dormeurs » par rapport à la moyenne française. Par

ailleurs, ils présentaient pour la plupart un trouble de l’initiation du sommeil, avec une

proportion moyenne plus élevée que dans la population générale française. Enfin, le trouble

du rythme circadien tel que le retard de phase avait une prévalence en moyenne nettement

plus importante chez les patients souffrant de TOC par rapport à la population française.

3.2 Description de la structure du sommeil chez les patients TOC

La description de la structure du sommeil des patients souffrant de TOC s’est centrée

uniquement sur sa macro-structure. Les nombres de cycle de sommeil, les différents stades de

sommeil tels que le sommeil léger, profond, paradoxal (REM) et la fragmentation du

sommeil ont été successivement décrits. Ces résultats sont issus de l’enregistrement

polysomnographique en ambulatoire.

3.2.1.1 Cycles de sommeil

Les cycles de sommeil sont composés de sommeil lent et de sommeil paradoxal et

durent environ 90 minutes. Autrement-dit, ces cycles correspondent au nombre d’épisodes de

sommeil paradoxal ou REM (tableau 17). Pour une nuit de 7 à 8 heures, on retrouve en

moyenne 5 phases de REM (de 3 à 6).

Concernant les patients de l’étude, le nombre moyen de cycle était de 2,3 +/- 1,3 par nuit soit

une moyenne un peu en-dessous de celle de la population générale. Près de 57,1% des patients

soit environ 8 présentaient un nombre de cycle inférieur ou égal à 2. Parmi eux, 2 n’avaient

aucun cycle. Les nombre maximum de cycle était de 3. Ceux ayant un nombre de cycle

inférieur à 2, étaient à l’exception d’1, sous traitement psychotropes.

110

3.2.1.2 Les stades de sommeil

Les stades N1 et N2 étaient regroupés sous l’appellation de sommeil Lent et Léger

(SLL) ; le stade N3, anciennement stade 3 et 4, en Sommeil Lent et Profond (SLP) et le stade

sommeil paradoxal en sommeil à mouvement oculaire rapide dit REM (Rapid Eyes

Mouvement en anglais soit REM).

La latence, la proportion, ainsi que la présence d’éventuelles anomalies ont été décrits pour

chacun des stades.

3.2.1.3 Les sommeils lents (SLL et SLP)

Les caractéristiques sont décrites dans le tableau 16.

Tableau 16: caractéristiques des sommeils lents (SLL et SLP) des patients atteints de TOC

lat SLL T SLL prop SLL lat SLP T SLP prop SLP Ttt actuel Y-BOCS

201,5 169,0 43,1 103,0 70,0 17,8 N 32,0

90,5 226,0 73,0 33,0 84,0 27,1 O 28,0

16,5 190,0 57,9 11,5 125,0 38,2 N 33,0

34,3 176,0 66,2 11,2 90,0 33,8 O 27,0

6,2 155,0 48,0 13,5 118,0 36,6 O 23,0

71,0 225,0 61,3 24,0 80,0 21,8 O 25,0

9,5 221,0 52,1 18,0 143,0 33,6 O 26,0

28,2 228,0 46,1 11,0 124,0 25,0 N 26,0

27,5 140,0 48,5 23,0 117,0 40,9 O 29,0

13,0 240,0 61,1 58,0 84,0 21,4 O 24,0

16,0 319,0 67,7 16,5 118,0 25,0 O 25,0

14,5 299,0 66,6 25,3 52,0 11,6 O 26,0

12,5 268,0 62,7 31,5 113,0 26,5 O 24,0

26,0 200,0 41,1 33,0 80,0 16,4 N 26,0

40,5 218,3 56,8 29,5 99,9 26,8 71,4% O 26,7

52,2 52,1 10,2 24,6 26,0 8,8 N=10 2,9

6,2 140,0 41,1 11,0 52,0 11,6 23,0

201,5 319,0 73,0 103,0 143,0 40,9 33,0

21,3 223,0 59,5 23,5 101,5 25,8 26,0

lat SLL= latence Sommeil Lent Léger: minutes lat SLP=latence Sommeil Lent Profond: minutes

T SLP = durée Sommeil Lent Profond par rapport au SLL : minutes

prop SLP= proportion Sommeil Lent Profond : minutes

T SLL= durée Sommeil Lent Léger: minutes, anomalies en "rouge"

prop SLL= proportion Sommeil Lent Léger: minutes

Maximum

médiane

patient 3

Numéro patients

patient 1

patient 2

écart-type

Minimum

moyenne

patient 4

patient 5

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

111

La latence de survenue du SLL était en moyenne pour les patients souffrant de TOC de

40,5 +/-52,2 minutes. Près de 28,5% des patients, soit 4 présentaient un trouble de l’initiation

du sommeil avec une latence de survenue du SLL supérieure ou égale à 30 minutes. Parmi ces

derniers, 3 avaient une latence de plus de 60 minutes dont un avec une latence maximale de

201,5 minutes. Par ailleurs, 3 sur ces 4 patients étaient sous traitement psychotrope.

Concernant les 71,5% patients, soit 10 avec une latence de survenue du SLL inférieure à 30

minutes, 7 étaient sous traitement psychotropes avec parmi eux, 4 qui avaient une latence du

SLL inférieure à 15 minutes. Concernant la latence de survenue du SLP, elle a été calculée à

partir du premier épisode de SLL. Elle était en moyenne de 29,5 +/-24,6 minutes pour

l’ensemble des patients TOC. Près de 57,1% soit 8 d’entre-eux, présentaient un retard de

survenue du SLP avec une latence de survenue supérieure à 20 minutes. Parmi eux, 2 avaient

une latence du SLP respectivement à 58 et à 103 minutes et 6 étaient sous traitement

psychotropes. Ce retard de latence du SLP s’était fait pour 2 patients au profit d’une latence

raccourcie du REM (patients 1 et 9, tableau 16).

La durée et la proportion du SLL, étaient en moyenne respectivement de 218,3 +/- 52,1

minutes et de 56,8 +/-10,2% pour les patients atteints de TOC. Près de 50% soit 7 patients

avaient une proportion de SLL anormalement élevée à plus de 60%. Parmi eux, 4 avaient une

proportion à plus de 65%. Tous étaient sous traitements psychotropes. Cette élévation de

proportion du SLL s’était faite pour 4 patients au détriment du REM, pour 1 au détriment du

SLP et pour 2 à la fois au détriment du SPP et surtout du REM. Concernant la durée et la

proportion du SLP, elles étaient en moyenne respectivement de 99,9 +/- 26,0 minutes et de

26,8 +/- 8,8%. Près de 35,7%, soit 5 patients avaient une faible proportion de SLP inférieure

à 20%, dont le minimum atteignait 11%. Pour 2 d’entre-eux, cette diminution du taux de SLP

s’était faite au profit d’une proportion plus élevée de REM (patients 1 et 14, tableau 16).

Parmi ces 5 patients avec une faible proportion de SLP, 3 étaient sous traitement psychotrope.

Dans ce sens, 50% des patients, soit 7 avaient au contraire une forte proportion de SLP au

détriment de la proportion du REM. Parmi eux, 6 étaient sous traitement psychotrope.

Aussi bien pour le SLL et le SLP, aucune corrélation positive ou négative significative n’a été

retrouvée avec les scores des échelles psychométriques (Y-BOCS, MADRS, EGF avec p >

0,3) et les scores des échelles d’évaluation subjectives du sommeil (Epworth, Pichot, qualité

veille et sommeil avec p > 0,1). Par ailleurs, aucun lien significatif n’a été retrouvé aussi bien

pour le SLL et le SLP avec le rythme veille sommeil (heure d’endormissement, L5 onset,

heure de réveil, PTS, latence d’endormissement avec p > 0,2). Dans ce sens, la comparaison

112

des moyennes des paramètres du SLL et SLP entre le groupe « retard de phase » et « non-

retard » de phase n’a contribué à rien de significatif (p > 0,7).

3.2.1.4 Sommeil paradoxal (REM)

Les caractéristiques sont décrites dans le tableau 17.

Tableau 17: sommeil paradoxal (REM) des patients atteints de TOC

lat REM (min) T REM (min) N épisodes REM prop REM % A répartion A S.REM Ttt actuel Y-BOCS

23,5 153,0 4,0 39,1 O O N 32,0

/ 0,0 0,0 0,0 / N O 28,0

123,5 13,0 2,0 4,0 N N N 33,0

/ 0,0 0,0 0,0 / N O 27,0

84,3 48,0 2,0 15,0 O O O 23,0

270,5 62,0 1,0 16,9 N N O 25,0

69,5 60,0 3,0 14,1 O O O 26,0

74,5 139,0 4,0 28,1 N O N 26,0

49,0 30,0 3,0 10,6 N O O 29,0

229,0 69,0 4,0 17,5 N N O 24,0

349,0 34,0 2,0 7,3 N N O 25,0

245,2 98,0 2,0 21,9 N N O 26,0

283,0 46,0 2,0 10,8 N N O 24,0

115,0 207,0 3,0 42,5 N O N 26,0

136,9 68,5 2,3 16,3 21,4% O 42,9% O 71,4% O 26,7

115,8 61,0 1,3 13,0 N=3 N=6 N=10 2,9

0,0 0,0 0,0 0,0 23,0

349,0 207,0 4,0 42,5 33,0

99,7 54,0 2,0 14,6 26,0

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 8

patient 4

patient 5

patient 6

patient 7

patient 3

écart-type

Minimum

Maximum

médiane

moyenne

patient 14

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

sommeil REM=sommeil "Rapid Eyes Mouvement" (paradoxal)=sommeil paradoxal

lat REM=latence de survenue du sommeil paradoxal (REM) en minutes

N épisode REM=nombre épisode de sommeil paradoxal ou cycles de sommeil

EN "rouge gras"=anomalies sommeil REM

A répartition=anomalies répartition REM (Oui=O, Non=N)

prop REM%=proportion sommeil paradoxal en %

Ttt actuel=traitement actuel A S.REM= anomalies de sommeil paradoxal (REM), toutes confondues (Oui=O, Non=N)

La quantité de REM était normalement plus élevée en fin de nuit. Or, 21,4% des patients, soit

3, avaient une anomalie de la répartition du REM, avec une proportion plus importante en

début de nuit. 2 d’entre-eux avaient un traitement psychotrope.

La latence de survenue du REM était pour les patients atteints de TOC en moyenne de 136,9

+/- 115,8 minutes. Environ 42,8% des patients, soit 6 avait un retard de la latence de survenue

du REM avec une latence supérieure à 110 minutes. Quasiment tous ceux (soit 5) ayant ce

retard étaient sous traitement psychotrope. Environ 14,2% des patients, soit 2, avait une

latence de survenue du REM raccourcie avec une latence inférieure ou égale à 60 minutes.

Dans ce sens, le patient 1 (figure 52) présentait une latence du REM à 23,5 minutes avec en

113

plus une anomalie de la répartition du REM et le patient 9 une latence à 49 minutes, sans

anomalie de la répartition du REM figure.

Figure 52: Hypnogramme patient 1

Le patient 1 n’avait pas de traitement psychotrope tandis que le patient 9 en avait un. Par

ailleurs, la latence du REM était corrélée significativement avec le score de la Y-BOCS (R = -

0,586 ; p = 0,0347) (figure 53), autrement-dit, plus la pathologie TOC est sévère, plus la

latence de survenue du REM est courte. En revanche la latence REM n’était pas corrélée

significativement avec les autres paramètres psychométriques (EGF et MADRS avec p >

0,37) et d’évaluations du sommeil (Epworth, Pichot, qualité veille/réveil et sommeil avec p >

0,4).

Le lien avec les autres paramètres du rythme veille-sommeil (l’heure d’endormissement, le L5

onset, l’heure de réveil, la latence d’endormissement, PTS), était absent. Par ailleurs, la

comparaison des moyennes de latence du REM entre le groupe retard de phase et non-retard

de phase qui n’a contribué à rien de significatif (P > 0,1).

114

Figure 53 : Corrélation latence REM et Y-BOCS, régression linéaire

0

50

100

150

200

250

300

350

400

late

nce R

EM

(m

in)

20 22.5 25 27.5 30 32.5 35 37.5 40

Y-BOCS

latence REM (min) = 645.919 - 19.056 * Y-BOCS; R^2 = .231

La proportion moyenne de REM était pour les patients TOC respectivement d’environ 16,3

+/-13%. 14,2% soit 2 patients avaient une absence totale de REM. Ces derniers avaient un

traitement psychotrope. Près de 57,1% soit 8 patients avaient une proportion diminuée avec

une proportion < 20%, la plupart au profit de la proportion du SLP. La majorité d’entre-eux,

soit 7 étaient sous traitement psychotrope. En revanche, 21,4% soit 3 patients avaient une

proportion de REM augmentée à 28,1% pour le patient 8, à 39,1% pour le patient 1 et à 42,5%

pour le patient 14. Cette augmentation du REM s’étaient faite au détriment de la proportion

du SPP pour les patients 1 et 14. Tous n’avaient aucun traitement psychotrope. Par ailleurs,

aucune corrélation positive ou négative significative n’a été retrouvée avec les scores des

échelles psychométriques (Y-BOCS, MADRS, EGF avec p > 0,2). Dans ce sens, aucune

corrélation telle quelle soit de significative n’a été retrouvée avec les paramètres du rythme

veille-sommeil (heure d’endormissement, de réveil, L5 onset, latence d’endormissement, PTS

avec p > 0,3).

115

Au total, près de 42,9% soit 6 patients avaient une trouble du REM (troubles tout

confondus : répartition, latence, proportion). La majorité d’entre-eux, soit 5 ne présentaient

qu’un trouble du REM (latence ou répartition ou proportion), alors que le patient 1 regroupait

à lui tout seul tous les troubles du REM (à la fois la répartition, la latence et la proportion) et

les troubles du sommeil léger qui en découlaient (diminution de la proportion du SLL et

surtout du SLP). Le patient 1 était aussi un des plus sévèrement atteints pour ses TOC (Y-

BOCS à 32), avec en revanche un des scores les plus bas à la MADRS (MADRS à 7) et

n’avait pas de traitement psychotropes. Les caractéristiques de l’architecture du sommeil du

patient sont résumées dans l’hypnogramme ci-dessous (figure 52).

3.2.2 Fragmentation du sommeil

Elle a été étudiée par la polysomnographie. Les paramètres relevés concernant la

fragmentation du sommeil étaient la « proportion d’éveil », « de sommeil », « la durée » et

« l’index des éveils nocturnes » par heure (Index éveils= nombre éveils/PTS*60), le Temps

Total de sommeil (= PTS - durée des éveils) et « l’efficacité du sommeil » (ou ESI =

TTS/TAL). Les caractéristiques sont résumées dans le tableau 18.

Tableau 18 : Etude de la fragmentation du sommeil les patients souffrant de TOC (polysomnographie)

lat S PTS TTS T éveils prop éveil efficacité S index éveil Ttt actuel Y-BOCS

201,5 471,0 393,0 78,0 16,6 57,0 2,8 N 32,0

90,5 387,0 310,0 77,0 20,0 63,0 5,7 O 28,0

16,5 345,0 328,0 17,0 5,0 91,0 4,5 N 33,0

34,3 456,0 267,0 189,0 41,0 52,0 5,5 O 27,0

6,2 362,0 324,0 38,0 10,0 88,0 4,3 O 23,0

71,0 391,0 367,0 24,0 6,0 74,0 2,0 O 25,0

9,5 505,0 426,0 79,0 16,0 83,0 5,8 O 26,0

28,2 613,0 496,0 117,0 19,0 81,0 2,2 N 26,0

27,5 332,0 288,0 44,0 13,0 80,0 6,7 O 29,0

13,0 497,0 394,0 103,0 21,0 76,0 2,4 O 24,0

16,0 490,0 472,0 18,0 4,0 93,0 2,9 O 25,0

14,5 478,0 450,0 28,0 6,0 89,0 4,9 O 26,0

12,5 515,0 427,0 88,0 17,0 79,0 6,8 O 24,0

26,0 514,0 488,0 26,0 5,0 90,0 2,9 N 26,0

40,5 454,0 387,9 66,1 14,0 78,0 4,2 71,43% O 26,7

52,2 79,9 75,7 48,7 10,0 13,0 1,7 N=10 2,9

6,2 332,0 267,0 17,0 4,0 52,0 2,0 23,0

201,5 613,0 496,0 189,0 41,0 93,0 6,8 33,0

21,3 474,5 393,5 60,5 14,0 81,0 4,4 26,0

moyenne

écart-type

patient 4

patient 5

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 12

patient 13

patient 14

patient 3

Numéro patients

patient 1

patient 2

Minimum

Maximum

médiane

lat S=latence sommeil ou survenue stade N2: minutes

PTS= Période Totale de Sommeil en minutes

TTS= Temps Total de Sommeil en minutes

prop éveils= proportion éveils en % (TTS/PTS)

efficacité S= efficacité sommeil en % (TTS/TAL)

anomalies en rouge

T éveils= durée éveils: minutes T éveil=durée éveils en minutes

116

L’index d’éveils nocturnes moyen était chez les patients de 4,2 +/- 1,7 par heure, ce qui

était à la limite de la normale (index éveil < 5).

La proportion moyenne des éveils nocturnes était quand à elle, de 14,0 +/- 10%, affichant une

proportion élevée par rapport à la norme (proportion éveil < 10%).

Près de 57,14 % soit 8 patients, présentaient un trouble du maintien du sommeil avec une

proportion d’éveils supérieure à 10%. Les trois-quarts étaient sous traitement psychotrope.

L’efficacité du sommeil moyenne était là-aussi abaissée par rapport à la norme (< 90%), à

environ 78,0 +/- 13%. 50% avaient une efficacité du sommeil inférieure à 80% et tous, à

l’exception d’1 étaient sous traitement psychotrope.

En intégrant à la description de l’efficacité du sommeil les paramètres évaluant l’aspect

qualitatifs du sommeil, tels que la qualité de veille et d’éveil, du sommeil, l’échelle d’Epworth

et de Pichot, il a pu être objectivé des insomnies (patients soulignés en rouge sur le tableau

19). En effet, l’insomnie est avant tout une plainte subjective. Une efficacité diminuée du

sommeil ne peut objectiver une insomnie que s’il y a une plainte associée sur la qualité du

sommeil mais aussi de la vie diurne.

Tableau 19: Efficacité du sommeil et aspect qualitatif sommeil chez les patients TOC

efficacité S efficacité S A efficacité S Epworth Pichot Q sommeil Q éveil Ttt actuel

57,0 77,0 98,0 5,0 4,0 8,9 8,4 N

63,0 62,2 15,0 17,0 O

91,0 67,4 100,0 13,0 13,0 5,1 4,8 N

52,0 74,7 48,0 18,0 19,0 4,4 4,4 O

88,0 69,0 78,0 5,0 7,0 7,9 8,6 O

74,0 80,4 79,0 6,0 3,0 8,8 9,2 O

83,0 89,5 92,0 8,0 19,0 O

81,0 78,8 82,0 15,0 21,0 7,3 6,5 N

80,0 81,1 73,0 3,0 21,0 O

76,0 74,2 6,0 9,0 O

93,0 46,5 53,0 16,0 25,0 2,3 4,0 O

89,0 72,8 100,0 17,0 21,0 O

79,0 77,7 71,0 15,0 18,0 5,1 6,4 O

90,0 63,0 93,0 2,0 11,0 N

patient 12

patient 13

patient 14

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

patient 2

patient 3

patient 4

patient 5

patient 6

Numéro patients

patient 1

En considérant les efficacités du sommeil inférieures à 80% (au moins dans l’un des

trois examens polysomnographie et/ou agenda et/ou actimètre), avec les scores de Pichot,

Epworth, qualité veille et sommeil, déjà bien étroitement corrélés entre-eux, il a été dépisté

près de 50% d’insomnie soit 7 patients en tout.

117

Aussi bien pour le nombre et proportion d’éveils nocturnes ainsi que l’efficacité du sommeil,


échelles psychométriques (Y-BOCS, MADRS, EGF avec p > 0,3) et les scores des

évaluations subjectives du sommeil (Pichot, Epworth, qualité éveil et sommeil avec p > 0,2).

De même, aucune corrélation positive ou négative significative n’a été retrouvée avec les

paramètres du rythme veille-sommeil (heure d’endormissement, de réveil, latence

d’endormissement, L5 onset, PTS avec p > 0,2). Dans ce sens, la comparaison des moyennes

entre les groupes « retard de phase » et « non-retard de phase » n’a contribué non-plus à rien

de significatif (p > 0,2).

3.2.3 Discordances visions subjectives (agenda) et objectives de l’actimètre

Pour chaque patient, les « discordances » ont été repérées pour les paramètres « heure

de réveil » (H Réveil), « heure d’endormissement » (H Endorm) et durée d’éveils nocturnes

(T Eveils). Sont considérées comme discordances une différence en valeur absolue entre

données agenda et actimètre supérieure à 15 minutes pour l’heure de réveil, à 30 minutes pour

l’heure d’endormissement et à 45 minutes pour la durée des éveils nocturnes. La somme des

discordances est rapportée pour chaque patient dans le tableau 20.

Tableau 20: Discordances agenda/actimètre chez les patients TOC

H.Réveil H.endorm T.éveils Total discor

3 10 12 25

2 5 14 21

12 13 6 31

8 4 6 18

5 1 4 10

9 2 5 16

7 2 8 17

9 6 6 21

6 1 6 13

11 8 14 33

13 8 9 30

0 4 14 18

7,1 5,3 8,7 21,1

4,1 3,8 3,8 7,3

patient 12

patient 13

patient 14

moyenne

écart-type

patient 6

patient 7

patient 8

patient 9

patient 10

patient 11

Numéro patients

patient 1

patient 2

patient 3

patient 4

patient 5

Les « discordances étaient en moyenne plus nombreuses pour la durée des éveils nocturnes.

Près de 50% des patients soit 6 avaient un nombre de discordances supérieures ou égales à 20.

118

Aussi bien pour l’heure de réveil d’endormissement que pour la durée des éveils nocturnes,


échelles psychométriques (Y-BOCS, MADRS, EGF avec p > 0,3) et les scores des

évaluations subjectives du sommeil (Pichot, Epworth, qualité éveil et sommeil avec p > 0,1).

3.3 Discussion

Dans cette partie les principaux points des résultats de cette étude ont été synthétisés,

puis confrontés à la littérature existante. Puis, les points forts et les limites de cette étude ont

été exposés.

3.3.1 Synthèse

Ce travail a permis d’une part d’étudier surtout le rythme veille sommeil des patients

souffrant d’un TOC sévère sans dépression associée (MADRS<16) et ce de manière

subjective par l’agenda et objective par l’actimètre. D’autre part, il a permis d’apprécier les

composantes qualitatives du sommeil. Par ailleurs, il a permis de décrire la structure du

sommeil pour repérer l’existence d’un éventuel lien avec le rythme veille-sommeil et ses

troubles, et de proposer un dépistage des discordances entre les données subjectives que le

patient a inscrit sur l’agenda du sommeil et celles objectives de l’actimètre.

Au total, sur le plan subjectif et qualitatif, la plupart des patients souffrant de TOC se

plaignent de somnolence, de fatigue et sont peu satisfaits de leur qualité de veille et de

sommeil. Dans ce sens, ces plaintes sont toutes corrélées entre-elles.

Sur le plan du rythme veille-sommeil les sujets TOC sont plutôt vespéraux et long dormeurs,

avec une proportion moyenne plus importante que la population générale française au point

où ils présentent un décalage de phase par rapport à ces derniers. La plupart des patients de

cette étude présente un trouble de l’endormissement avec là-aussi une proportion moyenne

plus importante que la population générale. Par ailleurs, certains des patients étudiés

présentaient un trouble du rythme circadien qui était uniquement un retard de phase du

sommeil. Concernant toutes ces caractéristiques comme le retard de phase entre-autre, aucun

lien significatif n’a été retrouvé avec la sévérité des TOC, la thymie le fonctionnement

119

globale ainsi qu’avec les plaintes sur la fatigue, la somnolence et la qualité de veille et de

sommeil.

Sur le plan de l’architecture ou structure du sommeil, les patients TOC avaient plutôt un

nombre de cycles de sommeil diminué.

La proportion et latence de leur sommeil lent et léger avaient tendance, pour la majorité

d’entre eux à être augmenté et supérieure à la normale, ainsi que pour le sommeil lent et

profond. Certains avaient au contraire une légère diminution de la proportion du sommeil

léger et une forte diminution de sommeil profond.

Sur le plan du sommeil paradoxal (REM), certains avaient soit une latence de sa survenue

diminuée, soit une augmentation anormale de sa proportion ou soit une répartition inversée

avec une quantité plus importante en début de nuit. Un patient regroupait même toutes ces

anomalies (patients 1, figure 52). D’autres avaient au contraire, une latence de la survenue du

sommeil REM augmentée anormalement avec une proportion nettement diminuée par rapport

à la normale, voire pour certains d’entre-eux une absence totale de sommeil REM.

Une corrélation négative significative avait été retrouvée entre la latence de survenue du

sommeil REM et la sévérité des TOC (score Y-BOCS). Hormis ce résultat, l’existence

d’autres liens entre les paramètres psychométriques (Y-BOCS, MADRS, EGF, Epworth,

Pichot, qualité de veille et de sommeil) et les paramètres « structures du sommeil » (SLL,

SLP, efficacité sommeil, proportion, nombre et durée d’éveils), n’a pas été retrouvée.

Par ailleurs, leur sommeil était plus fragmenté que la normale avec un trouble de la continuité

du sommeil et par conséquent une efficacité du sommeil diminuée et donc une diminution du

Temps total de Sommeil (TTS). Dans ce sens, en y adjoignant les plaintes subjectives sur la

somnolence, la fatigue, la qualité de veille et de sommeil, il a été retrouvé une insomnie pour

près de la moitié des patients souffrant de TOC.

L’existence d’un lien entre la structure du sommeil et le rythme veille-sommeil notamment

leurs troubles comme par exemple le lien entre sommeil REM et le retard de phase n’ont pas

été retrouvés.

Tous les patients ont présentés des discordances entre leurs données subjectives sur l’agenda

du sommeil et les données objectives de l’actimétrie. Les discordances étaient plus

nombreuses sur les éveils nocturnes souvent sous-estimés. Près de la moitié d’entre-eux

avaient plus de 20 discordances. Aucun lien n’a été retrouvé entre le nombre de discordances

pour chaque paramètre et la sévérité des TOC (Y-BOCS), la thymie (MADRS), le

120

fonctionnement global (EGF), la qualité de veille et de sommeil, la somnolence (Epworth) et

la fatigue (Pichot).

3.3.2 Confrontation à la littérature

Les résultats concernant l’aspect qualitatif du sommeil, le rythme veille-sommeil, la

structure du sommeil et la comparaison actimètre et agenda vont être successivement

confrontés à la littérature existante.

3.3.2.1 Aspect qualitatif du sommeil

Les plaintes des patients par rapport à leur qualité de sommeil ont aussi été retrouvées

avec à peu près la même proportion dans l’étude d’Insel et al [131]. Les patients avaient dans

leur étude, pour la plupart des difficultés à aller au lit et avaient plus d’éveils nocturnes du fait

pour certains de leurs rituels. L’étude d’Insel et al., était la seule avec celle de Turner et al., à

évaluer les plaintes subjectives des patients [131, 149]. Cependant, les types d’évaluation

n’étaient pas précisés dans cette étude, et donnaient l’impression que les plaintes étaient plus

relevées dans le cadre d’un entretien clinique peu standardisé n’utilisant aucune échelle

validée. De ce fait les données sur la somnolence (Epworth), la fatigue (Pichot) n’ont pas pu

être discutées avec la littérature. Nous avons essayé d’apporter quelques explications sur les

résultats retrouvés par les différentes méthodes d’évaluation qualitatives du sommeil.

Concernant l’évaluation de la qualité du sommeil et veille-éveil sur l’agenda, les patients

étaient en moyenne plus nombreux que la population générale à être peu satisfaits de leur

sommeil. En effet, les patients souffrant d’un TOC ont, de par leur anxiété accrue, tendance à

plus se plaindre et à s’inquiéter de leur sommeil que la population générale. Il aurait été

intéressant de voir si cette plainte sur la qualité de veille et sommeil était plus retrouvée chez

certains types de TOC, comme par exemple ceux avec des obsessions et compulsions sur le

thème somatique.

Quant à la somnolence évaluée par l’échelle d’Epworth, la proportion moyenne élevée de

plaintes par rapport à celle de la population générale peut en partie être expliquée par les

121

traitements. En effet, 71,4% des patients se disant somnolents étaient sous traitements

psychotropes et la plupart sont réputés pour induire une baisse de la vigilance.

Pour « la fatigue » évaluée par l’échelle de Pichot, là aussi, la proportion moyenne plus

élevée que dans la population générale pouvait aussi être imputée aux traitements

psychotropes. De plus, certains types de rituels peuvent amener aussi à cette fatigabilité, mais

cela n’a pas été détaillé dans notre étude.

On pourrait penser à un lien de tous ces paramètres et de l’impact social avec la sévérité des

TOC mais cela n’a pas été le cas. Le petit échantillon, contribuait probablement à ce résultat

ainsi que l’échelle EGF qui n’était pas une des plus complètes pour évaluer l’aspect social.

Le lien retrouvé entre le score à l’échelle de Pichot et la MADRS peut être expliqué par le fait

que l’échelle de Pichot emprunte beaucoup d’éléments qui sont déjà propres à la dépression

donc à la MADRS.

Par ailleurs l’absence de lien entre le score à la MADRS et les autres évaluations sur le

sommeil (Epworth, qualité de veille et sommeil) peuvent se comprendre par le fait que les

patients de notre étude présentaient déjà un score faible à la MADRS et n’étaient donc pas

dépressifs. Il est à préciser que la MADRS présentait une corrélation positive significative

avec le score de la Y-BOCS, mais un ajustement sur le plan statistique a confirmé

l’indépendance de ces deux variables et par conséquent a permis de bien confirmer l’absence

de lien entre la sévérité des TOC ou la Y-BOCS avec le score de fatigue évalué par l’échelle

de Pichot.

Concernant ensuite les liens des paramètres de sommeil entre-eux, il ne semble pas exister de

travaux les ayant étudiés. Le lien significatif entre le score de Pichot et d’Epworth où plus les

patients souffrant de TOC étaient fatigués, plus la somnolence était accrue, fait à nouveau

rediscuter la différence entre la somnolence et la fatigue. Pourtant ce lien a été retrouvé dans

notre étude, et peut nous amener à la confusion entre la fatigue et la somnolence. La seule

explication que nous parvenons à faire est le traitement psychotrope qu’ont la plupart de ces

patients présentant une plainte de somnolence et de fatigue. Dans ce sens 70% patients traités

présentant cette plainte, étaient sous anxiolytiques et antipsychotiques, traitements qui sont

connus pour jouer sur la vigilance mais aussi sur la fatigue.

122

3.3.2.2 Rythme veille-sommeil

Aucune étude n’a été faite jusqu’à maintenant concernant le rythme veille-sommeil chez

les TOC. Seules deux études [145, 149] traitent le versant pathologique (retard de phase) du

rythme circadien chez les patients TOC. De plus, ces derniers n’ont pas utilisés d’agenda du

sommeil et/ou d’actimètre pour repérer les retards de phases mais se sont plutôt basés sur les

critères DSM IV [145, 149] et sur l’évaluation rétrospective des aspects qualitatifs du rythme

veille-sommeil et par l’échelle PSQI [149].

Les patients TOC ne se couchaient et s’endormaient en moyenne pas plus tard que la

population générale mais étaient en moyenne plus nombreux à être vespéraux ou du soir et à

présenter un trouble de l’initiation du sommeil. Concernant le trouble de l’endormissement

chez les TOC, ce résultat a été retrouvé dans un travail de Uhde [168] sur le sommeil chez les

troubles anxieux tous confondus. Ce résultat a été aussi retrouvé, de manières peu

significatives, dans les études sur la polysomnographie chez les TOC [131, 147], en sachant

que ces études ne reposaient que sur une nuit contre quatorze pour la notre. Ce trouble de

l’initiation du sommeil et cette tendance à la vespéralité pouvaient être liés éventuellement à

des compulsions ou rituels effectués à une heure plus tardive [168] le soir bien que le lien

avec la sévérité de la maladie ne soit pas confirmé. Néanmoins, le critère de sévérité de la

maladie selon la Y-BOCS est basé non pas sur un moment précis de la journée comme la nuit,

mais sur un nombre d’heure minimale pour effectuer les rituels. Les éventuels rituels, pouvant

retarder le coucher et l’endormissement, n’avaient cependant pas été relevés et détaillés dans

notre étude. Dans ce sens, les patients souffrant de TOC étaient plus nombreux que la

moyenne générale à se lever tard, d’où l’effectif moyen plus important de la tendance à la

vespéralité chez les TOC.

Les traitements pouvaient aussi avoir leur part de responsabilité concernant du moins la

tendance à se réveiller et se lever plus tard, bien que nous n’ayons pas la notion de l’heure et

de la fréquence de prise des traitements. L’arrêt d’activités professionnelles pour la majorité

des patients, pouvait aussi contribuer à cette tendance « lève tard » dans notre étude.

L’effectif important de patients « long dormeur » était en discordance avec l’étude de

Voderholzer et Robinson [146, 148]. Ces auteurs trouvaient que la PTS avait tendance à être

plus courte chez les sujets TOC par rapport aux sujets volontaires sains. Cependant, il

s’agissait d’enregistrement polysomnographique sur deux nuits en laboratoire. Cette

considération permet d’expliquer cette différence du fait d’un effet adaptation au laboratoire

123

pouvant aller jusqu’à 3 nuits [153]. Le facteur « traitement » et « travail » étaient aussi à

prendre en considération car près de 75% des « longs dormeurs » étaient sous psychotropes, et

pour la plupart sans activité professionnelle.

Au final cette étude de rythme veille-sommeil nous avait permis, en plus de définir une

chronotypologie des patients souffrant TOC, de leur dépister un trouble du rythme circadien.

Aussi, un retard de phase a été retrouvé chez près de 35,7% de nos patients atteints de TOC.

Ceci est près de 35 fois plus élevé que la prévalence internationale (0,17% à 0,72%) [169]. La

prévalence est plus élevée chez les adolescents à 7,3% [170] et aussi chez les enfants à 10%

[171].

Peu d’études examinant avec précision le retard de phase chez les patients souffrant d’un

trouble psychique, existent et encore moins chez les TOC. Elles sont au nombre de deux [145,

149]. Une étude rétrospective [145] et une prospective [149] portant toutes deux chez les TOC

sévères. La proportion de patients souffrant de TOC avec retard de phase était respectivement

de 17% [145] et 42% [149]. Nous n’avions pas retrouvé d’impact du retard de phase sur le

score de l’adaptation sociale où les moyennes du score à l’EGF groupe « retard de phase »

versus « non-retard de phase », ne présentaient pas de différences significatives. Il en était de

même pour leur niveau d’étude. Cependant, nous avions retrouvé comme l’étude de

Mukhopadhyay et al., [145] de manière très significative, que les patients « retard de phase »

étaient plus nombreux à être au chômage que les patients « non-retard de phase ».

Par ailleurs, l’effet du retard de phase sur la somnolence chez nos patients souffrant de TOC

et le lien avec la sévérité de la maladie n’ont pas été retrouvés. Pourtant, les études de

Mukhopadhyay et de Turner retrouvaient ces liens [145, 149].

La différence de nos résultats par rapport à l’étude de Mukhopadhyay et al., pouvait

s’expliquer par le fait qu’il s’agissait d’une étude rétrospective. Nous savons qu’une étude

rétrospective a moins d’impact qu’un étude prospective. De plus, dans leur étude, le lien avec

la sévérité des TOC retrouvé était seulement une tendance non significative (p = 0,071), et

l’instrument d’évaluation utilisé à cet effet, la CAC, ne permettait pas une aussi bonne

différenciation de la sévérité de la maladie que la Y-BOCS que nous avions employé [7]. Pour

la somnolence en journée, ce fait pouvait être expliqué par une forte proportion par rapport à

notre étude de patients sous benzodiazépine. Concernant l’impact social, l’étude de

Mukhopadhyay [145], n’a pas vraiment utilisé d’échelle évaluant l’aspect social mais s’est

contenté de comparer la proportion de sujets au chômage entre le groupe « retard de phase »

124

et « non retard de phase ». Ce résultat, comme nous l’avons vu précédemment, allait dans le

sens de notre étude.

Par rapport à l’étude de Turner [149], qui était prospective, la différence réside dans

l’évaluation sociale. Ils avaient employé une échelle plus complète qui était le Sheehan

Disability Scale. Il s’agit d’un instrument d’auto-évaluation mesurant les troubles de

fonctionnement au travail, dans la famille et la vie sociale et proposant de ce fait un degré

d’incapacité [172]. Concernant la sévérité des TOC, la différence pouvait s’expliquer d’une

part, par le fait que le groupe de patients avec « retard de phase » souffraient d’un TOC plus

sévère (Y-BOCS à 32,4 +/- 3,5) que celui de notre étude (Y-BOCS à 27,0 +/- 3,8). D’autre

part, notre étude ne comportait que 5 sujets présentant un « retard de phas »e (13 dans celle de

Turner) et qui plus est, étaient comparés à un effectif plus important soit 10 patients « non

retard de phase », ce qui rendait notre comparaison peu aisée. Une autre explication résidait

aussi dans le test statistique employé dans l’étude de Turner [149]. En effet, ils avaient

employé pour comparer les deux moyennes des groupes « retard de phase et « non-retard de

phase», le t test non-apparié alors qu’un test non-paramétrique tel que le U-Mann Whitney

aurait plutôt été préconisé en raison du petit échantillon qui implique en général une

distribution ne suivant pas de loi normale.

Dans notre étude, nous n’avions pas retrouvé de moyenne à la MADRS plus élevé pour le

groupe « retard de phase » tout en sachant que nos patients sélectionnés n’étaient pas

dépressifs. Ce résultat allait aussi dans le sens de l’étude de Turner [149] mais à l’encontre de

celle de Mukhopadhyay et al., [145]. Ces derniers stipulaient que les patients souffrant de

TOC étaient dépressifs par le seul fait de prendre un antidépresseur. Or nous savons que le

traitement usuel du TOC repose sur la prescription d’un antidépresseur. Cependant une étude

de 33 patients avec un retard de phase [173] rapportait que près de 75% d’entre-eux étaient

ou avaient été dépressif. Dans ce sens, 4 de nos 5 patients « retard de phase » présentaient un

antécédent de dépression après le début de leur TOC. De plus, chez 14 des 22 adolescents

avec un retard de phase, Thorpy et al., [174] avaient retrouvé un trouble dépressif et avaient

suggéré un trouble psychique comme cause primaire du retard de phase. Weitzman et al.,

[175] pensaient au contraire que les troubles psychiques étaient plutôt une conséquence

qu’une cause du retard de phase. Certains auteurs rapportaient aussi des retards de phases

chez 2 schizophrènes, 1 trouble bipolaire, 4 dépressions chroniques, et 6 troubles de la

personnalité [175].

De plus, il aurait pu être intéressant comme dans les deux travaux sur le retard de phase dans

les TOC [145, 149], de s’intéresser à l’éventuelle interférence du début du développement des

125

TOC sur l’apparition d’un retard de phase. Concernant une éventuelle prévalence sur le sexe,

cela n’a pas été retrouvé dans ces études, et il aurait été difficile pour nous de confronter ce

résultat sachant que nos patients souffrant de TOC recrutés étaient en partie des femmes.

Par ailleurs, ces deux études avaient utilisés le critère DSM-IV sans le critère C7. Ce critère

exigeait un endormissement après 1 heure du matin et un réveil après 10 heures du matin

Notre étude s’est plutôt centrée sur les critères de l’ICSD-r qui met plutôt l’accent sur un délai

d’endormissement de plus d’une heure, avec bien entendu une heure de coucher tardive dans

les alentours de minuit.

Les patients 5 et 14 étaient aussi retenus pour un retard de phase bien que leur heure

d’endormissement soit à minuit. Le paramètre L5 Onset a justement contribué à cette

sélection. En effet, ce paramètre était pour ces deux patients respectivement élevé à 1 heure

du matin et 2 heures 55 du matin. Le L5 Onset représente la période des cinq heures

d’hypoactivités minimales. Il est par conséquent certainement représentatif du sommeil

profond. Il a été utilisé dans plusieurs études [176, 177], notamment sur l’aglomélatine (un

succédané de la mélatonine) chez les patients dépressifs [108].Contrairement à ces études,

nous nous sommes penchés sur l’heure de début du L5 onset. Dans ce sens, nous nous

sommes aperçus d’une corrélation significative très étroite avec l’heure d’endormissement, ce

qui présage que plus le patient s’endort tard, plus l’activité cesse tard et plus tard vient le

sommeil profond. Comme nous savons que le sommeil profond est surtout en début de nuit et

vient rapidement après l’endormissement, ce paramètre pourrait donc être une alternative

voire un outil à part entière pour repérer des retards de phases. Des études ultérieures sur un

nombre plus important de patient permettraient d’étayer ce résultat. Dans ce sens, d’après le

graphique 3, nous avons constaté que la répartition des patients atteints de TOC se faisait au-

delà d’ 1 heure du matin. Ceci pourrait faire présager d’un nombre de retard bien plus

important qu’il n’y paraît chez nos patients. Ainsi, en plus des utilisations de ces critères

diagnostics, notre étude a été plus loin dans la détection des retards de phase par rapport à ces

deux précédentes études grâce au couplage actimètre et agenda.

Concernant le traitement, 3 des 5 patients « retard de phase » étaient sous traitements

antidépresseur. Dans ce sens, il a été rapporté que la fluvoxamine contrairement à la

clomipramine ou la fluoxétine [178] causait un syndrome de retard de phase. Hermish et al

stipulaient que l’induction de trouble du rythme circadien par la fluvoxamine résultait d’un

effet de l’action du traitement sur le lien entre la sérotonine centrale et la mélatonine,

autrement dit sur l’impact qu’ont ces traitements sur le niveau de sécrétion de la mélatonine

[178],[179]. Des études prospectives seraient donc souhaitables dans le futur pour confirmer

126

l’influence des psychotropes dans le rythme veille-sommeil chez des patients sains. Aucun de

nos patients « retard de phase », n’étaient sous fluvoxamine.

Toujours est-il est que cette proportion importante de retard de phase chez nos patients, fait

suggérer qu’ils ne sont pas capables de recaler leur propre horloge biologique [175]. Une

explication pour la difficulté à produire l’indispensable avance de phase de sommeil chez les

individus avec un retard de phase est d’avoir cette exceptionnelle longue période endogène de

rythme circadien. Dans une étude sur le rythme circadien spontané chez de jeunes adultes en

isolement temporel, la plupart développait un cycle de veille-sommeil autour des 25 heures,

mais pour certains sujets, ce cycle pouvait s’étendre jusqu’à 50 heures [173]. La différence

entre ces individus était en partie liée au génotype. Quelques-uns de ces gènes impliqués dans

la régulation du rythme circadien humain, et dans les formes familiales de retard de phase,

étaient associés à la mutation d’un ou plusieurs gènes « clock ». L’âge jeune (contrairement

au sexe) est aussi un facteur favorisant le retard de phase (plus fréquent chez les adolescents

et les jeunes adultes [173]. Ceci a été dans le sens de notre étude, ou la moyenne d’âge dans le

groupe « retard de phase » était sensiblement plus jeune que le groupe « non-retard de

phase ». En effet, (voire les tableaux 2 et 11) tous les patients en-dessous de 30 ans de notre

étude avaient un retard de phase, soit 4, le cinquième étant le plus âgé (46 ans).

Avec notre compréhension sur la régulation du rythme veille-sommeil, nous avons pu émettre

l’hypothèse d’un mécanisme expliquant le fait que les TOC sévères pouvaient développer un

retard de phase. Les rituels longs ou complexes peuvent rendre les patients confinés à la

maison, et par conséquent entraîner un défaut d’exposition à la lumière du matin ce qui

entraîne un retard de phase. De plus, l’isolement social, le manque d’activité et la difficulté à

préparer un repas régulier pour les patients souffrant de TOC sévères pourraient

compromettre le recalage de leur horloge biologique sur la journée.

Dans ce sens, il existe des anomalies dans la sécrétion circadienne de la mélatonine chez ces

patients. Monteleone et al., [180, 181] ont trouvé un niveau de pic nocturne de la sécrétion de

la mélatonine significativement plus bas que chez les sujets contrôles et avec un retard de 2

heures par rapport à ces derniers. La différence était plus prononcée chez les patients avec un

TOC plus sévère basé sur les plus hauts scores à la Y-BOCS. Un retard de survenue du pic de

mélatonine pourrait produire un retard de phase.

Ainsi, ces considérations, pourraient faire penser que la pathologie du TOC serait une

pathologie du rythme circadien. Le TOC serait-il cause ou conséquence, autrement-dit

127

précurseur ou conséquence d’un retard de phase? Les deux cas de figures pourraient être

possibles, un retard de phase étant souvent associé à une pathologie psychiatrique [173].

Concernant la cause, la physiopathologie des TOC avec les rituels plus prononcés dans les

atteintes sévères, pourraient expliquer la survenue d’un retard de phase. Concernant la

conséquence, un retard de phase pourrait entraîner un TOC. En effet, les individus souffrant

de retard de phase, à cause d’un rythme social imposé (travail) allant à l’encontre de leur

propre horloge biologique, pourraient à la longue commencer à développer un trouble anxieux

et développer des rituels pour faire face à cette angoisse. Il reste néanmoins difficile de

répondre à cette question. Cela nécessiterait la mise en place d’une grande étude

épidémiologique chez les retards de phases pour décrire leurs éventuelles comorbidités

psychiatriques. - Sachant que le TOC reste encore de nos jours sous-diagnostiqué et que son

ébauche peut prendre plusieurs années après les premiers signes (jusqu’à 10 à 20 ans après)

[38]-. De plus, l’inclusion dans notre étude d’un plus grand nombre de patients souffrant de

TOC ainsi que de volontaires sains sous actimètre et agenda du sommeil permettrait d’étayer

cette piste. Une étude sur un lien possible entre les gènes sur les TOC et ceux concernant le

retard de phase ne serait pas de trop et permettrait d’étayer la réponse à notre interrogation.

Cependant, ces données peuvent nous permettre déjà de mettre l’accent sur l’importance de la

lumière et de la mélatonine dans la régulation du rythme veille-sommeil chez les TOC. Ceci

peut nous faire suggérer le rôle possible d’un traitement avec un traitement exogène par

mélatonine ou encore avec le nouvel antidépresseur à base d’aglomélatine et/ou de la

luminothérapie chez nos patients TOC souffrant d’un trouble du rythme circadien. Des

recherches ultérieures s’intéressant à ce processus biologique dans le retard de phase chez les

TOC seraient à envisager pour mener à de nouvelles perspectives de traitement

pharmacologiques.

3.3.2.3 Structure du sommeil

Suite à l’hypothèse de la déplétion en sérotonine chez le TOC, nous avons retrouvé des

anomalies similaires aux dépressifs chez certains de nos patients [182-184] concernant la

structure du sommeil telles qu’une anomalie du sommeil REM et un sommeil fragmenté. Un

patient, le numéro un, réunissait toutes ces caractéristiques à la fois comme les dépressifs en

sachant que son score à la MADRS était très bas et qu’il n’avait aucun traitement (voire

figure).

128

Concernant les anomalies de proportion et de latence des REM, seul un patient était

sous traitement (patient 9 avec une latence des REM à 49 minutes). Sinon les anomalies des

REM notamment sur la latence de nos patients sans traitements n’étaient pas non-plus

expliqués par un effet rebond du sommeil REM. En effet, le rebond du REM peut avoir lieu

jusqu’à 6 semaines de sevrage du traitement (ISRS). Les traitements psychotropes de nos

patients avaient été arrêtés depuis plusieurs mois.

Par ailleurs nos résultats étaient en accord avec 3 des travaux [130, 131, 147] de la littérature

existante concernant la structure du sommeil chez les TOC, où ces auteurs retrouvaient une

diminution de la latence et une augmentation de la proportion des REM. Nos résultats étaient

par contre en contradiction avec 4 autres études [146, 148, 150, 151] qui retrouvaient une

macrostructure du sommeil chez les TOC similaires aux sujets volontaires sains. Cependant,

tous s’accordaient à dire, comme dans notre étude, que le sommeil chez les patients souffrant

d’un TOC était plus fragmenté avec une efficacité du sommeil inférieure à la normale [130,

131, 146-148, 150, 151].

Les raisons de ces divergences peuvent être expliquées par la sévérité de la maladie moins

importante dans ces études, mais aussi par un état de stress plus important évalué chez ces

patients lors de l’enregistrement polysomnographique en laboratoire. Le sommeil paradoxal

est en effet très sensible au stress [153], comme par exemple le fait de dormir pour la

première fois en laboratoire. La latence du sommeil paradoxal peut donc être allongée. Ces

études ont pourtant pallié à ce fait en faisant un enregistrement sur deux nuits en sachant que

l’adaptation peut se faire qu’à la quatrième nuit [153], d’autant que les sujets TOC sont plus

anxieux et stressés que la normale. Enfin, n’oublions pas que certains types de TOC comme

ceux ayant des obsessions sur la contamination et la propreté peuvent être sujets d’autant plus

à ce stress lors d’un enregistrement en laboratoire, par peur d’être contaminé dans un lieu

inconnu. C’était pour ces raisons que nous avions proposé sur une nuit un enregistrement en

ambulatoire au plus proche de leur condition de vie réelle, en sachant que l’effet première nuit

ne semble pas exister en enregistrement ambulatoire [167].

Concernant le lien entre la sévérité de la dépression (score MADRS), cela n’a pas pu être

démontré dans notre étude, nos patients n’étant pas dépressifs.

Notre lien significatif où plus les TOC étaient sévères, plus leur sommeil REM était de courte

latence, a été aussi retrouvé dans l’étude de Kluge et al, 2007 mais pas dans celles de

Hohagen, Robinson et Walsleben, Rapoport et Insel [131, 146, 150, 151]. Cette différence

[146, 150], était en rapport avec un échantillon de patients souffrant de TOC moins sévères

129

que les nôtres. De plus, leur test statistique (test de corrélation de Pearson) semblait peu

adéquat au vu du faible effectif de leur échantillon. Concernant les études Rapoport et d’Insel

[131, 147], ces différences pouvaient s’expliquer en plus des raisons statistiques similaires,

par l’utilisation d’autres échelles que la Y-BOCS concernant la quantification de la sévérité

des TOC.

Le fait d’avoir retrouvé ces anomalies concernant le sommeil REM chez les TOC, nous

suggère d’après des études sur les animaux, que le sommeil REM est promu par le

fonctionnement des cellules cholinergiques du système nerveux central. L’intrication à la fois

des neurones sérotoninergiques du raphé et noradrénergiques du locus coerulus sont

véritablement inhibés durant le sommeil REM [185-188]. Une latence courte d’apparition des

REM pourrait de ce fait signifier une hyperactivité cholinergique ou une hypoactivité

aminergique [150]. Devant une diminution de la neurotransmission centrale en sérotonine

chez les TOC [189, 190], nous pouvions donc nous attendre à retrouver des anomalies et cette

desinhibition du sommeil paradoxal.

Au contraire, nous avons trouvé chez certains patients une latence de survenu des REM très

allongée ainsi qu’une proportion de ces REM fortement diminuée. Il faut noter que presque

tous, à l’exception d’un, étaient sous traitement antidépresseur dont l’effet sur le sommeil est

fortement documenté [82]. En effet, les antidépresseurs et d’autant les sérotoninergiques

indiqués chez nos patients souffrant de TOC, diminuent voire abolissent le sommeil REM (ce

qui est le cas de deux de nos patients 2 et 4) au profit d’une plus forte proportion de sommeil

lent et profond. Ils augmentent aussi fortement la latence du sommeil paradoxal. L’explication

donnée concernant le patient 3 (n’ayant pas de traitement antidépresseur et ayant un sommeil

REM de proportion faible et de survenue tardive), peut être liée soit au stress et/ou soit à une

récupération d’une dette de sommeil.

Par ailleurs, l’augmentation du sommeil lent et léger a pu être expliquée aussi par le facteur

traitement et notamment par la prise de benzodiazépines [82] pris par la plupart des patients

exhibant cette anomalie.

130

3.3.2.4 Discordance entre résultats agenda du sommeil et actimétrie chez les

patients TOC.

Des discordances ont été retrouvées entre les données de l’agenda du sommeil et

l’actimètre surtout sur la durée des éveils. Cela allait dans le sens d’une étude faite sur le

rythme veille-sommeil [106], où les données entre l’agenda du sommeil et ceux de l’actimètre

étaient similaires concernant les paramètres « heure d’endormissement » et « heure de réveil »

mais différents concernant « la latence de sommeil », « le nombre et durées d’éveils ». Une

étude faite avec les observations d’infirmières chez des patients psychiatriques toutes

pathologies confondues, présentait des résultats similaires [116]. Cependant le peu d’études

faites sur les comparaisons des données subjectives avec celles de l’actimètre, les biais

statistiques et le faible effectif de nos patients ne nous permettent pas de tirer de conclusions.

La méthodologie notamment statistique sera à prendre en compte dans des études ultérieures

sur la comparaison des données subjectives de nos patients et celles de l’actimètre.

3.3.3 Les points forts et les limites de cette étude

3.3.3.1 Les points forts

Notre étude a été la première à avoir décrit le rythme circadien chez les patients

souffrant d’un TOC sévère. Elle a eu l’originalité de proposer une description

chronotypologique et de repérer les troubles du rythme circadiens chez ce type de patients. Le

rythme circadien a en effet été étudié chez les patients souffrant d’un trouble psychique tels

que les schizophrènes et les troubles bipolaires [108-113, 115, 117-119], mais pas encore chez

les TOC. Par ailleurs, en plus d’avoir étudié le rythme veille-sommeil, nous avions aussi

étudié l’architecture du sommeil par un enregistrement polysomnographique ambulatoire pour

justement proposer un lien entre les troubles de l’architecture du sommeil et les troubles du

rythme veille-sommeil. Concernant l’enregistrement polysomnographique, l’originalité par

rapport aux autres études a été de proposer un enregistrement en ambulatoire dans

l’environnement du patient pour éviter l’effet nuit au laboratoire bien connue.

L’originalité par rapport aux autres études chez les patients atteints de TOC, a été aussi de

coupler sur plusieurs jours une évaluation subjective par l’agenda du sommeil à celle

131

objective de l’actimètre. Ces deux instruments pourtant validés [191], n’ont pas encore été

utilisées jusqu’à maintenant dans les études sur les patients souffrant de TOC, alors que

l’actimétrie est une méthode peu coûteuse pouvant être une alternative à l’enregistrement

polysomnographique bien intéressante [188]. L’actimétrie a été pourtant utilisée chez des

patients présentant des troubles psychiatriques comme la schizophrénie et les troubles

bipolaires [108-113, 115, 117-119]. De plus, concernant les outils d’évaluations du sommeil,

nous avons été la seule étude à évaluer la somnolence et la fatigue chez nos patients.

Par ailleurs, nos patients ne présentaient pas de trouble dépressifs concomitants. La majorité

d’entre-eux présentait un antécédent de dépression, secondaire au TOC.

Puis enfin, concernant nos outils d’évaluations, la Y-BOCS pour la sévérité des TOC et la

MADRS pour la dépression sont des échelles validées avec une meilleure sensibilité que les

autres.

3.3.3.2 Les limites de cette étude

3.3.3.3

Ils résidaient principalement dans la sélection de nos patients. En effet, la plupart des

patients étaient sous traitement lesquels interfèrent avec le sommeil. Cependant, la sévérité

des TOC, nous a conduit à ne pas interrompre le traitement de ces patients afin d’éviter une

perte de chance. Le point encourageant était que les anomalies du REM étaient exhibées chez

les patients, pour la majorité d’entre-eux, sans traitement.

L’effectif surtout féminin (seulement un homme), nous amènera à le reconsidérer pour des

études futures, afin qu’il soit plus représentatif de la population TOC. En effet, le TOC

contrairement à la dépression touche aussi bien les hommes que les femmes [38].

Un groupe contrôle de sujets sains, apparié par rapport à l’âge, au sexe, et aux caractéristiques

sociales était manquant à cette étude. De plus, le faible effectif et la fluctuation de notre

échantillon (14 pour l’actimètre, 12 pour l’agenda) mais aussi en nombre de jours (pour 3

patients moins de 2 semaines) ainsi que les méthodes d’analyse non-paramétrique ont rendu

cette étude peu puissante. Ceci s’expliquait par la quantité limitée du matériel de l’unité du

sommeil :

- Polysomnographie portable « PAMELA » au nombre de 1

- Actimètre au nombre de 4 (2 actiwatch 4 et 2 vivago)

- Le tout à partager avec les patients ne faisant pas parti du protocole

132

Par ailleurs, pour rendre plus aisé, l’établissement d’un lien entre la structure du sommeil et le

rythme veille-sommeil, il aurait été plus pertinent de coupler l’actimètre avec la

polysomnographie.

Concernant les évaluations de l’adaptation sociale, l’EGF était incomplète et succincte par

rapport au score de Sheehan effectué dans les autres études. L’échelle de Horne et Östberg,

aurait pu être utile dans notre étude afin de pré-dépister les retards de phase, en repérant les

patients « du soir ».

Par ailleurs, nous aurions pu utiliser aussi une sorte d’agenda de l’insomnie chez nos patients

afin qu’ils précisent de manière rétrospective les raisons de leur latence d’endormissement

augmentée ou encore de leurs éveils nocturnes. Pour notre étude, nous avions préféré ne pas

l’utiliser de crainte d’induire de nouvelles obsessions surtout chez les vérificateurs et de

perturber encore plus leur sommeil. Par ailleurs, l’étude de sieste était aussi manquante dans

notre travail, mais le fait d’avoir des « TOC laveurs » qui enlèvent plusieurs fois en journée

l’actimètre pour accomplir des rituels de lavages, aurait pu nous faire interpréter de façon

erronée des siestes.

L’enregistrement par PAMELA, a aussi pu nous faire ignorer un syndrome de mouvements

périodiques des membres inférieurs (absence d’EMG des jambiers).

Enfin la catégorisation des types de TOC (laveurs, vérificateurs, etc…) a été manquante dans

notre étude et aurait pu être intéressante notamment pour faire un lien avec le trouble de

rythme veille-sommeil.

Au total, il était donc normal de retrouver de tels biais (étude pilote). Elle avait pour but de

faire un état des lieux préliminaire du rythme veille-sommeil chez les patients souffrant de

TOC, dans l’objectif de monter un véritable protocole, qui prendra en compte tous les

éléments évoqués précédemment.

133

Conclusion

Le TOC est une pathologie fréquente d’évolution chronique souvent associé avec des

pathologies co-morbides telles que la dépression. Une pris en charge thérapeutique

comprenant la psychothérapie et des antidépresseurs sérotoninergiques permet une

amélioration de la symptomatologie dans 60% des cas. Dans une portion non-négligeable

(40%), les patients ne répondent pas aux traitements habituels et souffrent d’un TOC sévère.

Ces formes sévères peuvent engendrer des troubles du rythme veille-sommeil. Cette étude a

été mise en place dans l’idée de démontrer l’existence d’un trouble du rythme circadien pour

avancer l’hypothèse d’une atteinte de l’horloge interne chez les patients souffrant d’un TOC

sévère.

Notre étude a été réalisée chez 19 patients souffrant d’un TOC sévère sans pathologie

dépressive associée. Elle nous a permis de décrire principalement le rythme veille-sommeil

sur deux semaines d’un point de vue subjectif (agenda du sommeil) et objectif (actimètre).

Nous avons pu déterminer d’une part une chronotypologie des patients atteints de TOC, qui

étaient plutôt longs dormeurs et vespéraux et d’autre part dépister un retard de phase chez

environ 35% d’entre-eux. Ce résultat nous a amené à entrevoir une éventuelle atteinte du

noyau suprachiasmatique sécrétant la mélatonine.

De plus, nos données polysomnographiques chez les patients sans traitements psychotropes

confirment l’hypothèse d’un dysfonctionnement sérotoninergique avancé par d’autres études

en repérant des anomalies du sommeil (REM similaires aux dépressifs).

La mise en évidence des troubles veille-sommeil chez les patients atteints de TOC sévères,

permet de reconsidérer la physiopathologie de ce trouble et peut-être de nouvelles issues

pharmacologiques pour de nouveaux types de traitements. Cela nécessitera bien entendu de

développer des études ultérieures sur cet aspect.

Pour en arriver à de telles perspectives, il reste primordial de continuer et d’étayer la

description du rythme veille-sommeil chez ce type de patient. L’idéal serait dans un premier

temps de continuer cette étude et d’inclure un nombre plus important de patients souffrant de

TOC sévères avec des sujets contrôles appariés. Dans un second temps, nous pourrions

proposer à ces patients, une comparaison entre des traitements sérotoninergiques et un

traitement agissant sur le rythme veille-sommeil (luminothérapie ou aglomélatine).

134

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146

ANNEXES

163

Résumé :

Le Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC) est une pathologie psychiatrique fréquente,

pouvant se chroniciser et devenir invalidante à plus ou moins long terme. La physiopathologie

de ce trouble repose avant tout sur un dysfonctionnement du système monoaminergique

particulièrement le système sérotoninergique. Un syndrome de retard de phase du sommeil a

été retrouvé dans 2 études sans pour autant évaluer véritablement le rythme veille-sommeil de

ces patients.

Objectif de cette étude : décrire les troubles du rythme veille-sommeil chez des patients

souffrant d’un TOC sévère.

Méthode : dans cette étude, 19 patients souffrant d’un TOC sévère ont été inclus. Ils ont été

examinés sur 2 semaines au moyen de une évaluation simultanée par l’agenda du sommeil et

l’actimétrie puis avec un enregistrement polysomnographique d’une nuit en ambulatoire.

Résultats : les patients inclus dans cette étude sont plutôt vespéraux et « longs dormeurs ».

Nous avons identifié un syndrome de retard de phase du sommeil, pour près de 35,7% des cas.

Sur le plan de l’architecture du sommeil, 42,9% avaient une anomalie du sommeil paradoxal

(REM). Parmi ces derniers, 2 (préciser %) avaient une latence raccourcie de la survenue des

REM, 3 une proportion anormalement augmentée du REM, et 3 une anomalie de la répartition

des REM. Nous avons également trouvé que plus le TOC était sévère, plus la latence de

survenue du REM était raccourcie.

Conclusion : La mise en évidence des troubles veille-sommeil chez les patients atteints de

TOC sévères, permet de reconsidérer la physiopathologie de ce trouble et nous permettre de

nouvelles issues pharmacologiques pour de nouveaux types de traitements. Ces traitements

pourraient être basés sur l’implication probable d’un dérèglement de l’horloge biologique

dans les TOC sévères.

Mots clés : Trouble Obsessionnel Compulsif, rythme veille-sommeil, actimétrie, horloge

biologique, sommeil paradoxal.

164

UUNNIIVVEERRSSIITTEE DDEE PPOOIITTIIEERRSS

Faculté de Médecine et de

Pharmacie

SERMENT

En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples et devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'Etre Suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail. Admis dans l'intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe ; ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime. Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ! Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque !

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Résumé :

Le Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC) est une pathologie psychiatrique fréquente,

pouvant se chroniciser et devenir invalidante à plus ou moins long terme. La physiopathologie

de ce trouble repose avant tout sur un dysfonctionnement du système monoaminergique

particulièrement le système sérotoninergique. Un syndrome de retard de phase du sommeil a

été retrouvé dans 2 études sans pour autant évaluer véritablement le rythme veille-sommeil de

ces patients.

Objectif de cette étude : décrire les troubles du rythme veille-sommeil chez des patients

souffrant d’un TOC sévère.

Méthode : dans cette étude, 19 patients souffrant d’un TOC sévère ont été inclus. Ils ont été

examinés sur 2 semaines au moyen d’une évaluation simultanée par l’agenda du sommeil et

l’actimétrie puis avec un enregistrement polysomnographique d’une nuit en ambulatoire.

Résultats : les patients inclus dans cette étude sont plutôt vespéraux et « longs dormeurs ».

Nous avons identifié un syndrome de retard de phase du sommeil, dans près de 35,7% des cas.

Sur le plan de l’architecture du sommeil, 42,9% avaient une anomalie du sommeil paradoxal

(REM). Parmi ces derniers, 40 % avaient une latence raccourcie de la survenue des REM,

60% une proportion anormalement augmentée du REM, et 3 une anomalie de la répartition

des REM. Nous avons également trouvé que plus le TOC était sévère, plus la latence de

survenue du REM était raccourcie.

Conclusion : La mise en évidence des troubles veille-sommeil chez les patients atteints de

TOC sévères, permet de reconsidérer la physiopathologie de ce trouble et d’envisager de

nouvelles issues pharmacologiques et peut-être de nouveaux types de traitements. Ces

traitements pourraient être basés sur l’implication probable d’un dérèglement de l’horloge

biologique dans les TOC sévères.

Mots clés : Trouble Obsessionnel Compulsif, rythme veille-sommeil, actimétrie, horloge

biologique, sommeil paradoxal.

Etude descriptive du sommeil chez des patients souffrant d'un ...

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