Dr Gil Jean Marie

HIA Laveran,

Marseille

+ Grave des complications Microangiopathiques

2 risques

Mortalité

Cardiovasculaire (Risque CV x 3-10)

Insuffisance Rénale

Terminale (1ère cause de dialyse)

Si Microalbuminurie

Morbimortalité x 5 / diabétique sans atteinte rénale

Si Protéinurie

10 fois plus de risque d’infarctus que de dialyse

20-40 % des Diabètes Type I

10-30 % des Diabètes Type II

Insuffisance rénale Terminale :

4 à 17 % des Type I (20 ans d’évolution)

Glycémie

Prédisposition Génétique

HTA

Age / sexe

Obésité

insulinorésistance

1) Albuminurie

2) HTA

3) Diminution progressive du DFG

Durée du diabète prolongée +/- rétinopathie

(absente chez 30% des types II)

Absence de rétinopathie diabétique (type I ++)

DFG bas ou diminuant rapidement

Protéinurie importante ou syndrome néphrotique

Hypertension artérielle réfractaire

Présence d’un sédiment actif (hématurie)

Maladie systémique

Diminution > 30% du DFG post IEC (ou ARA2)

Stade 1 Normoalbuminurie < 30mg/24h ↑ DFG

Réversible

Stade 2 Normoalbuminurie

< 30mg/24h

2-5 ans d’évolution

Lésions histologiques

Stade 3

Néphropathie

débutante

microalbuminurie 30 à 300 mg/24h 6-15 ans d’évolution

+ HTA

Stade 4

Néphropathie

manifeste

Protéinurie > 500 mg/24h ↘ DFG 5ml/min/an

Stade 5

Insuffisance

rénale terminale

Protéinurie

+/- Massive

+/- syndrome

néphrotique

5-20 d’évolution

post protéinurie

Model pour les Diabète type I

Diabète Type II: moins spécifique

Associations lésions diabétiques et Vasculaires ++

I Rénale peut évoluer sans microalbuminurie

Causes métaboliques: La Glycation

Réaction toxique de l’organisme à une Hyperglycémie

Hyperglycémie Produits de Glycation avancée

(AGE)

Glycation

Accumulation/dépots

Inflammation/fibrose

Causes Génétiques Mal connues

Glycation

Système rénine Angiotensine

Causes hémodynamiques :

Vasodilatation (glucose) Vasoconstriction (Angiotensine II)

↑ Pression glomérulaire

HTA (vasoconstriction/aldost)

Prolifération cellulaire

DFG ↘ 5 ml/min/an

Intervalle protéinurie-I rénale terminale 14 ans

Facteurs prédictif mortalité cardiovasculaire: 75 % de décès à 10 ans si +

Versus 40% si négatif

30-300mg/24h

2 prélèvements positifs sur 3-6 mois.

En l’absence d’infection Urin / hématurie

Dépistage microalbuminurie + Creatininémie : Type I : Tous les ans après la 5ème année

Type II : Tous les ans

ANAES 2005

Équilibre du diabète HBA1C < 7%

Équilibre de la pression artérielle PA < 130/80 mmHg

Polythérapie (IEC ou ARA2 +/- Thiazidique)

Régime Hyposodé < 6g/j

Réduire la protéinurie Blocage SRAA (IEC+ARA2+diurétique)

si Protéinurie > 500mg/j (COOPERATE, LANCET 2002)

Réduire la ration protéique 0,8g/kg/j Sauf si dialyse, syndrome néphrotique

Lutter contre les FDR associés

TABAC

DYSLIPIDEMIE ( LDL < 1g/l)

Obésité

Sédentarité

Néphroprotection

AINS / PDC iodés

(Traitement de l’Anémie)

Pas d’influence sur l’I rénale

Bien être, pronostic de l’insuffisant cardiaque

EPO : Cible HB 11-12g/dl (AFSSAPS)

Surveillance métabolisme Phospho calcique

calcémie, phosphorémie, PTH, Vit D

Vaccination Hepatite B

Dès I rénale

Y réfléchir avec le patient à partir d’un DFG

< 30 ml/min ( différentes modalité…)

Seuil admis de 10ml/min pour la débuter

Dialyse

Dialyse péritonéale

Transplantation