TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

SYLVAIN MARTINEZIHA

LAVERAN

PLAN

Introduction/ rappels L’eau et les principaux ions

concernés Le sodium Anomalie du bilan de l’eau et du

sodium Anomalies du bilan potassique

introduction Motif d’hospitalisation Complication fréquente lors de

l’hospitalisation Large prescription du ionogramme Diagnostic et traitement pas toujours

simple Conséquences dramatiques en

l’absence de traitement

Introduction/ rappels Ionogramme: dosage

plasmatique/urinaire du sodium (Na+) et du potassium (K+)

Eau et ions apportés par l’alimentation en majeure partie

En milieu hospitalier apport en plus par voie veineuse (solutés de perfusion)

Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l Formule: Na+ X 2 + glycémie

L’eau et les principaux ions

Eau : 60% du poids du corps ( environ 40 litres chez un adulte de 70kg )

Pertes journalières obligatoires Besoin de compensation quotidienne

des pertes Répartition dans différents

compartiments de l’organisme

La proportion d’eau totale chez un individu donné:

Varie en fonction de son état d’hydratation >60% en cas d’hyperhydratation <60% en cas de déshydratation Conséquences: variation rapide du poids

La proportion d’eau varie d’un individu à l’autre:Masse grasse Âge

Eau (suite)

Perte d’eau physiologique

=Pertes obligatoire pour assurer l’état d’équilibre de l’organisme:

Équilibre thermique : Sudation, pertes pulmonaires Peu importantes 10ml/kg/j

Équilibre ionique et élimination des « déchets » de l’organisme: pertes rénales ajustables Environ 1 à 2 litres/j

Pertes d’eau pathologiques

Digestives : diarrhées, aspirations, vomissements

Respiratoire : polypnée Rénales : diurétiques

Apports d’eau Endogènes: faible quantité, 200cc/j

(métabolisme cellulaire)

Exogène: alimentation et eau de boisson,

ajustable par la soif (environ 1-2 litre/j)

Perfusions en milieu hospitalier quantités variables parfois dangereuses

Répartition de l’eau

3 compartiments:

Intracellulaire

40%

Interstitiel

15%

Plasmatique

5%

Boissons/perfusions

reinSecteur extracellulaireSecteur intracellulaire

PoumonsPeauTube digestif

Mouvements d’eau entre les différents compartiments

Secteur intracellulaire vers interstitiel : Différence de concentration en ion de part et d’autre de la

membrane cellulaire

Secteur interstitiel vers secteur vasculaire: différence de pression hydrostatique et oncotique

A L’ETAT D’EQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE, PAS DE

MOUVEMENT D’EAU

Principe de la loi de Fick

eau

Membrane perméable à l’eau

Mouvement d’eau du secteur

intracellulaire vers le secteur interstitiel

Mouvements d’eau du secteur interstitiel

au secteur plasmatique

Pression de perfusion

Pression oncotique

Secteur interstitiel

Secteur plasmatique

eau

Membrane perméable à l’eau et au sodium

Le sodium Principal ion extracellulaire Concentration normale : 135-145 mmol/l Mesuré par le ionogramme Sodium sanguin= natrémie Sodium urinaire= natriurèse Les perturbations de son dosage traduisent

des anomalies des mouvements d’eau le plus souvent

Mais des anomalies des mouvement hydriques ne s’accompagnent pas toujours d’anomalie de la natrémie

Anomalies du bilan de l’eau et du sodium

Diffèrent troubles de l’hydratation en rapport avec les différents compartiments

Extracellulaire: DEC (déshydratation extracellulaire) HEC (hyperhydratation extracellulaire)

Intracellulaire: DIC (déshydratation intracellulaire) HIC (hyperhydratation intracellulaire)

Natrémie normale

Natrémie perturbée

Déshydratation extracellulaire (DEC)

Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel)

Perte d’eau et de sodium Perte iso osmotique donc concentration

secteur extracellulaire non modifiée Le volume du secteur intracellulaire est

inchangé LA NATRÉMIE EST NORMALE

DEC: causes Extrarénales:

Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…)

Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose)

Rénales: Anomalie rénale Diurétiques Diabète sucré décompensé Insuffisance surrénale aiguë Perfusion de mannitol…

Rein adapté

DEC: clinique

Importance de la surveillance infirmière

Constantes: TA Tachycardie Poids

Urines: oligurie, concentration des urines Peau: sécheresse, pli cutané Soif (moins importante qu’au cours de la

DIC)

DEC: biologie Pas de signe spécifique mais:

Hématocrite, protidémie augmentées Urée, créatininémie Natriurèse (si rein adapté), donc recueil

correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire)

Rq: on demandera toujours un ionogramme car il peut exister des troubles de l’hydratation intracellulaire associés

Traitement Le diagnostic étiologique, et la

prescription du traitement adapté sont du ressort du médecin:

Si hypovolémie sévère: expansion volémique

Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os

Traitement étiologiques et préventifs primordiaux

HEC: hyperhydratation extracellulaire

Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel

Due à une rétention d’eau et de sodium Nombreuse causes:

Insuffisance cardiaque Cirrhose Rénale: insuffisance rénale, néphropathie

(protéinurie à la bandelette urinaire) Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive,

rénale)

HEC: mécanisme (1) Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie)

Eau+sodium

plasma

Secteur interstitiel

Diminution du secteur vasculaire

Réabsorption rénale d’eau et de sodium

HEC: mécanisme (2)

Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres)

Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel

Mécanismes complexes Insuffisance cardiaque Rétention de sel par le rein Cirrhose

(suite)

Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie

Au total: secteur plasmatique peu changé

Secteur interstitiel augmenté de volume

HEC: surveillance infirmière

Poids: augmentation Œdèmes (mous, blancs, indolores) Œdème pulmonaire (dyspnée,

désaturation à l’oxymétrie de pouls) Hypertension artérielle Peu de signes biologiques (pas de

perturbation de la natrémie

HEC: traitement

Sur prescription médicale Régime désodé Restriction hydrique Diurétiques

On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical

Déshydratation intracellulaire: DIC

Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique.

L’hypernatrémie est l’indicateur biologique de la DIC

mécanisme

eau

Membrane perméable à l’eau

Milieu intracellulaire

Milieu extracellulaire

DIC: causes Pertes d’eau non compensées

Cutanée Respiratoire Rénale

Apport excessif de sodium Solutés utilisés en réanimation Bains de dialyses trop riche en sodium

Déficit d’apport en eau Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons,

vieillard, coma)

DIC: clinique Trouble neurologiques (somnolence

asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragie cérébro-méningées, fièvre)

SOIF Sécheresse des muqueuses Syndrome polyuro-polydipsique (cause

rénale) Perte de poids plus modérée que pour

la DEC

DIC: biologie Hyperosmolarité Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l) Mais pas toujours, si un ion ne diffusant pas

indosé par le ionogramme est en excès, il peut jouer le même rôle que le sodium (y penser en cas de perfusion de mannitol, de déséquilibre d’un diabète sucré, et sur les signes cliniques précédents. Prescription médicale de première intention : le ionogramme plasmatique +/- urinaire

Principes de traitement de la DIC Prescription médicale d’un traitement:

Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré)

Préventif: essentiel et en large partie du ressort de l’infirmier ( patient n’ayant pas accès à l’eau)

Symptomatique, apport d’eau pour correction lente de l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent)Déficit en eau = 0,6 x poids x ( Na/140 - 1)

Exemple Calculez le déficit en eau chez une femme

de 60 kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme sanguin, une natrémie à 155mmol/litre

Réponse: 0,6 * 60 = 36 155/140 = 1,108 soit 1,1 environ 36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6 Donc besoin d’apporter 3,6 litre d’eau au patient

Hyperhydratation intracellulaire (HIC)

Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypo-osmolarité plasmatique

Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na+ plasmatique < 135 mmol/l

Causes d’HIC Ingestion d’eau > capacités de résorption de

l’organisme Anomalies hormonale ( hormone

antidiurétique) Défaut d’excrétion de l’eau

Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC

Défaut rénal ( IR avancée) Sécrétion inappropriée d’ADH IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation

globale

HIC: clinique

Troubles neurologiques Nausées Vomissements Céphalées Anorexie

Prise de poids modérée Absence de soif voire dégoût de

l’eau

HIC: biologie Hypo-osmolarité plasmatique Hyponatrémie < 135 mmol/l

Le diagnostic étiologique est du ressort du médecin est reposera sur des dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire)

Examens complémentaires prescrits: ionogrammes sanguin et urinaire en priorité

HIC: principes de traitement Restriction hydrique associé à

Supplément de Na+ si DEC associée Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée Apports standards de Na+ si normalité du

compartiment extra cellulaire Parfois prescription de solutés

hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas d’hyponatrémie sévère

Perfusion lente à respecter impérativement

Anomalies du bilan du potassium ( K+ ) K+ : principal ion intracellulaire Majeure partie dans le muscle Peu abondant dans le milieu

extracellulaire ( 3,5-5 mmol/l : valeur du ionogramme plasmatique)

Les transferts sont régulé par L’état acido-basique ( chapitre suivant) L’insuline Les catécholamines et l’aldostérone

L’hyperkaliémie Définition: concentration plasmatique de

potassium > 5 mmol/l Peut mettre en jeu rapidement le

pronostic vital (urgence) attention aux fausses hyperkaliémies:

Hémolyse d’un prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie se mesure sur un prélèvement veineux effectué SANS GARROT

Centrifugation tardive du prélèvement Hyperleucocytose ou thrombocytémie

Hyperkaliémie: clinique Signes cardiaques: réalisation rapide

d’un électrocardiogramme Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt

cardiaque Sera demandé par le médecin en urgence

avant le ionogramme Signes neurologiques:

Paresthésies des extrémités et péribuccales Plus tardivement faiblesse musculaire jusqu’à

paralysie

ECG dans l’hyperkaliémie

Onde T ample

Élargissement du QRS

Disparition de l’onde P

FIBRILLATION VENTRICULAIRE

Hyperkaliémie causes Excès d’apport ( IR, perfusions, transfusions,

certains médicaments) Transfert:

Acidose (sortie de K+ des cellules) Destruction cellulaire (crush syndrome) Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et inhibition

de l’insuline) Causes médicamenteuses

Réduction de l’excrétion rénale IR Insuffisance surrénalienne Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC,

diurétique dits epargneurs de potassium)

Hyperkaliémie: diagnostic

Ionogramme sanguin Ionogramme urinaire ( kaliurèse) ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG ) Évaluation des apports en

potassium Recherche de lésions cellulaires

(lésions musculaires, brûlures, garrots prolongés…)

Principes du traitement Moyens:

Gluconate ou chlorure de calcium Bicarbonate de sodium Insuline Diurétique Kayexalate

Epuration extra rénale (hémodialyse) Stratégie: à l’initiative du médecin, certains

traitements étant contre-indiqués en fonction du terrain (ex: pas de bicarbonate si œdème pulmonaire), de l’étiologie (ex: insuffisance surrénalienne hydrocortisone)

L’hypokaliémie

Définition: concentration plasmatique de potassium< 3,5 mmol/l

Fausses hypokaliémies rares ( patients leucémiques)

Clinique Signes cardiaques:

Doit faire réaliser un ECG Troubles du rythme avec au maximum fibrillation

ventriculaire et arrêt cardiaque Signes musculaires

Crampes Myalgies Faiblesse musculaire

Signes digestifs Constipation

Signes rénaux Polyuro-polydipsie Alcalose métabolique (chapitre suivant)

HTA (hypersecrétion d’aldostérone)

Causes d’hypokaliémie Carence d’apport : anorexie, nutrition

artificielle Transfert excessif: alcalose, insuline, agents

bêta adrénergiques endogènes ou exogènes, stimulation de l'hématopoïèse par administration de Vit B12, certains types d’anémie et hémopathies

Augmentations des pertes : Extra rénales : vomissement, diarrhées Rénales: diurétiques, augmentations des stéroïdes

surrénaliens (aldostérone), certaines néphropathies et tubulopathies (anomalie de la structure du rein)

Examens complémentaires Ionogramme plasmatique Ionogramme urinaire ECG Penser à surveiller la tension ( la sécrétion

d’aldostérone augmente l’élimination de K+ par le rein et augmente la réabsorption de Na+ et d’eau et est responsable d’une hypertension)

Parfois dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatiques prescrits

Principes du traitement Étiologique ( du ressort du médecin) Supplémentation potassique

Aliments riches en potassium ( fruits, légumes, viande, chocolat)

Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid) Chlorure de potassium (VVC au PSE en réa)

en cas d’hypokaliémie sévère < 3 mmol/l, imposant une surveillance :

Ionogrammes plasmatiques répétés Scope cardiaque Veine perfusée (veinotoxicité)