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DOSSIERDiarrhées

La cryptosporidiose, une cause trop méconnue de diarrhée aiguëCryptosporidiosis , an underdiagnosed and underreported cause of diarrheaGilles Gargala1 et le réseau Crypto-Anofel

1 Laboratoire de parasitologie-myco-logie, CHU de Rouen ; unité EA3800 “Protozooses transmises par l’alimen-tation”, université de Rouen.

En France, le diagnostic de cette parasitose, facile à établir quand elle est évoquée, reste rarement porté.

Le vaste réservoir animal, la résistance du parasite dans l’environnement et l’absence de traitement efficace dans toutes les situations cliniques sont des facteurs qui rendent difficile le contrôle épidé-miologique de cette maladie. Longtemps considérée comme une zoonose rare car ne concernant que des personnes exposées dans un contexte professionnel (éleveurs, vétéri-naires), la cryptosporidiose émerge à partir de 1983 avec l’épidémie de sida, et depuis le début des années 1990, elle est reconnue comme une cause majeure de diarrhées d’origine hydrique pour être aujourd’hui considérée comme l’une des infections gastro- intestinales les plus fréquentes, pouvant être dévastatrice en termes de morbidité et de morta-lité chez les patients à compétence immunologique limitée (1). En France, il n’existe que très peu de données sur sa prévalence et sur l’impact sanitaire de cette parasitose qui peut pourtant entraîner des séquelles à long terme.

Organisme

L’agent de la cryptosporidiose est un protozoaire du genre Cryptosporidium, appartenant au phylum Apicomplexa. Le développement des techniques de typage moléculaire a permis de distinguer 26 espèces de Cryptosporidium, dont au moins 13 ont été retrou-vées chez l’homme. Les 2 espèces responsables de la majorité des cas humains sont Cryptosporidium parvum, le bétail étant son principal réservoir, et Cryptosporidium hominis qui parasite quasi exclusive-ment l’homme. En marge des espèces validées, plus de 60 génotypes de Cryptosporidium ont été décrits, mais leur pathogénicité reste encore incertaine (2, 3).

C. hominis et C. parvum peuvent être sous-typés par séquençage d’une glycoprotéine de 60 kDa. Ce sous-typage fournit des informations utiles concernant l’origine de la transmission (zoonotique ou anthroponotique), mais aucune corrélation entre les sous-types et l’expression clinique de l’infection n’a jusqu’alors été clairement démontrée (4, 5).

Cycle

Cryptosporidium spp. a un cycle très rapide, car il se déroule chez un seul hôte (figure 1). L’homme s’infecte en ingérant des oocystes, formes de résis-tance présentes dans le milieu extérieur. Dans le tube digestif, sous l’influence des enzymes diges-tives et des sucs biliaires, les oocystes libèrent des sporozoïtes qui infectent les cellules épithé-liales. Après transformation en trophozoïtes puis en mérontes, il y a libération de mérozoïtes qui infectent les cellules épithéliales adjacentes. Après plusieurs cycles, des mérozoïtes se différencient en gamètes mâles et femelles qui initient la reproduc-tion sexuée qui va aboutir à la formation de 2 types d’oocystes, les uns (80 %) à paroi épaisse, excrétés dans les selles qui peuvent transmettre l’infection, les autres (20 %) à paroi mince sont à l’origine d’un cycle intra-intestinal d’auto-infestation (6). Le cycle, de l’ingestion des oocystes à leur excrétion, varie de 1 à 22 jours chez l’homme (7).

Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques de l’infection par Cryptosporidium spp. ne sont pas entièrement connus. Le site privilégié de l’infection est l’iléon terminal, seules les cellules épithéliales sont connues comme pouvant permettre le développement de

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Figure 1. Cycle biologique de Cryptosporidium au sein des cellules épithéliales. Attachement d’un sporozoïte à la membrane apicale de la cellule ; invasion de la cellule par un sporozoïte et formation de la vacuole parasitophore ; développement des schizontes (1re et 2e générations) ; formation des oocystes (à paroi fine ou épaisse) [dessins de Denis Leméteil, d’après Current et Garcia, 1991).

Ingestion(inhalation ?)

Sporozoïte

Trophozoïte

Auto-infection

Sortie de l’hôte

Oocyste à paroi épaisse

Oocyste à paroi fine

Zygote

Macrogamonte

Mérozoïte II

Schizontede deuxièmegénération

Schizonte de première génération

Microgamonte

Mérozoïte I

Points forts

Cryptosporidium. Les mécanismes par lesquels Cryptosporidium provoque la diarrhée ne sont pas clairs ; la production d’une entérotoxine, souvent suspectée, n’a toujours pas été caractérisée. Dans les cellules épithéliales, Cryptosporidium provoque l’augmentation de l’expression de NF-κB empê-chant la cellule d’entrer en apoptose, et assurant ainsi sa survie et la complétion de son cycle (8). Il est probable que les récepteurs Toll-like (TLR),

système majeur de reconnaissance innée des patho-gènes microbiens par les cellules épithéliales, jouent un rôle important dans l’initiation de la réponse inflammatoire à l’infection, et il a été montré que les cellules épithéliales déficientes en TLR2 ou TLR4 sont moins aptes à produire des bêtadéfensines qui ont une activité anticryptosporidienne. Les cellules épithéliales expriment des récepteurs de cytokines dont l’interféron gamma (IFNγ) qui peut directement

» Cryptosporidium, protozoaire pathogène ubiquitaire, est à l’origine d’une diarrhée affectant parti­culièrement les enfants des pays en développement et les personnes immunodéprimées.

» L’infection et sa relation avec les problèmes de croissance, la malnutrition et la mortalité par diarrhée restent sous­estimées.

» L’incidence de la maladie est en augmentation dans les pays industrialisés, en raison surtout d’épidémies liées aux loisirs aquatiques.

» Les progrès de la biologie moléculaire ont donné de nouveaux éclairages sur l’épidémiologie de la cryptosporidiose.

Mots­clésCryptosporidium

Diarrhée

Cryptosporidiose

Génotypes

Signes cliniques

Highlights » The protozoan parasite

Cryptospor id ium spp. i s widely distributed. Although often reported as a cause of life-threatening diarrhea in individuals with HIV/AIDS and of diarrhea and malnutrition in young children in developing countries, the disease burden, particularly in the pediatric population, has been poorly investigated.

» Advances in molecular biology have provided new insights into the epidemio-logy of cryptosporidiosis. An increase in the number of Cryptosporidium outbreaks in industrialized countries over time is related to improved surveillance and active detec-tion of oocysts in water, inclu-ding recreational water.

» In France, Cryptosporidium is usually not tested in all fecal samples submitted for routine parasitological examination and only tested on special request in immunocompro-mised patients.

» Cryptosporidium has a huge animal reservoir and the public health concern is worsened by the resistance of Crypto-sporidium to the environment. Drugs effective in preventing or controlling this disease in all clinical situations are not yet available.

Keywords

Cryptosporidium

Diarrhea

Cryptosporidiosis

Genotypes

Clinical features

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La cryptosporidiose, une cause trop méconnue de diarrhée aiguë

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inhiber, de façon dépendante et limitée par STAT1, le développement intracellulaire de C. parvum (9). L’in-fection par Crypto sporidium provoque une atrophie villositaire et une hyperplasie cryptique. La lamina propria est le siège d’infiltrats inflammatoires mixtes s’étendant vers l’épithélium, avec une augmentation importante du nombre des lymphocytes intraépithé-liaux. L’immu nité innée est impliquée au cours de la crypto sporidiose par ses effecteurs moléculaires comme la lectine liant le mannose (MBL), qui est capable de bloquer l’adhésion parasitaire aux cellules hôtes et induisant le complexe d’attaque membra-naire, et par ses effecteurs cellulaires, notamment les cellules tueuses naturelles (NK) par leur produc-tion d’IFNγ. L’interleukine 15 (IL-15), indépendam-ment de l’IFNγ, joue un rôle important dans cette réponse en activant les cellules NK. L’immunité innée a un rôle essentiel dans le contrôle de l’infection néonatale et chez les jeunes enfants. L’immu nité adaptative est néanmoins essentielle pour l’éli-mination de Cryptosporidium. Chez l’homme, un déficit immunitaire portant sur les cellules T, qu’il soit congénital ou acquis (secondaire à l’infection par le VIH, chimiothérapie), augmente la susceptibilité à l’infection. On observe des cryptosporidioses très sévères lors de mutations affectant le CD40 ou le CD40L, molécules impliquées dans l’acti vation des lymphocytes T (10). Les lymphocytes T CD4 sont indispensables au contrôle précoce de l’infection et à la clairance du parasite chez les adultes. Le principal effecteur moléculaire est l’IFNγ, ce qui sous-entend une réponse immu nitaire à médiation cellulaire de type Th1 impliquant l’IL-12. Les anticorps spécifiques peuvent avoir un effet protecteur contre l’infection, mais ne semblent pas être essentiels. Des études chez des volontaires sains montrent que ceux ayant, avant l’infection expérimentale, des anticorps anti-Cryptosporidium sont réellement infectés, mais ne développent pas de diarrhée. Les cytokines IL-10 et Transforming Growth Factor bêta (TGFβ) sont des facteurs moléculaires clés dans la restitution ad integrum de l’épithélium intestinal après la crypto sporidiose (11).

Épidémiologie

Cryptosporidium se transmet par voie fécale-orale, par contact direct avec un être humain ou un animal infectés, ou indirectement par des aliments ou une eau contaminés. L’analyse génotypique d’isolats humains suggère que de nombreuses infections sont transmises d’homme à homme sans l’implication

d’un foyer animal (4). Les oocystes sont infectieux dès leur excrétion dans les fèces (jusqu’à 109 oocystes par selle), et peuvent être excrétés jusqu’à 2 mois après l’arrêt de la diarrhée. La dose infectieuse est faible, seulement d’une dizaine d’oocystes pour C. parvum et certaines souches de C. hominis. Les oocystes restent infectieux dans l’environnement pendant au moins 6 mois dans une atmosphère humide. Ils résistent à la chloration et survivent plus de 10 jours dans des eaux récréationnelles correctement chlorées. La période d’incubation (en moyenne 7 jours, extrêmes : 1-30 jours) permet une transmission massive avant que l’épidémie ne soit reconnue (7, 12-14). Les risques de contamination par C. hominis sont le contact avec un malade, les voyages à l’étranger, le changement des couches d’enfants âgés de moins de 5 ans (épidémies de crèches fréquentes), et pour C. parvum ces risques sont les contacts avec des animaux de ferme (15). Cryptosporidium est retrouvé dans toutes les régions du monde, et sa transmission est une conséquence de la pollution fécale humaine et animale associée à la précarité des conditions d’hygiène. L’infection se transmet le plus souvent pendant les mois pluvieux et chauds. Dans les pays industrialisés, Cryptospori-dium est la principale cause de diarrhées d’origine hydrique et se manifeste sous forme d’épidémies massives lors de la contamination de circuits d’alimentation en eau potable, comme cela a été le cas à Milwaukee aux États-Unis en 1993 ou, le plus souvent, sous forme de cas sporadiques ou de petites épidémies dans le cadre d’activités aqua-tiques récréatives pendant l’été (16). La revue de toutes les épidémies dues à des protozoaires publiées dans le monde entier, la plupart en Australie, en Amérique du Nord et en Europe, entre 2004 et 2010 a montré que Crypto sporidium était impliqué dans la majorité (60 %) d’entre elles (17). Au Royaume-Uni, la surveillance et le contrôle des cas de cryptos-poridiose liés à la consommation d’eau potable ont entraîné une baisse du nombre d’épidémies. Entre l’introduction de la surveillance institution-nalisée des épidémies en 1992 et l’introduction de normes de qualité de l’eau visant spécifiquement Cryptosporidium en 1999, il y a eu 62 épidémies à Cryptosporidium, dont 34 % liées à l’approvisionne-ment en eau potable. Entre 2000 et 2012, il y a eu 136 épidémies, dont seulement 4 % étaient liées à l’eau potable (18). En Angleterre et au pays de Galles, de 1988 à 2012, Cryptosporidium était impliqué dans 92 % des 98 épidémies de gastro-entérite infectieuse associées à un contact avec des eaux de piscine ou de plans d’eau. La majorité de ces épidémies impli-

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Figure 2. Frottis de selle d’un enfant de 4 ans, immuno­compétent, infecté par Cryptosporidium, technique de Heine.

quait moins de 20 cas, principalement des enfants. Les épidémies à Cryptosporidium liées aux piscines surviennent principalement en été et en automne et sont essentiellement causées par C. hominis. Les traitements conventionnels (floculation, filtration, chloration) sont insuffisants pour prévenir ces épidé-mies, et un traitement secondaire (rayonnement ultraviolet) est nécessaire (19). La transmission alimentaire de Crypto sporidium est reconnue depuis peu, et une étude de l’Organisation des Nations unies pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) et de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a suggéré que Cryptosporidium pouvait être classé au 5e rang des parasites à l’origine d’infections de transmission alimentaire (20). En mai 2012 en Angleterre et en Écosse, une épidémie due à la consommation de salade en sachet, prête à consommer, a provoqué plus de 300 cas. C’est la plus importante épidémie de cryptosporidiose associée à la consommation de produits frais, et elle révèle le réel besoin d’amé-lioration et de standardisation des méthodes de détection de Cryptosporidium dans les aliments frais. La répartition des cas par âge est bimodale (enfants de 1 à 9 ans et adultes de 25 à 39 ans). La séroposi-tivité pour Cryptosporidium varie de 17 à 54 % aux États-Unis, atteignant 70 % chez les enfants à la frontière mexicaine. Lors d’une étude réalisée dans l’Oklahoma sur 803 enfants immunocompétents, les taux de séropositivité étaient de 13 % chez les enfants de moins de 5 ans, de 38 % chez les enfants de 5 à 13 ans, et de 58 % chez les 14-21 ans (21). Ce sont les enfants des pays en développement qui paient le plus lourd tribut à la cryptosporidiose. Dans ces pays, les enfants s’infectent souvent avant l’âge de 2 ans (22). Tous âges confondus, Cryptosporidium est reconnu comme l’un des 3 plus fréquents entéro-pathogènes à l’origine de diarrhées dans le monde. Une étude récente impliquant 22 500 enfants d’Afrique et d’Asie révèle que Cryptosporidium est la deuxième cause de diarrhée sévère et/ou mortelle chez les nourrissons et les tout-petits (23). Dans les pays développés, les patients ayant eu une transplantation d’organe recevant des traitements antirejet ou ceux atteints d’une maladie nécessitant une bio thérapie, et notamment un anti-TNFα, sont des groupes à risque émergents (24-26).

Cryptosporidiose en France

Le réseau national Crypto-Anofel a été créé en 2004 par l’association ANOFEL (Association française des enseignants de parasitologie et mycologie) avec

le soutien de l’Institut de veille sanitaire (InVS). Constitué sur la base du volontariat, ce réseau comprend 40 laboratoires (laboratoires hospitaliers de parasitologie pour la plupart). De janvier 2006 à décembre 2013, 796 cas de cryptosporidiose ont ainsi été notifiés (pour les 3 dernières années : 78 cas en 2011, 130 cas en 2012 et 121 cas en 2013). Durant la période 2006-2009, parmi les 407 cas recensés, les patients infectés par le VIH repré-sentaient 38,6 % des cas ; cette population n’en représentait que 29 % en 2012 et 20 % en 2013. La proportion de patients ayant eu une transplantation d’organes solides (transplantés rénaux principale-ment) était de 29 % en 2012 et de 25 % en 2013. En 2013, 24 % des cas concernaient des sujets immu-nocompétents âgés de moins de 25 ans avec un pic chez les enfants (6 mois-4 ans). Les cas observés au-delà de 30 ans étaient presque exclusivement des patients ayant un déficit immunitaire. Une tendance saisonnière marquée est observée chaque année, avec une augmentation du nombre de cas de mi-juillet à mi-novembre. De 2006 à 2012, le génotypage a permis d’identifier C. parvum et C. hominis dans respectivement 54 et 36 % des cas, ces proportions ne variant pas selon le statut immu-nitaire. D’autres espèces zoonotiques (9 % des cas) comme C. meleagridis, C. felis, C. canis et C. cuni-culus ont également été identifiées. Ces données ne peuvent masquer le problème de la sous-estimation de cette parasitose liée, entre autres, à l’absence de prescription, par les cliniciens confrontés à un patient diarrhéique, d’un examen parasitologique des selles précisant la demande de recherche des cryp-tosporidies par des méthodes adaptées (figure 2). En Haute- Normandie, entre janvier 2007 et novembre 2009, la recherche d’oocystes de Cryptosporidium a été réalisée de façon prospective dans les selles de 2 045 enfants immunocompétents (âge < 16 ans) présentant une gastro-entérite. Parmi eux, 85,4 %

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La cryptosporidiose, une cause trop méconnue de diarrhée aiguë

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(1 746) avaient consulté les urgences du CHU de Rouen et 14,6 % (299) leur médecin généra-liste (secteur rural de Saint-Valery-en-Caux). Des oocystes ont été détectés dans 23/1 746 (1,3 %) et 3/299 (1 %) selles respectivement à Rouen et à Saint-Valery-en-Caux. Dans 85 % des cas, il s’agis-sait d’enfants de 6 mois à 6 ans. Sur les 34 mois de l’étude, 62 % des cas ont été diagnostiqués entre juillet et octobre (données personnelles). Ces données sont comparables à celles de la littérature : 1,4 % en Angleterre (27), 1,6 % en Allemagne (28).

Épidémiologie moléculaire

La cryptosporidiose humaine due à C. hominis est plus prévalente en Amérique du Nord et du Sud, Australie et Afrique, alors que celle due à C. parvum l’est davantage en Europe occidentale, et notamment au Royaume-Uni. Au sein de l’es-pèce C. hominis, le sous-type IbA10G2 est reconnu comme le plus virulent, responsable de toutes les épidémies à C. hominis en Europe et en Australie, et est actuellement le sous-type le plus souvent retrouvé dans les épidémies aux États-Unis. Au cours des dernières années, un sous-type a nouvellement émergé, IaA28R4, devenant un sous-type dominant de C. hominis à la fois dans les cas sporadiques et épidémiques. Le mécanisme expliquant l’hyper-transmissibilité et la virulence des sous-types IbA10G2 et IaA28R4 n’est pas clair. La similarité de séquence entre les isolats des 2 sous-types épidé-miques dominants et les recombinaisons génétiques, en particulier autour de la région codant pour la gp60, suggère que les recombinaisons génétiques jouent un rôle majeur dans l’hypertransmissibilité de certains sous-types de C. hominis (29).

Manifestations cliniques

Cliniquement, la sévérité de la maladie varie beaucoup selon l’âge, l’état nutritionnel et le statut immunitaire de l’hôte et selon les espèces et/ou les génotypes à l’origine de l’infection. Plusieurs études suggèrent que C. hominis est à l’origine d’une maladie plus sévère que celle due à C. parvum (30). De nombreuses infections sont asymptomatiques ou bénignes, spontanément résolutives et passent souvent inaperçues. Le principal symptôme est la diarrhée, qui est généralement faite de selles liquides mêlées parfois de mucus mais rarement de sang et de leucocytes, accompagnée de douleurs abdo-

minales à type de crampes, de nausées, d’anorexie et de fatigue. Une fièvre modérée et des vomisse-ments peuvent venir compliquer le tableau et ne sont pas rares chez l’enfant. La diarrhée a tendance à persister plus longtemps (médiane de 5 à 10 jours) que celle observée avec d’autres agents étiologiques, notamment les virus. Le nombre de selles, pouvant aller jusqu’à plus de 10 par jour, peut aboutir à une perte de poids et à une déshydratation. Le pronostic vital peut être mis en jeu chez les individus porteurs d’un déficit profond de l’immunité à médiation cellulaire, notamment chez les patients dont les lymphocytes T CD4+ sont abaissés en dessous de 100/mm3, et les symptômes peuvent persister aussi longtemps que dure leur immunodépression (31). Dans ce cas, l’infection par C. parvum peut même provoquer des manifestations extra-intestinales, de mauvais pronostic, telle une atteinte hépatobiliaire (cholécystite alithiasique, cholangite), pancréatique, respiratoire, voire oculaire à type de conjonctivite. Les symptômes peuvent être atténués en cas de reconstitution immunitaire, notamment avec un traitement antirétroviral chez les patients infectés par le VIH (32).

Conséquences de la cryptosporidiosePlusieurs études prospectives ont exploré la rela-tion, complexe, entre malnutrition et cryptospori-diose, chacune de ces situations pathologiques étant un facteur favorisant l’autre. La cryptospori-diose constitue une cause importante de diarrhée persistante chez les enfants vivant dans les pays en développement chez qui elle est à l’origine d’un déficit nutritionnel et à long terme de troubles de la croissance et du développement, particuliè-rement quand la maladie survient dans la petite enfance (33, 34). Dans les pays industrialisés, une étude a montré qu’il existait un risque accru de séquelles extra-intestinales (douleurs articulaires, douleurs oculaires, céphalées et fatigue chronique) après une infection par C. hominis mais pas par C. parvum (35). En Suède, une étude menée 6, 12 et 24 mois après une épidémie a révélé que les patients qui avaient été infectés signalaient plus souvent que les témoins, par fréquence décroissante, une perte de poids, une perte d’appétit, au moins 3 selles diarrhéiques quotidiennes, des douleurs abdominales (pouvant évoquer un syndrome de l’intestin irritable postinfectieux), des céphalées et des douleurs oculaires (36).

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Figure 3. Oocystes de Cryptosporidium parvum marqués par des anticorps spécifiques de la paroi et couplés à la fluorescéïne.

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Diagnostic

Le diagnostic de cryptosporidiose est établi sur la détection des oocystes, des antigènes ou de l’ADN parasitaire dans les selles. La méthode la plus couram-ment utilisée reste l’examen microscopique des selles qui nécessite une demande spécifique pour que soient pratiqués un frottis et une coloration spécifique, tech-niques non réalisées lors d’un examen parasitologique des selles standard. Sur un frottis de selle, les oocystes sont identifiés après coloration par la technique de Ziehl-Neelsen modifiée (ou coloration de Henriksen-Pohlenz) ou après coloration par la carbofuchsine avec observation au microscope à contraste de phase (technique de Heine), mais la limite de détection est à seulement 5 × 104 à 5 × 105 oocystes par gramme de selle. La sensibilité et la spécificité de la micros-copie optique ont été améliorées par les techniques de marquage des oocystes par immunofluorescence (figure 3) ou par les méthodes immunoenzymatiques (Elisa). Des tests permettant de détecter simulta-nément les copro antigènes de plusieurs entéro-pathogènes parasitaires ont été validés. Des tests immunochromatographiques pouvant être réalisés en quelques minutes ont une bonne spécificité, mais une sensibilité modérée (39). Des méthodes de Polyme-rase Chain Reaction (PCR) extrêmement sensibles sont disponibles dans les laboratoires de référence et sont devenues incontournables pour le diagnostic d’espèce (37-39).

Traitement

Seuls la paromomycine (non disponible en France) et le nitazoxanide (NTZ) ont fait la preuve d’une certaine efficacité. Le NTZ, qui est un nitrothiazole de la famille des thiazolides, reste actuellement le seul médicament approuvé pour le traitement de la crypto sporidiose du sujet immunocompétent (adulte et enfant âgé de plus de 12 mois) par la Food and Drug Administration (FDA). Il est disponible en France après obtention d’une autorisation temporaire d’uti-lisation (ATU) nominative. Le NTZ diminue la durée et la gravité des symptômes chez les patients immu-nocompétents. Un traitement de 3 jours est associé à une diminution de la diarrhée dans 80 % des cas dans les 7 jours chez les adultes et les enfants versus 41 % sous placebo. L’excrétion des oocystes est diminuée chez 75 % des patients recevant du NTZ contre 20 % de ceux recevant le placebo (40). Plusieurs dérivés du NTZ se sont révélés efficaces in vitro et in vivo dans un modèle de gerbille immunodéprimée (41).

Néanmoins, le NTZ est peu efficace chez les patients immunodéprimés (42). Dans ces cas, la résolution des symptômes repose sur le rétablissement du statut immunitaire, en diminuant la thérapeutique immunosuppressive, ou en associant au traitement antiparasitaire un traitement antirétroviral chez les patients infectés par le VIH. En outre, les inhibiteurs de protéase pourraient posséder une activité anti-cryptosporidies (43).

Perspectives vaccinales

Aucun vaccin efficace n’est disponible actuellement pour prévenir la cryptosporidiose, mais un antigène vaccinal semble prometteur (9).

Conclusion

Cryptosporidium est un des entéropathogènes les plus importants dans le monde. Les progrès de l’épi-démiologie moléculaire ont permis d’améliorer nos connaissances sur la diversité des souches. Toute-fois, compte tenu des réservoirs animaux, de la forte infectiosité de l’organisme, de sa robustesse et de sa résistance à la désinfection, la prévention de l’infec-tion est très difficile, soulignant la nécessité d’amé-liorer les thérapeutiques, en particulier pour les sujets immunodéprimés. En France, cette pathologie est sous- diagnostiquée et les séquelles post infectieuses renforcent l’intérêt d’un diagnostic rapide afin, d’une part, de prendre en charge les patients atteints dans les meilleures conditions et, d’autre part, de limiter les risques de transmission. ■

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Références bibliographiques

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La cryptosporidiose, une cause trop méconnue de diarrhée aiguë

DOSSIERDiarrhées

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Références bibliographiques (suite de la page 229)

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