UE 16 : Medecine d’urgence Dr Anais Codorniu Cours de 12/12 de 13h30 à 15h30 Ronéotypeur : Salomé Le Gall Roneoficheur : Rodolphe Bonnet

UE16 Cours 4 Coma

Mail de la prof : Anais.codorni@gmail.com (La majuscule était bien présente sur le mail qu’elle a indiqué.) Ce cours peut avoir des aspects assez catalogue, la prof s’en excuse et précise « qu’ils sont obligés de tout nous donner dans les diapos ». Toutes les fois où la prof insistait sur un point, je l’ai précisé, ou si elle indiquait clairement un point inutile. Les cas cliniques à la fin permettent de synthétiser le cours, qui peut paraitre dense mais finalement les mêmes choses reviennent beaucoup.

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Plan :

I- Définition et physiologie

1) Définition du coma 2) Définition de la conscience 3) Neuro-physiologie des troubles de la conscience 4) Neuro-anatomie des troubles de la conscience

II- Diagnostique différentiel du coma

1) Hypersomnie 2) Locked-in syndrome 3) Mutisme akinétique 4) Conversion hystérique 5) Etat végétatif chronique / état de conscience minimal

III- Evaluation clinique du coma

1) Evaluation de la profondeur du coma 2) Recherche de signe de localisation

IV- Etiologies

1) Les comas traumatiques 2) Les comas non traumatiques

a) Les comas infectieux b) Les comas toxiques c) Les comas métaboliques d) Les comas vasculaires e) Les comas micro vasculaires et dégénératifs f) Les comas anoxiques

V- Les conséquences cliniques du coma VI- La démarche de la prise en charge

1) Anamnèse 2) L’examen clinique 3) La mise en condition 4) Les traitements d’urgences 5) Les examens complémentaires 6) Les traitements étiologiques

VII- Etat de mort encéphalique VIII- Quelques cas cliniques

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I- Définition et physiologie 1) Définition du coma Le terme de « coma » vient du grec et signifie « sommeil profond » Le coma est un trouble de conscience de soi et de l’environnement non immédiatement réversible. C’est une personne qui est inconsciente, et qui a selon la profondeur de son coma une absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, de mouvement, de réponse aux ordres simples et d’émission verbale (On reconnait dans cette définition le score de Glasgow qui sera revu plus tard dans le cours). 2) Définition de la conscience : Il faut bien différencier deux choses :

- La conscience éveil (« awakness ») ou éveil lié à la vigilance : Elle est liée à la substance réticulée activatrice ascendante (S.R.A.A) et de sa projection thalamique

- La conscience de soi et de l’environnement (« awareness ») ou éveil lié à la relation : elle est liée à l’activité thalamo-cortical

Les français utilisent donc un seul mot (conscience) tandis que les anglais en ont deux (awakness et awareness), et c’est bien eux qui ont raison car cela désigne bien deux aspects différents. Ainsi, l’éveil dépend de différentes structures dont la principale est la substance réticulée activatrice ascendante qui est ponto-mésencéphalique (dans le tronc cérébral : TC) ; elle est le support neurophysiologique de l’éveil, et se projette dans le thalamus et l’hypothalamus. 3) Neuro-physiologie des troubles de la conscience Les troubles de la conscience peuvent être dus à une atteinte de la S.R.A.A (du tronc cérébral : TC) et/ou à une atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique et/ou à une atteinte hémisphérique bilatérale. Une atteinte de la S.R.A.A se traduit forcement par un coma. 4) Neuro-anatomie des troubles de la conscience Les troubles de la conscience peuvent avoir pour origine différents types de lésions : • Des lésions sous-tentorielles (en dessous de la tente du cervelet) avec compression du TC Hémorragie du tronc cérébral, infarctus du tronc cérébral, tumeur du tronc cérébral • Des lésions sus-tentorielles (au-dessus de la tente du cervelet) avec engagement central et compression du TC Hématome extra-dural (à l’exterieur de la dure mère), hématome sous-dural (sous la dure mère), hématome intra-parenchymateux, hémorragie cérébro-méningée, infarctus cérébral malin, tumeur cérébrale, abcès cérébral, empyème cérébral (Collection suppurée dans l’espace sous ou extra dural) • Des atteintes cérébrales diffuses : elles sont de deux types : Atteinte lésionnelle : Œdème cérébral, hydrocéphalie, hypertension intracrânienne, méningite, méningo-encéphalite, hémorragie méningée Atteinte fonctionnelle : Arrêt circulatoire cérébral, intoxication, trouble métabolique (hypoglycémie...) , cytopathie mitochondriale Ces différentes atteintes seront revues plus en détail dans le cours

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Ceci explique qu’une atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure (tronc cérébral) puisse

entraîner un coma. L’autre possibilité est une atteinte entraînant un dysfonctionnement généralisé du

cortex. Celle-ci peut être d’origine fonctionnelle (intoxications, hypogycémie …) ou structurale.

En aucun cas, une lésion sus-tentorielle focale ne peut provoquer un coma sauf si elle entraîne un

retentissement sur l’ensemble du cerveau (hypertension intra-crânienne, hydrocéphalie, crise

d’épilepsie …).

II- Diagnostique différentiel du coma

1-Hypersomnie Clinique : Accès de sommeil rapidement réversible par stimulation.

Etiologies : hypersomnie essentielle, narcolepsie, syndrome d’apnée du

sommeil, trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

2-Locked-in

syndrome

Neuro-anatomie : Lésion de la protubérance, (faisceaux cortico-spinal et

cortico-nucléaire), donc atteinte du TC

Etiologies : thrombose du tronc basilaire, myélinolyse centro-pontine

(complication notamment quand on corrige trop rapidement une

hyponatrémie)

Clinique : Tétraplégie, diplégie faciale, paralysie labio-glosso-pharyngo-

laryngée, paralysie de la latéralité des yeux, pas de paralysie de la

verticalité des yeux, pas de paralysie à l’ouverture des yeux (Ñ diffèrent

du coma)

3-Mutisme

akinétique

Neuro- anatomie : Souffrance frontale interne bilatérale

Etiologies : Lésions frontales bilatérales, infarctus bilatéral de l’artère

cérébrale antérieure, hydrocéphalie aigüe

Clinique : Trouble majeur de l’attention avec negligence motrice et

sensitive, persistance des mouvements conjugués des yeux et du

clignement à la menace (pas dans le coma), et un mutisme (V1, M

variable, et Y4 normal au score de Glasgow)

4-Conversion

hystérique

Etiologie : Maladie psychiatrique (simulation de coma)

Clinique : Résistance à l’ouverture des yeux, clignement à la menace,

évitement de la face lors de la chute provoquée du membre supérieur

(Lorsque le médecin lève le bras du patient et le lâche, le bras ne vient pas

percuter le visage en tombant, les malades le retiennent), respiration par

la bouche au pincement du nez

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5-Etat végétatif

chronique

Etat de conscience

minimale

Définition : éveil vigilance sans conscience de soi et de son

environnement

Etiologie : Coma post traumatique (après délai de 1an), Coma non

traumatique (après délai de 6mois) (Cet état fait donc suite à un coma)

Clinique : Ouverture des yeux, cycle veille-sommeil conservé, abscence

de conscience, fonction respiratoire et circulatoire stables

Les étiologies sont les mêmes que pour l’état végétatif chronique, les

signes cliniques sont : ouverture des yeux, cycle veille-sommeil

conservés, conscience conservé mais fluctuante, réponse motrice

fluctuante, fonction respiratoire et circulatoire stables.

III- Evaluation clinique du coma 1) Evaluation de la profondeur du coma L’évaluation de la profondeur du coma se fait par l’utilisation du score de Glasgow (à connaitre par cœur !) qui évalue un malade avec une défaillance neurologique. Pour évaluer ce score, il y a des stimulations nociceptives qui sont validées, mais avant de provoquer un stimulus douloureux aux malades, il faut les stimuler verbalement et leur demander de répondre à nos questions. (Attention, avant de faire mal au malade il faut vérifier qu’il n’est pas simplement endormi par exemple, ou qu’il n’est pas simplement réticent) Ces stimulations nociceptives validées sont :

- La pression sus orbitaire - L’appui du lit de l’ongle avec un stylo +++

Lors d’un examen asymétrique, c’est la meilleure réponse obtenue qui est retenue. Le score de Glasgow est un score dynamique à répéter parfois jusqu’à plusieurs fois par jours.

Ouverture des yeux (Y/4)

Réponse verbale (V/5) Réponse motrice (M/6) +++

4- Spontanée 5- Réponse orienté Le malade est orienté dans le temps et dans l’espace, il a conscience de soi et de son environnement

6- Sur commande Obéit à un ordre oral

3- A la demande 4- Conversation confuse La conversation est possible mais le patient présente des signes de confusion et désorientation

5- Localisant la douleur Le patient réalise un mouvement de flexion qui tend à faire disparaitre la cause de la douleur : la main du patient vient chercher la main du médecin : réponse orientée et adaptée

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2- A la douleur 3- Conversation incohérente La conversation est impossible bien que les mots soient compréhensibles

4- Evitement Le patient réalise un mouvement d’évitement rapide du lieu de stimulation sans chercher à la faire disparaitre : réponse orientée mais non adaptée

1- Absente 2- Conversation incompréhensible Il n’y a aucuns mots compréhensibles : gémissements ou grognements

3- Inadaptée avec une flexion stéréotypée : décortication Quelle que soit l’intensité ou la localisation, le patient réalise une flexion lente et adduction des membres supérieurs : décortication

1- Absente 2- Inadaptée avec extension stéréotypée : décérébration Quelle que soit la localisation de la stimulation douloureuse, le patient réalise une extension adduction-rotation interne lente des membres supérieurs et une extension adduction des membres inférieurs avec flexion plantaire

1- Absente

Pour la réponse motrice, elle doit être évaluée aux 4 membres ! Car si le malade est hémiplégique ou à une lésion ischémique, un des côtés pourra être M1 tandis que l’autre pourrait être M6 (ce qui compte c’est le meilleur coté) Le score de Glasgow va de 3 à 15. Le score global signe la gravité du coma, mais il est important de savoir comment elle se découpe en Y, V et M. Le score de Glasgow définit trois niveaux de traumatisme crânien :

- Le traumatisme crânien léger : score entre 13 et 15 - Le traumatisme crânien moyen : score entre 9 et 12 - Le traumatisme crânien grave : score inférieur ou égal à 8.

Un score de Glasgow inférieur à 8 signe des malades qui ne peuvent pas protéger leurs voies aériennes supérieures : nécessite une intubation orotrachéale. Après avoir évalué le score de Glasgow, on recherche les signes de localisation. 2- Recherche des signes de localisations

a) Le principal signe de localisation est l’examen des pupilles. Des pupilles normales sont intermédiaires, réactives et symétriques. Les malades peuvent avoir différentes anomalies pupillaires, dont la plus importantes est l’anisocorie (des pupilles de tailles différentes) en mydriase (augmentation du diamètre de la pupille) ou en myosis (diminution du diamètre de la pupille) • La mydriase (attention aux malades à qui on donne des bolus d’adrénaline en cas d’arrêt cardiaque, ont une mydriase transitoire)

Unilatérale Bilatérale non réactive Bilatérale réactive Signe un engagement temporal unilatéral : c’est la tempe temporale qui vient déplacer la ligne médiane du cerveau (avec compression du III)

Signe : -un engagement temporal bilatéral -Botulisme -Diphtérie

Signe : -Une intoxication (barbiturique, tricyclique, éthanol, amphétamine) -Une hypothermie grave 6/18

• Myosis

Unilatéral Bilatéral peu réactive Bilatérale réactive Signe : - De Claude Bernard Horner (triade : ptosis, myosis, pseudo enophtalmie), atteinte du SN sympathique - D’argyll-Robertson, abolition du reflex photo-moteur, très rare, signe un lupus ou une neuro syphilis

Engagement diencéphalique Signe une intoxication (morphine, pesticides organophosphorés, sarin)

Punctiforme non réactif Engagement protubérentiel

( ! ) Ce qu’il faut retenir d’après la prof : - La mydriase unilatéral avec engagement temporal, qui est une urgence et qui peut régresser -La mydriase bilatéral réactive qui signe une intoxication aux barbituriques, à l’alcool, aux amphétamines et aux tricycliques - Le myosis bilatéral réactif qui signe une intoxication notamment à la morphine et ses dérivés

b) Le deuxième signe de location est l’hémiplégie, deux possibilités : à Le patient « se détourne » de son hémiplégie : c’est-à-dire qu’il y a une déviation des yeux du côté d’une lésion sus-protubérentielle (hémisphérique) à Le patient « regarde » son hémiplégie : c’est-à-dire qu’il y a une déviation des yeux à l’opposé d’une lésion protubérentielle (La prof n’a pas insisté la dessus et n’a pas expliqué ce que cela signifiait) Résumé : Devant un coma :

- On fait le score de Glasgow (on parle au malade, puis on lui fait mal) - Un Glasgow inferieur à 8 signe une absence de protection des voies aériennes supérieures - Recherche de signes de localisation pouvant être des urgences, qui peuvent orienter vers le

diagnostic ; le principal étant des anomalies pupillaires à type de mydriase unilatéral, de mydriase bilatérale réactive et de myosis bilatéral réactive

- Puis on recherche les étiologies

IV- Etiologies Pour faire simple, les comas peuvent être traumatiques ou non traumatiques.

1- Les comas traumatiques Concernent les malades ayant un traumatisme crânien (suite à un accident de la voie publique, à une tentative de suicide, à des accidents de chantier...). Ils se tapent la tête, entrainant toutes une série de conséquences possibles : - Œdème cérébral diffus : gonflement cérébral (« brain-swelling ») - Lésions axonales diffuses - Hématome extra-dural - Hématome sous-dural Explication de chacun de ces phénomènes juste ci-dessous : 7/18

Lésions axonales diffuses : Lésions d’accélération puis décélération rapide du cerveau suite à un traumatisme, qui engendre une friction : les axones de la substances blanches ne tiennent pas. On voit des hématomes punctiformes diffus (hyperclartées punctiformes), rarement vue au scanner mais bien vue à l’IRM. Les connexions ne se font plus, il n’y a rien à faire.

Image d’un cerveau normal : on voit les sillons (en plus foncé) qui sont peu nombreux, on voit les ventricules, et la boite crânienne inextensible à explique l’hypertension intra crânienne si on rajoute quelque chose car il n’y a pas de place. Dans la boite crânienne il y a : du parenchyme, du LCR, des vaisseaux.

A l’inverse on voit sur cette photo un gonflement cérébral par oedeme cérébral diffus : les sillons ne sont plus visibles, il n’y a plus de place.Il faut décomprimer le cerveau : en retirant du liquide ou en faisant une craniectomie décompressive. C’est une urgence.

Nous pouvons voir ici un hématome extra-dural (en dehors de la dure mère), en forme de lentille bi-convexe, provoquant un engagement sous factoriel : le parenchyme droit va vers la gauche. C’est une urgence chirurgicale.

On voit ici un hématome sous-dural (sous la dure mère mais pas dans le parenchyme !) plutôt ancien, avec une hypodensité en croissant de lune. (Chez la personne âgée il y a une atrophie corticale, donc la compression ventriculaire n’entraine pas forcement de conséquences)

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2- Les comas non traumatiques

Coma sans signes de localisation ni syndrome méningé

-Toxique -Métabolique -Post-comitial (après une crise d’épilepsie) -Anoxique -Vasculaire -Dégénératifs

Coma sans signe de localisation avec syndrome méningé

-Hémorragie méningée -Méningite -Méningo-encéphalite

Coma avec signe de localisation (signes qui vont nous orienter)

-Hémorragie intra-cérébrale -Infarctus cérébral -Thrombophlébite cérébrale -Tumeur cérébrale -Abcès cérébral (avec fièvre en plus)

N.B : le syndrome méningé se définie par une raideur de la nuque, une photophobie, des céphalées, des vomissements en jet… a) - Les comas infectieux : coma + fièvre à scanner cérébral puis ponction lombaire en recherchant : • Méningite : Meningocoque (purpura fulminans), pneumocoque, virale à En cas de suspicion de méningite il faut mettre sous antibiotique en urgence (moins de 30 min) de type céphalosporine 3G (C3G), il faut déshabiller les malades à la recherche de purpura fulminans (Le purpura peut évoluer très rapidement et ce jusque la mort du patient en seulement 3h) La PL montre beaucoup de leucocytes et on met en évidence les germes •Méningo-encéphalite : Herpès, listeriose, tuberculose, neuropaludisme (voyage récent ?) à PL avec recherche de virus •Abcès cérébral : toxoplasmose, cryptococcose, post-otitique (pneumocoque), post-chirurgicale (staphylocoque) à Lésion hypodense au scanner qui se rehausse en périphérie au produit de contraste b) - Les comas toxiques •Ethanol : coma calme, plus ou moins vomissement •Benzodiazépine : antidote à l’intoxication : le flumazenil •Anti-dépresseurs : tricyclique (mydriase bilatérale) •Morphiniques et dérivés (héroïne) : antidote : le naloxone (myosis bilatéral) • Barbiturique •Monoxyde de carbone (CO) : •Cyanure : antidote : hydroxycobalamine 9/18

c) - Les comas métaboliques

A connaitre Plus rares (pas à connaitre) •hypoglycémie++++ a lourdement insisté sur l’hypoglycémie et la nécessité de réaliser un dextro devant TOUT coma pour éliminer l’hypoglycémie à chez les diabétiques insulino-requérants+++ •hyponatrémie •coma diabétique hyperosmolaire •encéphalopathie hypercapnique •encéphalopathie hépatique •encéphalopathie urémique •coma myxoedémateux •insuffisance surrénale aiguë

•hypercalcémie •embols graisseux cérébraux •crise de porphyrie hépatique •encéphalopathie mitochondriale •…

d) - Coma vasculaire •Hémorragie sous arachnoïdienne •Hémorragie intra-cérébrale : souvent chez les patients hypertendus •Infarctus cérébral/parenchymateux : hypodensité dans le parenchyme au niveau d’un territoire localisé e) - Coma micro-vasculaire et dégénératifs : rare, la prof a sauté la diapo •neuro-lupus •Sclérose en Plaque (SEP) •Infection à Virus JC : leucoencéphalite multifocale progressive (LEMP) •infection à Prion (Creutzfeld-Jacob) •démence nutritionnelle (encéphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en B1) •démence vasculaire •méningite carcinomateuse •… f) - Coma anoxique : pas d’oxygène de manière prolongée, les cellules meurt à long terme •épilepsie prolongée •hypoglycémie prolongée •arrêt ventilatoire (noyade, convulsions) •inhalation de fumées •état de choc prolongé •inefficacité et arrêt circulatoire (ACR)

V- Les conséquences cliniques du coma 1) Perte des réflexes de protection des voies aériennes supérieures 2) Trouble de ventilation 3) Trouble du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique 4) Conséquences du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse, thrombose veineuse profonde 10/18

VI- Démarche de la prise en charge

1) Anamnèse L’anamnèse peut orienter vers les différentes étiologies vues précédemment (Fièvre ? à coma infectieux ; Depressif ? à intoxication aux tricycliques ; Epilepsie ? à coma anoxique ; Diabetique ? à hypoglycémie… ) •Antécédents du patient : diabète sucré, épilepsie, maladie psychiatrique, voyages récents, HTA non controlée… •Traitement en cours : insuline, anti diabétique oraux (ADO), psychotropes, morphiniques … •Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou chauffage (monoxyde de carbone CO), incendie en milieu confiné (CN) •Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente, céphalée préalable, douleurs abdominales

2) Examen clinique •Température : fièvre ? •Glycémie capillaire : hypoglycemie ? •Examen cutané corps entier (purpura) à suspicion de méningite : antibiotique C3G en urgence •Examen pupillaire : signe de localisation qui oriente vers un diagnostique •Recherche d’autres signes de localisation : hémiplégie, paralysie faciale… •Réflexes du tronc cérébral : décrit plus tard dans le cours •Raideur méningée ? : Syndrome méningé ? •Réactivité à la pression sus-orbitaire ou du lit inguéale •Manœuvre de Pierre-Marie et Foy : Tirer en arrière des mandibules provoque une grimace du coté sain •ROT

3) Mise en condition : quels gestes effectuer Quand le Glasgow est inférieur à 12, si jamais le score se dégrade rapidement il pourrait rapidement ne plus protéger ses voies aériennes : On met donc le patient en PLS, on lui libère les voies aériennes en ouvrant la bouche et en vérifiant que la langue n’est pas collée au palais, on le met sous oxygenothérapie au masque facial à fort débit quand le Glasgow est inférieur à 10, on scope : ECG, FC, FR, TA, Spo2, on fait le dextro, et on pose une voie veineuse périphérique.

4) Les traitements d’urgences Pour les traitements d’urgence :

- On fait le dextro, si celui-ci est inférieur à 3mmol, on donne du sucre aux patients 11/18

- Si on a un contexte évocateur d’intoxication (anamnèse, signes de localisations…) on test les antidotes :

àFlumazenil pour intoxication aux barbituriques àNaloxone pour intoxication aux morphiniques

- Si c’est un patient épileptique on applique un traitement des crises convulsives (benzodiazépine)

- Si on suspecte un purpura fulminans (méningite) : antibiothérapie C3G

- Si le Glasgow est

Il y a en plus une absence de toute ventilation spontanée, confirmée par une épreuve d’hypercapnie (La PCO2 normale est de 40mmHg, on arrête la machine qui fournit l’O2 : la PCO2 augmente fortement. S’il y a une absence de mouvements respiratoire pour réguler cette hypercapnie : il n’y a pas de ventilation spontanée) Il persiste une activité circulatoire systémique efficace grâce aux machines du service de réanimation : pour continuer l’irrigation des organes et permettre le don d’organe. Diagnostique para-clinique : Par électroencéphalogramme :

- Deux EEG d’amplification maximale, pendant 30minutes, répété à 4h d’intervalle, présentant un silence électrique cortical (tracé plat), sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives

Par artériographie cérébrale des 4 axes :

- Arrêt circulatoire cérébral à Ces tests doivent être fait en l’absence d’hypothermie (T°

Résumé de ce qui a été vu dans le cours :

VIII – QUELQUES CAS CLINIQUES CAS CLINIQUE 1

Accident de la circulation : un piéton est renversé par un poids lourd. Il chute au sol d’après des témoins, et a un impact au crâne isolé. Appel SMUR. Piéton inconscient à votre arrivée, pouls 56/min, Sp02 94% en air ambiant. Dermabrasion à la tempe gauche. Examen neurologique : ne parle pas, n’ouvre pas les yeux à la douleur, extension réflexe à fauche et aucune réponse motrice à droite. Pupilles : légère mydriase gauche réactive.

àExiste-t-il un signe de localisation ? Score de ce patient sur l’échelle de Glasgow ?

Oui, mydriase gauche (engagement temporal gauche)

Y1 + V1 + M2 = Glasgow à 4/15

à Quelle mise en condition ?

Oxygénothérapie ; traitement anti œdémateux cérébral (mannitol) ; intubation trachéale et ventilation mécanique 14/18

à Quels examens complémentaires ?

TDM cérébral sans injection + TDM du rachis cervical

à Résultats ?

Hématome extra-dural temporo-pariétal gauche avec engagement temporal

à Traitement ?

Evacuation neuro-chirurgicale

CAS CLINIQUE 2

Femme de 51 ans, ayant un diabète insulino-dépendant connu, fait un malaise au centre commercial à 11H. Agitée, tachycarde, en sueur, elle présente une monoplégie du membre inferieur gauche. Elle est amenée aux urgences par les sapeurs-pompiers. A l’arrivée aux urgences, la patiente est très somnolente, mais ouvre les yeux au bruit. Sa conversation est confuse. Elle localise la douleur.

àQuel est son score de Glasgow ?

Y3 + V4 + M5 = 12/15

àQuel test diagnostique réalise t-on ?

Suspicion de coma par hypoglycémie. On fait un test thérapeutique en administrant du glucose directement en IV 30%. Le test a fonctionné si la patiente se réveille rapidement et complètement.

CAS CLINIQUE 3

Homme de 45 ans découvert par les sapeurs-pompiers, suite à l’ouverture de sa porte pour personne ne répondant pas aux appels. Renforts SMUR pour personne inconsciente. Examen neurologique : inconscient, calme. Pupilles intermédiaires, réactives, pas d’ouverture des yeux à la douleur, pas de réponse verbale à la douleur, extension stéréotypée. Raideur de nuque.

àQuel est son score de Glasgow ?

Y1 + V1 + M2 = 4/15

àQuelle orientation diagnostique procure la raideur méningée ?

La raideur méningée est un des signes orientant vers un syndrome méningé. On suspecte donc soit une méningite, soit une méningo-encéphalite, soit une hémorragie méningée.

àCiter deux examens cliniques à rechercher

On vérifie si le patient à de la fièvre (orientant vers une cause infectieuse et donc éliminant l’hémorragie méningée) et on fait un examen cutané pour vérifier la présence d’un purpura (on donne des antibiotiques céphalosporine 3G dès la suspicion de méningite)

Résultat : le patient n’a pas de fièvre et n’a pas de purpura 15/18

àQuelle est l’hypothèse diagnostique ? Quel examen complémentaire confirmera cette hypothèse ?

L’hypothèse diagnostique est l’hémorragie méningée, et l’examen qui confirmera cette hypothèse est le scanner cérébral

àQue faite vous en attendant, vous êtes toujours au domicile…)

On réalise une intubation trachéale et une mise sous ventilation mécanique. On met en place un transport médicalisé pour une TDM.

CAS CLINIQUE 4

Vous êtes toujours de garde aux urgences. Une maman paniquée, vous amène son fils Romain, 4ans, parce qu’elle n’arrive pas à la réveiller... Romain aime beaucoup les bonbons... Examen neuro : garçon de 4 ans. Coma calme, pupilles intermédiaires,ventilation bradypnéique, sans signe de localisation, sans fièvre ni purpura...

Devant un coma calme, penser à une intoxication aux benzodiazépines ou à la morphine. Les enfants prennent souvent les médicaments pour des bonbons et font des comas par intoxication. On réalise un test aux antidotes : l’enfant se réveille après une prise de flumazenil : intoxication au valium pour les insomnies de sa maman…

CAS CLINIQUE 5

Appel C15 pour malaise cardiaque à domicile. Sortie SMUR. A votre arrivée : homme de 67 ans, ATCD de cardiopathie ischémique, 3 pontages aorto-coronaires (PAC), a fait un malaise dans sa cave. Vous trouvez le patient inconscient, dans un coma hypertonique et présentant un syndrome pyramidal (signe Babinski, raideur pyramidale)... Quand tout à coup, le détecteur à CO porté à votre ceinture se met à sonner ... Vous êtes en face d'un cas d'intoxication au CO !

à Quel comportement adoptez-vous ?

Vous quittez rapidement la pièce en emportant le patient avec vous à l’aide de renfort. On réalise ensuite une oxygénothérapie normobare et on met en place un transport médicalisé en caisson hyperbare

(L’intoxication au CO est fréquente en hiver, avec l’allumage du chauffage dans les salles de bain isolée : Les appareils utilisant des combustibles (gaz naturel, bois, charbon, fuel, butane, propane, essence ou pétrole etc.) pour la production de chaleur ou de lumière sont tous susceptibles, si les conditions de leur fonctionnement ne sont pas idéales, de produire du monoxyde de carbone (CO).) CAS CLINIQUE 6

Appel SMUR pour coma à domicile. Fille de 17 ans, sans ATCD, est sortie en boîte de nuit la veille. Sa mère n’arrive pas à la réveiller le lendemain matin. A l'examen clinique, vous observez la patiente dans un état de coma calme, fébrile, T° 39,7°C, le score de Glasgow qui lui est associé est égal à 8.

à Citer deux éléments que vous allez rechercher à l’examen clinique

On vérifie s’il y a une raideur méningée, et s’il y a présence de purpura. En l’occurrence, ces deux signes sont présents.

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àQuel est votre diagnostique ?

On fait le diagnostic d’une méningite infectieuse bactérienne dans sa forme de purpura fulminans.

à Quel traitement réalise t’on immédiatement ?

1) Une antibiothérapie IV Céphalosporine 3G. De plus, il faudra 2) une protection du personnel avec des masques et des lunettes pour réaliser une intubation trachéale. On réalise également 3) une antibioprophylaxie de l’entourage immédiat pour éliminer le portage du germe.

La méningite est une maladie à déclaration obligatoire DDASS.

En réanimation, on souhaite faire une ponction lombaire pour réaliser une culture du LCR.

àQuelles sont les contres indications à la soustraction de LCR par ponction lombaire ?

_Signe de localisation

– HTIC avérée, entraine un risque d'engagement cérébral. (HTIC et dépression en bas de la moelle pendant la PL). D'où nécessité de faire un TDM et une mesure de la pression intracrânienne (PIC).

– Coagulopathie majeure.

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