COURS 27: Sémiologie neuroradiologique · Ronéo 11 Cours 27-UE8 Page 7/16 4-Sémiologie...

Ronéo 11 Cours 27-UE8 /16

UE 8 Système neurosensoriel

Pr HOUDART Emmanuel

Le 04/04/2018 de 13h30 à 15h

RT: Samia HAFFIANE

RF: Léna HATTAB

COURS 27: Sémiologie neuroradiologique

Le cours comprend de nombreuses photos d'imagerie, je vous invite à regarder les diapos en même

temps que votre apprentissage du cours pour mieux visualiser les anomalies.


PLAN

Introduction sur les hypodensités au scanner/ hypersignaux en IRM

I/ Infarctus cérébral territorial

A) Physiopathologie

B) Signes radiologiques d'un infarctus cérébral territorial

1- Vascularisation

2- Les signes en sémiologie radiologique

3- Les différents infarctus

4- La sémiologie chronologique de l'infarctus

C) Urgence de revascularisation

II/ Les hypodensités (hypersignaux en FLAIR) d'origine non vasculaire

A) Œdème vasogénique

1- Abcès cérébral à germes pyogènes

2- Tumeurs intracrâniennes

B) Etiologie inflammatoire (exemple de la sclérose en plaque)

III/ Imagerie des vaisseaux cérébraux

A) Sténose et thrombose

1- Athérosclérose

2- Dissection aortique

B) Difformités (ou "malformations") vasculaires

1- Anévrysme cérébraux

2- Malformations artério-veineuses cérébrales

C) Thrombose veineuse cérébrale


INTRODUCTION:

En présence d'une hypodensité au Scanner ou d'un hypersignal en IRM séquence FLAIR, on

recherche les étiologies suivantes:

-Vasculaire ( infarctus ++)

-Tumorale

-Infectieuse

-Inflammatoire

L'infarctus cérébral est la première cause d'hypodensité/ hypersignal FLAIR, et la première cause

d'handicap neurologique dans les pays développés.

Arbre décisionnel sémiologique face à une hypodensité:

Il existe 2 types d'oedèmes :

-Cytotoxique: entrée d'eau dans le neurone, correspond à l'infarctus cérébral qui touche toujours le

cortex.

-Vasogénique: sortie d'eau vers l'espace interstitiel, épargne toujours le cortex.

Hypodensité

Autres causes

Oedème vasogénique

Lésion causale en elle même (Maladie inflammatoire: SEP

ou encéphalite)

Oedème cytotoxique (Infarctus cérébral)


Les éléments radiologiques discriminants l'œdème cytotoxique (=infarctus cérébral) des autres

causes d'hypersignal FLAIR/d'hypodensité au Scanner:

-Siège de l'anomalie: dans un territoire artériel ou non

-Atteinte ou non du cortex

-Importance de l'effet de masse

-Comportement de la l'anomalie dans les autres séquences de l'IRM

I/ Infarctus cérébral territorial

A) Physiopathologie

Définition: L'infarctus cérébral territorial correspond à un foyer de nécrose du tissu cérébral

dans le territoire d'une grosse artère.

Les grosses artères cérébrales sont les suivantes:

-Artère cérébrale moyenne= Artère Sylvienne

-Artère cérébrale antérieure

-Artère cérébrale postérieure

-Tronc basilaire

L'infarctus entraîne un œdème cytotoxique par un déficit d'apport en sang oxygéné causé par un

mécanisme ischémique. La mort neuronale est secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation

sanguine au niveau de l'artère irrigant le territoire nécrosé. Physiologiquement, l'irrigation sanguine

alimente le cerveau en oxygène et en glucose. Son interruption conduit à une hypoxie et une

diminution de l'apport des métabolites, aboutissant à une nécrose de la zone cérébrale.

B) Signes radiologiques d'un infarctus cérébral territorial

1- Rappel sur la vascularisation

ARTERES TERRITOIRES

ACM= Sylvienne 2/3 externe des hémisphères cérébraux

(lobes Frontal et Pariétal)

ACA 2/3 antéro-internes des hémisphères cérébraux

(lobes Frontal et Pariétal)

ACP Lobes Occipital et Temporal

Tronc basilaire Toute la fosse postérieure: Cervelet+ Tronc

cérébral


2-Signes en sémiologie radiologique

SCANNER IRM

Hypodensité (=eau dans le parenchyme) Hypersignal en FLAIR

CARACTERISTIQUES DE LA LESION:

-Localisation cortico-sous corticale ( le cortex est toujours atteint)

-Forme triangulaire/ quadrilatère

-Effet de masse modéré ou absent (=masse dans le parenchyme refoulant les différentes structures

cérébrales, on trace une ligne qui passe au centre entre les ventricules latéraux pour objectiver cet effet

de masse)

-Siège dans le territoire d'une grosse artère

3- Les différents infarctus

Infarctus de l'artère cérébrale moyenne gauche ( Sylvienne):

Il peut atteindre la totalité du territoire de l'ACM si elle est bouchée dans son ensemble mais il peut

également toucher qu'une branche. On aura alors la même valeur sémiologique dans les 2 cas.

On retrouve au scanner une hypodensité cortico-sous corticale au niveau du lobe frontal du lobe

pariétal ( les territoires de l'ACM). L'hypodensité peut être totale si toute l'ACM est occluse ou

partielle dans le cas où une seule branche est occluse.


Infarctus de l'artère cérébrale antérieur gauche :

On retrouve au scanner une hypodensité des 2/3 antéro-internes de l'hémisphère gauche, sans effet

de masse

Infarctus de l'artère cérébrale postérieure gauche:

On retrouve au scanner une hypodensité du lobe occipital et du lobe temporal, sans effet de

masse.


4-Sémiologie chronologique de l'infarctus

Il s'agit d'un sémiologie évolutive dans le temps, présentant plusieurs phases.

SCANNER IRM

-Avant 6h: scanner normal

-Après 6h: apparition d'une hypodensité (noir)

-2 séquences sensibles qui font apparaître

l'infarctus en hypersignal (blanc): Diffusion

(1ere à être anormale) et FLAIR

PHASE SURAïGUE: Les 6 premières heures

-Dans les 6 premières heures il est possible de revasculariser le patient par une désobstruction

artérielle pour sauver les tissus.

On retrouve à l'imagerie les anomalies suivantes:

SCANNER FLAIR/T1/T2 Diffusion

-Normal

-Un patient présentant un déficit neurologique

(aphasie ou hémiplégie) d'installation brutale

est exploré directement après le scanner par un

angioscanner afin de révéler l'occlusion d'une

grosse artère qui est non visible au scanner.

-Normale -Hypersignal dès la première

heure dans la zone de nécrose

PHASE D'ETAT: entre 12h et 3 semaines

SCANNER IRM

Hypodensité Hypersignal

PHASE CHRONIQUE: > 2mois

-Cette phase est caractérisée par la formation d'une cavité porencéphalique remplie de LCR avec une

dilatation passive du ventricule latéral du coté de l'hémisphère atteint pour combler l'espace manquant

nécrosé. En effet les macrophages attaquent les tissus nécrosés et créent une lacune dans le

parenchyme cérébral.

SCANNER IRM

Hypodensité Le signal de la cavité suit celui du LCR sur toutes les

séquences

-FLAIR: Hyposignal cortico-sous cortical avec

dilatation

-T2: Hypersgnal


C) Urgence de revascularisation

Tout patient pris en charge en moins de 6h pour un infarctus peut bénéficier d'une revascularisation en

urgence.

Le traitement en phase aiguë de l'occlusion correspond à une revascularisation qui a lieu dans 10 à

15% des cas. 80% des patients arrivent dans des délais dépassés.

Les 3 étapes de la revascularisation:

1-Placement d'un micro-cathéter en aval du caillot

2-Déploiement du stent non détachable afin d'emprisonner le caillot et de redonner un flux à

l'artère

3-Retrait de l'ensemble et extraction du thrombus

II/ Hypodensités (ou hypersignaux FLAIR) d'origine non vasculaire

Elles peuvent correspondre à:

-La lésion causale elle-même

-La réaction du tissu cérébral à une lésion causale sous-jacente

On aura alors:

-Des néo-formations: Tumeurs ou abcès, on parle dans ce cas d'œdème vasogénique

-Une hypodensité sans néo-formation: Inflammation, encéphalite

Devant une hypodensité d'origine non vasculaire, on se pose les questions suivantes:

-Présence d'un effet de masse ?

-Quelle prise de contraste ?

-Nombre de lésion: unique/multiple

A) Œdème vasogénique

Cet œdème est consécutif aux néoformations, qui sont de 2 types : Abcès ou tumeurs.

Caractéristiques de l'œdème :

-Contours irréguliers (en doigts de gant ou de forme stellaire)

-Localisation sous cortical ( épargne toujours le cortex)


-Ne siège pas dans un territoire artériel

-Effet de masse plus marqué que celui dans l'infarctus ( dans le cas où il est présent )

-Prise de contraste : annulaire ou hétérogène

Différence en sémio radio:

1-Abcès cérébral à germes pyogènes (= qui produit du pus)

Germes possiblement en cause: Staphylocoque, streptocoque.

L'abcès correspond à la création d'une cavité contenant du pus. L'infection peut survenir par:

-Voie hématogène : le germe est véhiculé au cours d'une septicémie

-Contigüité : par un foyer infectieux siégeant à proximité du cerveau ( sinusite++)

Les signes infectieux sont souvent absents (patient apyrétique)

Radiologiquement, on retrouve une lésion à centre liquidien délimité par une prise de contraste

annulaire (formation d'une coque inflammatoire pour empêcher la diffusion de l'infection) , le tout

entouré d'un œdème vasogénique du parenchyme avoisinant.

Les lésions sont unique ou multiple


Séquence IRM FLAIR

-Oedème blanc sous cortical respectant la substance grise

-Siège à cheval sur les territoires des artères cérébrales antérieure et

moyenne

-Effet de masse très marqué sur les cornes frontales des ventricules

latéraux

⚠ L'abcès est une urgence neurochirurgicale qui nécessite une ponction du kyste en vue de:

-Diminuer l'hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements)

-Disposer du germe afin d'adapter l'antibiothérapie

Il s'agit de la néoformation la plus urgente mais pas la plus fréquente.

2- Tumeurs intracrâniennes

Les tumeurs intracrâniennes sont divisées sur l'aspect radiologique en 2 catégories:

- Intra-axiales : naissant dans le parenchyme cérébral. Tumeurs malignes en général.

- Extra-axiales : dans le crâne mais pas développées à partir du parenchyme cérébral. Bénigne

On retrouve dans les tumeurs intra-axiales 2 grands groupes:

Métastases (=tumeurs secondaires) Tumeurs primitives

-La plus fréquente des tumeurs intra-axiales

-Images unique ou multiple

- ⚠TOUT CANCER EXTRA-CEREBRAL

PEUT METASTASER AU CERVEAU MAIS

L'INVERSE NE SE PRODUIT JAMAIS

-Cancer primitif: Poumon > sein > peau

-Image unique

-Développées à partir d'une cellule intracrânienne

( JAMAIS LE NEURONE)

-Pas de métastase extra-neurologique

En sémiologie radio:

Métastases cérébrales Tumeurs primitives

-Imagerie: IRM

-Image charnue ou en partie kystique

-Cellules d'origine : astrocyte, épendymocyte,

oligodendrocyte

-La tumeur ne métastase jamais dans un autre

tissu

-La prise de contraste est un témoin de gravité

histologique

-Séquence en T1 avec gadolinium et FLAIR pour

l'oedème.

-Images multiples hétérogène (kystique+charnue)

-Image unique hétérogène (liquidienne et

charnue) prenant le contraste


Tumeurs intracrâniennes cérébrales extra-axiales :

-Tumeurs bénignes

-Large base d'implantation sur une structure périphérique

-Refoulent le parenchyme cérébral sans l'envahir

-Isodenses et rehaussement intense après injection de produit de contraste

-3 structures d'origines: Les méninges (méningiome), l'hypophyse située dans la selle turcique

(adénome), et les nerfs crâniens ( les nerfs crâniens sont constitués d'axone jamais en cause car il

s'agit d'un constituant du neurone, mais ils contiennent des cellules de Schwann autour de ces axones,

qui sont le siège de tumeurs bénignes comme le neurinome ou le schwanomme)

En sémio radio, on retrouve un œdème vasogénique typique sous cortical, en doigt de gant, à cheval

sur les territoires des artères cérébrales antérieure et moyenne, associé à un effet de masse.

Méningiome Adénome Neurinome ( du VIII gauche)

IRM T1 AVEC GADO

Angle ponto-cérébelleux


B) Etiologie inflammatoire: Sclérose en plaque

-La plus fréquente des maladies inflammatoires chroniques du SNC dans les pays développés, elle est

responsable de nevrite optique rétrobulbaire (= perte de la vision douloureuse).

-En IRM: hypersignal FLAIR non cytotoxique et non vasogénique. L'hypersignal correspond ici à la

lésion causale en elle même, c'est à dire la plaque.

Physiopathologie de la SEP:

-Maladie inflammatoire entraînant une atteinte de la myéline centrale ( substance blanche)

matérialisée par des "plaques"

-Début : 24 à 40 ans, touche plus les femmes que les hommes

-Dissémination des signes dans l'espace et le temps

Aspect à l'IRM des plaques:

-Multiples

-Hypersignaux FLAIR ou T2 de la

substance blanche

-Taille : < 10 mm de diamètre

-Sans effet de masse

-Siège caractéristique: Substance

blanche péri ventriculaire des

hémisphères cérébraux /Tronc cérébral/

Moelle

III/ Imagerie des vaisseaux cérébraux

L'angioscanner suit immédiatement la réalisation du scanne( après visualisation du parenchyme

cérébral) dans les situation suivantes:

-Infarctus cérébral ( dans un contexte de déficit neurologique brutal)

-Hémorragie cérébrale ou méningée

-Céphalée inexpliquée récente

Il existe 2 types d'anomalies des vaisseaux cérébraux : La sténose/ thrombose(= contenu du vaisseau

restreint) et les malformations/ difformités (= forme anormale sans restriction)

A) Sténose et thrombose

Thrombose : arrêt total de passage du produit de contraste dans la lumière du vaisseau.

On distingue thrombus (= coagulum in vivo) de caillot (=coagulum in vitro)


Sténoses artérielles : le contenu artériel est rétréci sur un segment de son trajet mais autorise encore

un remplissage de l'artère en aval.

Les sténoses les plus fréquentes siègent sur la carotide interne cervicale (au niveau du cou), elles sont

secondaires à :

-Une plaque d'athérome sur le bulbe ( le plus souvent)

-Une dissection carotidienne au dessus du bulbe ( plus rarement)

1-Athérosclérose

- Du grec : athérée = bouillie + sclérose = dur

-La lésion est faite d'un centre lipidique ( de cholestérol) entourée d'un anneau périphérique dur,

résultat d'une réaction inflammatoire. La plaque se constitue sous l'intima de l'artère dont elle rétrécit

la lumière.

Le diagnostic est fait soit :

- De façon fortuite

-Devant un accident ischémique transitoire, patient présentant des symptômes

régressant comme une hémiplégie ou une aphasie de 10 minutes. Réalisation d'un

examen des artères témoignant d'une plaque d'athérome instable qu'il faut traiter.

-Devant un accident ischémique constitué : Infarctus cérébral , formation d'une

thrombose intracrânienne

A l'origine de la carotide interne , on trouve une dilatation correspondant au bulbe carotidien où se

développe la plaque d'athérome.

Calcul du degré de sténose:

1-Dissection carotidienne

-Toutes les artères du corps peuvent être bouchées, touche préférentiellement les sujets jeunes. La

dissection correspond à la formation d'un hématome dans la paroi artérielle, on parle d'AVC

douloureux avec des douleurs isolées à type de céphalée ou de cervicalgie homolatérale. Les patients

se présentent souvent avec des douleurs uniquement.


Une dissection de la carotide interne se manifestera par un syndrome de Claude Bernard Horner,

avec les caractéristiques suivantes :

-Ptosis, myosis, enopthalmie

-Les fibres sympathiques cheminent contre la paroi de la carotide interne, l'hématome va les

distendre et les abîmer, on aura alors une prédominance du système parasympathique

pupillo- constricteur.

A l'imagerie de la dissection, on retrouve :

-Dans les 3 premiers jours : En angioscanner ou angio IRM , les signes indirects avec une sténose

longue effilée au dessus du bulbe ( plus haut que le siège habituel des plaques d'athérome).

-Après le 3ème jour : l'hématome est visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la

forme d'un hypersignal.

=> La sténose artérielle est visible en angioscanner dès le début des signes alors que l'hématome de

paroi en IRM n'est visible qu'après 48h.

B) Difformités (ou "malformations") vasculaires

1- Anévrysme cérébraux

C'est la lésion la plus fréquente, elle correspond à une image d'addition artérielle en forme de sac . Les

anévrysmes touchent préférentiellement le polygone de Willis à la base du cerveau ou les bifurcations

immédiates.

La rupture anévrysmale est LA cause d'hémorragie sous arachnoïdienne(HSA), c'est donc la lésion à

rechercher en urgence devant une HSA spontanée. ( HSA = image en étoile blanche devant le tronc

cérébral, rechercher un anévrysme).

Il s'agit d'une urgence que l'on traite par voie endovasculaire en déroulant des filaments de platine,

c'est l'embolisation par coils.

2- Malformations artério-veineuses cérébrales (MAV)

Ce sont des communications entre des artères et des veines distales dans le parenchyme cérébral et non

à la base du cerveau. Elles court-circuitent les capillaires et facilitent le passage du sang dont le débit

augmente à cet endroit.

Le maître signe est le retour veineux précoce en angiographie. Au temps artériel, le produit de

contraste encore dans les grosses artères, est retrouvé également dans la veine.

Traitement : embolisation par un petit cathéter au sein de la MAV puis on injecte de la "colle" radio

opaque.

On retrouve parmi ces difformités, les fistules artérioveineuse :

Fistule artérioveineuse durale du sinus latéral :

-Retrouvée chez l'adulte


-Autour du cerveau, on a la dure mère qui est vascularisée par les artères méningées provenant de la

carotide externe. La plus grosse des artères méningées est l'artère méningée moyenne qui est une

branche de l'artère maxillaire interne ( que l'on explore en cas d'epistaxis) .

-Le signe majeur de cette fistule est l'acouphène pulsatile ( un acouphène est un bruit qu'on est seul à

entendre et témoignant d'un désordre de l'oreille interne)

Fistule artérioveineuse carotido-caverneuse post traumatique :

-Survient à la suite d'un traumatisme crânien par décélération

-Formation d'une brèche entra la carotide interne et le sinus caverneux conduisant un écoulement du

sang artériel dans le sinus caverneux

-Les signes cliniques sont : Exophtalmie, chémosis, injection conjonctivale, paralysie oculo-motrice

-On ne parle jamais de "conjonctivite" chez un traumatisé crânien

-A l'auscultation orbitaire on retrouve un souffle continue témoin de la fistule carotido-caverneuse.

C) Thrombose veineuse cérébrale

Caractéristiques:

-Totalement différentes cliniquement et radiologiquement des thromboses artérielles

-Rare mais pas exceptionnelle : 500 cas /an

-Terrain : plutôt la femme en période "d'activité génitale" ( enceinte, sous pilule, en post partum)

-Signe d'appel : tableau d'hypertension intracrânienne ( céphalées d'apparition brutale)

-Siège dans un ou plusieurs sinus duraux et peut s'étendre ou on à leurs veines afférentes ( les

principaux : sinus sagittal > , sinus droit, sinus latéraux

-Si négligée, risque de survenue de complications parenchymateuses hémorragiques

Scanner et IRM :

-On a une visibilité directe du thrombus

-Après injection de Pdc : non visibilité de la lumière sinusienne alors que la paroi du sinus (faite de

dure mère très vascularisée ) continue de s'injecter => Signe du DELTA VIDE

-Le sang coagulé (thrombus ) a une densité de +80 et apparaît hyperdense au sein du sinus au

scanner, surtout visible pour le sinus latéral.


Dans les sinus normaux après injection de gadolinium, la lumière des sinus se remplie de

contraste et se confond avec la dure-mère également opacifiée.

Les conséquences parenchymateuses ne doivent pas être attendues pour faire le diagnostic de

TVC. Le patient au stade de thrombus et HTIC a bon pronostic sous anticoagulant. Si on

néglige on risque d'entraîner des conséquences parenchymateuses à type d'oedème

vasogénique sous cortical dans les 2 hémisphères cérébraux associé à une hémorragie.

COURS 27: Sémiologie neuroradiologique · Ronéo 11 Cours 27-UE8 Page 7/16 4-Sémiologie...

Documents

Transcript of COURS 27: Sémiologie neuroradiologique · Ronéo 11 Cours 27-UE8 Page 7/16 4-Sémiologie...