D. Himbert

22 | La Lettre du Cardiologue • n° 468 - octobre 2013

DOSSIERQuand le cerveau est un problème

pour les cardiaques

Complications cérébrales des implantations valvulaires aortiques par cathéterCerebral complications of transcatheter aortic valve implantation

D. Himbert*, A.A. Fassa*, E. Meseguer Gancedo**, A. Vahanian*

* Département de cardiologie, hôpi-tal Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Paris.

** Département de neurologie, hôpital Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Paris.

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont une complication dévastatrice des implan-tations valvulaires aortiques par cathéter

(Transcatheter Aortic Valve Implantation) [TAVI]. En effet, bien que le TAVI ait de nombreux points communs avec les autres interventions cardio-vasculaires percutanées, le risque d’AVC y reste beaucoup plus élevé, entre 3 et 4 %. Dans l’étude randomisée PARTNER A (TAVI versus remplace-ment valvulaire aortique chirurgical), ce risque était plus élevé chez les patients traités par TAVI que par chirurgie (1). D’autre part, la constatation de multiples images de microembolies en imagerie par résonance magnétique (IRM) de diffusion est presque constante après TAVI (2). Bien qu’appa-remment silencieuses, leur impact à long terme sur les fonctions cognitives reste inconnu. Il est donc nécessaire de mieux comprendre les facteurs de risque et les mécanismes physiopathologiques de ces complications afin de mieux les prévenir et d’espérer améliorer le bénéfice clinique de la technique, dont le principal critère de jugement est désormais défini dans la plupart des études et registres par la survie sans AVC.

Définition

L’attention portée à cette question a conduit à l’élaboration de nouvelles définitions du Valve Academic Research Consortium-2 (VARC-2), destinées à s’appliquer à un large panel d’essais cliniques et à évaluer précisément les conséquences

cliniques de ces complications (3). L’AVC est défini par une dysfonction aiguë, focale ou globale, causée par une lésion vasculaire du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine, responsable d’une hémor-ragie ou d’un infarctus. Les AVC sont donc définis comme “ischémiques” ou “hémorragiques”. L’acci-dent ischémique transitoire (AIT) est une entité proche de l’AVC ischémique, s’en différenciant par l’absence de lésion tissulaire en imagerie ou l’ab-sence de déficit sensitivomoteur persistant au-delà de 24 heures. Le VARC-2 recommande l’utilisa-tion de l’échelle de Rankin modifiée pour évaluer le handicap clinique à chaque examen, jusqu’à 90 jours suivant un AVC. Il recommande également l’abandon de la classification AVC majeur et AVC mineur au profit de la classification AVC handica-pant ou non. Bien qu’une imagerie cérébrale soit en général utilisée dans ce contexte, le diagnostic peut reposer sur les seuls éléments cliniques. Cepen-dant, un spécialiste de neurologie vasculaire doit faire partie intégrante de la “Heart Team” dédiée au TAVI, car il est impliqué à toutes les étapes de l’intervention, de l’évaluation du risque cérébral à la prise en charge d’une éventuelle complication. La survenue d’AVC retardés suggère l’implication d’autres facteurs que le TAVI lui-même, liés à des caractéristiques propres au patient, et nécessite la recherche de dispositifs ou de traitements pharmacologiques visant à réduire leur fréquence et leur sévérité. Finalement, le VARC-2 recommande de rapporter le mode de prise en charge de tout AVC, qu’il soit interventionnel, pharmacologique (thrombolyse) ou seulement conservateur.

Figure 1. Doppler transcrânien : High Intensity Transient Signals (HITS) [flèche].

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Points forts » Les TAVI peuvent se compliquer d’AVC souvent graves (entre 3 et 4 %) et de foyers ischémiques multiples

en IRM de diffusion, cliniquement silencieux, dont les conséquences à long terme sont mal connues. » Leur mécanisme est embolique, lié aux manipulations des cathéters et au déploiement de la prothèse,

ainsi qu’aux nouveaux accès de fibrillation auriculaire après implantation. Ils sont indépendants de la voie d’abord (transfémorale ou transapicale) et du type de prothèse utilisé (Edwards SAPIEN XT ou Medtronic CoreValve®).

» La prévention des AVC passe par la maîtrise de la technique d’implantation, probablement par l’uti-lisation de dispositifs de protection cérébrale, la prévention, la détection et le traitement des accès de fibrillation auriculaire post-TAVI.

» L’utilisation optimale des agents antiplaquettaires et anticoagulants reste à définir dans ce contexte.

Mots-clésAccident vasculaire cérébralImplantation valvulaire aortique par cathéterImagerie par résonance magnétiqueEmbolieFibrillation auriculaire

Highlights » TAVI may be complicated

by strokes (3 to 4%), which are frequently severe, and by multiple, clinically silent, foci of restricted diffusion on cerebral magnetic resonance imaging, whose long-term consequences are unknown.

» Their mechanism is embolic, related to manipulations of catheters and to deployment of the prosthesis, as well as to new onsets of atrial fibrillation occurring after TAVI. They are independent of the approach (transfemoral or transapical) and of the type of prosthesis used (Edwards SAPIEN XT or Medtronic CoreValve®).

» Their prevention requires a well-controlled implantation technique, the use of cerebral protection devices, prevention, detection and treatment of new onsets of atrial fibrillation after TAVI.

» In this context, the optimal use of antiplatelet and anti-thrombotic agents remains to be defined.

KeywordsStroke

Transcatheter aortic valve implantation

Magnetic resonance imaging

Embolism

Atrial fibrillation

Complications cérébrales précocesCe sont de loin les plus fréquentes (de 60 à 70 %). Deux méta-analyses récentes portant respective-ment sur 10 000 et 16 000 patients concluent à un risque d’AVC d’environ 3 % à 30 jours (4, 5). Dans plus de la moitié des cas, ces accidents surviennent dans les 24 premières heures du TAVI (AVC aigus), les autres entre le premier et le trentième jour (AVC subaigus).

AVC aigus

Un mécanisme embolique est évoqué en priorité. On sait de longue date que le simple franchissement rétrograde d’un orifice aortique sténosé entraîne la survenue de lésions cérébrales focales en IRM chez plus de 20 % des patients (6). En outre, dans le TAVI, la prédilatation au ballon entraîne des microfractures valvulaires et la mise à nu de fragments calcaires à potentiel embolique, susceptibles de favoriser l’acti-vation plaquettaire et la cascade de la coagulation. La progression des cathéters rigides au travers de la crosse aortique et dans l’aorte ascendante ainsi que le déploiement de la prothèse peuvent également être responsables d’embolies de débris athéromateux ou cruoriques. Enfin, la participation de microem-bolies gazeuses provoquées par les manipulations des cathéters de gros diamètre ne peut être écartée. Cette hypothèse embolique est étayée par l’étude en Doppler transcrânien des HITS (High Intensity Transient Signals) observés au cours de l’intervention (figure 1). Ces marqueurs de microembolies cérébrales sont observés chez tous les patients à différentes étapes, mais principalement au moment de la manipula-tion et du déploiement de la prothèse dans l’orifice aortique (7). Les facteurs prédictifs des AVC aigus sont la surexpansion de la prothèse par redilatation réalisée dans le but de corriger une fuite périprothétique (risque doublé) et la dislocation ou la migration de la prothèse dans l’aorte ascendante (risque quadruplé) [8]. Ni la voie d’abord (transfémorale versus transa-picale) ni le type de prothèse (Edwards SAPIEN XT versus Medtronic CoreValve®) ne semblent influer sur le risque d’AVC ni sur le nombre de HITS enregistrés

pendant l’intervention (9-12). D’autres mécanismes physiopathologiques ont été évoqués, comme le bas débit contemporain des périodes de stimulation ventriculaire rapide, mais sans véritable argument à l’appui. La survenue d’un AVC aigu est de mauvais pronostic, d’autant plus qu’il survient en général chez un sujet âgé à haut risque et porteur de comorbidités. La plupart sont invalidants et ils s’accompagnent d’une importante surmortalité à 30 jours (risque multiplié par 7) [8]. Le pronostic des foyers ischémiques silen-cieux observés en IRM de diffusion reste mal connu (figure 2, p. 24). Ils disparaissent spontanément en quelques semaines. Ils n’entraînent aucun événement neurologique patent et ne s’accompagnent pas de détérioration cognitive mesurable à court ou à moyen terme, mais leur pronostic à long terme ne pourra être précisé que par le suivi d’une population plus nombreuse sur une durée plus longue (13, 14). Le traitement des complications cérébrales aiguës doit être avant tout préventif, par la gestion soigneuse de l’anticoagulation et la manipulation prudente des cathéters pendant l’intervention, et peut-être par l’utilisation de dispositifs de protection cérébrale (15). Trois systèmes sont en cours d’évaluation clinique : le dispositif Embrella® (Edwards Lifesciences) et le système SHimon Embolic Filter (SHEF) [SMT R&D] sont des filtres déflecteurs insérés par voie radiale droite et positionnés dans la crosse aortique, en regard des troncs supra-aortiques ; le système Claret® (Claret Medical) est un filtre positionné dans les troncs supra-aortiques destiné à capturer les particules emboliques (figure 3, p. 24). Le traitement curatif des compli-

Figure 2. Imagerie par résonance magnétique céré-brale de diffusion après TAVI. Multiples images hyperdenses focales traduisant des micro-infarctus cérébraux localisés et cliniquement silencieux.

Figure 3. Dispositifs de protection cérébrale en évaluation clinique. A) Système Embrella® (Edwards Lifesciences) : déflecteur intra-aortique. B) Image fluoroscopique montrant un dispositif Embrella® en place dans la crosse aortique, après implantation valvulaire aortique (flèche). C) Système de protection SHiman Embolic Filter [SMT R & D] : déflecteur intra-aortique. D) Système de protection Claret® : filtres en paniers destinés à être installés dans les troncs supra-aortiques et à capturer les débris emboliques.

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cations aiguës ne diffère pas de celui des AVC surve-nant dans d’autres circonstances, mais doit prendre en compte le terrain à haut risque des patients. La rapidité du diagnostic est une condition indispensable à une prise en charge efficace et, de ce point de vue, la réalisation des TAVI sous anesthésie locale ou locoré-gionale avec sédation consciente offre certainement un avantage par rapport à l’anesthésie générale.

AVC subaigus

Dans 40 % des cas environ, les AVC précoces surviennent entre le premier et le trentième jour post-TAVI (8). Plusieurs études montrent claire-ment qu’ils sont corrélés aux nouveaux accès de fibrillation auriculaire, observés chez 12 à 32 % des patients au décours de l’implantation (8). Ce risque élevé de fibrillation auriculaire post-TAVI peut surprendre, mais s’explique par le profil des patients, souvent octogénaires, hypertendus et porteurs d’une dysfonction diastolique ventriculaire gauche et d’une

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dilatation auriculaire gauche. Il est probable que l’ap-proche transapicale favorise ces nouveaux accès de fibrillation auriculaire, expliquant ainsi l’absence de bénéfice de cette voie par rapport à la voie transfé-morale sur le risque cérébral post-TAVI. Le pronostic de ces AVC subaigus rejoint celui des AVC aigus. Leur prévention passe par celle de la fibrillation auricu-laire (équilibration hydro-électrolytique, utilisation adaptée des bêtabloquants et de l’amiodarone, etc.), leur détection immédiate par la surveillance par électrocardiogramme (ECG) continue indispensable pendant au moins 48 ou 72 heures post-implantation et le traitement anticoagulant.

Complications cérébrales tardivesLe taux d’AVC survenant entre le premier mois et la première année post-TAVI se situe entre 2 et 3 %. Le principal facteur de risque est la fibrillation auricu-laire chronique, associée à l’artériopathie périphé-rique et aux antécédents d’AVC (8). Ces AVC tardifs sont donc plus en rapport avec le terrain des patients

qu’avec le TAVI lui-même. Leur prévention passe par la prise en charge globale de la maladie artérielle. La gestion optimale des traitements antiplaquettaires et antithrombotiques sur ce terrain reste à définir, mais doit tenter de respecter le difficile équilibre entre le risque thromboembolique spontané et le risque hémorragique lié au traitement.

Conclusion et perspectives

Le risque cérébral reste un talon d’Achille du TAVI, du fait de la fréquence encore trop élevée des AVC et de leur mauvais pronostic vital et fonctionnel. Leur mécanisme est principalement embolique. Les principaux progrès attendus dans le futur passeront par les améliorations technologiques des matériels utilisés (prothèses mieux profilées, repositionnables, etc.), des systèmes de protection cérébrale perfor-mants, la prévention et le traitement des nouveaux accès de fibrillation auriculaire post-implantation, et, à plus long terme, une prise en charge globale efficace de la maladie artérielle chez ces patients âgés à haut risque. ■

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Références bibliographiques

D. Himbert déclare avoir des liens d’intérêts avec les laboratoires Edwards Lifesciences et Medtronic Inc.