Complications aigues du diabأ¨te sucrأ©

sucré

Les complications aigues du

Encadré par : Pr. Grainat.N

Réalisé par : Neghmouche Ali Maha

Université de El-Hadj Lakhdar de BATNA

Faculté de Médecine

Département de Médecine

Année scolaire: « 2010/2011 »

PLAN DU TRAVAIL :

I) Introduction II) Objectif III) Epidémiologie :

Diabète sucré Complications aigues du DS

IV) Généralités sur le Diabète sucré:

1. Définition du Diabète sucré

2. Les critères de diagnostic du Diabète sucré

3. Classification du Diabète sucré

4. Diabète sucré type I :

a) Physiopathologie

b) Diagnostic positif

c) Evolution

d) Traitement

5. Diabète sucré type II :

a) Physiopathologie

b) Diagnostic positif

c) Evolution

d) Traitement6. Complications chroniques


sucré

PLAN DU TRAVAIL :(SUITE)

V) Les complications aigues du diabète sucrée :

V.a) La céto-acidose diabétique :

1. Définition

2. Etiologies

3. Physiopathologie

4. Diagnostic positif

5. Diagnostic différentiel

6. Complications

7. Traitement

8. Prévention

V.b) Le coma hyperosmolaire :

1. Définition

2. Etiologies

3. Physiopathologie


5. Complications

6. Traitement

7. Prévention


sucré

PLAN DU TRAVAIL :(SUITE)

V.c) L’hypoglycémie du diabétique :

1. Définition

2. Etiologies

3. Physiopathologie


5. Traitement

6. Prévention

V.d) L’acidose lactique :

1. Définition

2. Etiologies

3. Physiopathologie


5. Traitement

6. Prévention VI) CONCLUSION VII) BIBLIOGRAPHIE


sucré

I) INTRODUCTION :


sucré

Le DS est un problème de santé publique majeur

dont l’incidence augmente régulièrement.

Les complications métaboliques aiguës du DS

sont responsables d’un grand nombre d’admissions

dans les pavillons des urgences et les services de

réanimation médicale.

La gravité de ces complications rend la

connaissance de leur physiopathologie essentielle

à la bonne conduite de leur traitement.

II) OBJECTIF :

Savoir diagnostiquer, prévenir, et prendre

en

sucré


charge les différentes complications aigues du DS.

Par tout médecin

III) EPIDÉMIOLOGIE :

1998 150 millions diabétiques ds le monde.(1) (2)

350 millions 2025(2)

Actuellement, 220 millions de personnes dans le monde souffrent du diabète, dont environ 3 millions en Algérie, soit 10% de notre population(2)


sucré

(1): Pr. M M. BELHADJ, Guide de diabétologie (2005), Comité Médical National de Diabétologie.

(2): Le soir d’Algerie ,article Le diabète en débat à l’université : 30/11/2010


La céto-acidose diabétique(3) : Incidence : 4,6–8 épisodes pour 1 000 patients

diabétiques. ~ 4 à 9 % des motifs d'hospitalisation des diabétiques. Mortalité : < 5 % dans les centres expérimentés,

mais avec l'âge.

Le syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) (3):

Incidence : ~ 1 %. Mortalité : ~ 15 %. (le terrain svt altéré)

L’acidose lactique(3) : Incidence : 2 à 9/100 000 patients/an.

sucré


(3) Jean-Christophe ORBAN, Diane LENA, Mona BONCIU, Dominique GRIMAUD, Carole ICHAI, Complications métaboliques aiguës du diabète, URGENCE PRATIQUE - 2007 N° 83.

L’hypoglycémie du diabétique(4) : Incidences : DTI : le DCCT a noté un triplement du risque

d’hypogly sévère chez leurs patients en insulinothérapie intensifiée et HbAc1 < 7 %.

DT2 : UKPDS : (United Kingdom Diabetes Prospective Study)

Sous insuline : 1/3 patients Hypogly modérée

dont 2 % hypogly sévère 20 fois moindre que chez DT1.

frqce des hypogly sous SH :est de 20 % par an avec 0,5 % d’hypogly sévère.

(4). Jean-Louis SÉLAM; Complications métaboliques aiguës du diabète sucré ; La revue du praticien 2000, 50; Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition B 332



RAPPEL HISTO-PHYSIOLOGIQUE :


sucré

Le mot diabète «passer à travers»

IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ (DS) :

1. Définition du sucré :

sucré


DS affection métabolique hypergly chronique

carence absolue ou

relative en insuline

anomalies de

l’action de l’insuline

complications aigues

métaboliques

complications chroniques

dégénératives


2. Les critères de dgc du DS : (Selon OMS en1999)

sucré


DS

Présence des symptômes de DS + glycémie à

n’importe quel moment de la journée ≥ 2,00g/l (11,1

mmol/l) ;

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (7,0 mmol/l)

Glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) ;

Glycémie (HGPO) ≥ 2,00 g/l (11,1

mmol/l)


3. Classification du Diabète sucré :I .Diabète de type 1

II .Diabète de type 2

III .Autres types de diabètes spécifiques :

● Défaut génétique de la fonction des cellules β.

● Diabète mitochondrial par mutation de l’ADN mitochondrial.

● Défaut génétique de l’action de l’insuline.

● Diabète pancréatique.

● Endocrinopathies.

● Diabètes induits par des médicaments.

● Infections.

● Formes rares associées à une pathologie du système auto-immun, comme les anticorps antirécepteur de l’insuline.

● Autres syndromes génétiques parfois accompagnés d’un diabète.

IV.Diabète gestationnel


sucré


4. Diabète sucré type I : a) Physiopathologie :


sucré

Processus auto-immun :


Amaigrissement

Polydipsie

Polyurie

Asthénie

Et parfois la polyphagie et des troubles visuels


sucré

b) Diagnostic positif :

Hyperglycémie + glycosurie +/- cétonurie.

Clinique :

Biologie:

Sd cardinal

Sujet jeune < 40 ans ds 80% des cas

IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ (DS) : c) Evolution :

En absence de TRT : céto-acidose.Issue fatale.

Avec le TRT : * Cpcs métaboliques aiguës (cétoacidose et hypogly). * À long terme: cpcs dégénératives.

Ces cpcs met en jeu le pc vital et fonctionnel.


sucré

IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ (DS) : d) Traitement :

Diététique

Auto-surveillanceActivité physique

Insuline


sucré


sucréIV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE

SUCRÉ (DS) :


4. Diabète sucré type II : a) Physiopathologie :

sucré



b) Diagnostic positif :☻ Généralement, asymptomatique.☻ Dgc : MEE gly à 2 reprises selon les critères déjà

cités.☻ Découvert lors: Lors d’un bilan systématique : 75 % des cas.

Facteurs de risque Dans le cadre d’un dépistage masse, ou à la médecine du

travail.

Devant une pathologie spécifique ou non : Par une cpc dégénérative : 5 à 30 % des cas Des cpcs non spécifiques, infectieuses ou cutanées … Rarement par un Sd cardinal ou coma hyperosmolaire (chez

le sujet âgé) ou une décompensation cétosique (sans acidose habituellement)

sucré



c) Evolution :

* Cpcs métaboliques aiguës (cétoacidose, coma hyper-osmolaire, hypogly et acidose lactique).

* À +/ long terme : cpcs dégénératives.

Ces cpcs déterminent le pc vital et fonctionnel.


sucré


Diététique

Activité physique ADO +/- Insuline

Lutter contre

Obésité

Auto-surveillance

d) Traitement :

sucré




sucré

ADO

Insulino-sensibilisateurs

Biguanides

Glitazones

Insulino-sécréteurs

SH

Glinides

Inhibiteurs de l’absorption intestinale du glucose

Inhibiteurs des alpha-glucosidases

BiguanidesSH


sucré



7. Complications chroniques :

Microangiopathie

Macroangiopathie

Susceptibilité aux infections


sucré


YEUX( Rétinopathie)


sucré

Cœur et circulation coronarienne (Maladie coronarienne)

Reins (Néphropathie)

Cerveau et circulation cérébrale (Maladie cérébro-vasculaire)

Membres inférieurs (Maladie vasculaire périphérique)

Système nerveux périphérique (Neuropathie)

Pied diabétique (Ulcère et

amputation)

En rapport avec la maladie «DS» :

Céto-acidose

Coma hyperosmolaire

En rapport avec son traitement :

Accident hypoglycémique

Acidose lactique

V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU

DIABÈTE SUCRÉ:


sucré

Décompensationshyperglycémiques

V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU DIABÈTE SUCRÉ:

Céto-acidose diabétique

Urgence hyperglycémique


sucré

DT1DT2

V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :

1. Définition : (Selon DCCT)

DCCT = « Diabetes Control and Complications Trial Research Group »


sucré

Hyperglycémie (>2,5 g/l)

Cétonémie positive ou cétonurie ≥ ++

PH veineux < 7,25 ou artériel < 7,30 ou (HCO3

-) < 15 mEq/l

traitement médical non ambulatoire


2. Etiologie :

♣Déficit absolu en insuline : (DT1)

• Cétoacidose révélatrice (30%)

• Arrêt accidentel de l’insulinothérapie

dysfonctionnement stylo à insuline

pompe à insuline

• Arrêt volontaire de l’insulinothérapie +++

• Causes médicamenteuses : rare

(Diazoxide, Pentamidine, Hydantoine, Tactrolimus…)


sucré


2. Etiologie: (suite)♣Déficit relatif en insuline :• Infections +++• IDM• AVC• Traumatismes• Chirurgie• Grossesse non surveillée• Medts : CTC, ß-mimétiques, agents adrénergiques…• Path endocriniennes : Hyperthyroïdie, Hypercorticisme,

Phéochromocytome

♣Cause indéterminée: 25 % des cas


sucré

Carence en insuline Excès en hormones hyperglycémiants



sucré 3. Physiopathologie :

Baisse de captage du glucose Néoglucogenèse

Glycogénolyse

HYPERGLYCEMIE

Glycosurie

Polyurie osmotique

Perte eau + Na+ + K+

DESHYDRATATION

Lipolyse Ac.gras libres

Cétogenèse

HYPERCETONEMIE

CETONURIE

ACIDOSE METABOLIQUE

sucré


- Ketonuria

Pré-coma

Cétoacidose


Clinique

S.DH2O

Hypo T°

Gly cap

4. Diagnostic positif :


sucré

Biologie

• Gly veineuse

• Gaz du sg

• Ionogramme sanguin: N+,

K

• Trou anionique :N-

(Cl+HCO3)

• Osmolarité

• FNS: leu, hte

• Bilan rénal, hép

• Protides, Amylasémie

• ECG

• Hémoculture,prélevts locaux.

N+ c = N+ m + 1,6mmol/l*(gly en g/l-1) K+ c = K+ m – 1 mEq par 0,1 point de pH < 7,4

Osmolarité = 2 (Na + K) + glycémie (mmol) + urée

(mmol)


5. Diagnostic différentiel :

o Autres comas diabétiques

o Cétonurie de jeûne

6. Cpcs :

o ACD : collapsus, hypoK, IRF

o TRT : hypogly, hypoK, œdème cérebral


sucré



sucré

7. Traitement : USI

Réhydratation

Insulinothérapie

Correction des déficits

électrolytiques

ACD

+ TRT étio


Apports: 6-8 l/24 h.La 1/2 en 6 h.si pH < 7: 250-500 ml de bicarbonates

isotonique à 14 ‰ en 1/2h.si pH > 7:

1 litre sur 1 heure.1 litre sur 2 heures. 1 litre sur 3 heures 1 litre toutes les 4 heures.

SSI(9 ‰ ) Qd gly < 2.5 g/l : (G5%) + 4 g/l de NaCl

Réhydratation :


sucré


Insulinothérapie :

Posologie d’IO : 0,1 UI/Kg/h ~ (5-10 UI/h) IV/PSE. Pas PSE : bolus IVD : 10 U/h jusqu’à disparition de l’acéturie.

Maintenir la gly avec G10% si besoin. Disparition cétose: inj s/c d’IO ttes les 3 ou 4 heures,

la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire


sucré


Si K , nle ou modérément : 2-4 g/l (pas + de 2 g/h)

Si signes d’hyperk à l’ECG (l’apport reporté de 2 à 3

h)

et en fonction de l’ionogramme et ECG.

Apport potassique:


sucré


Ttes les h : Gly cap Cétonurie Conscience FR Pouls TA Diurèse

Ttes les 4 h : Ionogramme sanguin Gaz du sg ECG.

La surveillance:


sucré


8. Prévention :

Auto-surveillance.

Education.


sucré


V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU DIABÈTE SUCRÉ:

Coma hyperosmolaire diabétique

Urgence hyperglycémique


sucré

DT2

V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :

Hyperglycémie 6 g/L

Osmolarité plasmatique 350 mOsm/l ou Na c > 155 mEq/l

Absence d'acidose (pH 7,30, HCO3- > 15 mEq/L)

Absence cétonémie notables

1. Définition :


sucré

2. Etiologie:


Terrain

Sujet âgé

Causes

DH2O

Causes hypergl

y•

Infection• AVC•

corticoïdes

• Soif non perçue

• Diarrhées• Vmsts• Diurétiques

sucréV.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :


sucré

3. Physiopathologie :

Insulinémie

Hypergly

Plyurie osm

Déficit hydrique

DEC Hyperosmo

IRF Collapsus

Trbs neuro

Pas de cétose

DiurétiquesApports

hydriques insuffisants

Stress, agression

NéoglyGlyco




Clinique

S. DH2O globale S.

neuro

Pas d’odeur acétonique

Pas de resp du

Kussmaul

• Gly cap > 6 g/l

• CU : Glu sans acétonurie

sucré


Biologie

• Gly veineuse

• Osmolarité > 350

mosm/l

• Gaz du sang : pH >

7,30

sucré



5. cpcs :

Collapsus

Œdème cérébral

HypoK

Thromboses vasculaires

V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :Les complications aigues du

sucré

7. Traitement :

Apports : 8-12 litres /24 h La ½ en 12 h, L’autre ½ en 24 h

1 litre sur ½ heure1 litre en 1 heure1 litre en 2 heures, puis 1 litre / 3 heures

SSI 2 à 3 premiers litres, puis SS à 4.5 ‰ SG(5%) si gly < 2,5 g/l

Réhydratation :


sucré

Insulinothérapie :

Posologie d’IO : (5-10 UI/h) IV/PSE. Pas PSE : bolus IVD : 10 U/h jusqu’à disparition

de l’acéturie. Qd la gly cap = 2.5 g/l l’IO sc ttes les

4 h.

Apport potassique: IDEM à ACD

+ TRT étio


sucré

Cliniques ttes 2hPoulsTAConscience DiurèseGly capECG

Biologiques ttes 2h : Ionogramme sanguin

La surveillance:


sucré


8. Prévention :

Auto-surveillance.

Education


sucré

1. Définition :

Triade de Whipple

Symptômes hypogly

Résolution signes gly NL

Gly <0,5 g/l


V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :sucré

Facteurs de risque :

Ancienneté du DS.

Existence d’Antcds d’hypogly sévères.

Mauvaise perception de l’hypogly.

Taux d’HbA1c < 6 %.

2. Etiologie:



Causes d’hypogly :

Activité physique augmentée ou inhabituelle.

Repas insuffisant ou sauté.

Surdosage.

Associations médicamenteuses: Bactrim*, AVK,

AINS, , IEC…

IR

I hép

Gastroparésie diabétique.

V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :


sucré

Sujet normalBaisse de la glycémieRéduction de la captation cérébrale de

glucose

• Arrêt de la sécrétion d’insuline• Sécrétion de glucagon • Sécrétion de catécholamines

Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat




sucré

Chez le diabètique• Taux d’insulinémie élevé• Diminution de la sécrétion du glucagon (//

évolution du DS)• Sécrétion retardée et réduite des catécholamines• Neuropathie autonome

Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral

Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation



sucré

S dysautonomiques ou neurovégétatifs : • S. adrénergiques : palpitations, tremblements

et anxiété. • S. cholinergiques : sueurs, sensation de faim et

paresthésie. S neuroglucopéniques : trbs de concentration,

difficultés à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété ;

S non spécifiques : comme une fatigue brutale, des céphalées, troubles de la vision, irritabilité, une sensation de froid, , pâleur, yeux fixes.




sucré

Toute manifestation anormale

survenant chez un diabétique doit

être considérée comme une

hypoglycémie jusqu'à preuve du

contraire



5. Traitement :

• 2 à 4 amp de G30 % suivie d’une perfusion de G5 ou

10 %

pd 24 -48h (DT2).

• 1-2 amp de 1 mg de glucagon IM ou SC (DT1).

• Glucagon CI chez DT2 (stimulation de

l’insulinosécrétion)



sucré

²


6. Prévention :Education du patient



1. Définition :

Acidose métabolique

lactatémie > 5 mmol/l pH artériel 7.35

V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :sucré

2. Etiologie: Etats de choc (cardiogéniques, hgiques ou septiques).Anémie sévère.Intoxication à l’oxyde de carbone.Insuff resp. Insuff hép.Insuffisance rénale.Alcool. Certains médicaments :

• Biguanides.• Médts nephrotoxiques : AINS, diurétiques, IEC …

V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :


sucré


Blocage de la captation de lactates par le foie.

Diminution de l’élimination de lactates par le rein.

Hyperproduction d’acide lactique.


V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :sucré


sucré

Biguanides:

inhibent la néoglucogénèse hépatique.

provoquent une hyperproduction de lactates par

l’intestin

la constitution d’une acidose lactique induite par

les biguanides nécessite l’accumulation du

produit dans l’organisme, à l’occasion d’une

insuffisance rénale.


4. Diagnostic positif :Clinique: Les prodromes : Crampesasthénie sévère. Douleurs abdominales et thoraciques.Phase confirmée:Il existe des signes d’acidose métabolique :Hyperventilation (sans odeur acétonique de l’haleine).Tachycardie.Trbles de conscience +/- importants. Collapsus et avec parfois trbles du rythme dus à l’hyperk



sucré

La biologie :

Acidose métabolique intense (pH < 7.35

mais le plus souvent pH < 7, réserve

alcaline < 10 mmol/l).

Hyperlactatémie > 7 mmol/l, jusqu’à 30

mmol/l.

Trou anionique (Na+ + K+)-(HCO–3 + Cl–)

augmenté, jusqu’à 50 mmol/l.

Cétose absente ou discrète.



sucré

Glycémie variable (élevée, normale, voire

abaissée).

Hyperkaliémie fréquente.

Insuffisance rénale franche.

Metforminémie plasmatique > 5 mg/l (normale 1

à 2 mg/l).


sucré V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :


sucré

Assurer une bonne ventilation.

Restaurer l’hémodynamique sans recourir aux

drogues vaso-constrictrices aggravant l’hypoxie

tissulaire.

Assurer une diurèse suffisante par de fortes doses de

LASILIX.

5. Traitement :


o Alcalinisation par le bicarbonate iso-osmotique

(14 ‰) 1-2 litres en 1 à 2 heures, afin de relever le

pH au dessus du seuil critique de 7,20

(correspondant à un taux de bicarbonates de

10 mmol/l).

o Epuration extra-rénale par hémodialyse ou

dialyse péritonéale permettant une alcalinisation

puissante sans surcharge volémique, une

élimination de lactates, et une épuration partielle

des biguanides.


sucré V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :

6. Prévention : Respect des CI des biguanides : insuff rénale, hépat,

hypoxie, sujet très âgé. Arrêt des biguanides avant un examen avec produit

de contraste et 48h après (risque de néphropathie aux produits de contraste avec tubulopathie aiguë et insuffisance rénale entraînant une accumulation du biguanide), et de manière générale, avant toute procédure risquant d’entraîner une insuffisance rénale fonctionnelle (intervention par exemple).



sucré

VI) CONCLUSIONS :

Malgré l’amélioration de la prise en charge du diabétique, les complications métaboliques aiguës du diabète restent relativement fréquentes.

La physiopathologie des décompensations hyperglycémiques est très proche et les bases fondamentales de leur TRT sont presque similaires.

l’hypoglycémie est la plus fréquente des complications aiguës du diabète. Mais c’est aussi la moins grave en terme de mortalité.

Enfin, L’acidose lactique liée à la metformine reste une pathologie peu fréquente lors d’une utilisation normale. En cas de non-respect des contre-indications on expose le patient à un risque plus important de développer cette pathologie au pronostic sombre et dont le traitement repose sur l’épuration extra-rénale.


sucré

VII) BIBLIOGRAPHIE:

1) Pr. M. BELHADJ, Guide de diabétologie (2005), Comité Médical National de Diabétologie.

2) Le soir d’Algérie, article : Le diabète en débat à l’université, 30/11/2010

3) Le citoyen quotidien Algérien, article : Journée mondiale de lutte contre le diabète / Attention au cholestérol, 14 Novembre 2010, N. Allouche

4) André Grimaldi, Traité de diabétologie, 2° édition 2009.

5) Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, HARRISSON; Les principes de la médecine interne, 15° édition 2002.

6) L. Perlemuter, J-L Selam, G. Collin de l’Hoert, Abrégés : Diabète et ses maladies métaboliques, 4° édition 2003.

7) P. Fischer- Ghaanassia, E. Ghanassia, Endocrinologie Nutrition, 4°édition.

8) Jean-Louis Selam, Cétoacidose diabétique, EMC-CONSULTE 2004, Traité d'Endocrinologie-Nutrition : 10-366-H-10 (1998).

9) Jean-Michel Race, Alfred Penfornis, Marc Legrelle, Coma hyperosmolaire du diabétique, EMC-CONSULTE 2004, Traité d'Endocrinologie-Nutrition : 10-366-H-30 (1998)

10) Pierre-Jean Guillausseau, Marie Virally-Monod, Dominique Tielmans, José Timsit, Hypoglycémies de l'adulte, EMC-CONSULTE 2004, Traité d'Endocrinologie-Nutrition : 10-364-E-10 (1998).

11) Jean-Daniel Lalau, Acidose lactique chez le sujet diabétique-CONSULTE 2004, Traité d'Endocrinologie-Nutrition : 10-366-H-50 (1998).

12) Jean-Louis SÉLAM; Complications métaboliques aiguës du diabète sucré ; La revue du praticien 2000, 50; Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition B 332


sucré

13. Gérard RAVEROT, Diabète sucré de types 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte: 11-233, La Collection Hippocrate 2005.

14. Jean-Christophe ORBAN, Diane LENA, Mona BONCIU, Dominique GRIMAUD, Carole ICHAI, Complications métaboliques aiguës du diabète, URGENCE PRATIQUE - 2007 N° 83.

15. Sylvie Tenoutasse, Thierry Mouraux, Harry Dorchy, L’acidocétose diabétique: diagnostic, prise en charge, prévention, Dossier: Urgences en diabétologie, Percentile l. Vol 13 . N°3 . 2008.

16. F. Duron & Coll. Endocrinogie, DCEM1 - Examen National Classant, 2006 – 2007, Université Pierre et Marie Curie.

17. Pierre Yves BENHAMOU, Diagnostic positif et étiologique du diabète (233f) Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble. Fév 2005.

18. J.-C. Orban *, D. Lena, M. Bonciu, D. Grimaud, C. Ichai, http: //www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE.

19. M. Rodier, Définition et classification du diabète, Médecine Nucléaire - Imagerie fonctionnelle et métabolique - 2001 - vol.25 - n°2.

20. http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.8.html.

21. http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.9.ht

22. http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.7.html

23. http://www.sebtaran.free.fr/...4/Complications_aigues_du_diabete.ppt


sucré

VII) BIBLIOGRAPHIE:

REMERCIEMENT

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Allez là où vous souhaitez aller.

Cherchez à être ce que vous désirez être.

Car la vie est

unique et il n’existe

qu’une possibilité de faire la

chose que nous voulons

faire.

Merci...

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