Broncho-pneumopathies

aigues bactériennes

Mehdy WAYZANI

DES Pneumologie

Mardi 11 Décembre 2012

1) Maitriser la physiopathologie

2) Savoir poser le diagnostic positif et

hiérarchiser le bilan paraclinique +++

3) Connaitre les modalités de prise en

charge

• I. INTRODUCTION

• II. DIAGNOSTIC POSITIF

• III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

• IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• VI. TRAITEMENT

• VII. CONCLUSION

I.1) DEFINITIONS

*Atteinte infectieuse, aigue,

*bactérienne, non tuberculeuse

*alvéoles,

*et/ou bronchioles terminales

*et/ou interstitium pulmonaire.

I.1) DEFINITIONS

*Pneumonie: alvéolites homogènes,

systématisées, dont un des contours

anatomiques et/ou radiologiques, est bien défini

par au moins une paroi pleurale inter lobaire.

*Broncho-pneumonie: atteinte inflammatoire,

des bronches, des bronchioles et des alvéoles,

inhomogène, mal systématisée, mal limitée.

I.1) DEFINITIONS

*Selon le siège anatomique de l’infection

*pneumonie alvéolaire dites « typiques »

atteinte préférentielle des espaces aériens distaux avec

progression de l’infection par contiguïté à travers les

pores de Kohn ou canaux de Lambert.

*pneumonies interstitielles dites « atypiques »

atteinte localisée ou diffuse du tissu interstitiel

pulmonaire.

I.1) DEFINITIONS

*Pneumonies communautaires: acquises

*en dehors de l’hôpital

*ou dans les 48 premières heures d’un séjour

hospitalier.

*ou 14j après la sortie de l’hôpital.

*Pneumonies nosocomiales: acquises après un

séjour hospitalier de plus de 48h.

Problème de santé publique

Fréquence

*Monde : 4,7 à 11,6 cas / 1000 hab / an

*France (2006) : 400 000 cas annuels dont 1 malade / 6 hospitalisé pour pneumopathie sévère.

XVe Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse en 2006

*Sénégal

*5 à 10% des IRBÉtude, Sénégal, Dr Y. Dia, 2006

Problème de santé publique

Mortalité

*Europe

*0,4 à 9 /100.000 habitants/an avant l’âge de 60 ans

*490/100.000 habitants/an après l’âge de 60 ans

*jusqu’à 2900/100.000 habitants/an après 85 ans.XVe Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse en 2006

*Sénégal: 15,4% Étude, Sénégal, Dr Dia, 2006

Mode de révélation de certaines pathologies

Cancer BP

CE intra-bronchique

Malformation pulmonaire

Etiologies multiples

RESULTATS

ECBE 52

Négatifs

10

Positifs

38

Pneumocoque

1 7H. I

5

klebsiella

E.Coli - Pseudo

3

Strepto

β.Hémo

G - Mitis

1

SP

1

Associations

Kleb + Pseudo

1

kleb+Pneumo

1

HI+ Pseudo

1

chez 52 malades hospitalisés de Février

à Aout 2010

FBR Mbaye 2010

Etiologies multiples : Pneumocoque+++

Emergence à Dakar

souches à sensibilité ↘ à la pénicilline

souches résistantes

2005 comité de surveillance mondiale de

ce germe.

Gravité variable, surtout sur terrains fragiles

*aux extrêmes de la vie

*existence de tares métaboliques,

*de déficits immunitaires

Urgence médicale/ complications

Prise en charge

avant tout empirique

antibiothérapie probabiliste, précoce, à largespectre,

en attendant ATG.

a) Rappel anatomique

b) Physiologie

Muqueuse respiratoire : organe immunologique

Moyens mécaniques

Moyens immunologiques

Immunité cellulaire et adaptative

Plusieurs

mécanismes

de lutte

contre les

infections

pulmonaires

IgA

IgA

b) PHYSIOLOGIE

*Flore arbre respiratoire supérieur très

variable et abondante :*Streptocoques (groupables ou non, dont S.pneumoniae)

*Haemophilus

*Staphylocoque doré

*Anaérobies

*Arbre respiratoire inférieur est stérile.

c) PHYSIOPATHOLOGIE

MÉCANISMES DE L’INFECTION

Infection respiratoire quand

mécanismes de défense du tractus

respiratoire inférieur sont

dépassés.

*Conditions favorisant cette situation sont soitinhérentes à l’hôte

*altération défenses mécaniques

→destruction de l’épithélium trachéo-bronchique

→difficulté pour évacuer germes (tabagisme,bronchites chroniques, cancers, mucoviscidose,grippe)

*altération défenses immunologiques

*pathologies virales,

*dépression immunitaire : VIH, cancers, personnesâgées, greffés, diabète...

MÉCANISMES DE L’INFECTION

*Conditions favorisant cette situation

*soit inhérentes à l’hôte

*soit en rapport avec l’agent infectieux

*virulence microbienne,

*taille de l’inoculum,

*terrain sous-jacent.

3 modes de contamination

Voie bronchogène ++++

•inhalation de particules exogènes (transmission aéroportée par des gouttelettes

d’eau ou de salive)

•aspiration d’un matériel bactérien colonisant l’oro-pharynx

3 modes de contamination

Voie par contiguïté anatomique

•Extension d’une infection de voisinage : médiastin, organes sous diaphragmatiques

Voie hématogène

• Septicémie, toxicomanies IV, pose de cathéters IV

A) PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE

*Atteint un lobe dans sa totalité (parfois unsegment ou plusieurs lobes)

*4 stades distincts se succèdent :

GR lysées + macrophages chargés

d’hémosidérine → expectoration

teinte rouillée caractéristique

Hépatisation rouge

2e – 3e jour

Hépatisation grise 4e – 6e jour

Résolution

6e – 8e jour

Congestion pulm(2ersj)

*Remplacement de l’air contenu dans l’alvéole pardu produit pathologique → trouble ventilation →shunt + hypoxémie → dyspnée

→ modification histologique s/f condensationparenchymateuse

→ symptomatologie clinique, anatomique etradiologique.

B) LA BRONCHOPNEUMONIE

*Pneumonie en foyers ou pneumonie lobulaire.

*Lésions irrégulièrement disséminées dans un ou

plusieurs lobes et prédominent aux bases.

B) BRONCHOPNEUMONIE

•Macroscopiquement : atteinte de type nodulaire

*taille variable, rougeâtre à jaunâtre, dans poumon

congestif,

*centré par des bronches ou des bronchioles,

*nodules séparés par du parenchyme presque sain.

•Microscopie

*bronchioles et alvéoles sous jacentes remplies par un

exsudat inflammatoire variée,

*s’atténue du centre vers la périphérie.

C) PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE

*Infiltration inflammatoire tissulaire par

*plasmocytes et lymphocytes ++++;

*plus tard, afflux neutrophiles

*dans septums alvéolaires et péribronchiques

épaissis par l’oedeme.

*exsudat endo-alvéolaire réduit ou absent.

II. DIAGNOSTIC POSITIF

2.1. TDD

PFLA à pneumocoques de l’adulte jeune

immunocompétent

ou

’’pneumonie aux yeux d’or’’

InterrogatoireEx clinique

Outils diagnostiques

2.1.1. Signes cliniques : non spécifiques

a) Début

Caractéristique par sa brutalité (horaire) ou sa rapidité

d’installation marqué par

*SG importants

*Fièvre à 39-40°C

*Frissons intenses, prolongés, solennels et uniques

*Tachycardie : 110 à 120 b/mn

*Malaise général intense

a) Début

*SF

*Douleur thoracique sous mamelonnaire

*à type de point de coté

*intense en coup de poignard faisant plier

le malade,

*↗ par toux et inspiration profonde

*Toux sèche, quinteuse, douloureuse,

fréquente

*Dyspnée d’effort à type de polypnée

superficielle (à chiffrer)

*SP: pauvre dans les premières heures

* ↘ MV ± râles crépitants

*± Herpes naso-labial

*± Rougeur unilatérale d’une pommette

b) Période d’état

*Rapidement atteinte, en quelques heures voire

24-48h marquée par

*SG restent marqués

*Fièvre élevée et reste en plateau

*Tachycardie en rapport avec la fièvre

*Facies vultueux (de l’infecté)

b) Période d’état : SF

*Douleur thoracique persistante majorée par la

respiration

*Toux productive ramenant une expectoration

*abondance variable

*visqueuse, adhérente

*d’abord rouillée ou hémoptoïque (de Laennec)

*puis purulente, jaunâtre ou verdâtre.

*Tachypnée avec BAN

b) Période d’état : SP

•Syndrome de condensation pulmonaire

•Inconstamment

*Ictère cutanéo-muqueux

*Langue saburrale

*Oligo-anurie

•Examen complet +++

Radiographiedu thorax

InterrogatoireEx clinique

Outils diagnostiques

2.1.2. Signes radiologiques

a) Radiographie thorax (face +/- profil)

Doit être réalisée systématiquement

devant toute suspicion de pneumonie

(SPILF 2006)

2.1.2. Signes radiologiques

a) Radiographie thorax (face +/- profil)

*De profil: topographie exacte de l’opacité

*Nota bene

*peut être normale (les 1ères heures)

*ne peut à elle seule permettre le diagnostic

bactériologique

*au cours de l’évolution, signes radiologiques

sont en retard par rapport à la clinique.

2.1.2. Signes radiologiques

b) TDM thoracique

*parfois nécessaire

*Topographie

*Lésions sous-jacentes

*Complication: pleurésie purulente

Dans tous les cas, aucun examen ne

doit retarder la prise en charge

thérapeutique et l’antibiothérapie.

Radiographie±scanner

InterrogatoireEx clinique

Biologie

2.1.3. Signes biologiques

*NFS : hyperleucocytose > 15000/ mm3 avec PN

*SIBNS : ↗ CRP, VS, fibrinémie…

*Bilan hépatique, bilan rénal, glycémie à jeun,test d’emmel…

*GDS : hypoxémie - hypocapnie

Radiographiescanner

InterrogatoireEx clinique

Biologie

Diagnosticmicrobiologique

PCR bactériennes

ECBC

AntigénuriePneumocoque

Ponction trans-pariétal

hémocultures LBA, Brossage bronchique

Ponction trans-trachéale

Biopsie pulmonaire

2.1.4. Examen bactériologique

Examens destinés à

isoler un germe : pas

indiqués en première

intention

2.1.4. Examen bactériologique

a) Examen Cyto-Bactériologique des

Expectorations (EBCE)

*non invasif, facile et peu coûteux

*sensibilité 15 à 100%

*spécificité 11 à 100%

Diagnostic étiologique et traitement des pneumopathies infectieuses de l’adulte aux urgences (2003)

* B. MAZET, B. ROUSSEL, O. PINCON, PM. ROY

a)ECBE

*Conditions et techniques

*Recueil assisté (kiné respiratoire) chez unmalade coopérant

*Rinçage de la bouche et la gorge

*Toux profonde / expectoration purulente

*Prélèvement dans tube stérile

*Avant toute antibiothérapie

*Transport rapide au laboratoire dans les 2h

2.1.4. Examen bactériologique

a) ECBE

*Critères d’interprétabilité = index de Murray

*PN ≥25 / champ;

*Cellules épithéliales buccales ≤ 10 par champ ;

*au microscopique au grossissement x 100

*Culture positive si

*flore mono-microbienne à l’examen direct après

coloration de Gram

*>107 UFC de pneumocoques /ml

b) Moyens invasifs

ne se justifient qu’en présence

de pneumopathies graves

hospitalisées ou nosocomiales

Fibroscopie bronchique

1) Aspiration trachéo-bronchique : même risque de

contamination que ECBC

Diagnostic étiologique et traitement des pneumopathies infectieuses de l’adulte aux urgences (2003)

B. MAZET, B. ROUSSEL, O. PINCON, PM. ROY

2) Brossage bronchique distal 3) lavage broncho-alvéolaire

Technique protégé Technique non protégé

Culture quantitative > 103 UFC/ml Culture quantitative > 105 UFC/ml

Sensibilité de 36 à 82 % Sensibilité de 47 à 58 %

Spécificité de 50 à 95 % Spécificité de 45 à 100 %

b) Moyens invasifs

*ponction transtrachéale (rarement employée)

*Ponction trans-thoracique

*Biopsie pulmonaire sous thoracoscopie ou thoracotomie

(exceptionnellement utilisée)

2.1.4. Examen bactériologique

c) Antigènes solubles pneumocoque

*par CEI dans les urines, le sang, le liquide

d’épanchement pleural ou le LCR.

*Antigène urinaire de S.pneumoniae

*diagnostic étiologique rapide,

*non négativé par antibiothérapie de 7 jours

*résultat positif persiste plusieurs semaines.

2.1.4. Examen bactériologique

d) Hémocultures

*répétées, ≥ 3

*lors des pics fébriles / hypothermies

*avant toute antibiothérapie

*mee du germe dans 20 à 30 % des pneumonies

à pneumocoques

Revue du praticien 2003

PAC non grave : peu d’investigation Clinique – radiographie

ambulatoire

PAC gravité moyenne : ↗ investigation

Biologie - ECBC - HChôpital

PAC sévère : Microbiologie +++

Réévaluation48-72h

Réévaluation48-72h

2.1.5. EVOLUTION – COMPLICATION – PRONOSTIC

a) Éléments de surveillance

*Clinique

*Toux, expectoration, douleur thoracique, dyspnée(FR)

*Fièvre (courbe température), diurèse

*Examen physique quotidien

*Para clinique

*Radio thorax

*NFS, VS, CRP

*ECBC

b) Modalités évolutives

*Sous antibiothérapie adaptée

*Evolution souvent rapidement favorable,

*Chute thermique avec apyrexie en 48h

*↘ SF avec crise urinaire à J8

*Normalisation examen clinique en 1 semaine et radio

en 1 mois (retard de la radio sur la clinique)

*Traitement de consolidation pour éviter les

complications (10-15jours)

b) Modalités évolutives

*En l’absence de traitement

*Evolution spontanée → décès en 48h (rare depuis

l’utilisation des ATB)

*Guérison spontanée reste possible au prix de séquelles

(DDB)

*Forme souvent à l’origine de complications

2.1.5. EVOLUTION – COMPLICATION – PRONOSTIC

c) Complications : liées

*Au terrain chez un sujet à risque

*A la non-résolution de l’infection, du fait

*d’un germe résistant,

*traitement ATB insuffisant (spectre, durée, posologie),

*anomalie respiratoire s/j révélée par la pneumopathie

Complications

Sepsis

Septicémie

Septicopyohémie

Deces

Abces du poumon

Pleurales

d) Pronostic

Facteurs de mauvais pronostic

*une ou plusieurs pathologies sous-jacentes,

*retard au diagnostic ou au traitement,

*atteinte de plusieurs lobes,

*hémocultures positives,

*leucocytose basse (< 1000/mm3) ou très

élevée( > 25 000/mm3).

2.2. FORMES CLINIQUES

2.2.1. Formes symptomatiques

*Formes frustres

*début insidieux

*foyers de râles sous crépitants dans matité peu nette

*Radio thorax : vague opacité hilifuge

*Formes abâtardies

*Par antibiothérapie non adéquate et/ou antipyrétiques

*Formes subaiguës et prolongées

*Début ressemble à une pneumonie

*Évolution trainante (clinique que radiologique)sur plusieurs mois faisant redouter soit unetuberculose pulmonaire soit un cancer bronchique

*Formes suraiguës

*IRA rapidement mortelle.

*Formes à début déroutant

*A type de point de coté abdominal, pseudoappendiculaire ou pseudo vésiculaire.

*PFLA : cf TDD

*Broncho-pneumonie

*Pneumopathie interstitielle

Bronchopneumonie Pneumonie atypique

Parfois contexte épidémique (grippe) Contexte épidémique fréquent

(mycoplasme)

début souvent brutal ou en 2 temps

après une phase de bronchite aiguë

début progressif, souvent précédée

d’une infection rhino-pharyngée

fièvre ≥ 39°C fièvre modérée (38-39°) sans frissons

toux + expectoration purulente et

abondante

toux sèche, rauque, quinteuse,

douloureuse

dyspnée marquée dyspnée modérée

ronchi et sous-crépitants

râles crépitants d’alvéolite

normale +/- râles bronchiques

céphalées, myalgies, arthralgies,

éruption cutanée

Broncho-pneumonie Pneumonie atypique

Radio thorax

Opacités alvéolaires non (ou

partiellement) systématisées,

prédominantes aux bases,

± confluentes, en nappe,

± bronchogramme aérique

et/ou opacités nodulaires

Radio thorax

Opacités interstitielles,

réticulaires et/ou micronodulaires,

hilifuges, non systématisés, mal

limités, uni ou bilatérales

SIBNS

NFS : ↗PNN

SIBNS

NFS : ↗PNN

Germe en cause

Pneumocoque

Entérobactéries

Staphylococcus aureus

Germe en cause

Mycoplasme +++

Clamydiae (pneumoniae, psitacci)

Coxiella burnetti

*

BRONCHO-PNEUMONIE

Cf diagnostic étiologique

1) AGE

Chez l’enfant

*Tableau clinique trompeur et atypique

• Même en l’absence de tout signe respiratoire, l’évoquer

*toute fièvre élevée, d’apparition brutale ou associée

*manifestations abdominales : pseudo-chirurgical

*Vomissements, DA, diarrhées +++

*Pas de défense abdominale, TR indolore,

*Radio thorax redresse le diagnostic;

*ou neurologiques : pseudo-méningée

*céphalées, vomissements, convulsions, raideur

nuque →PL

Sujet âgé > 65ans

*formes atypiques, torpides, masquées par

*confusion mentale, déshydratation

*chute de sa hauteur

*tableau d’encombrement

*poussée d’insuffisance cardiaque

*aggravation d’une maladie préexistante

*Nota bene

*fièvre, frissons et douleur thoracique souvent absents

*RX thorax évoque le diagnostic au moindre doute.

2) Immunodépression*Infection / VIH

* infections pulmonaires à agents banals (Streptococcus sp,S.pneumoniae, H.influenzae)

*caractère récidivant de telles pneumopathies constitue depuis ladernière révision de la classification, un critère de sida.

*Neutropénies

* infection respiratoire = urgence absolue

*dépression des réactions inflammatoires → impossibilité deformation de pus → présentation clinique et radiologique atypiquepar sa pauvreté.

*Hémopathies lymphoïdes B (leucémies, lymphomes)

*déficit fonctionnel des LB + ↘ Ig normales se conjuguent pourfaciliter les infections.

2) Autres contextes d'immunodépression acquise

*diabète,

*cirrhose,

*insuffisance rénale chronique,

*grossesse,

*corticothérapie prolongée,

*drépanocytose homozygote

*BPCO

3) Autres terrains particuliers

*Tabagisme

•altération des défenses (transport mucociliaire,

immunité humorale et cellulaire)

• Suspecter CBP sous jacent : intérêt fibro bronchique

*Ethylisme chronique

•↘ réflexe tussigène et déglutition

•↘ transport mucociliaire

•altération lymphocytes, PN et macrophages alvéolaires

*Acquises après un séjour hospitalier > 48h.

*Suspicion clinique : 3 composantes

*SG d’infection (fièvre+++), détérioration

gazométrique

*Sécrétions bronchiques purulentes

*Nouvelles images radiologiques ou

modification/aggravation d’une image

préexistante

*Diagnostic microbiologique

*Techniques «invasives» avec cultures

quantitatives: réalisation doit précédée toute

(nouvelle) antibiothérapie

*Hémocultures

*Culture du liquide pleural

*Antigénémie-antigénurie : Pneumocoque,

Légionnelles

4th International Consensus Conférence in Critical Care, ICU-acquired Pneumonia, Chicago

May 2002

*Évaluation gravité initiale des PAC

*association des facteurs cliniques,

biologiques et de comorbidités

*primordiale car associée au pronostic

1. Y a-t-il un des signes de

gravité suivant devant

conduire à une

hospitalisation d’emblée ?

*Signes généraux

*T° < 35°C ou > 40°C

*FC > 125 b/mn

*TAS < 90mmHg ou TAD < 60mmHg

*Signes de choc, marbrures

*Signes Respiratoires

*FR > 30 c/mn, tirage, cyanose

*Suspicion de pneumonie d'inhalation

*Gazométrie: Pa02 < 60mmHg en AA, PaCO2>50mmHg acidose (pH < 7.30), SaO2 < 90%

*Radiologiques: *Pneumopathie extensive ou bilatérale

*atteinte multi lobaire, complications (abcès, pleurésie)

*Signes Neurologiques

*Troubles de conscience

*Confusion

*Signes biologiques

*Leucocytes > 30.000 ou < 4.000 /mm3

*Hb < 9 g/dl

*Urée > 7 mmol/l

*Créat > 160 micromol/L

*Autres

*Néoplasie associée

*Conditions socio-économiques défavorables

*Inobservance thérapeutique

*Isolement (personne âgée)

*Scores de gravité au nombre de 4

*Score de Fine (PSI) : possibilité d’une PEC extra-hospitalière

*Règles de la British Thoracic Society (BTS)

*CURB 65

*CRB 65 (score simplifié)

*Règles de l’American Thoracic Society (ATS) : aide à la décision d’une PEC en réanimation

Critères Points Critères Points

f. démographiques

Age (années)

Homme

Femme

Vie en institution

ATCD

Néoplasie

Maladie Hépatique

Insuf. Cardiaque congestive

Maladie Cérebro-vasculaire

Maladie Rénale

Age

Age - 10

+10

+30

+20

+10

+10

+10

Examen clinique

Tr. Conscience

FR > 30 /min

PAS < 90 mm Hg

Température > 40 ou < 35°C

FC > 125bat/min

Données paracliniques

Ph < 7.35

Urée > 11mmol/l

Na+ < 130mmol /l

Hématocrite < 30%

PaO2 < 60mmHg

Epanchement pleural

+20

+20

+20

+15

+10

+30

+20

+20

+10

+10

+10

CURB 65

65 Age ≥ 65

Blood pressure: systolic < 90 mmHg

or diastolic ≤ 60 mmHg

Respiratory rate ≥ 30/min

Urea > 7 mmol/l

Confusion

*0 ou 1 critère : traitement ambulatoire adapté

*2 critères : nécessité d’une évaluation aux

urgences probable voire hospitalisation de

courte durée pour observation

*3 critères : hospitalisation nécessaire

* >4 critères présents : admission en réanimation

CRB 65

65 Age ≥ 65

Blood pressure: systolic < 90 mmHg

or diastolic ≤ 60 mmHg

Respiratory rate ≥ 30/min

Confusion

0 critère

traitement ambulatoire adapté

1 ou 2 critère(s)

nécessité d’une évaluation aux urgences

voire une hospitalisation de courte durée

pour observation

3 ou 4 critères

hospitalisation urgente

Score ATS

Réanimation

En dehors

réanimation

*Bronchopneumopathies virales aigues

*Pneumonie tuberculeuse

*Embolie pulmonaire

4.2. Pneumonie tuberculeuse

-En faveur• SF: toux productive; hémoptysie; douleur thoracique, dyspnée de survenue aigue

• SG: fièvre

• SP: condensation pulmonaire

-En défaveur•Pas de signes d’imprégnation tuberculeuse

•Bacilloscopie négative

4.3. Embolie Pulmonaire

En faveur

• SF: toux productive; hémoptysie; douleur thoracique de survenue brutale

En défaveur

•Facteurs de risque (-)

•Signe de thrombose veineuse(-)

•Angio-scanner thoracique

1.Porte d’entrée

Hématogène +

Contigüité +

Oro-pharyngée++

2.Terrain

Cf forme selon le terrain

3.GermesH. Influenzae 17,5%

Streptococcus sp 16,2 %

Anaerobie 13,6 %

Pneumocoque 11,2 %

Mycoplasme 11,2 %

BGN 8,7 %

Légionella 7,5 %

Chlamydiae 6,2 %

Staphylocoque aureus 5 %

Autres 2,9 %

chez malades hospitalisés et non hospitalisés de Septembre 1999 à

Mars 2000 (69 patients)

Y.DIA 2001

RESULTATS

ECBE 52

Négatifs

10

Positifs

38

Pneumo

1 7H. I

5

klebseilla

E.Coli - Pseudo

3

Strepto

β.Hémo

G - Mitis

1

SP

1

Associations

Kleb + Pseudo

1

kleb+Pneumo

1

HI+ Pseudo

1

chez 52 malades hospitalisés de Février

à Aout 2010

F.B.R. Mbaye 2010

Streptococcus pneumoniae

*Diplocoque Gram (+), encapsulé

*Saprophyte des VR hautes

*Germe de transmission interhumaine

*Colonise enfant dès 1ers jours de vie

*Forme de « 8 » ou « gousse d’arachide »

*Clinique: cf TDD

Autres Streptococcies

*Streptocoques du groupe A +++

*Suite aux infections virales comme la grippe,

rougeole, varicelle, rubéole

* Clinique

*pneumonie,

*épanchement pleural et empyème fréquents.

Intra-

cellulaire

Mycoplasma

pneumoniae

Chlamydia

pneumoniae ou psittaci

Terrain Enfant > 4 ans et adulte jeune

Souvent petites épidémies

contact avec humain porteur

ou oiseaux (ornithose/pigeons)

(psittacose /perroquets)

Début Incubation longue de 2 à 3 semaines

début progressif: fièvre ≥ 39°c,

malaises, arthralgies, céphalées, +/-

rhinorrhée / pharyngite

Sd grippal après incubation de

7 à 15j

Début progressif

Clinique

Manifestations respiratoires

Toux sèche parfois invalidante

Manifestations extra-respiratoires

troubles digestifs,

Cutanées (10 – 25 % des cas) :

Neurologiques

signes orl peuvent précéder la

pneumopathie de plusieurs

jours;

Auscultation pauvre

Parfois myalgies, rash cutané,

splénomégalie

Radio thorax opacités interstitielles basales

bilatérales

opacités interstitielles

Biologie discrète atteinte hépatique,

polynucléose neutrophile

Germes intracellulaires

Diagnostic

*Sérologie +++

*possible mais inutile : diagnostic rétrospectif

*séroconversion avec ↗ taux d’IgM : caractère

récent de l’infection.

*Critères thérapeutiques

*échec aux bêta-lactamines,

*↘ fièvre 2 à 3 jours après macrolides

BGN : Klebsiella pneumoniae

Terrain Sujets ≥ 40 ans,

Éthylique chronique

Tabagisme, BPCO, diabète

Début Brutal

Clinique AEG profonde,

fièvre tenace, oscillante,

Toux + expectoration abondante purulente hémoptoïque

Radio thorax opacité dense, peu homogène, systématisée avec bombement

de la scissure adjacente

± cavités, pleurésie

Biologie SIBNS + ↗ PNN

Diagnostic Hémocultures +++

Evolution Evolution vers la nécrose

Bacilles gram négatifs

Haemophilus

influenzae

Coccobacille Gram (-), bacille de Pfeiffer

fréquent dans les VA chez l’alcoolique, le fumeur, le

bronchitique chronique avec ou sans BPCO.

Clinique: pneumonie ou bronchopneumonie;

Radio thorax: aspect d’une bronchopneumonie

E.coli

P. aeruginosa

malades atteints de maladies chroniques,

hémoptysie rare,

pneumonies lobes supérieures ++++,

abcédation et pleurésie purulente fréquentes

Légionella

pneumophila

BGN, croissance intracellulaire,ubiquitaire.

Maladie à déclaration obligatoire.

Germe se développe au contact de l’eau. Les réservoirs :

douches, fontaines décoratives,

humidificateurs, circuits de climatisation,

sources thermales

Staphylocoques

Cocci Gram positif

Anaérobies

Terrains débilité, DDB, cancer

toxicomanie IV, cathétérisme

endocardite tricuspide associée,

septicémie

éthylisme chronique, tabagisme,

mauvais état bucco-dentaire,

Accidents neuro avec fausses routes

Troubles déglutition par obstacle

Tableau de pneumopathie bilatérale

extensive en foyers multiples parfois

bulleux,

± suppuration: abcès pulmonaire,

pleurésie purulente, pyopneu-

mothorax

Début habituellement insidieux

AEG marquée

fétidité de l’haleine++++

Risque d’abces du poumon avec

expectorations de pus fétide et

nauséabond

Radio thorax

Opacités alvéolaires volontiers situées

à la base droite

Abces fréquents avec NHA déclives

Pyopneumothorax associé

Évolution : redoutable malgré puissance

des anti-staph

Evolution dépend TTT

1. Curatif

1.1. Buts

*stériliser foyer infectieux

*guérir malade

*éviter complications et résistances

1. Curatif

1.2.Moyens

1.2.1.MHD

*Repos,

*Hydratation ++,

*Alimentation hypercalorique ethyperprotitique,

*Arrêt intoxication tabagique et alcool,

*Hygiène corporelle et bucco-dentaire.

Traitement adjuvant

*Antalgiques, antipyrétiques

*Expectorants

*Héparinothérapie prophylactique

*Oxygénothérapie

*Kinésithérapie respiratoire

1.2.2.Moyens médicamenteux

Antibiotiques

Béta-lactamines

Pénicilline A C3G injectable

Amoxicilline

Amoxicilline – Ac clavulanique

Cefotaxime

Ceftriaxone

Macrolides

1ere génération rarement actifs

sur pneumocoque

et haemophilus

érythromycine

2e génération médiocre sur

pneumocoque

spiramicine,

azithromycine,

roxythromycine

3e génération active sur

pneumocoque

télithromycine

Fluoroquinolones

*FQ2 : ciprofloxacine et ofloxacine, pas actives sur

pneumocoque

*FQ3 de dernière génération: lévofloxacine,

moxifloxacine actives sur pneumocoque (FQAP)

NB : ne pas utiliser avant

d’éliminer une tuberculose.

Autres antibiotiques

*Prystinamycine, apparentée aux macrolides, active sur

intracellullaires et pneumocoques

*Aminosides: (gentamycine) gram négatifs

*Vancomycine: anti-staph ++++

*Métronidazole : anaérobies

dans tous les cas, l’antibiothérapie sera

associée à

• un traitement symptomatique

• la correction d’une ’’tare’’

• au traitement de la porte d’entrée

• une oxygénothérapie au besoin

• kiné respiratoire pour la récupération fonctionnelle

• en cas de pleurésie purulente : ponction

évacuatrice ± lavage ou drainage pleural

PAC = urgence, dont traitement ATB souvent

probabiliste puis réajustée.

ATB précoces, actifs, à large spectre, efficace

et bien tolérée.

PEC fonction: âge, terrain, sévérité, écologie

locale bactérienne.

(conférence de consensus mars 2006)

1.3.1. Germe non identifié

*Choix probabiliste de l’ATB

*ATB de deuxième intention comble lacunes de spectredu traitement ATB initial inefficace.

Monothérapie si absence de S. de

gravité

Bithérapie IV si S. de gravité

1.3.1. Germe non identifié

Propositions thérapeutiques

PAC bactérienne en ambulatoire

PAC à l’hôpital

PAC sévère en réanimation

Réévaluation systématique entre la 48 et 72ème heure

En cas de non défervescence, sans aggravation clinique

après un traitement initial par ß-lactamine,

il est recommandé d’effectuer une substitution :

1.3.1. Germe non identifié

PAC bactérienne en hospitalisation

Service de médecine

Service d’accueil des urgences (SAU)

Amox-ac clav

1g x 3j

PO / perf IV

1.3.1. Germe non identifié

PAC bactérienne sévère à l’hôpital (USI ou

réanimation)

1.3.2. Germe identifié

Antibiothérapie adapté à l’antibiogramme

S. pneumoniae durée du traitement : 1 à 2 semaines.

Intracellulaires durée : 15 jours.

Entérobactéries

Traitement maintenu 8 jours après l’apyrexie

sur une durée totale de 2 à 3 semaines.

L. pneumophila durée globale de 2 à 3 semaines.

Staphylocoques Durée : 3 semaines

Abces

Pleurésie purulente

Durée de 6 à 8 semaines

H. Pneumonies nosocomiales

*Urgence thérapeutique

*Bi antibiothérapie IV bactéricide, probabiliste à large

spectre efficace, sur les germes hospitaliers,

secondairement adaptée à l’ATG

*Choix de l’ATB

*B-lactamines actives sur entérobactéries (C3G,

imipénème), en association avec un aminoside ou FQ

*Si risque de SARM: + glycopeptide (vancomycine)

(5jours),

1.4. Surveillance

*Suivi tardif : contrôle radiologique est recommandé 2

mois après normalisation des signes cliniques (Accord

professionnel).

*Rx thorax : guérison, lésion sous jacente

*Fibro : si tabagisme ou lésion radiologique

persistante (cancer?)

2. Préventif

*Vaccin anti-pneumoccique : Pneumo 23

*adultes > 65 ans

*patients atteints de comorbidités

*tous les 5 ans, à distance d’une infection aupenumocoque

*Vaccination anti-grippale

*tous les ans à l’automne

*groupes à risque, sujets institutionnalisés,patients nécessitant des soins de longue duréepour une infection chronique.

*également recommandé aux personnels soignants.

2. Préventif

*Traitement porte d’entrée

*ORL +++

*Eradication foyers dentaires

*Correction d’une tare

*Sevrage tabagique / alcoolique

•Affections fréquentes et graves

•Diagnostic étiologique difficile

•ATB précoce et adapté

•Prévention