1 Prise en charge des thromboses veineuses cérébrales France Woimant USINV Lariboisière Paris.
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Prise en charge des
thromboses veineuses cérébrales
France WoimantUSINV Lariboisière Paris
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Thrombose veineuse cérébrale
Longtemps été considérée comme:– Rare– Grave :
• Déficits focaux bilatéraux et alternatifs• Coma conduisant au décès
– Diagnostic autopsique.
Les progrès de l’imagerie ces 30 dernières années: – Meilleure connaissance des TVC– Symptomatologie clinique très variée
• Siège, étendue, rapidité de constitution de la thrombose • L’’étiologie
– Pronostic relativement bon
Incidence
0,5% des AVC
Tout âge: – du nouveau-né au sujet âgé– âge moyen: 39 dans ISCVT (624 patients)
Prépondérance féminine: – F/M : 2-3/1 – avec un pic d’incidence chez la femme
jeune (CO, grossesse)3
International Study on Cerebral Vein Thrombosis Stroke 2007
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Thromboses Veineuses Cérébrales
Caractérisées par– Multiples causes et facteurs favorisants
(>100)– Mode de début variable– Symptômes et signes cliniques aspécifiques
• asymptomatiques
Diagnostic clinique difficile0 20 40 60 80 100
S.Cortic.bil
S .Cerebel.
N.Crâniens
Tbles conscience
Déf.Focal
Epilepsie
OP
Céphalées Mode d’installation- Aiguë < 2 jours (30 %)- Subaiguë 2 jours à 1 mois (50 %)- Chronique > 2 mois (20 %)
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Céphalées
Présent chez 80 % des patients Symptôme inaugural dans 60 à 70 % des cas Sans spécificité
– Sévérité variable– Diffus ou localisé– Le plus souvent permanent, mais parfois
intermittent, pouvant même mimer des crises de migraine
– Rapidement progressives ou explosives
Oedème papillaire présent chez 50% des TVC
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Déficit neurologique focal
Installation progressive , pseudo tumoral Installation brutale , « pseudo-artériel » Déficit moteur ou sensitif Aphasie, troubles cognitifs, signes cérébelleux
Crises d’épilepsie
• Révélatrices dans 10 à 15 % des cas• Présentes dans 40 % des cas• Partielles ou généralisées
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Troubles de la conscience
Obnubilation– Fréquent, 1 cas sur 2 – Rarement signe initial– Tableau d’HIC
Coma : plus rare– Post critique– Thromboses des veines profondes
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Paires crâniennes
VI : en rapport avec HIC
Ophtalmoplégie : thrombose du sinus caverneux
Paralysie des IX et X dans les thromboses de veines jugulaires
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Thrombose de sinus
HIC isolée– HIC bénigne idiopathique
Syndrome focal (déficitaire ou critique)– Installation aiguë: IC artériel– Installation subaiguë : abcès ou tumeur
Encéphalopathie subaiguë– Encéphalite, troubles métaboliques
Ophtalmoplégie douloureuse
Thrombose d’une veine corticale Syndrome focal isolé
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Scanner : Signes directs
Scanner non injecté
Signes du triangle dense Signe de la corde
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Scanner : Signes directs
Scanner avec injection
Signe du delta vide (triangle)
• Souvent retardé
• Non constant
• Faux positif• division haute du sinus
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Oedème Hypodensité Hyperdensité
Scanner : Signes indirects
Scanner et TVC
Scanner peut être normal– 20 % des cas– 50 % des cas si HIC isolée
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IRM – ARM et TVC
IRM– Thrombus
• Evolution au cours du temps
– Lésions parenchymateuses associées– Cause sous-jacente (tumeur, mastoïdite…)
ARM temps de vol ou contraste de phase– Absence de flux
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Thrombus
Phase d’état– Hypersignal en T1– Hypersignal en T2
Phase précoce < 5 Jours– Isosignal en T1– Hyposignal en T2
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T 1 Isosignal initial
IRM
Occlusion du sinus latéralHypersignal > 4 j
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IRM
Occlusion des sinus longitudinal et droit et des veines profondes
Isosignal initial Hypersignal > 4 j
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actuellement réservée aux cas douteux ou en cas de thrombose isolée d’une veine corticale
Examen des 4 axes avec examen des temps veineux tardifs
diagnostic: – absence de remplissage
partiel ou total des veines et/ou des sinus,
– circulation collatérale anormale
Angiographie conventionnelle
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Homme 27 ans
Hémicrânies qui se bilatéralisent en 8 jours et augmentent d’intensité
FO: œdème
HIC
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• 17 ans • atcd migraine, sous CO
• Céphalées progressives : Etat de mal migraineux
• Crises partielles
•Coma
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Somnolence – troubles mnésiques – confusion sur 3 semaines
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Céphalées progressives – syndrome cérébelleux
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Scanner IRM FLAIR ARM
Céphalées explosives
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Examens biologiques
Ponction Lombaire– En cas d’HIC isolée
• Mesurer la pression du LCR• Évacuer 30 à 40 cc• Hyperprotéinorachie (50 %)• Nombreuses hématies (60 %)• Une réaction cellulaire (30 %)
D Dimers – Positivement corrélés à l’extension de la thrombose – Négativement corrélées à la durée de la
symptomatologie– Un taux normal de D-dimères n’exclut pas le
diagnostic de TVC en cas de céphalées isolées
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Causes des TVC
Gynéco _ obstétrique 20 %– Grossesse, post partum, CO
Maladie générales 40 %– Maladies inflammatoire (Behcet)– Hémopathie, Coagulopathies– Néoplasie– Médicaments (chimiothérapie)
Causes locales : 10 %– Traumatisme crânien, Tumeur cérébrale– KT jugulaire interne
Infections 5 à 10 %– Générales : septicémie, méningite– de voisinage : otite, staphylococcie, sinusite ..
Idiopathiques : 20 %
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TVC et anticoagulantsEinhaupl Lancet 1991
Etude randomisée: – héparine vs placebo
20 patients suivis 3 mois– 10 patients anticoagulés
•Tous ont guéri sans séquelle ou avec des séquelles minimes
– 10 patients non anticoagulés•4 ont gardé des séquelles graves ou sont
décédés
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Thromboses veineuses cérébralesDutch-European Cerebral Sinus Thrombosis Trial 1999
60 patients TVC confirmées par MRI,
angiographie randomisés Nadroparin ou
placebo critères de jugement:
– décès ou dépendance à 3 semaines
– décès ou dépendance à 12 semaines
tolérance jugée sur hémorragies
pas de bénéfice significatif du traitement par HBPM: – à 12 semaines : décès et
dépendant• 13 % dans le groupe
HBPM• 20 % dans le groupe
placebo
bonne tolérance du traitement par héparine– absence de nouvelles
hémorragies
Méta-analyse des études TVC et héparine
30De Bruijn Stroke 1999
Réduction du risque
relatif
Réduction du risque
absolu
IC 95 %
Décès 70 % 14 % -6 to 36 %
Décès ou dépendance
56 % 15 % - 6 to 37 %
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Traitement
Antithrombotique– Héparine (même en cas d’ infarctus
hémorragique)– Fibrinolytique (exceptionnel, réservé aux cas qui
s’aggravent sous anticoaguilants)
Symptomatique– Epilepsie– HIC : PL soustractive, (si HIC isolée) diurétique
(diamox), – Céphalées : paracétamol, morphine
Etiologique– Infections, Maladies générales– Arrêt des traitements hormonaux
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Évolution et pronostic
Pc meilleur que pour les IC artériels– Asymptomatique : 65 à 75 % des cas– Décès : 4 % dans ISCVT
• Cause de la TVC• Embolie pulmonaire
– Séquelles : • Modérées : 20 %• Sévères : 2 à 3 %
Facteurs prédictifs de décès ou de dépendance :– L’âge– Le coma– Les signes pyramidaux bilatéraux– Siège de la thrombose :veines profondes veines cérébelleuse– Etiologie infectieuse ou maligne
Conclusions
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Symptomatologie extrêmement variée:– Évoquer une TVC devant
• des céphalées inhabituelles• Des troubles de la vigilance• Des signes focaux
IRM en urgence Débuter l’héparine dès dg certain Pronostic fonctionnel le plus souvent
excellent – Même en cas de tableau initial très grave