Vomissements, dysphagie et reflux gastro-oesophagien

(nourrisson et enfant)

Vomissements

Définitions• Régurgitations : simples rejets alimentaires post-

prandiaux sans effort• Vomissements : rejets par la bouche du contenu

gastrique et /ou intestinal provoqués par la brusque contraction de la paroi de l’estomac et des muscles abdominaux

• Mérycisme : régurgitation volontaire, avec rumination (psy)

Vomissements (2)

• Nouveau né : incontinence du cardia est physiologique

Les régurgitations alimentaires sont banales jusqu’à 9-12mois

• La survenue de vomissements alimentaires : parfois présence d’un obstacle à la vidange gastrique et aussi témoin indirect d’une affection plus générale (ex infectieuse)

• Vomissements bilieux : témoin d’une occlusion aigué (prise en charge chir)

Vomissements (3)

• Chez le nourrisson : pose 3 questions1. S’agit-il des régurgitations

physiologiques des premiers mois ?2. Possible cause extra digestive ?3. Traduisent-ils un obstacle digestif ?

Organique ?Fonctionnel ?

Clinique (1)

• Age de l’enfant +++ (les vomissements précoces=occlusion néonatale par malformation du TD)

• Ancienneté des troubles, la fréquence de survenue, le caractère diurne ou nocturne

• La nature alimentaire lactée, hématique, glaireuse, bilieuse ou fécaloïde

• Les facteurs favorisants (changements de position, toux, agitation)

Clinique (2)

• Signes d’accompagnements  : selles, fièvre

• Signes neuro( céphalées, prostration, convulsion, hypotonie)

• Recherche de tt médicamenteux récent

Examen cliniqueRecherche de signes de mauvaise tolérance (déshydratation+++)Examen abdominal, examen neuroExamens complémentaires

ASPEcho abdominale

Diagnostique étiologique (1)

Vomissements de cause extra digestive• ERREUR DIETETIQUE• INTOXICATION• INFECTION• MASSE RETROPERITONEALE OU

PELVIENNE COMPRESSIVE

Diagnostique étiologique (2)

Vomissements alimentaires• RGO• STENOSE DU PYLORE• DYSKINESIE ANTRALE• LA PLICATURE GASTRIQUE• ULCERE

Diagnostique étiologique (3)

Vomissements bilieux:Petit nourrisson

- sténose duodénale, pancréas annulaire- mésentère commun, volvulus sur bride- veine porte pré duodénale, duplication duodénale ou iléale

Diagnostique étiologique (4)

Vomissements bilieux:Grand nourrisson- IIA- Appendicite aigue- Occlusion sur bride

STENOSE DU PYLORE

Sténose du pylore

Hypertrophie concentrique de la musculeuse du pylore

Epidémiologie

• Fréquence : 3/1000• Sexe ratio M/F : 4/1• Déterminisme génétique• Étiologie ?

Urgence médicale !

Diagnostic clinique

• Garçon, 1 mois • Vomissements

– alimentaires, postprandiaux, en jet– Appétit conservé

• Examen clinique– Palpation olive pylorique para ombilicale D– Onde péristaltique à jour frisant – Signes de déshydratation

Examens complémentaires

• Échographie abdominale– Examen de référence:

•sensibilité 97%, spécificité 100% Godbole P Arch Dis Child 1996

– Épaisseur du pylore > 4 mm sténose

• Transit baryté– en cas de doute diagnostic

• Evaluation de la déshydratation– Bilan sanguin et urinaire

Transit baryté

Traitement chirurgical

Pylorotomie extra muqueuse de Ramsted

• Voie historique sous costale droite• Voie élective péri-ombilicale• Chirurgie laparoscopique

Olive pylorique

Pylorotomie extra muqueuse

Invagination intestinale aiguë

Invagination intestinalePassage d’un segment intestinal d’aval

dans le segment d’amont

Invagination intestinale aiguëconséquences

• Strangulation au niveau du collet

• Stase veineuse et lymphatique

• Ischémie de la muqueuse

• Nécrose et perforation intestinale

Invagination intestinale aiguë

• Formes– Idiopathiques: hyper péristaltisme, GG

mésentériques, hyperplasie des plaques de Peyer – Secondaires: Meckel, tumeur, purpura rhumatoide

• Types d ’invagination :– Iléo-iléale (la plus simple)– Iléo-cæcale (la plus fréquente)– Iléo-colique (transvalvulaire)

Épidémiologie

• Fréquence 2 à 4 ‰ • Age 3 mois à 2 ans

– Si < 2ans: 95 % des cas forme idiopathique

– 10% après 3 ans

• Sexe ratio M/F 2/1• Infection virale récente

Clinique

• Triade classique: 20 à 30 % des cas– Douleur intermittente et paroxystique– Vomissements– Sang dans les selles– Accès d’hypotonie

• Troubles du transit • Fièvre, AEG, déshydratation…• Examen

– palpation du boudin dans le cadre colique, sous hépatique (25 %)

Examens Radiologiques

• Cliché abdomen sans préparation– Boudin d ’invagination : opacité allongée (50 à 60

%)– Contenu aérique et fécal colique pauvre– Disparition du granité cæcal, niveaux HA

• Échographie abdominale– Examen diagnostic de référence– boudin = coupe transversale: aspect de “cible”,

coupe longitudinale: aspect en “ pince de crabes”• Lavement opaque (baryte, iode, air) = diagnostic et traitement

Lavement opaque

• Contre indications formelles– Suspicion de nécrose intestinale, perforation– Mauvais état général, état de choc

• Présence de l ’anesthésiste et du chirurgien• Enfant réchauffé, perfusé et sédaté• Intérêt diagnostic et thérapeutique

– Tentative de réduction avec pression hydrostatique douce

– Succès si opacification du grêle terminal

En cas d’échec de la réduction ou de chirurgie

d’emblée• Correction d’ une déshydratation et/ou

d’ une hypovolémie• Vidange gastrique• Crash induction • Chirurgie : voie d ’abord iliaque droite

(réduction manuelle le plus souvent, appendicectomie)

Appendicite aiguë

Appendicite aiguë

• Enfant > 2 ans, pic de fréquence 9 -12 ans

• Diagnostic clinique difficile• Intervention de courte durée• Cœlioscopie +++ chez la fille

(diagnostic, traitement)• Estomac plein

Orientation diagnostique devant une dysphagie

Définition Obstacle progression du bol alimentaire

entre la bouche et l’estomacAu maximum : aphagieA différencier de :

odynophagie (dl déglutition) régurgitations, mérycisme anorexie, sensation de boule

dans la gorge (psy++)

Orientation diagnostique (1)

Interrogatoire ++Caractères dysphagieSignes associésAntécédents et terrain

Examen clinique

Caractères dysphagie

Permanente, progressive, d’abord solides puis liquides organique

Capricieuse, variable d’un jour à l’autre, déclenchée (stress), d’abord liquides puis solides (paradoxale) dysfonctionnement oesophagien

Signes associés

Conséquences dysphagie : Hyper-sialorrhée, régurgitations, haleine

fétide, amaigrissementSignes liées à la cause :Douleurs rétro sternales, pyrosis,

dysphonie, anorexie, toux déclenchée par la déglutition, toux nocturne

Antécédents et terrain

Prise médicamentsPathologie oeso-gastrique connue (hernie

hiatale)Absorption des toxiques ou corps

étrangersRadiothérapie médiastinale

Examens complémentaires

FOGD : examen clef (lésions, biopsies, bactériologie)

TOGD : précède la fibro si diverticule pharyngo-oesophagien, au hydrosoluble (si suspicion de fistule oeso-trachéale

Rx et TDM thorax (syndrome médiastinal)Manomètrie oesophagienne et Ph-métrie

EtiologiesCauses lésionnelles :

Tumeurs de l’œsophage (rare chez l’enfant)Oesophagites

oesophagite peptique (RGO) oesophagite infectieuse (candida,

herpes, BK…) oesophagite caustique cicatricielle

(sténoses) post-radique

Etiologies

Autres causes lésionnelles diverticule pharyngo-oesophagien (rare) corps étrangers (rx thorax : pneumo-médiastin)

anneaux muqueux (adulte)Troubles moteurs : dysfonctionnement

oesophagien

Dysfonctionnement oesophagien (1)

Achalasie ou méga-œsophage idiopathique ou cardiospasme

Altération de l’innervation intrinsèque de l’œsophage + raréfaction des plexus nerveux (Meissner et Auerbach)

Mano : absences d’ondes péristaltiques + tonus nl ou augmenté du SIO au repos, défaut de relaxation après déglutition

Dysfonctionnement oesophagien (2)

Clinique :Dysphagie paradoxale, liquide puis

solide, capricieuse, indolore, cédant à l’absorption massive d’eau ou efforts d’expiration à glotte fermée + régurgitations + toux nocturne (risque de surinfection pulm)

Rx thorax (image médiastinale avec niveau liquide)

Dysfonctionnement oesophagien (3)

TOGD : dilatation corps œsophage, rempli de liquide de stase et débris alimentaires, rétrécissement régulier du bas œsophage, progressif, axial, effilé en queue de radis , n‘ouvrant pas lors de la déglutition

FOGD : caractère non organiquePh-métrie : RGO associé

Dysfonctionnement oesophagien (4)

Traitement :Médical : adalate, dérivés nitrésEndoscopique : dilatation hydro-

pneumatique par ballonnet gonflableChirurgical : cardio-myotomie extra-

muqueuse de Heller + valve anti-reflux

Autres dysfonctionnements oesophagiens

Maladie des spasmes étagés de l’œsophage:

Dysphagie fct avec dl retro-sternales post-prandiales intermittentes

Mano : trouble péristaltisme et bonne relaxation du SIO lors déglutition

Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes)

Autres dysfonctionnements oesophagiens

Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes)

Dysphagie déclenchée par les repasMano : lors des épisodes douloureux,

augmentation de durée et d ‘amplitude des contractions oesophagiennes

TOGD : pseudo diverticules étagés

Dysfonctionnements oesophagiens secondaires

Maladie de Chagas : méga-œsophage secondaire (trypanosomiase)

Sclérodermie : tableau d’achalasie typique

Reflux gastro-oesophagien

Nourrisson : incompétence fct du SIO+++ malformation anatomique rare

Régurgitations : symptôme roiEvolue vers la guérison (age marche)Forme classique : aucun examen +++Tt initial : mesures diet. Et posturalesII : prokinétique et pansementsCisaprid en 2éme intention, en hospitalier

Physiopathologie (1)

Mécanismes anti-reflux (p-IT et p+IA):1. Facteurs anatomiques lié aux fibres

musc du diaphragme, position intra-abdo de la portion inf de l’œsophage et angle de His

2. Facteurs fonctionnels lié au SIO et la clairance œsophagienne

Physiopathologie (2)

La maturation du SIO et la clairance oesophagienne n’est pas complète à la naissance (premiers mois de vie) fréq+++

Enfant : le RGO est du à une incompétence fct du SIO avec 3 mécanismes:

relaxations transitoires inappropriées trouble vidange gastrique (PIG>PSIO)

hypotonie majeure et permanente SIO

Circonstances de découverte (1)

Régurgitations et vomissements fréquence élevée

changements de position+/- décubitusdébut dans les 3 premiers jours de vieextériorisation sans effortalimentaires, postprandiaux précoces

Nourrissons : examen complémentaire inutile, pas d’anomalie à l’examen clinique, pas de retentissement sur la CSP

Circonstances de découverte (2)

Signes évocateurs d’oesophagite:- pleurs lors des tétées, irritabilité, tb sommeil ou anorexie (nné et nourrisson)

- pyrosis (enfant)- hématémèse- anorexie- pleurs per ou postprandiaux

Circonstances de découverte (3)

Conséquences nutritionnelles très rares

Si rejets alimentaires importants et prolongés

Anorexie importante lié à une oesophagite

Evolution naturelle

Evolue vers la guérison (majorité avec l’age)

Début entre naissance et 3 mois, s’améliore vers 8-10 mois

Formes prolongés à l’age 4 ans : recherche hernie hiatale malposition cardio-tubérositaire

Rare évolution à l’age adulte

Complications (1)

Oesophagite peptique:endoscopie digestive+++ (RMO)lésions partie distale œsophage, partie proximale si sévèrerisque de sténose oesophagienne (rare)endobrachy-œsophage est exceptionnelforme nné (association possible g.hémorragique et excellent pronostic)

Complications (2)

Complications respiratoires:bronchites obstructives ou BPN (lobes sup)toux de décubitus nocturnebronchites récidivantespneumopathies du lobe moyenasthme (facteur aggravant) discutédisparition des signes sous tt et récidive sans tt

Complications (3)

Complications ORL: dyspnées laryngées récidivantes (dysphonie, OMA traînante, RHP répétition)syndrome de Sandifer (RGO+ inclinaison latérale intermittente de la tête et du cou)facteur aggravant des anomalies congénitales laryngées (stridor)

Complications (4)

Malaise et mort subite du nourrisson:<20% msn et <1/3 malaisesStimulation vagale induite par reflux acide

(vasoconstriction, brady et laryngospasme)Inhalation du matériel de reflux entraînant une

apnée avec cyanose (mécanisme direct)Hyperréactivité vagale (dysmaturité du SNC) =

holter et réflexe oculo-cardiaque diphémanil (tt anti-cholinergique justifié)

Examens complémentaires

Pas d’indication sauf RGO compliqué ou infraclinique

Ph-métrie >18hEndoscopie digestive (oesophagite)Manométrie oesophagienneTOGD (transit baryté)Autres (scintigraphie, écho

oesophagienne)

Examens complémentaires (1)

PH-métrie >18hRGO non évident cliniquementSi tt débuté, pas de control si efficace sauf

malaise grave (RMO)Méthode de référence diagnostique (>90% Sp

si >18h) = >5 à 6% pH<4D’autres critères : > 2 épisodes de reflux/h>0,2% épisodes de reflux de plus de 5’/h et un

reflux de plus de 28’

Examens complémentaires (2)

Endoscopie oeso-gastrique :Mise en évidence d’une oesophagite

(RMO)Mise en évidence d’une :

hernie hiatale béance cardiale

Examens complémentaires (3)

Manométrie oesophagienne :Tonus, position et longueur du SIOMotricité œsophageTonus SIOIndication :

résistance tt bien conduit

Examens complémentaires (4)

TOGD :Rare indicationAucun intérêt diagnostic (RMO)Indication : résistance au tt bien conduitIntérêt : anomalie anatomique

hernie hiatale, malrotation intestinale, compression extrinsèque (arc vasculaire), sténose œsophage ou obstacle partie

haute du TD

Examens complémentaires (5)

Scintigraphie gastrique au Tc:vidange gastriqueinhalation pulmonaire

Echographie oesophagienne :opérateur dépendant+++

Traitement (1)Traitement médical :Épaississement des repasMesures posturalesMédicaments prokinétiquesMédicaments protecteurs de la

muqueuse oesophagienneInhibiteurs de la sécrétion acide

gastriqueTraitement chirurgical

Traitement (2)

Médicaments prokinétiques :Motilium (dompéridone), bloque les récepteurs

de la dopamine (pSIO)Prépulsid (cisapride): RGO avéré avec

complications 0,8 mg/kg/j en 4 prise QT interaction médicamenteuse (I.enzymatique)

Traitement (3)

Traitement chirurgical :Montage antireflux (Nissen, Toupet, Collis)Mortalité non nulleComplications fonctionnelles post-

opératoires fréquentes (dysphagie, difficultés à l’éructation, ballonnement, impossibilité de vomir)

Traitement (4)

Indications du tt chirurgical :- Volumineuses hernies hiatales- Sténose peptique de l’œsophage- Endobrachyoesophage- Résistance de l’oesophagite à un tt bien

conduit- Echec du tt médical avec atteinte neuro

sévère

Stratégie thérapeutique

Rassurer les parentsPremier temps : mesures diet et posturalesSi échec : + motilium et protecteur muqueuseSi échec ou RGO compliqué : cisaprid et

protecteurs muqueuse oesophagienneSi échec et/ou oesophagite : IPPTt chirurgical exceptionnelTt jusqu’à la marchePas de control de Ph- métrie si guérison (RMO)