SYNDROMES CANALAIRES

Dr MILLOT SandrineNeurologue

Sandrine.brunot@chu-dijon.fr

Définition • atteintes des nerfs périphériques dans les zones

d’étroitesse anatomique qu’ils traversent

• Ces zones sont des points fixes où les nerfs sont piégés («entrapment » des anglo-saxons) et exposés aux– compressions

• internes (incongruité entre contenant et contenu, processus expansifs, déformations articulaires)

• externes (impossibilité de fuir appuis extérieurs)

– traumatismes • aigus (chocs directs, fractures, luxations)• répétés (en cas de proximité d’une articulation)

Tibial postérieurtunnel tarsien

Nerf fibulaire col et tête péroné

Médian, canal carpien

N. cutané lat. de cuisse EIAS

N. ulnaire : coude

N. Radial : gouttière humérale

N. Suprascapulaireacromion, défilé spino-glénoïdien

Exploration générale• Interrogatoire +++

– douleurs– Paresthésies (nocturnes +++)– gène motrice

• Examen– recherche d’un déficit neurologique tronculaire– examen régional (articulaire, nerf, tests de provocation = Tinel)– appréciation du contexte général– dysautonomie

• Examens complémentaires– ENMG toujours– radiologie et imagerie, parfois

Rôle de l’ENMG

– Diagnostique• Identification des atteintes fasciculaires• Siège de la compression• Caractérisation de la lésion : sévérité et Pc

– Recherche d’une pathologie intriquée• Polyneuropathie• Part respective du syndrome canalaire et de la

neuropathie.

ENMG

• Lésions neurologiques focales

– Lésions démyélinisantes • Ralentissement focal• Bloc de conduction

ENMG

Ulnar nerve

Lésions de perte axonale

ENMG

• Activités spontanées• Fibrillations (1)• Potentiels lents à pointe positive brève

(2)• Décharges myokymiques (3)

3

3

Imagerie du nerf périphérique

• Examen ultrasonographique à haute résolution des lésions du nerf périphérique

normal

Approche thérapeutique 

• Traitement conservateur– retrait des facteurs causaux, attelle limitant la compression, AINS, corticoïdes per os,

antalgiques, injection paranerveuse de Dexaméthasone

Enclavement aigu (bloc aigu)Stretching

durant 6 mois, passer ce délais sans succès neurolyse ou décompression

• Traitement chirurgical

Neuropathie sévère associée à une perte axonale Masse compressive (space-occupying lesions) Progression de la symptomatologie Enclavement très serré

Enclavement des nerfs crâniens

PF et douleurs mastoïdiennes…

Quelles vérités sur la PF

Due à un bloc de conduction, récupère complètement; dans 20% : dégénérescence axonalePrednisone 50mg/j pour 10 jours permet d’augmenter la récupé-ration complète de 80% à 94%.L’acyclovir oral n’est pas efficace (N Engl J Med. 2008 Jan 17;358(3):306)

La décompression chirurgicale et la stimulation électrique directedu muscle sont inutiles.La chirurgie esthétique peut être suggérée à 1 an si séquelles.

Le syndrome du tunnel cubital au coude

le plus fréquent après le syndrome du canal carpien

extrême vulnérabilité du nerf à la jonction brachiale – antébrachiale car

- zone anatomique de transition où le nerf est pratiquement sous-cutané

- tunnel ostéo-fibreux

- anatomie "dynamique" variable avec les mouvements du coude d’où gestes et positions "dangereuses" et professions "exposées"

Rappel anatomique

Au niveau du coude, le nerf cubital est situé dans un véritable tunnel constitué par la gouttière épitrochléo-olécranienne.

Uln.

Mécanismes de la neuropathie

• Les syndromes post traumatiques directs ou indirects

• La "luxation" du nerf cubitalLa répétition aboutit progressivement à la neuropathie.

• Autres causes- arthrose du coude - kyste synovial - anomalie d'insertion musculaire

• Les paralysies cubitales « idiopathiques » (10 à 30% des cas)=> vulnérabilité du nerf dans sa gouttière exemples : coude sur la table ou le bureau, la contention en mauvaise position

(anesthésie).

Cliniquesignes de début :

- dysesthésies et paresthésies - hypoesthésie progressive - signes moteurs :

• faiblesse dans les mouvements fins de la main et des doigts, • difficulté croissante à écarter les doigts, • déficit de l'adduction de l'auriculaire, • ébauche de signe de Froment.

signes d'examen : - la palpation du nerf cubital- la "manœuvre cubitale" : coude en flexion forcée, épaule en ABD et RE = position de tension maximum.

En dépit de l’atteinte au coude, symptômes limités à la mainparesthésies des 2 derniers doigts+ faiblesse pince pouce-index

Signe de Froment, signe fiable de faiblesse adducteur pouceGriffe cubitale = attitude inverse de la fonction des 3°-4° lombricaux

signe classique mais tardif - doit être prévenue

d’emblée évocatrices du nerf cubital

Explorations complémentaires

• Radiographies du coudesystématiquesà la recherche d'une cause (traumatique, arthrose)conformation anatomique de la gouttière

• Explorations électriquesbloc de conductionprécise le siège exact de la lésion

Traitement

• Chirurgical Le plus précoce possible : ouverture de la gouttière épitrochléo-olécranienne avec neurolyse

Evolution - Pronostic3 stades de gravité conditionnant la qualité du résultat post-opératoire :

- STADE I (minime) : dysesthésies et paresthésies, sans troubles M => Pc toujours favorable.

- STADE II (intermédiaire) : troubles S subjectifs et objectifs (mineurs), troubles M discrets (à l'effort)

=> bon Pc si ttt précoce.

- STADE III (sévère) : troubles S nets, troubles M évidents + amyotrophie - avec troubles S subjectifs : bon résultat sur ces troubles

aucun sur le déficit M - sans troubles S subjectifs : mauvais Pc

Ž

Ž

Œ

Œ

Œ Ž

0 0,4 0,8 1,2

+4 / +2

+2 / 0

0 / -2

-2 / - 4

-4 / - 6

- 6 / -8

-8 / -10

site

de

stim

ula

tion

Temps de conduction ms0 0,4 0,8 1,2

+4 / +2

+2 / 0

0 / -2

-2 / - 4

-4 / - 6

- 6 / -8

-8 / -10

site

de

stim

ula

tion

Temps de conduction ms

D G

25606-1

Le syndrome du canal de Guyon

• divise du nerf ulnaire en ses 2 branches terminales : - superficielle sensitive => les 2 derniers doigts - profonde motrice => – les muscles hypothénariens– les deux derniers lombricaux – tous les interosseux – l'adducteur du pouce.

Mécanismes 1) A l'intérieur du canal

- Le nerf cubital : tumeurs (Schwannomes) ; œdème traumatique (travailleurs manuels)- Les vaisseaux : vascularite- Le tissu adipeux en excès - Les anomalies anatomiques (muscles surnuméraires)

2) Les parois de la loge - kyste synovial - Modifications du cadre osseux : traumatiques +++

3) Les lésions de voisinage : fractures +++

Clinique • un syndrome moteur pur par atteinte de la branche

profonde• un syndrome sensitif pur par atteinte de la branche

superficielle• un syndrome mixte d'intensité variable.

• Les troubles sensitifs intéressent le territoire cubital mais respectent celui de la branche sensitive dorsale (Dc différentiel avec l'atteinte au niveau du coude)

Traitement

• médical (repos, attelles, infiltrations en cas de syndrome sensitif subjectif)

• chirurgical lorsque les symptômes ne régressent pas ou peu après quelques semaines de traitement médical.

Le syndrome du canal radial

Rappel anatomique• descend dans la loge postérieure du bras • s'enroule autour de la gouttière radiale de l'humérus

(région exposée lors des fractures de l'humérus)• au niveau du coude, il se divise en ses 2 branches

terminales :– antérieure sensitive – postérieure motrice

• Au niveau du coude, lésion possible de la branche motrice au niveau du court supinateur (Arcade de FROHSE).

Arcade de Frohse

1° LES COMPRESSIONSappui externe bras (sol, accoudoir, lit, tête partenaire) surtout si prolongé=> blocs bénins surtout évolution favorable pour 90% dans les délais de

remyélinisation (2 mois).

2° TRAUMATIQUESMécanisme mixte (bloc + dégénérescence axonale) 75% évolution favorable dans les délais de réinnervation (6 mois-1 ans)

Mécanismes de la neuropathie :dans la gouttière humérale

Mécanismes de la neuropathie : sous arcade de Frohse

• Les compressions par bride fibreuse– Au niveau du 2e radial

– Au cours de son passage entre les deux faisceaux du court supinateur : arcade de FROHSE=> se rétrécit pendant la pronation par enroulement du court supinateur et saillie de la tête radiale.

• Les compressions tumorales : lipomes, fibromes, kystes synoviaux

• La polyarthrite rhumatoïdecompression nerveuse par dislocation articulaire et luxation de la tête radiale + facteurs inflammatoires locaux.

Clinique

parésie radiale basse

douleur musculaire de la loge postérieure de l'avant-bras rebelle et à recrudescence nocturne

douleur provoquée, plus en regard du col du radius que de l'épicondyle (cf Tennis Elbow)

24080

25177-1

Le signe de la corde du long supinateur à la flexion contrariée des coudes

Explorations complémentaires

1) Radiographies du coude à la recherche de lésions traumatiques anciennes ou de calcifications

2) Explorations électriques : mesure des vitesses de conduction à la recherche d'un bloc. Valeur ++ de l'ENMG dans les Tennis Elbow douteux et d'allure rebelle.

Traitement

Toujours chirurgical

a fortiori dans les lésions tumorales

ouverture large de l'arcade de FROHSE dans les compressions fibreuses

Neuropathie radiale superficielle = Sd de Wartenberg

• Causes d’une neuropathie radiale superficielle (n. sensitif)

– Compression externe (menottes…)

– Traumatisme direct– Lésion iatrogène (embrochage)

– Tumeur nerveuse

• douleur en saisisant un objet (pince)• douleur nocturne• Si Finkelstein + : tendinite de De Quervain

Finkelstein

« Handcuff neuropathy » 35645-1 M 28 ans (1983) antécédent sauf psoriasis06 01 12 menotté / 3 hJ 60

déficit sensitif isolé radial GTinel 4 cm amont poignet

Le nerf médian au coude

• passe à travers le rond pronateur

• 2 zones potentielles de neuropathies : - entre les deux chefs du rond pronateur - sous l'arcade du FCS.

Mécanismes

• causes traumatiques ou microtraumatiques (professions)

• certaines anomalies anatomiques au niveau du RP ou du FCS :– au dessus du coude par un éperon osseux – au dessus de l'épitrochlée (existence d'un

ligament de STRUTHERS (1%))

Clinique • troubles S et M dans le territoire du nerf médian

• Douleur face antérieure de l'avant-bras ↘ au repos et ↗ par l'activité

• douleur provoquée à la pression de la région du rond pronateur.

• difficultés diagnostiques avec le syndrome du canal carpien => pour beaucoup, le Dc se pose chez les malades déjà opérés de canal carpien avec échec.

• Valeur de l'EMG avec recherche d'un bloc de conduction localisé.

Traitement

• médical : repos + infiltrations

• Si échec : chirurgie

Le syndrome du nerf sus-scapulaire à l'étroit

• = branche postérieure du tronc primaire supérieur (C5 C6)

• nerf exclusivement moteur pour les muscles sus et sous-épineux (RE de l'épaule)

Mécanismes 1) Choc direct sur l'épaule avec ou sans fracture des éléments

osseux de l'épaule

2) Luxation acromio-claviculaire (épilepsie, électrisation)

3) Microtraumatismes itératifs du nerf liés à la répétition de certains gestes, (antépulsion et ADD) : Menuisiers, Secrétaires, Haltérophiles, Boxeurs ...

4) Variantes anatomiques de l'échancrure coracoïdienne

Clinique• douleur permanente, sourde, pouvant devenir

lancinante et très intense, de topographie imprécise, (profonde à la face postérieure et latérale de l'épaule)

• mouvements du bras étirant le nerf et le décubitus latéral du coté atteint douloureux

• atteinte motrice très modérée de la RE du bras.

• amyotrophie des fosses sus et sous épineuses parfois

Diagnostic

• reproduction de la douleur spontanée : - par la pression de l'échancrure

coracoïdienne, - par ADD forcée du bras porté en avant et en

dedans

Traitement

• d'abord médical : Infiltration de corticoïdes +/- anesthésiques au niveau de l'échancrure coracoïdienne.

• Puis chirurgical : en cas d'échec des infiltrations et surtout dans les formes chroniques comportant une atteinte motrice= neurolyse avec section du ligament coracoïdien.

Le S.P.E. au col du péroné

Rappel anatomique • Au niveau de la tête du péroné,

– traverse la cloison intermusculaire externe, – passe de la loge postérieure de la jambe à la loge externe. – = véritable tunnel ostéo-musculaire. – repose directement sur la face externe du col du péroné.

• Sous le muscle long péronier latéral, il se divise en ses 2 branches terminales : – le nerf tibial antérieur => loge antérieure – le nerf musculo-cutané => loge externe

Un symptôme : le steppage

Formes aiguës :• Compressions externes : anesthésie, coma, alitement, plâtres, attelles,croisement jambes, accroupissement prolongé (vendanges)

• Traumatismes • directs : fermés ou ouverts, fractures péroné, luxations genou, chirurgie

genou, creux poplité, arthroscopie • indirects par traction : entorses de cheville en varus.

Formes progressives raresProcessus expansifs : ganglions, kystes poplités, hématomes, cal et tumeurs

Facteurs favorisants : amaigrissement +++, diabète, HNPP

Causes

Clinique

• symptomatologie motrice pure ou largement prédominantesouvent brutal (au décours de la malposition) => releveurs du pied, extenseur des orteils et péroniers latéraux

• symptomatologie mixte, motrice et sensitivedysesthésies et paresthésies face externe jambe et face dorsale pied atteinte motrice plus tardive et progressive

Diagnostic

• données cliniques • Et ENMG à la recherche d'un bloc de conduction

du nerf au niveau du col du péroné.

Steppage unilatéral• atteinte neurologique centrale• atteintes nerveuses périphériques proximales

• sciatique paralysante L5• atteinte dissociée du grand sciatique• début unilatéral de SLA

• atteintes musculaire directes• syndrome de loge

Steppage bilatéral • Polyneuropathie, • Dystrophie musculaire (Steinert)

Dc différentiel

Traitement

• Si gros nerf (cf Kyste du S.P.E.) => exploration chirurgicale

• Si absence de récupération spontanée (clinique ou ENMG) => chirurgie

H 20 ans - internaute « surfe » toute les nuits assis dans son fauteuil jambe droite repliée sous lui. -10 kg en 1 an. Depuis 15 jours, steppage D isolé.

EDBchevillecol P.

-2-4-6-8

-10-12 cm

Nerf SPE

Jambier D atteint Jambier G sain

PAS musculo-cutané GPAS musculo-cutané D

La méralgie paresthésique

=> anomalie du nerf fémoro-cutané à sa sortie du bassin au niveau de l’EIAS au moment où il traverse l'extrémité externe de l'arcade fémorale

Les mécanismes

• traumatiques (microtraumatismes par corsets, vêtements trop serrés ; déformation du bassin ou des membres inférieurs)

• "spontanés" (anomalies anatomiques locales entraînant une compression du fémoro-cutané).

Symptomatologie clinique

Troubles sensitifs :

- Subjectifs, à type de douleurs, dysesthésies, paresthésies en raquette à la face externe de la cuisse

- Objectifs, hypoesthésie ou une anesthésie avec parfois une dépilation.

Variabilité du déficit sensitif

Le traitement

• supprimer la cause quand elle existe

• AINS et infiltrations au niveau de l'EIAS guérison spontanée fréquente

• Si persistance et échec du traitement médical => chirurgie

N°26164-1

F 38 ans (1965) RAS

sans cause, paresthésies à type de piqûre face antéro-externe cuisse Dte,pénibles 15 jours puis hypoesthésie sansdouleur « en raquette » au même niveau.

J 40 examen membres inférieurs : -motricité volontaire et réflexe normale-hypoesthésie face externe cuisse Dte-EIAS :

cicatrice appendicectomie très externepas de signe de Tinel.

Stimulation Réception D GEIAS cuisse PAS µV 3.5 8.6EIAS Cz-Fz PES P30 ms 30.8 29.8cuisse Cz-Fz PES P30 ms 36.8 30.8

D

G

La névralgie obturatrice

• rare• compression du nerf obturateur au niveau du canal obturateur.

• issu des racines L2, L3, L4 • = branche terminale interne du plexus lombaire.

• Moteur : adducteurs de la cuisse • Sensitif : face interne de la cuisse

Mécanismes

• traumatiques (fracture du pubis) • hernies obturatrices • complication de la chirurgie génito-urinaire • neuropathie idiopathique par rétrécissement

du canal obturateur

Clinique

• douleurs au niveau de l'aine et de la face postéro-interne de la cuisse

• ↗ quand efforts de poussée abdominale• non calmées par le repos• +/- déficit moteur intéressant les add de hanche

Traitement

• médical (anti-inflammatoires locaux et généraux)

• chirurgical par section intra-pelvienne du nerf.

Syndrome du canal d’Alcock

rare syndrome d’enclavement du nerf pudendal

• Canal formé par la paroi latérale de la fosse ischiorectale, du muscle obturateur interne et de son aponévrose

• Le nerf pudental est constitué de 2 branches– le nerf périnéal– le nerf du clitoris ou dorsal du pénis

• Le syndrome se caractérise par des douleurs brûlantes dans le territoire périnéal

• Dc : enmg neuroimagerie (CT-scan ou IRM)

Syndrome du canal d’Alcock

Alcock canal

Traitement

- Bloc par un anesthésique et un corticoïde par voie transglutéale sous guidance scanographique.

- Médication orale

Nerfs inguino-fémoraux

• lésion presque toujours liée à un acte chirurgical du quadrant inférieur de l’abdomen ou de l’aire inguinale.– douleur chronique post-herniorrhaphie est fréquente : lésion des nerfs 

ilioinguinal, iliohypogastrique et génitofemoral. 

– enclavement : nerf ilioinguinal dans la paroi abdominal médiale

Douleurs inguinales

Nerfs inguino-fémoraux

iIlioinhypogastric n.

ilioinguinal n.(entrap.)

genitofemoral n.

G. Monnier, 1998

Causes et traitement Rétropéritonéale

– incision chirurgicale– tumeur rétropéritonéale

• Quadrant abdominal inférieur– enclavement dans un muscle

abdominal– incision chirurgicale– cicatrice postopératoire

• Canal inguinal– herniorrhaphie– traumatisme contondant– Lipome

• Site mal précisé– post-accouchement– neuropathie spontanée

Traitement

• Analgésique : pour douleurs neuropathiques

• Bloc nerveux

• Neurectomie

• Ablation chirurgicale d’agraphes ou d’un filet de contention

• Implantation d’un stimulateur

Le syndrome du tunnel tarsien

• nerf tibial postérieur = branche terminale unique du SPI

• tunnel tarsien ≈ anatomiquement au canal calcanéen, lieu où le nerf tibial postérieur donne ses 2 branches terminales : - Le nerf plantaire interne ("comparable" au médian) - Le nerf plantaire externe ("comparable" au cubital)

- Le nerf calcanéen = branche collatérale

Mécanismes

• surtout traumatiques (séquelles de fractures malléole astragale calcanéum)

• ténosynovites, pathologie veineuse locale +++

Symptomatologie

• douleurs au niveau du talon, de la plante du pied et des orteils

• souvent nocturnes

• calmées par le fait de remuer le pied ou de le laisser en dehors du lit

Traitement

• chirurgical = section du ligament latéral interne

La métatarsalgie de Morton

• lésion du nerf interdigital, nerf sensitif• = branche des nerfs plantaires.

• traverse le ligament transverse profond du tarse unissant la tête des métatarsiens entre eux

• existence quasi constante d'un névrome du nerf interdigital.

Mécanismes

• fracture d'une phalange, d'un métatarsien

• hyperextension de l'articulation métatarso-phalangienne : – traumatique, – congénital, – port de talons hauts, – professions exposées (carreleur, électricien), – PR

Clinique

• épisodes de douleurs lancinantes au niveau du 3ème et du 4ème orteil

• +/- irradiations le long du bord externe du pied et de la jambe

• surtout à la marche

• calmées par le repos et le retrait de la chaussure

• peuvent également survenir spontanément la nuit

Traitement

• chirurgical : neurolyse +/- ablation du névrome