SYNDROMES CANALAIRES

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SYNDROMES CANALAIRES Dr MILLOT Sandrine Neurologue [email protected]

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SYNDROMES CANALAIRES. Dr MILLOT Sandrine Neurologue [email protected]. Définition. atteintes des nerfs périphériques dans les zones d’étroitesse anatomique qu’ils traversent Ces zones sont des points fixes où les nerfs sont piégés (« entrapment  » des anglo-saxons) et exposés aux - PowerPoint PPT Presentation

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SYNDROMES CANALAIRES

Dr MILLOT SandrineNeurologue

[email protected]

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Définition • atteintes des nerfs périphériques dans les zones

d’étroitesse anatomique qu’ils traversent

• Ces zones sont des points fixes où les nerfs sont piégés («entrapment » des anglo-saxons) et exposés aux– compressions

• internes (incongruité entre contenant et contenu, processus expansifs, déformations articulaires)

• externes (impossibilité de fuir appuis extérieurs)

– traumatismes • aigus (chocs directs, fractures, luxations)• répétés (en cas de proximité d’une articulation)

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Tibial postérieurtunnel tarsien

Nerf fibulaire col et tête péroné

Médian, canal carpien

N. cutané lat. de cuisse EIAS

N. ulnaire : coude

N. Radial : gouttière humérale

N. Suprascapulaireacromion, défilé spino-glénoïdien

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Exploration générale• Interrogatoire +++

– douleurs– Paresthésies (nocturnes +++)– gène motrice

• Examen– recherche d’un déficit neurologique tronculaire– examen régional (articulaire, nerf, tests de provocation = Tinel)– appréciation du contexte général– dysautonomie

• Examens complémentaires– ENMG toujours– radiologie et imagerie, parfois

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Rôle de l’ENMG

– Diagnostique• Identification des atteintes fasciculaires• Siège de la compression• Caractérisation de la lésion : sévérité et Pc

– Recherche d’une pathologie intriquée• Polyneuropathie• Part respective du syndrome canalaire et de la

neuropathie.

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ENMG

• Lésions neurologiques focales

– Lésions démyélinisantes • Ralentissement focal• Bloc de conduction

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ENMG

Ulnar nerve

Lésions de perte axonale

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ENMG

• Activités spontanées• Fibrillations (1)• Potentiels lents à pointe positive brève

(2)• Décharges myokymiques (3)

3

3

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Imagerie du nerf périphérique

• Examen ultrasonographique à haute résolution des lésions du nerf périphérique

normal

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Approche thérapeutique 

• Traitement conservateur– retrait des facteurs causaux, attelle limitant la compression, AINS, corticoïdes per os,

antalgiques, injection paranerveuse de Dexaméthasone

Enclavement aigu (bloc aigu)Stretching

durant 6 mois, passer ce délais sans succès neurolyse ou décompression

• Traitement chirurgical

Neuropathie sévère associée à une perte axonale Masse compressive (space-occupying lesions) Progression de la symptomatologie Enclavement très serré

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Enclavement des nerfs crâniens

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PF et douleurs mastoïdiennes…

Quelles vérités sur la PF

Due à un bloc de conduction, récupère complètement; dans 20% : dégénérescence axonalePrednisone 50mg/j pour 10 jours permet d’augmenter la récupé-ration complète de 80% à 94%.L’acyclovir oral n’est pas efficace (N Engl J Med. 2008 Jan 17;358(3):306)

La décompression chirurgicale et la stimulation électrique directedu muscle sont inutiles.La chirurgie esthétique peut être suggérée à 1 an si séquelles.

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Le syndrome du tunnel cubital au coude

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le plus fréquent après le syndrome du canal carpien

extrême vulnérabilité du nerf à la jonction brachiale – antébrachiale car

- zone anatomique de transition où le nerf est pratiquement sous-cutané

- tunnel ostéo-fibreux

- anatomie "dynamique" variable avec les mouvements du coude d’où gestes et positions "dangereuses" et professions "exposées"

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Rappel anatomique

Au niveau du coude, le nerf cubital est situé dans un véritable tunnel constitué par la gouttière épitrochléo-olécranienne.

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Uln.

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Mécanismes de la neuropathie

• Les syndromes post traumatiques directs ou indirects

• La "luxation" du nerf cubitalLa répétition aboutit progressivement à la neuropathie.

• Autres causes- arthrose du coude - kyste synovial - anomalie d'insertion musculaire

• Les paralysies cubitales « idiopathiques » (10 à 30% des cas)=> vulnérabilité du nerf dans sa gouttière exemples : coude sur la table ou le bureau, la contention en mauvaise position

(anesthésie).

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Cliniquesignes de début :

- dysesthésies et paresthésies - hypoesthésie progressive - signes moteurs :

• faiblesse dans les mouvements fins de la main et des doigts, • difficulté croissante à écarter les doigts, • déficit de l'adduction de l'auriculaire, • ébauche de signe de Froment.

signes d'examen : - la palpation du nerf cubital- la "manœuvre cubitale" : coude en flexion forcée, épaule en ABD et RE = position de tension maximum.

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En dépit de l’atteinte au coude, symptômes limités à la mainparesthésies des 2 derniers doigts+ faiblesse pince pouce-index

Signe de Froment, signe fiable de faiblesse adducteur pouceGriffe cubitale = attitude inverse de la fonction des 3°-4° lombricaux

signe classique mais tardif - doit être prévenue

d’emblée évocatrices du nerf cubital

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Explorations complémentaires

• Radiographies du coudesystématiquesà la recherche d'une cause (traumatique, arthrose)conformation anatomique de la gouttière

• Explorations électriquesbloc de conductionprécise le siège exact de la lésion

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Traitement

• Chirurgical Le plus précoce possible : ouverture de la gouttière épitrochléo-olécranienne avec neurolyse

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Evolution - Pronostic3 stades de gravité conditionnant la qualité du résultat post-opératoire :

- STADE I (minime) : dysesthésies et paresthésies, sans troubles M => Pc toujours favorable.

- STADE II (intermédiaire) : troubles S subjectifs et objectifs (mineurs), troubles M discrets (à l'effort)

=> bon Pc si ttt précoce.

- STADE III (sévère) : troubles S nets, troubles M évidents + amyotrophie - avec troubles S subjectifs : bon résultat sur ces troubles

aucun sur le déficit M - sans troubles S subjectifs : mauvais Pc

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Ž

Ž

Œ

Œ

Œ Ž

0 0,4 0,8 1,2

+4 / +2

+2 / 0

0 / -2

-2 / - 4

-4 / - 6

- 6 / -8

-8 / -10

site

de

stim

ula

tion

Temps de conduction ms0 0,4 0,8 1,2

+4 / +2

+2 / 0

0 / -2

-2 / - 4

-4 / - 6

- 6 / -8

-8 / -10

site

de

stim

ula

tion

Temps de conduction ms

D G

25606-1

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Le syndrome du canal de Guyon

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• divise du nerf ulnaire en ses 2 branches terminales : - superficielle sensitive => les 2 derniers doigts - profonde motrice => – les muscles hypothénariens– les deux derniers lombricaux – tous les interosseux – l'adducteur du pouce.

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Mécanismes 1) A l'intérieur du canal

- Le nerf cubital : tumeurs (Schwannomes) ; œdème traumatique (travailleurs manuels)- Les vaisseaux : vascularite- Le tissu adipeux en excès - Les anomalies anatomiques (muscles surnuméraires)

2) Les parois de la loge - kyste synovial - Modifications du cadre osseux : traumatiques +++

3) Les lésions de voisinage : fractures +++

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Clinique • un syndrome moteur pur par atteinte de la branche

profonde• un syndrome sensitif pur par atteinte de la branche

superficielle• un syndrome mixte d'intensité variable.

• Les troubles sensitifs intéressent le territoire cubital mais respectent celui de la branche sensitive dorsale (Dc différentiel avec l'atteinte au niveau du coude)

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Traitement

• médical (repos, attelles, infiltrations en cas de syndrome sensitif subjectif)

• chirurgical lorsque les symptômes ne régressent pas ou peu après quelques semaines de traitement médical.

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Le syndrome du canal radial

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Rappel anatomique• descend dans la loge postérieure du bras • s'enroule autour de la gouttière radiale de l'humérus

(région exposée lors des fractures de l'humérus)• au niveau du coude, il se divise en ses 2 branches

terminales :– antérieure sensitive – postérieure motrice

• Au niveau du coude, lésion possible de la branche motrice au niveau du court supinateur (Arcade de FROHSE).

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Arcade de Frohse

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1° LES COMPRESSIONSappui externe bras (sol, accoudoir, lit, tête partenaire) surtout si prolongé=> blocs bénins surtout évolution favorable pour 90% dans les délais de

remyélinisation (2 mois).

2° TRAUMATIQUESMécanisme mixte (bloc + dégénérescence axonale) 75% évolution favorable dans les délais de réinnervation (6 mois-1 ans)

Mécanismes de la neuropathie :dans la gouttière humérale

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Mécanismes de la neuropathie : sous arcade de Frohse

• Les compressions par bride fibreuse– Au niveau du 2e radial

– Au cours de son passage entre les deux faisceaux du court supinateur : arcade de FROHSE=> se rétrécit pendant la pronation par enroulement du court supinateur et saillie de la tête radiale.

• Les compressions tumorales : lipomes, fibromes, kystes synoviaux

• La polyarthrite rhumatoïdecompression nerveuse par dislocation articulaire et luxation de la tête radiale + facteurs inflammatoires locaux.

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Clinique

parésie radiale basse

douleur musculaire de la loge postérieure de l'avant-bras rebelle et à recrudescence nocturne

douleur provoquée, plus en regard du col du radius que de l'épicondyle (cf Tennis Elbow)

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24080

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25177-1

Le signe de la corde du long supinateur à la flexion contrariée des coudes

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Explorations complémentaires

1) Radiographies du coude à la recherche de lésions traumatiques anciennes ou de calcifications

2) Explorations électriques : mesure des vitesses de conduction à la recherche d'un bloc. Valeur ++ de l'ENMG dans les Tennis Elbow douteux et d'allure rebelle.

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Traitement

Toujours chirurgical

a fortiori dans les lésions tumorales

ouverture large de l'arcade de FROHSE dans les compressions fibreuses

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Neuropathie radiale superficielle = Sd de Wartenberg

• Causes d’une neuropathie radiale superficielle (n. sensitif)

– Compression externe (menottes…)

– Traumatisme direct– Lésion iatrogène (embrochage)

– Tumeur nerveuse

• douleur en saisisant un objet (pince)• douleur nocturne• Si Finkelstein + : tendinite de De Quervain

Finkelstein

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« Handcuff neuropathy » 35645-1 M 28 ans (1983) antécédent sauf psoriasis06 01 12 menotté / 3 hJ 60

déficit sensitif isolé radial GTinel 4 cm amont poignet

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Le nerf médian au coude

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• passe à travers le rond pronateur

• 2 zones potentielles de neuropathies : - entre les deux chefs du rond pronateur - sous l'arcade du FCS.

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Mécanismes

• causes traumatiques ou microtraumatiques (professions)

• certaines anomalies anatomiques au niveau du RP ou du FCS :– au dessus du coude par un éperon osseux – au dessus de l'épitrochlée (existence d'un

ligament de STRUTHERS (1%))

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Clinique • troubles S et M dans le territoire du nerf médian

• Douleur face antérieure de l'avant-bras ↘ au repos et ↗ par l'activité

• douleur provoquée à la pression de la région du rond pronateur.

• difficultés diagnostiques avec le syndrome du canal carpien => pour beaucoup, le Dc se pose chez les malades déjà opérés de canal carpien avec échec.

• Valeur de l'EMG avec recherche d'un bloc de conduction localisé.

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Traitement

• médical : repos + infiltrations

• Si échec : chirurgie

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Le syndrome du nerf sus-scapulaire à l'étroit

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• = branche postérieure du tronc primaire supérieur (C5 C6)

• nerf exclusivement moteur pour les muscles sus et sous-épineux (RE de l'épaule)

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Mécanismes 1) Choc direct sur l'épaule avec ou sans fracture des éléments

osseux de l'épaule

2) Luxation acromio-claviculaire (épilepsie, électrisation)

3) Microtraumatismes itératifs du nerf liés à la répétition de certains gestes, (antépulsion et ADD) : Menuisiers, Secrétaires, Haltérophiles, Boxeurs ...

4) Variantes anatomiques de l'échancrure coracoïdienne

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Clinique• douleur permanente, sourde, pouvant devenir

lancinante et très intense, de topographie imprécise, (profonde à la face postérieure et latérale de l'épaule)

• mouvements du bras étirant le nerf et le décubitus latéral du coté atteint douloureux

• atteinte motrice très modérée de la RE du bras.

• amyotrophie des fosses sus et sous épineuses parfois

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Diagnostic

• reproduction de la douleur spontanée : - par la pression de l'échancrure

coracoïdienne, - par ADD forcée du bras porté en avant et en

dedans

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Traitement

• d'abord médical : Infiltration de corticoïdes +/- anesthésiques au niveau de l'échancrure coracoïdienne.

• Puis chirurgical : en cas d'échec des infiltrations et surtout dans les formes chroniques comportant une atteinte motrice= neurolyse avec section du ligament coracoïdien.

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Le S.P.E. au col du péroné

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Rappel anatomique • Au niveau de la tête du péroné,

– traverse la cloison intermusculaire externe, – passe de la loge postérieure de la jambe à la loge externe. – = véritable tunnel ostéo-musculaire. – repose directement sur la face externe du col du péroné.

• Sous le muscle long péronier latéral, il se divise en ses 2 branches terminales : – le nerf tibial antérieur => loge antérieure – le nerf musculo-cutané => loge externe

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Un symptôme : le steppage

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Formes aiguës :• Compressions externes : anesthésie, coma, alitement, plâtres, attelles,croisement jambes, accroupissement prolongé (vendanges)

• Traumatismes • directs : fermés ou ouverts, fractures péroné, luxations genou, chirurgie

genou, creux poplité, arthroscopie • indirects par traction : entorses de cheville en varus.

Formes progressives raresProcessus expansifs : ganglions, kystes poplités, hématomes, cal et tumeurs

Facteurs favorisants : amaigrissement +++, diabète, HNPP

Causes

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Clinique

• symptomatologie motrice pure ou largement prédominantesouvent brutal (au décours de la malposition) => releveurs du pied, extenseur des orteils et péroniers latéraux

• symptomatologie mixte, motrice et sensitivedysesthésies et paresthésies face externe jambe et face dorsale pied atteinte motrice plus tardive et progressive

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Diagnostic

• données cliniques • Et ENMG à la recherche d'un bloc de conduction

du nerf au niveau du col du péroné.

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Steppage unilatéral• atteinte neurologique centrale• atteintes nerveuses périphériques proximales

• sciatique paralysante L5• atteinte dissociée du grand sciatique• début unilatéral de SLA

• atteintes musculaire directes• syndrome de loge

Steppage bilatéral • Polyneuropathie, • Dystrophie musculaire (Steinert)

Dc différentiel

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Traitement

• Si gros nerf (cf Kyste du S.P.E.) => exploration chirurgicale

• Si absence de récupération spontanée (clinique ou ENMG) => chirurgie

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H 20 ans - internaute « surfe » toute les nuits assis dans son fauteuil jambe droite repliée sous lui. -10 kg en 1 an. Depuis 15 jours, steppage D isolé.

EDBchevillecol P.

-2-4-6-8

-10-12 cm

Nerf SPE

Jambier D atteint Jambier G sain

PAS musculo-cutané GPAS musculo-cutané D

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La méralgie paresthésique

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=> anomalie du nerf fémoro-cutané à sa sortie du bassin au niveau de l’EIAS au moment où il traverse l'extrémité externe de l'arcade fémorale

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Les mécanismes

• traumatiques (microtraumatismes par corsets, vêtements trop serrés ; déformation du bassin ou des membres inférieurs)

• "spontanés" (anomalies anatomiques locales entraînant une compression du fémoro-cutané).

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Symptomatologie clinique

Troubles sensitifs :

- Subjectifs, à type de douleurs, dysesthésies, paresthésies en raquette à la face externe de la cuisse

- Objectifs, hypoesthésie ou une anesthésie avec parfois une dépilation.

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Variabilité du déficit sensitif

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Le traitement

• supprimer la cause quand elle existe

• AINS et infiltrations au niveau de l'EIAS guérison spontanée fréquente

• Si persistance et échec du traitement médical => chirurgie

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N°26164-1

F 38 ans (1965) RAS

sans cause, paresthésies à type de piqûre face antéro-externe cuisse Dte,pénibles 15 jours puis hypoesthésie sansdouleur « en raquette » au même niveau.

J 40 examen membres inférieurs : -motricité volontaire et réflexe normale-hypoesthésie face externe cuisse Dte-EIAS :

cicatrice appendicectomie très externepas de signe de Tinel.

Stimulation Réception D GEIAS cuisse PAS µV 3.5 8.6EIAS Cz-Fz PES P30 ms 30.8 29.8cuisse Cz-Fz PES P30 ms 36.8 30.8

D

G

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La névralgie obturatrice

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• rare• compression du nerf obturateur au niveau du canal obturateur.

• issu des racines L2, L3, L4 • = branche terminale interne du plexus lombaire.

• Moteur : adducteurs de la cuisse • Sensitif : face interne de la cuisse

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Mécanismes

• traumatiques (fracture du pubis) • hernies obturatrices • complication de la chirurgie génito-urinaire • neuropathie idiopathique par rétrécissement

du canal obturateur

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Clinique

• douleurs au niveau de l'aine et de la face postéro-interne de la cuisse

• ↗ quand efforts de poussée abdominale• non calmées par le repos• +/- déficit moteur intéressant les add de hanche

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Traitement

• médical (anti-inflammatoires locaux et généraux)

• chirurgical par section intra-pelvienne du nerf.

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Syndrome du canal d’Alcock

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rare syndrome d’enclavement du nerf pudendal

• Canal formé par la paroi latérale de la fosse ischiorectale, du muscle obturateur interne et de son aponévrose

• Le nerf pudental est constitué de 2 branches– le nerf périnéal– le nerf du clitoris ou dorsal du pénis

• Le syndrome se caractérise par des douleurs brûlantes dans le territoire périnéal

• Dc : enmg neuroimagerie (CT-scan ou IRM)

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Syndrome du canal d’Alcock

Alcock canal

Traitement

- Bloc par un anesthésique et un corticoïde par voie transglutéale sous guidance scanographique.

- Médication orale

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Nerfs inguino-fémoraux

Page 80: SYNDROMES CANALAIRES

• lésion presque toujours liée à un acte chirurgical du quadrant inférieur de l’abdomen ou de l’aire inguinale.– douleur chronique post-herniorrhaphie est fréquente : lésion des nerfs 

ilioinguinal, iliohypogastrique et génitofemoral. 

– enclavement : nerf ilioinguinal dans la paroi abdominal médiale

Douleurs inguinales

Nerfs inguino-fémoraux

iIlioinhypogastric n.

ilioinguinal n.(entrap.)

genitofemoral n.

G. Monnier, 1998

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Causes et traitement Rétropéritonéale

– incision chirurgicale– tumeur rétropéritonéale

• Quadrant abdominal inférieur– enclavement dans un muscle

abdominal– incision chirurgicale– cicatrice postopératoire

• Canal inguinal– herniorrhaphie– traumatisme contondant– Lipome

• Site mal précisé– post-accouchement– neuropathie spontanée

Traitement

• Analgésique : pour douleurs neuropathiques

• Bloc nerveux

• Neurectomie

• Ablation chirurgicale d’agraphes ou d’un filet de contention

• Implantation d’un stimulateur

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Le syndrome du tunnel tarsien

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• nerf tibial postérieur = branche terminale unique du SPI

• tunnel tarsien ≈ anatomiquement au canal calcanéen, lieu où le nerf tibial postérieur donne ses 2 branches terminales : - Le nerf plantaire interne ("comparable" au médian) - Le nerf plantaire externe ("comparable" au cubital)

- Le nerf calcanéen = branche collatérale

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Mécanismes

• surtout traumatiques (séquelles de fractures malléole astragale calcanéum)

• ténosynovites, pathologie veineuse locale +++

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Symptomatologie

• douleurs au niveau du talon, de la plante du pied et des orteils

• souvent nocturnes

• calmées par le fait de remuer le pied ou de le laisser en dehors du lit

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Traitement

• chirurgical = section du ligament latéral interne

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La métatarsalgie de Morton

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• lésion du nerf interdigital, nerf sensitif• = branche des nerfs plantaires.

• traverse le ligament transverse profond du tarse unissant la tête des métatarsiens entre eux

• existence quasi constante d'un névrome du nerf interdigital.

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Mécanismes

• fracture d'une phalange, d'un métatarsien

• hyperextension de l'articulation métatarso-phalangienne : – traumatique, – congénital, – port de talons hauts, – professions exposées (carreleur, électricien), – PR

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Clinique

• épisodes de douleurs lancinantes au niveau du 3ème et du 4ème orteil

• +/- irradiations le long du bord externe du pied et de la jambe

• surtout à la marche

• calmées par le repos et le retrait de la chaussure

• peuvent également survenir spontanément la nuit

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Traitement

• chirurgical : neurolyse +/- ablation du névrome