Post on 12-Sep-2018
L’exercice chez le patient
insuffisant cardiaque
Thierry Gaudet-Savard kinésiologue, M.Sc.,
Clinical Exercise Specialist American College of Sports Medicine
Chargé d’enseignement en médecine
Département de kinésiologie
Faculté de médecine
Université Laval
Guy
FE 22 %
Cardiomyopathie
ischémique
André
FE 25 %
Cardiomyopathie
virale
Julie
FE 23 %
Cardiopathie
congénitale
RobertFE 70 %Insuffisance cardiaque avec FE préservée
Guy
FE 22 %
Cardiomyopathie
ischémique
André
FE 25 %
Cardiomyopathie
virale
Julie
FE 23 %
Cardiopathie
congénitale
RobertFE 70 %Insuffisance cardiaque avec FE préservée
Classe 1 Classe 2 Classe 2 Classe 3
• Un entraînement est bénéfique comme traitement afind’améliorer le statut clinique chez les patients enambulatoires avec des symptômes d’IC ou une FEVG atténuée(Niveau de preuve B)
• L’entraînement est recommandé, si disponible, chez tous lespatients IC stables.
• Il n’y a pas de preuves que l’entraînement devrait être limitéà un sous-groupe de patients IC (étiologie, Classe NYHA,FEVG, ou la médication).
• Les programmes d’exercices effectués à la maison ou àl’hôpital semblent produire des bénéfices comparables.(Recommandation Classe 1, niveau B)
• Tous les patients stables de classe I-III devraient être admissibles a un programme d’entraînementpersonnaliséafin d’améliorer leur tolérance a l’activité physique et leur qualité de vie
Contre-indications a l’exercice
Contre-indication absolue
1. Aggravation progressive de la tolérance à l'effort ou dyspnée de repos par rapport aux précédents 3-5 jours2. Ischémie a l’exercice au cours de faible intensité (<2 MET, <50 W)3. Diabète non contrôlé4. Embolie récente5. Thrombophlébite6. Nouvelle-fibrillation auriculaire / flutter auriculaire
Risques augmentés pour la pratique d'exercices1. Augmentation de 1.8 kg de masse corporelle au cours des derniers 1-3 jours2. Thérapie de dobutamine continu ou intermittente3. Diminution de la pression artérielle systolique avec l'exercice4. Classe fonctionnelle NYHA IV5. Arythmies ventriculaires complexes apparaissant au repos ou à l'effort 6. Fréquence cardiaque au repos couché > 100 b.p.m.7. Comorbidités préexistantes limitant tolérance à l'exercice
Résultats du test VO2
VO2 peak ml 02/kg/min
Guy
FE 22 %
Cardiomyopathie
ischémique
André
FE 25 %
Cardiomyopathie
virale
Julie
FE 23 %
Cardiopathie
congénitale
RobertFE 70 %Insuffisance cardiaque avec FE préservée
Classe 1 Classe 2 Classe 2 Classe 3
19 17 1019
Consommation d’oxygèneVO2= Fc x VES x C(a-v)O2
Altération de la Fc cardiaqueMauvaise distribution du
débit sanguin
Capacité de
vasodilatation artérielle
anormale
Métabolisme
cellulaire musculaire
altéré
Résistance vasculaire augmentée
Pression des artères pulmonaires
augmentées
Conditions
favorisant une
augmentation du
travail respiratoire
La thèse musculaire
• Le muscle squelettique participe à la dégradation de la fonction cardiaque
Belli JF, Arq Bras Cardiol, 2011
Structurel Métabolique Fonctionnel
Changements du muscle squelettique
Autonomique
• Atrophie des fibres• Réduction des
mitochondries• Transformation de
fibres de lentes à rapides
• Perte progressive de masse musculaire
• Altération du métabolisme oxydatif
• Réduction de la citrate synthase
• Réduction des facteurs de croissances locaux
• Réduction de la tolérance à l’exercice
• Fatigue• Réduction du
VO2 peak
• Augmentation des activités réflexes (ergoréflexe)
• Augmentation du sympathique
• Hyperventilation
Immobilisation, Déconditionnement
Réduction du débit cardiaque/ Hypoxie
Inflammation Catabolisme
Piepoli M F,European Heart Journal (2013) 34, 486–488
Muscle
• Le métabolisme anaérobie apparaît rapidement a l’exercice chez les insuffisants cardiaques.
• Diminution des fibres oxydatives de type I
• Augmentation des fibres de type IIx
• Diminution des enzymes oxydatives
• Réduction de flux sanguin au muscle squelettique• Débalancement anabolique/catabolique• Inhibition des protéines synthase• Apoptose des cellules du muscle squelettique• Cachexie
Braith R., Heart Fail Rev, 2008
Dysfonction ventriculaireRésistance à l’insuline, inactivité, TNF, Malnutrition
CatabolismeDiminution du débit de sang périphérique
Augmentation de la post-charge relative à la vasoconstriction
Augmentation sympathique, diminution parasympathique
Perte de masse musculaire
Fatigue musculaireAugmentation de l’activité des ergorécepteurs
musculaires
Augmentation de la ventilation Dyspnée
Fibre musculaire type 2X
Seuil ventilatoireprécoce
VE/VCO2 augmenté
Moins d’unité motrices recrutées
Objectifs visés par l’entraînement
• Augmenter la livraison d’oxygène aux grandes masses musculaires
• Augmenter la vasodilatation périphérique• Diminuer les résistances périphériques totales (diminuer post charge)• Augmenter la livraison de nutriments aux muscles
• Augmenter la capacité oxydative du muscle• Diminuer l’atrophie musculaire• Diminuer la charge imposée sur un nombre restreint de fibres musculaires
• Effet anti-inflammatoire• Anti-oxydant• Diminution de l’activation du système neuro-endocrinien
Curr Heart Fail Rep (2012) 9: 57-64
Effets hémodynamiques de l’exercice régulier
Syst. respiratoire•Force des muscles
inspiratoire ↑
Syst. nerveux•Sympathique ↓
•Parasympathique ↑
Système neuro-endocrinien
•Aldostérone ↓
•Sécrétion angiotensine ↓
•Stress oxydatif ↓
•Cytokines pro-inflammatoire ±↓
Vascularisation•Fonction
endothéliale ↑
•Stress oxydatif ↓
•Remodelage vasculaire ↓
•Résistance
vasculaire ↓
Muscles•Capacité oxydative ↑
•Stress oxydatif ↓
•Cytokines pro-inflammatoires ↓
Remplissage du ventricule gauche ↑
•Fc cardiaque ↓•Résistance vasculaire
↓
Retour veineux ↑ •Remodelage cardiaque et vasculaire ↓
•Résistance vasculaire ↓
Fraction d’éjection ↑
Niebauer J., Heart Fail Rev, 2008
Paramètres de l’entraînement
• Volume nécessaire
• Intensité visée
• Modes
– Aérobie
• Endurance
• Intervalles
– Musculation
– Exercices respiratoire
Position statement, Eur J Heart Failure, 2011
All-Cause Mortality or All-
Cause Hospitalization
(Primary) HR 0.93 (95% CI: 0.84, 1.02), P = 0.13
*Adjusted HR 0.89 (95% CI: 0.81, 0.99), P = 0.03
All-Cause Mortality or All-
Cause Hospitalization
HR 0.92 (95% CI: 0.83, 1.03), P = 0.14
Adjusted HR 0.91 (95% CI: 0.82, 1.01), P = 0.09
CV Mortality or CV Hospitalization
HR 0.87 (95% CI: 0.75, 1.00), P = 0.06
*Adjusted HR 0.85 (95% CI: 0.74, 0.99), P = 0.03
CV Mortality or HF Hospitalization
Usual care n=1171
Exercise n=1159
Suivi : 2,5 ans
Volume d’exercice nécessaire
Risque de Mortalité ou hospitalisation selon la quantité d’exercice par semaine
MET-hr = Intensité moyenne en MET x par le temps d’exercice
Keteyian, JACC, 2012
Méta-analyse de 5 études randomisées en insuffisance cardiaque avec FE préservée
• L’entraînement améliorent la capacité (8 à 22%) et la qualité de vie
• La médication actuelle n’obtient pas de résultat très probant
Fukuta H, Eur J Preventive Cardiology, 2014
Résultats du test VO2
Seuils ventiltoires
Classe 1 Classe 2 Classe 2 Classe 3
19 17 1019
16 11 9 8
4,5 METs 2,5 METs3,2 METs 2,2 METs
Seuil ventilatoire ou anaérobie
• Le seuil est un indice informatif sur la qualité de vie des patients
• Permet d’évaluer les efforts réalisables sans participation du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue musculaire excessive
• Fixer le niveau d’entraînement
Réadaptation
• Pour les patients cardiaques– Débuter un programme sous le premier seuil ventilatoire– En progression, prescrire un entraînement entre le seuil ventilatoire
SV1 (apparition de fatigue) et le SV2 (effort intolérable)– Procéder par intervalles pour atteindre ce niveau de seuil au début– Déterminer le niveau de charge au seuil et non la Fc atteinte pour ce
niveau d’effort
• Demeurer au seuil SV1 pour les insuffisances cardiaques sévères
• Les patients avec des VE/VCO2 élevées nécessitent des périodes d’échauffement plus longues et une vérification attentive de l’œdème et des inconforts respiratoires
Keteyian, JACC, 2012
Guy57 ans IDM en 2012Cardiomyopathie ischémique
Fraction d’éjection : 22 %
VO2max : 17 ml O2 kg min
Seuil ventilatoire : 2,5 METs ou 30 Watts
Pente VE/VCO2 : 38
Composantes d’un entraînement
• Échauffement– Facilite la transition du repos a l’exercice– Augmente progressivement le flux sanguin– Diminue progressivement les résistances périphériques– Augmente la température interne– Dissociation de plus d’oxygène– Réduit les risques de blessures musculo-squelettique
• Travail– Permet d’améliorer la capacité (VO2max)
• Retour au calme – Revenir aux valeurs de bases progressivement– Maintien un retour veineux adéquat (diminue les risques d’hypotension)– Facilite la libération de la chaleur– Meilleure clairance de l’acide lactique– Empêche une hausse soudaine des catécholamines
Aérobie Haute vs Moyenne intensité
Moyenne intensité Haute intensité
Augmentation de la VO2 peak
Haykowsky M.J. , Meta-Analysis of Aerobic Interval Training on Exercise Capacity andSystolic Function in Patients With Heart Failure and ReducedEjection Fractions Am J. Cardiolo. 2013
Entraînement par intervalles
• Travaille de plus haute intensité sur courtes périodes
– 15 sec à 3 min
• Intervalles 1 :2
– Une part intense pour 2 de repos actif ou passif
• Échauffement d’abord sous le seuil ventilatoire
Arena R. and Myers J., Should high-intensity-aerobic interval training become the clinicalstandard in heart failure?, Heart Failure Review, 2012
VO2 peak pour l’évaluation du traitement
• La reproductibilité du VO2 peak est médiocre
• Considérer des valeurs de plus de 10 % seulement
• En l’absence d’amélioration hémodynamique– Le pic de VO2 n’est pas nécessairement augmenté
vérifier plutôt• Paramètres sous-max (TAS, Fc)
• Le seuil ventilatoire
• La pente VE/VCO2
• Le test de marche pour les patients ayant réalisés moins de 400 m au test initial
Rhodes J., Circulation 2010;122:1957-1967
Intérêt de la pente VE/VCO2
• Peut être calculé même à l’exercice sous-max
• La pente est normalisée par
– des pressions pulmonaires
– pressions capillaires pulmonaires
– débit cardiaque
– performances musculaire périphérique
• Patrick augmentera-t-il davantage satension artérielle avec une charge de 60livres poussée avec ses jambes
Ou
• Avec 20 livres soulevées lors d’uneflexion de l’avant bras
Musculation
• L’augmentation du recrutement progressif des fibresmusculaires est parallèle à l’augmentation de latension artérielle sans égard de la taille de la massemusculaire impliquée
• L’importance de la réponse de la tension artérielledépend du niveau d’effort (intensité) et non de laforce absolue de la contraction
MacDougall JD, J Appl Physiol 1992; 73:1590-1597
Musculation
• Éviter les exercices isométriques avec une charge de plus de 50 % de la CMV
• Réduire les temps d’isométrie au minimum• Éviter d’utiliser de faibles charges avec un
nombre n’excédant pas 25 répétitions • Entre chaque mouvement dynamique de
contraction musculaire, favoriser un temps de pause de 2 secondes
• Éviter charge de plus de 80 % du 1 RM même sans Valsalva
Patients avec cardiostimulateursdéfibrilateurs
• Les personnes activent porteurs de défibrilateurs ont moins d’arythmies que les personnes sédentaires avec l’appareil.
• Vérifier la réponse de la Fc chez les personnes cardiostimulateurs-dépendants (vélo)
• Lorsqu’un défibrillateur est implanté l’intensité d’entraînement doit être 10 bpm sous le seuil de détection de tachycardie
• Éviter les mouvements au-dessus de la tête pour les 3 premières semaines suite a l’implantation de l’appareil
ACSM’s Guidelines 9th edition, 2013
Ross, A, Heart Failure Clinic, 2015
Pourcentage de patients avec améliorations
cliniques pour la qualité de vie
P<0,001 P<0,001
54% 53%
28%33%
NNT=5NNT=4
Flynn K. et al., JAMA, 2009
Adhérence
Approches avec stratégies d’intervention
Prescription précise et individualisée d’exercices
Utilisation d’objectifs
Rétroactions fréquentes
Résolutions des barrières
Tierney S., Heart Failure review. 2012
Points clé
• L’entraînement est recommandé par lesguides de pratique
• Une masse musculaire soumise à undéconditionnement altère le métabolisme
• L’entraînement pour de courtes périodesd’intensités favorise une amélioration de lacondition
• Les croyances des professionnels qui gravitentautour du patient ont une influence