Post on 04-Apr-2015
Bertrand Delannoy IHLDESAR
DESC Réanimation MédicaleHiver 2006
Septembre 2005
Sd d’Apnée Obstructive du Sommeil SAOS
sommeil
Hypotonie pharyngée
Collapsus pharyngé
Apnées ou hypopnées
Micro-éveils: fragmentation du sommeil
Hypertonie sympathique
Csq cardiovasculaires
Csq neurocognitives
Hyper-somnolence diurne
AnatomieDéfaut de compensation
Augmentation des résistances aériennes
Malhotra, Lancet 2002
Définitions
• Apnée = pas de respiration x 10s
• Hypopnée = réduction de flux respiratoire de plus de 50% ou de moins de 50% + désaturation de 3% ou + signes d’éveil en polysomnographie
Mesure de la pression nasale ou capteurs thermiques
AHI = Index d’Apnée, Hypopnée– N < 5 /h– 5 < AHI < 15: légère– 15 < AHI < 30: modérée– AHI > 30: sévère
• Sd d’apnée obstructive du sommeil= apnées du sommeil + effort respiratoire différent de l’apnée centrale
= le + important
Facteurs de risque
Malhotra, Davies, Lancet 2002
Conséquences du SAOS
Malhotra, Davies, Lancet 2002
nejm 2000
• Marin, Lancet 2005
– Analyse multivariée, prospective, 10 ans de suivi– Le SAOS sévère expose à une sur mobi-mortalité par
événement cardiovasculaire– La CPAP réduit ce risque
• Beaucoup d’analyses rétrospectivesBassetti, Sleep 1999; Parra, AJRCCM 2000;
Shahar, AJRCCM 2001
– Prévalence de 60% de SAOS si atcd d’AVC– Mais pas de vrai multivarié ni de prospectif
Ce que l’on sait déjà:
• Analyse rétrospective• 6425 patients• Analyse multivariée…
– Full model– Modèle ‘parcimonieux’: exclus le BMI, l’HTA et le
tabagisme…
AHI
AJRCCM, 2001
Physiopathologie: AVC et SAOS
• HTA+++ Peppard, nejm 2000
• A coups hémodynamiques durant les apnées– Leung, AJRCCM 2001
• Hypodébit cérébral– Jennum, Chest 1999; Netzer, Stroke 1998
• Hypoxie cérébrale Kato, Circulation 2000
• Hypercoagulabilité, modif° plaquettaires – Chin, ccm 1996; Bokinski, Chest 1995
• Dysfonction endothéliale Ip AJRCCM 2004
• Athéromatose Drager, AJRCCM 2005
• Étude observationnelle de cohorte
• Inclus: tous les patients du centre > 50 ans sauf
• Exclus: atcd d’AVC, d’IDM, de trachéotomie ou
polysomnographie réalisée sous CPAP
• Questionnaire sur les FDRCV et atcd
• Examen polysomnographique
• Groupe contrôle: AHI < 5/h
• Suivi: sur 3,4 ans en moyenne: téléphonique
• Objectif principal
AVC et mortalité
•1022 patients inclus sur 4 ans•68% présentaient un SAOS
• Données valables pour 82% des patients• 9% d’événements AVC ou mortalité• 3,48 événement /an /pers dans le groupe SAOS• 1,6 événement /an /pers dans le groupe ctrl
Event-free survival survival
p=0,005 sur la corrélation linéaire AHI/événement par le Chi-2
p= 0,004 p= 0,01
Les points forts
• Rigueur méthodologique– Première étude prospective– Vraie analyse multivariée– Peu de perdus de vue (18%)
• Effectif: n= 1022
Les points faibles
• Biais de recrutement (âge, FDR…)
• pas d’information sur le ttt du SAOS en cours (CPAP, durée, observance)
• Pas d’information sur l’ancienneté des SAOS
• L’analyse multivariée n’ajustait pas les traitements anti-agrégants et les statines
• Pas d’informations sur l’étiologie du décès
• courte durée du suivi = 3,4 ans
• Pas d’ isolement de l’événement ‘AVC’
• Analyse prospective• Cohorte de 1475 patients de la population générale• Suivi de 12 ans• Analyse multivariée• Individualise l’ AVC
AJRCCM, Décembre2005
Un sujet à approfondir…