Anatomie - Physiologie respiratoire

Exploration respiratoire et hématose

Dr. Céline Sanfiorenzo CCA Pneumologie CHU NICE

I. Anatomie et Physiologie respiratoire

Physiologie intégrée du cycle respiratoire

Chémorecepteurs centraux /

périphériques

Récepteurs pulmonaires / d’irritation

Infos : PCO2, PO2, pH, T°…

Centres respiratoires TC / Cortex

Effecteurs muscles

inspiratoires / expiratoires

Ventilation alvéolaire

Les chémorecepteurs

Les centres respiratoires

Niveaux de régulation PaO2, PaCO2 et pH doivent rester constants

Chémorécepteurs périphériques

Mécanorécepteurs pulmonaires

Parenchyme et voies aériennes

Sensibles à l’étirement

Influx transit par le X

Cible : les centres bulbaires

Information sur le niveau d’inflation pulmonaire

Interruption de la respiration

Paroi pharyngée

Sensibles à l’étirement

Réflexe dilatateur du pharynx

Mécanorécepteurs pharyngés

Chémorécepteurs centraux Surface ventrale du bulbe

Stimulés par les ions H+ (PaCO2) présents dans le LCR

Ne sont pas sensibles à la PaO2

Stimulent les neurones inspiratoires

Centres respiratoires

Centre respiratoire bulbaire : formation réticulée, 2 amas de neurones respiratoires : gpe respiratoire dorsal : neurones inspi gpe respiratoire ventral : neurones inspi et expi

Centre pneumotaxique de la protubérance : module l’activité

Centre apneustique de la protubérance : excitateur des centres bulbaires

Cortex (contrôle volontaire)

La physiologie respiratoire. West J.

Automatisme respiratoire

Réponse ventilatoire à l’hypoxie

Réponse ventilatoire au CO2

Physiologie intégrée du cycle respiratoire

Chémorecepteurs centraux /

périphériques

Récepteurs pulmonaires / d’irritation

Infos : PCO2, PO2, pH, T°…

Centres respiratoires TC / Cortex

Effecteurs muscles

inspiratoires / expiratoires

Ventilation alvéolaire

Les effecteurs

Les muscles respiratoires

Mécanique ventilatoire

• Inspiration active

• Expiration passive

• Expiration active lors d’obstruction ou si grands volumes respiratoires

Mécanique Ventilatoire

• Éléments actifs :

-diaphragme

-muscles intercostaux, abdominaux, accessoires

• Éléments passifs :

- côtes, sternum

• Éléments de couplage : la plèvre

La cage thoracique

• Muscles de la paroi

• Clavicules

• 12 paires de côtes

• Sternum

• Rachis dorsal : 12 vertèbres

• Articulations chondro-costales, acromioclaviculaires et sternoclaviculaires

Les muscles respiratoires

• Le diaphragme +++

• Les intercostaux internes et externes

• Les sterno-cléido-mastoidiens

• Les scalènes

• Les muscles abdominaux

Le Diaphragme • Innervation par les nerfs phréniques, racines provenant de C3, C4, C5

• Responsable des 2/3 de la ventilation de repos, muscle inspiratoire

• Contraction :

- horizontalisation du diaphragme

- expansion longitudinale du thorax

- élévation des dernières côtes

- contenu abdominal en bas et en avant

Autres muscles inspiratoires

• Muscles intercostaux :

- élèvent les premières côtes

- surtout lors d’une demande supplémentaire

• Muscles accessoires :

- sterno-cléido-mastoïdien

- muscles trapèzes

- stabilisateurs de la paroi thoracique

- surtout utilisés lors d’obstruction sévère

Muscles expiratoires

• Muscles abdominaux

• Abaissent les dernières côtes

• Augmentent la pression abdominale

• Augmentent la pression pleurale

Muscles expiratoires

La plèvre : élément de couplage • Séreuse constituée de 2 feuillets

• L’un viscéral entourant les lobes pulmonaires

• L’autre pariétal tapissant la cage thoracique

• Entre : l’espace pleural à pression négative

• Rôle de glissement et production de liquide pleural

Paramètres de la mécanique ventilatoire

• Pression atmosphérique dans les alvéoles

• Pression négative entre les 2 feuillets de la plèvre

• Résistance de la paroi thoracique

• Résistance tissulaire

• Résistance des voies aériennes

Cycle respiratoire

La physiologie respiratoire. West J.

Cycle respiratoire

Physiologie intégrée du cycle respiratoire

Chémorecepteurs centraux /

périphériques

Récepteurs pulmonaires / d’irritation

Infos : PCO2, PO2, pH, T°…

Centres respiratoires TC / Cortex

Effecteurs muscles

inspiratoires / expiratoires

Ventilation alvéolaire

La ventilation alvéolaire

Bases anatomiques – transport de l’oxygène via le système

respiratoire

• Voies aériennes supérieures : – Nez – Sinus parasternaux – Pharynx

• Voies aériennes inférieures : – Larynx – Trachée – Bronches – Parenchyme pulmonaire – Pédicules vasculo-nerveux – Plèvre – Diaphragme – Cage thoracique (os, muscles)

Voies aériennes

Fosses nasales

• Drainage des sécrétions

• Humidification de l’air

• Réchauffeur de l’air

• Filtrage de l’air inspiré (> 10 u)

• Rôle dans le débit inspiratoire

• Résonateur accessoire

Pharynx

• Rhino pharynx :

- phonation

- respiration

- audition

• Voile du palais

• Bucco pharynx : carrefour aero-digestif

• Laryngo pharynx ou hypo pharynx : virtuel

Larynx

La trachée

• Débute au niveau cervical

• Comprise entre le larynx et la carène

• Située en avant de l’œsophage et des gros troncs vasculaires

• Se divise à hauteur de D5 en deux troncs souches

• Composée d’anneaux cartilagineux

• Paroi postérieure fibro-membraneuse

Les bronches

Elles se subdivisent en :

• Troncs souches D et G

• Bronches extrapulmonaires

• Bronches intrapulmonaires jusqu’au bronchioles lobulaires

• Bronchioles terminales puis respiratoires

• Alvéoles

Poumon

• 2 poumons : droit et gauche

• Divisés en 3 lobes à droite et 2 à gauche : 10 segments chacun

• Revêtu d’une plèvre viscérale

• La plèvre pariétale tapisse intérieurement la cage thoracique

• Chaque poumon reçoit un pédicule broncho-vasculaire autonome

Relation avec l’environnement

• Arbre trachéo-bronchique :

– Humidificateur

– Epuration mécanique par un tapis mucocilière

– Rôle anti-bactérien

• Alvéoles

– Phagocytose

et élimination des petites particules

Le lobule : unité respiratoire terminale

Le lobule : unité respiratoire terminale

Alvéoles

Épithélium alvéolaire

La vascularisation pulmonaire

Double circulation artérielle • Pulmonaire proprement

dite : – Régime basse pression – Issue du ventricule doit – Tronc de l’artère

pulmonaire – Distribution parallèle à

l’arbre bronchique • Bronchique

– Régime haute pression – Issue de l’aorte, des

mammaires et intercostales

– Rôle nourricier

La vascularisation pulmonaire

Circulation veineuse

• Indépendante des bronches

• Se situent en périphérie du lobule

Circulation lymphatique

• Très riche

• 2 réseaux de vaisseaux indépendants (intraparenchymateux et sous-pleural)

• Des ganglions

La ventilation alvéolaire

Physiologie

Physiologie intégrée du cycle respiratoire

Chémorecepteurs centraux /

périphériques

Récepteurs pulmonaires / d’irritation

Infos : PCO2, PO2, pH, T°…

Centres respiratoires TC / Cortex

Effecteurs muscles

inspiratoires / expiratoires

Ventilation alvéolaire

Les échanges gazeux

• Buts :

– Oxygénation du sang

– Epuration du gaz carbonique ou CO2

– Régulation de l’équilibre acido-basique

• Mécanismes :

– Ventilation alvéolaire

– Diffusion

– Perfusion

Mécanisme passif de diffusion d’une zone de haute pression partielle vers une zone de basse pression partielle (Fick) : gradient de pression

1 Ventilation

2 Diffusion

3 Circulation

Alvéole = unité fonctionnelle respiratoire

Hématose 1GR passe ¾ s ds lit capillaire, longe 2-3 alvéoles → équilibre des pressions partielles O2 et CO2

BPCO*

* Adapted from:

COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

Les échanges gazeux

zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA)

normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale

contenu en O2 normal

veine pulmonaire

Ventilation alvéolaire

Alvéole

Capillaire pulmonaire

O2

CO2

Loi de Fick Dgaz = (S/E)*K*ΔP

Barrière G/Sang = 0,3μm Surface de 80 à 100m2

K % solubilité gaz, /% √pd moléculaire

Pour l’O2, diffusion Mb, coaptation Hb

Co2 diffuse 20 * plus vite

Diffusion alvéolo-capillaire

Transport de l’oxygène dans le sang

O2 transporté par la circulation sanguine

Des poumons vers les tissus

Des tissus vers les poumons

Le sang fixe l’O2 de manière réversible et sous l’influence d’un gradient de pression partielle

Gaz transporté en milieu liquide : plasma, cytoplasme du GR

Transport sous 2 formes : dissoute (3%) et essentiellement combinée (97 % lié à l’Hb)

Circulation de l’O2

Hémoglobine Pigment respiratoire présent exclusivement dans les hématies

Protéine transporteuse : fixation réversible et instable d’un ligand sur un site de fixation affinité protéine-ligand 4 chaînes polypeptidiques, 4 groupements hémes

Capacité maximale pas tjs atteinte : 1 molécule Hb peut fixer de 0 à 4 molécules d’O2 en fct de multiples facteurs (PaO2)

Saturation de l’Hb en O2 = SaO2 = (Qté O2 lié à l’Hb/ Qté max) * 100

Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Transport sang ↔ alvéole

Anatomie et Physiologie humaine. Marieb

Métabolisme

Transport tissu → sang

Anatomie et Physiologie humaine. Marieb

II. L’appareil respiratoire Explorations

Examen clinique

• Examen physique

pneumologique

Inspection

Auscultation

Percussion

• Examen physique

extra-respiratoire

Neuro

Cardiovasculaire

Autre

Interrogatoire : ATCDs, symptomatologie, contexte, Ttt

SpO2

SpO2 - gaz du sang artériel

Prélèvement artériel

– pH : 7.40

– PaO2 : 90 mmHg

– PaCO2 : 40 mmHg

– Bicarbonates : 27 mmol/l

La baisse de la SaO2 n’apparaît que tardivement au cours des pathologies hypoxémiantes

SaO2 < 90% témoigne déjà d’une hypoxémie profonde, Pa02 < 60 mmHg

Pré-op

Valeurs normales étendue unité

pH 7,4 ± 0,05

PaCO2 40 ± 2 mmHg

5,3 ± 0,3 kPa

PaO2 95 ± 5 mmHg

12,6 0,5 kPa

HCO3- 24 ± 2 mmol/l

acide normal alcalin

pH < 7,35 7,35 – 7,45 > 7,45

PaCO2 > 45 35 – 45 < 35

HCO3- < 22 22 – 26 > 26

Gaz du sang artériel

Étude du parenchyme pulmonaire, plèvre, médiastin, cage thoracique, vaisseaux, de la

ventilation et de la perfusion

en Imagerie

Radiographie thoracique

Pré-op

RX thorax

Scanner thoracique

Avec ou sans injection d’iode

Scintigraphie pulmonaire de V/P

Recherche les embolies pulmonaires

Quantifie la ventilation de chaque poumon

La fibroscopie bronchique • Explore tout l’arbre bronchique

• Anesthésie locale

• Permet de réaliser des prélèvements (liquides, biopsies)

Le diagnostic histologique

Étude des volumes et débits pulmonaires au repos et à l’effort et de la capacité musculaire

Les épreuves fonctionnelles respiratoires

• Repos

– Mesure des débits, volumes

– Force des muscles respiratoires

• Effort

– Test de marche

– Epreuve sur tapis ou vélo

Débit Expiratoire de Pointe (DEP)

– Il est « effort dépendant »

– dans les troubles ventilatoires obstructifs

– dans les troubles ventilatoires restrictifs

– On peut avoir un DEP quasi normal avec un VEMS

– Élément de gravité d’une crise d’asthme

– Surtout utile pour le suivi

Elle permet de mesurer en expiration : – le Volume Expiré Maximal au cours de la première

seconde (VEMS). Le sujet sain expulse 75% de sa capacité vitale.

– Cet indice reproductible sert avec la mesure du rapport de Tiffeneau de marqueur de l'obstruction bronchique

– le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume

– les Débits Expiratoires Maximaux Moyens (DEMM)

le DEMM 25/75 est le débit moyen réalisé entre 25 et 75% de la CVF. Il permettrait de détecter une obstruction distale débutante si la capacité vitale est normale.

Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire

DIAGNOSTIC du trouble ventilatoire

obstructif

VEMS/CVF < 70%

et

VEMS < 80 %

Réversibilité après BD

VEMS : + 200ml et/ou 12%

Spirométrie (courbe débits-volumes)

Débit L / sec

Volume Pulmonaire

DEP

CPT

CVF

DEP

25% 75% 100%

Normale Obstruction légère Obstruction modérée Obstruction sévère

Pré-op

Elle permet de mesurer en inspiration – le Volume Inspiré Maximal au cours de la première seconde (VIMS).

– le Débit Inspiratoire de Pointe (DIP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume en inspiration

La baisse des débits inspiratoires permet d ’évoquer en complément des données expiratoires :

– Une obstruction fixée

– Une baisse de la compliance pulmonaire

– L ’altération des muscles inspiratoires

Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire

Débit L / sec

Volume Pulmonaire

DIP

Inspiration

Ex : sténose trachéale endothoracique fixée

Pléthysmographie

CPT 6L

CRF 3L 1 sec

VR

– Distension thoracique

CRF

VR

VR/CPT

Mesure de tous les volumes pulmonaires : CV, VR, CRF, CPT – Syndrome restrictif

CV

CPT+++ VEMS/CV normal

CRF

CV 4,5L VT

VRI

VRE

CPT

CRF

VR

Permet de mesurer la distension thoracique CRF

VR

VR/CPT

L’étude des volumes pulmonaires par pléthysmographie

EFR

BPCO : classification de GOLD

Sévérité

Épreuve d’effort

Effort

Puissance Pic

Temps Temps Temps

Repos Récupération

Faire la part des choses entre la part ventilatoire / vasculaire / musculaire

Pré-op

Etude du sommeil

• Polysomnographie

III. Physiopathologie

Altération du transport de l’O2

Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2

Hb anormale, anémie

Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2

Hypercapnie, acidose, hypoventilation alvéolaire

Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2

Peut-on avoir une hypoxie sans hypoxémie ?

Mécanismes de l’hypoxie

Hypoxie = insuffisance respiratoire cellulaire → Hypoxie tissulaire

Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) CaO2 passe de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante !

Hypoxie sans Hypoxémie – anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Hb passe de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation et SaO2 = 100%) CaO2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL - IDM – Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie

Hypoxèmie # Hypoxie

Hypoxémie

Atteinte de la pompe ventilatoire

Atteinte de l’échangeur

Hypoventilation alvéolaire

PaCO2

1. Anomalies V/Q

2. Shunt

3. Trouble de la diffusion

4. Extraction veineuse périphérique

5. ↓ Temps de transit

Atteintes de l’échangeur

Anomalies de distribution VA/Q

A : Diffusion normale des Gaz par gradient de pression

B : Effet shunt : ↓ VA donc ↓ VA/Q

C : Effet shunt sévère : VA = 0 donc VA/Q = 0

D : Espace mort : Q = 0 donc VA/Q infini

A B C D

TVO

trouble de la distribution de l’air dans l’alvéole

Petit VA/Q : effet shunt

↓ VA/Q

↓ PaO2

Territoire ou la VA est nulle

Atélectasie, comblement alvéolaire, SDRA

Très petits VA/Q

VA/Q = 0

↓ PaO2 ↓ PaO2

Imptce du dommage alvéolaire

Petits VA/Q

Embolie pulmonaire

Emphysème ??

PaO2

PcapO2

Type d’emphysème

Centrolobulaire : ↓ PaO2 précoce, ↓ VA/Q

Panlobulaire ↓ PaO2 tardif car VA/Q se rapproche de 1

EFR

TVO non R

Stade 2

Distention

DLCO

Emphysème

Shunts

PaO2<500mmHg avec FIO2 à 100%

Passage de sg veineux ds le système artériel sans avoir traversé les zones ventilées du poumon

Shunt cœur droit – gauche (FOP), fistules artério-veineuses pulmonaires, S hépato-pulmonaire

Test d’hyperoxie

Dg !

Méthode très sensible de mesure du shunt

PaO2 = 1 x (PB-PH2O) - PaCO2/R avec PB= 760 mmHg, PH2O= 47 mmHg, PaCO2= 38 mmHg R=0,8

Test en O2 pur = FIO2 à 100%

15 mins de ventilation à une FIO2 de 100%

PaO2 corrigée = effet shunt

PaO2 non corrigée = shunt vrai

PaO2 < 500mmHg avec FIO2 à 100%

Les investigations en dependent :

EFR, ETT, ETO, épreuve de bulles, scintigraphie aux maccroaggrégats, TDM thorax injecté

Altération de la membrane alvéolo capillaire Epaississement de la mb - barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse, OAP Altération du lit vasculaire – ex : HTAP primitive

Trouble de la diffusion

Dg : DLCO – TDM

Extraction périphérique : SVO2

choc septique, IC, sportif de haut niveau

Atteinte de la pompe

Hypoventilation alvéolaire

Hypoventilation alvéolaire PaCO2

Hypoventilation alvéolaire pure

[P(A-a)O2] < 15 mmHg et

PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg

Hypoventilation alvéolaire impure

VD/VT = déterminant essentiel de

l’hypercapnie

Atteinte SNC

Atteinte de la fonction neuromusculaire

Pathologie de la cage thoracique

Hypoventilation alvéolaire pulmonaire

Hypoventilation alvéolaire

Référentiel sémiologie -Collège des Enseignants de Pneumologie 2009

Ex clinique

Hypoxémie

Atteinte de la pompe ventilatoire

Atteinte de l’échangeur

Hypoventilation alvéolaire

PaCO2

1. Anomalies V/Q

2. Shunt

3. Trouble de la diffusion

4. Extraction veineuse périphérique

5. ↓ Temps de transit

EFR

Test d’hyperoxie

DLCO / TDM

ETT

EFX

Pathologies des centres respiratoires

Tronc cérébral : AVC

Cortex : psychogène

En anesthésie

• Action des différentes drogues anesthésiantes : action sur les muscles inspiratoires

• Action de la position

• Action de la ventilation

Anesthésie et muscles des VAS

• Sujet éveillé :

- contraction des muscles dilatateurs des VAS synchrone des muscles inspirateurs

- dépression intra thoracique transmise aux VAS

• Sujet anesthésié:

- dépression des muscles des VAS

- recul du massif lingual

- recul du palais mou et de l’épiglotte

Anesthésie et mécanique ventilatoire

Altération de la fonction respiratoire par

Hypoventilation alvéolaire

hypnotiques ou morphiniques dépriment la ventilation – hypercapnie – hypoxémie corrigée par la FIO2 – ↓ dose-dépendante de la sensibilité des centres respiratoires au CO2 – la sensibilité des chémorecepteurs à l’hypoxie est abolie par les halogénés

Altération de la pompe

Décubitus dorsal Diaphragme – muscles intercostaux : ↓ tonus (toutes les drogues) ↓ CRF (de 3 à 2L) 20,5 % en VS – 17,5% en VC ↑ Résistances bronchiques ↓ Compliance ↑ espace mort ↑ VD/VT

Bronchospasme vu ATCDs, allergie, anesthésie

Connaître les capacités respiratoires du patient avant (EFR)

Quid de la ventilation artificielle

Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est anti physiologique, puisque elle est en pression positive.

En elle-même, elle induit:

• des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépato-splanchnique)

• une inflammation pulmonaire = ventilator-induced lung injury (VILI) par volo- ou baro-traumatisme

• une inflammation systémique = bio-traumatisme

La ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu’à – 50%), responsables de troubles de ventilation (=atélectasies), d’où

- hypoxémie par effet shunt +++

- risque de surinfection et de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM)

DONC,

Intérêt à dé-ventiler un patient le plus vite possible

Intérêt à préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d’excès de sédation !)

Anesthésie et volume pulmonaire

• Atélectasies en bandes

• Atélectasie complète

• Atélectasie des bases

Atélectasies

Importance d’assurer (et de maintenir) un recrutement alvéolaire pour lutter contre les atélectasies par :

• Des manoeuvres de recrutement (manuelles, au ballon, ou avec

le respirateur en AI ou en PC)

• Une pression de fin d’expiration positive (peep)

• Une kinésithérapie respiratoire

Attention aux soins infirmiers !

Débranchement (au cours de la toilette) et aspirations endotrachéales = dérecrutement alvéolaire

Recrutement alvéolaire

VIDD

ventilator-induced diaphragmatic dysfunction

• Cliniquement : difficulté de sevrage ventilatoire

• Physiopathologie : dysfonction des muscles respiratoires (diaphragme) par – Atrophie

– Stress oxydatif (oxydation des protéines et des lipides)

– Lésions des myofibrilles

– Remodelage des chaînes de myosine

• Traitement préventif (?) : Maintien de la ventilation spontanée, Peep (évite les cycles ouverture/fermeture et maintien le diaphragme à sa longueur optimale)

Toujours ce diaphragme…

EXTUBATION

• Retour d’une ventilation mécanique (en pression positive) à une ventilation spontanée (en pression négative) induit:

– travail des muscles respiratoires

– retour veineux (pré-charge)

– la post-charge du VG

– tonus sympathique (réponse adrénergique par le stress émotionnel)

• Risque de décompensation cardiaque aiguë post-extubation chez les patients porteur d’une altération de la fonction cardiaque gauche

Quand on quitte le tube…

IV. Les grands syndromes en pneumologie

1. Syndrome d’obstruction bronchique

2. Syndrome de condensation alvéolaire

3. Syndrome pleural

a) Épanchements liquidiens

b) Épanchements aériques

Atélectasie

• Définition

– Réduction de volume systématisé d’un segment, d’un lobe ou d’un poumon

• Mécanisme

– Interruption de la ventilation

– L’air n’y rentrant plus, le segment, lobe ou poumon se ratatine sur lui même

– Le plus souvent lié à l’obstruction de la bronche par une tumeur, un caillot, des secrétions, un corps étranger, …

Syndrome d’obstruction bronchique

En général lié à l’obstruction d’une bronche segmentaire, lobaire ou principale

entraîne une hypoventilation du territoire en aval

des vibrations vocales –Matité

↓ MV en regard de la zone non ventilée

Syndrome d’obstruction bronchique : examen clinique

poumon aéré

percussion

normale matité

Poumon non aéré

Signe radiologique direct

• Opacité systématisée, dense, à tonalité hydrique ne contenant pas de bronchogramme aérien

Signes radiologiques indirects

• Attraction vers le segment, lobe ou poumon atélectasié des structures anatomiques adjacentes:

– Scissure

– Diaphragme

– Médiastin

Syndrome d’obstruction bronchique : Rx

Opacité à tonalité hydrique systématisée LSD, sans bronchogramme aérien Rétraction de la petite scissure vers l’opacité Surélévation de la coupole diaphragmatique droite

Atélectasie lobaire supérieure droite

Opacité à tonalité hydrique systématisée au poumon droit, sans bronchogramme aérien

Rétraction (déviation) du médiastin vers la droite Rétraction de l’hémithorax droit qui est plus petit que le gauche

Atélectasie du poumon droit

Comblement des alvéoles

– par du liquide

• œdème, pus

– par des cellules

• PNN

• cellules cancéreuses

– synonymes :

– Condensation pulmonaire (lung consolidation )

– Comblement alvéolaire

– Opacité parenchymateuse

– Infiltrat

– Pneumonie, bronchopneumonie

- Œdème pulmonaire

Syndrome de condensation alvéolaire

• Hyperdensité(s) du parenchyme pulmonaire

– dont la densité est suffisante pour effacer

• les scissures

• les contours des vaisseaux

• les parois bronchiques

– contenant un bronchogramme aérien (inconstant)

• mieux visible sur le scanner

Syndrome de condensation alvéolaire

Hyperdensité(s) dont la topographie est

–soit bien limitée,

• à un poumon, à un lobe ou à un segment

• en général uni-latérale (au début)

–soit mal limitée en général bilatérales d’emblée

• soit à disposition péri-hilaire

synonyme = en aile de papillon / hilifuge

• soit disséminées

• Évolution

–en général rapide (aggravation ou régression)

= systématisée

(appui scissural)

Syndrome de condensation alvéolaire

• Auscultation – Foyer de râles crépitants – Souffle tubaire

Syndrome de condensation alvéolaire

Examen clinique

poumon aéré

percussion

normale matité

Bronchogramme aérien image en négatif de la lumière bronchique claire (air) au sein de la condensation

pulmonaire

la densité est suffisante pour effacer

–la scissure ()

–les contours des vaisseaux

–les parois bronchiques

Condensation (systématisée au segment postérieur du lobe supérieur droit)

Condensation Systématisée (lobe inférieur gauche)

effaçant les vaisseaux et les parois bronchiques

limité par la grande scissure (flèche)

contenant un bronchogramme aérien (*)

Bronchogramme aérien

* *

* * * *

* *

*

Systématisé vs non systématisé

Même radio avec opacité systématisée du lobe supérieur droit limité par la petite scissure () non rétractile effaçant les vaisseaux contenant un bronchogramme aérien ( )

Radio de thorax normale

Systématisé vs non systématisé

Aile du papillon

Aile du papillon

Opacités en «ailes de papillon» = caractéristiques des œdèmes pulmonaires hémodynamiques (cardiogéniques). Séquence évolutive: les opacités sont à point de départ hilaire (hilifuges), respectant la périphérie du poumon puis s’étendent vers le bas et le dehors, en respectant les sommets, puis concernent la totalité des champs pulmonaires.

Pneumonie franche lobaire aigue

Opacité • Systématisée - effaçant les vaisseaux – LSD- limitée par les scissures

– petite scissure (petite flèche rouge)

– grande scissure (grande flèche rouge)

• contenant un bronchogramme aérien (flèches noires)

Pneumonie franche lobaire aigue

Opacités • bilatérales • mal limitées • à contours flous • hilifuges

synonyme:

• infiltrats bilatéraux non systématisés en « ailes de papillon » avec flou péri-hilaire

Œdème pulmonaire aigu cardiogénique

La cavité pleurale est une cavité normalement virtuelle. Dans certains cas, elle peut se remplit d’air ou de liquide. On parle alors respectivement

•d’épanchement pleural liquidien encore appelé pleurésie

•d’épanchement pleural aérique (ou aérien) encore appelé pneumothorax

Syndrome pleural

diaphragme

poumon

hile

plèvre

pariétale

plèvre

viscérale

sinus costo diaphragmatique

Cavité pleurale

Scissure (= ligne de réflexion

de la plèvre viscérale)

vue de profil

cavité pleurale: à l’état normal, la cavité pleurale est virtuelle et la pression entre les deux feuillets pleuraux est négative

vue de face

Syndrome pleural

Examen clinique

Auscultation : ↓ murmure vésiculaire

Abolition des vibrations vocales

• Percussion

poumon

aéré

percussion

normale

matité

liquide

dans la

cavité

pleurale

air dans

la cavité

pleurale

tympanisme

Hyperclarté avec refoulement du poumon sur le hile Pneumothorax complet droit (sur toute la hauteur)

Drainage thoracique

Hyperclarté apicale LSD PTX partiel Pas de drainage

Δ Ventilation Mécanique

hile

plèvre

pariétale

plèvre

viscérale

Un épanchement liquidien se dispose en position déclive

dans la cavité pleurale

Le poumon est refoulé vers le haut et vers le dedans par le

liquide

poumon

Épanchement pleural liquidien

Épanchement liquidien de faible abondance Dans le cas présent on peut parler de comblement du cul de sac pleural

Épanchement liquidien de moyenne abondance Quand le liquide arrive sous le hile

Épanchement liquidien de grande abondance Quand le liquide arrive au dessus du hile

Épanchement liquidien de très grande abondance Quand ne voit plus de poumon

Dans un épanchement liquidien « complet » le

poumon est complètement ratatiné sur le hile et le

médiastin est dévié vers le côté opposé

L’épanchement liquidien

se dispose en position

déclive dans la cavité

pleurale

Le poumon refoulé par le

liquide se rétracte vers le

dedans

Épanchement liquidien Aspects scannographiques

Coupes transversales

Merci pour votre attention