Urgences en NphrologieDr Benot VendrelyDpartement de Nphrologie HmodialyseHpital Pellegrin

Thmes abordsHyponatrmieHyperkalimieInsuffisance rnale aiguInsuffisance rnale rapidement progressive

Une insuffisance rnale rapidement progressiveHomme 60 ansFumeur, 20 ATPontages vasculaires 7 ans auparavantArtrio MI 2 semaines avantInfarctus antro-septal inauguralFibrinolyse altplaseIEC J3

IR rapidement progressive (2)IR rapidement volutiveCratinine 400 mol/l J10Cratinine 600 mol/l J16Diurse conserveDiagnosticCliniqueEchoReins 10 cmASPBioUre 43,2 mmol/l, cratinine 702 mol/lProtinurie 0,6 g/l. Hmaturie microscopique

DiagnosticNFSFormule normale initialementHyper-osinophilie secondairementFond d'ilNormalEchographie trans-sophagiennePlaques aorte ascendanteScannerAthromatose aorte descendanteBiopsie rnale

Biopsie rnale

Biopsie rnale

EvolutionMise en dialyse dfinitiveCoronarographie

Pronostic

Mortalit 20-80%Dialyse chronique 50-60%

Elments de traitementPas dagression vasculaireArrt dfinitif traitement anti-coagulantContrle tensionnel strictSupport nutritionnelTraitement corticode. 1 mg/kg

Lsions distales

Lsions distales

Livedo

Une autre insuffisance rnale rapidement progressiveFemme 78 ans. Pas d'atcdMdecin traitant et hpital xAnorexie depuis 1 mois. Perte poids 4 kgClinique : ngativeEcho abdo + fibro diG. haute normalesBio Hb 5,7 g/dl, normocytose. ArgnrativeVS 140 mm 1re heureUre 21 mmol/l. Cratininmie 753 mmol/l (62 mmol/l 3 ans auparavant)Protinurie 1,25 g / 24 hHmaturie microscopique

Hospitalisation en NphrologieCliniqueNauses, asthnieRAS examen physiqueTA 140/80MorphologieEcho rnale : reins taille normaleDoppler normalASP normal

Biologie

PlasmaUre 22mmol/lCratinine 1040 mmol/lNa 137 mmol/lK 4,5 mmol/lCl 103 mmol/lCa 2,05 mmol/lBicarbonates 21 mmol/lProtides 57 g/lAlbumine 30,4 g/lCRP 46 mg/lUrinesProtinurie 1,3 g/jHmaturie 55 000 GR/mlLeucocyturie 55 000 GB / ml

ImmunologieComplmentActivit hmolytique 83%C3 0,97 g/l (N 0,80 - 1,60)C4 0,28 g/l (N 0,20 - 0,40)Electrophorse et immuno-lectrophorse sang et urines : pas de protine monoclonale. Protinurie glomrulaire slectiveDosage pondral des IgIgG 11,4 g/l (N 6,75 - 12,80)IgA 3,49 g/l (0,75 - 3,42)IgM 1,21 g/l (0,56 - 1,90)Cryoglobulinmie absenteLatex et Waaler-Rose ngatifsAnticorps anti-nuclaires + 1/40AC anti facteurs solubles du noyau -AC anti-HBs +, anti-HBc +, Ag HBs -AC anti VHC -AC anti-cytoplasme des polynuclairesPositifs au 1/1000, type PAnti-myloperoxydase 11%AC anti-MBG ngatifs

Traitement et volutionHmodialyse4 sancesCorticodes1 g IV/j sur 2 jours, puis dcroissanceCyclophosphamide - Endoxan500 mg en bolus6 bolus 6 semaines d'intervalle

Fonction rnaleCratinine400 aprs 15 jours218 2,5 mois141 10 moisANCAType P1/500 1,5 mois1/250 2,5 mois1/100 5 mois1/100 7 moisAnti-MPO11%4%2%

Glomrulonphrites extracapillairesResponsables le plus souvent dun syndrome de glomrulonphrite rapidement progressive ou dun syndrome nphritique aigu

Lsions de ncroses et prolifration de cellules dans le glomrule

Insuffisance rnale rapidement progressive souvent terminale

ANCA positifs dans un grand nombre de cas

Principaux types dANCA

Classification des vascularites

Etiologies des GNRP

Syndrome de Goodpasture (AntiMBG)Vascularites pauci-immunes (ANCA)Wegener, polyangite microscopique, Churg et Strauss. Vascularites rnalesDpots dIGMaladies immunesIg A: LED, purpura rhumatoide, GN dpts dIgAIgG et IgM; cryoglobulinmie mixteInfectionsAbcs, septicmies, endocardites

Troubles de lhydratation

Monsieur G. 56 ans est adress aux urgences pour confusion. Lexamen clinique est sans particularit. Lexamen neurologique ne retrouve pas de signes de localisation.Le Bilan biologique est le suivant

Na 117 mmol/lK 4 mmol/lCl 100 mmol/lG5 mmol/lUre 5 mmol/lCratinine 90 mol/lUrines (chantillon)Na 90 mmol/lK 30 mmol/lUre 180 mmol/l

Quelle est votre attitude pratique ?

ExtracellulaireOsmolalit mesure = 290 mosm/LOsmolarit calcule= (Na+K)x2 +G+Ure

Na 140 K 4Cl 110 HCO3 28 P 2Prot8Intracellulaire

K 140Na 10 Cl 2 HCO3 8 P120Prot55EauOsm

Na EauNormalHICHIC + DECHIC + DECNaEau NaEau NaEau NaEauNaEauHIC + HEC

Bilan raliserEliminer fausses hyponatrmiesTrou osmolaire :Osm mesure - Osm calcule > 10Hyperglycmie, mannitol, maltose, glycerolHyperprotidmie, hyperlipidmieEvaluation du secteur extracellulaireCliniqueOedmes, HTAPli cutan, hypovolmieAnalyse urinaireNa, K, Ure, Osmolarit urinaire

Volume extracellulaire normalPotomanieApports osmolaires faibles + boissons abondantes (buveurs de bire) Osm urinaire < 150 mOsm/l

SIADHInsuffisance rnale svre Osm urinaire > 150 mOsm/l

Etiologies des SIADHCancersCarcinomes bronchiques, estomac, pancras, vessie, prostate, ORL Lymphomes Affections pulmonaires TuberculosePneumopathies virales ou bactriennes, parasitaires (P. carinii)AspergilloseMucoviscidoseVentilation assite avec PEEP

Affections SNC Meningo-encphalite virales, bactriennes, parasitairesTumeurs, abcs, tramatisme cranien Accident vasculaires crbraux ischmiques ou hmorragiques Sclrose en plaque

Mdicaments (+++) la plupart des mdicaments psychoactifs ( antidpresseurs (IRS type fluoxtine ++), nicotine, opiacs, halopridol, amitriptilline, drogues type amphtamines ou ectasy) les mdicaments mtisants (anticancreux type cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l'ADH (DDAVP, oxytocine) les potentialisateurs de l'action rnale de l'ADH (chlorpropramide)

NociceptionDouleur, stress, anxit Contexte post-opratoire +++

Volume extracellulaire diminuStimulation de lADH par lhypovolmieRhydratation par eau libre

Pertes digestivesPertes rnales (thiazidiques, ins surrnale)

Volume extracellulaire augmentStimulation de lADH par lhypovolmie efficace

Insuffisance cardiaque globaleCirrhose dcompenseSyndrome nphrotiqueHypothyrodie

Traitement symptomatiqueVEC normalRestriction hydrique

VEC diminuRhydratation par srum sal isotoniqueMacromolcules si besoin

VEC augmentRestriction hydriqueRestriction sodeDiurtiques

Effet de lhyponatrmie sur le cerveau et rponse adaptativeAdrogu, H. J. et. al. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

Rgles respecterNe pas corriger trop vite: risque de mylinolyse centropontiqueHyponatrmie svre ou brutaleVitesse 1 2 mmol/h si Na

Insuffisance rnale aigu

Epidmiologie de linsuffisance rnale aiguIncidence 210 nouveaux cas/an/mhSujets < 50 ans: 13 pmh Sujets > 50 ans: 778 pmh

1 % des admissions hospitalires2 5 % surviennent au cours de lhospitalisation

Epidmiologie de linsuffisance rnale aiguLiao et coll. Kidney Int 1996;50:811-818 18 hpitaux madrilnesPriode 9 mois

Mortalit et IRA en USIChertow et al. Kidney International (2006) 70, 11201126

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaireIschmiqueToxiqueObstruction

Cas clinique

Homme de 78 ans adress pour altration de ltat gnral depuis quelques semaines et diarrhe abondante depuis 48 heures. Son mdecin traitant a fait raliser un bilan en ville qui retrouve une insuffisance rnale et a donc prfr lenvoyer directement aux urgencesATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix

A lexamen cliniqueAsthnie +++. Apyrtique.Abdomen souple.TA 11/7. FC 100 bpm. Pli cutan franc

Na 140 mmol/lK4,5 mmol/lCl 90 mmol/lHCO3 18 mmol/lGlucose6,1 mmol/lUre 48 mmol/lCratinine 450 mol/lCa 2,6 mmol/lProtides 85 g/lHb 8 g/dlGB 6500Plt 150 000

?

Dmarche diagnostique devant une IRAAffirmer le caractre aigu ou chroniqueExamens antrieursATCDMorphologie rnaleAnomalies biologiques

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceAnurieOAPHyperkalimieAcidose mtaboliqueTroubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curableObstaclePrrnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organique

Dmarche diagnostique devant une IRAAffirmer le caractre aigu ou chroniqueExamens antrieursATCDMorphologie rnaleAnomalies biologiques

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceAnurieOAPHyperkalimieAcidose mtaboliqueTroubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curableObstaclePrrnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organique

Dmarche diagnostique devant une IRAAffirmer le caractre aigu ou chroniqueExamens antrieursATCDMorphologie rnaleAnomalies biologiques

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceAnurieOAPHyperkalimieAcidose mtaboliqueTroubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curableObstaclePrrnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organique

Dmarche diagnostique devant une IRAAffirmer le caractre aigu ou chroniqueExamens antrieursATCDMorphologie rnaleAnomalies biologiques

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceAnurieOAPHyperkalimieAcidose mtaboliqueTroubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curableObstaclePrrnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organique

Cas cliniqueExamens complmentairesASP: NormalRP: RASEchographie rnale2 reins de taille normale (11 cm), symtriques, morphologie normalePas dobstacle sur les voies excrtricesUrinesProtinurie +++Hmaturie 0Na 50 mmol/lK 44 mmol/lUre 120 mmol/l

Les IRA sur obstacle

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaireIschmiqueToxiqueObstruction

Etiologies des IRA obstructivesObstacle urtral bilatral ou rein unique

IntrinsqueLithiaseNcroses papillaires bilatrales (drpanocytose) avec hmorragies et caillotsHmaturieExtrinsqueFibrose rtropritonaleTumeur maligne rtropritonale ou pelvienneAnvrysme aortique

Obstacle vsical ou urtral

Cancer de vessieHypertrophie prostatiqueCancer prostatiqueCaillots sanguinsVessie neurologiqueSonde vsicale bouche

IRA pr-rnale

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaireIschmiqueToxiqueObstruction

IRA pr-rnaleDpltion du volume intravasculaire (volmie)Diminution du volume sanguin efficaceAltration de lhmodynamique intrarnaleVasoconstriction prglomrulaire (affrente)Vasodilatation postglomrulaire (effrente)

Dpltion du volume intravasculaire (Hypovolmie vraie)Pertes digestivesVomissements, Diarrhes, FistulesPertes rnalesDiurtiques, diurse osmotique, TubulopathiesPertes cutanesHyperthermie, BrlsHmorragies

IRA pr-rnaleDpltion du volume intravasculaire (volmie)Diminution du volume sanguin efficaceAltration de lhmodynamique intrarnaleVasoconstriction prglomrulaire (affrente)Vasodilatation postglomrulaire (effrente)

Diminution du volume sanguin efficaceInsuffisance cardiaque congestiveCirrhoseSyndrome nphrotiqueTroisime secteurPancratiteHypoalbuminmie svreSyndrome de fuite capillaire

IRA pr-rnaleDpltion du volume intravasculaire (volmie)Diminution du volume sanguin efficaceAltration de lhmodynamique intrarnaleVasoconstriction prglomrulaire (affrente)Vasodilatation postglomrulaire (effrente)

Altration de lhmodynamique intrarnale

Lie la modification des mcanismes dautorgulation par les IEC, ARA2 ou AINSVasoconstriction prglomrulaire (affrente)Vasodilatation postglomrulaire (effrente)

Physiopathologie des IRA prrnalesVasodilatation affrenteProstaglandinesPeptides natriurtiquesVasoconstriction effrenteAngiotensine IIPeptides natriurtiques

Maintien DFGDiminution QaDiminution pression intraglomrulaire

Physiopathologie des IRA prrnalesVasodilatation affrenteProstaglandinesPeptides natriurtiquesVasoconstriction effrenteAngiotensine IIPeptides natriurtiques

AINSXIECX

Arguments en faveur dune origine prrnaleSignes cliniques dhypovolmieTachycardie, Hypotension artrielle, collapsus, PVC basseOligurie+/- Dshydratation extracellulairePli cutanPerte de poidsContexte clinique vocateur +++Amlioration de la fonction rnale aprs corrextion de la volmie ++++ Arguments biologiques

Biologie et IRA fonctionnelleOsmu > 500 mosm/l Osmu/Osmp>2Na < 20 mmol/l (sauf diurtiques, tubulopathie et Ins surrnalienne aigu)Nau/Ku < 1 Ure/Cratinine >100Ureu/Urep > 10Cratu/Cratp > 40Fraction dexcrtion sode ++Fraction dexcrtion de lure +++

Pas danomalies du sdiment urinaire (sauf nphropathie sous-jacente)NTAUre/Cratinine < 40Ureu/Urep < 4Cratu/Cratp < 15

Fraction dexcrtion du Sodium et de lureRabsorption tubulaire maximale du Na et de lure Diminution des FePas de rabsorption de cratinine

Nau X CratpFeNa = x 100 Nap X Cratu

Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62(6),2223-2229. PR sans diurtiques (N=50) PR + diurtiques (N=27) NTA (N=25)

Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62(6),2223-2229. Sensibilit des 3 principaux critres dans les IRA prrnales

IRA organiques

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaire

Etiologies des NTAIschmiques IRA fonctionnelle svre et prolongeEtat de choc

ObstructivePigments organiques endognesmyoglobine (rhabdomyolyses)hmoglobine (hmolyses intravasculairesChanes lgres dimmunoglobulines CIVDCocaneSouvent multifactorielleToxiquesProduits de contraste iods Antibiotiques: aminosides, vancomycineAmpho B, acyclovirCisplatineCiclosporine, TacrolimusMacromolcules (HEA)Mtaux lourds: Arsenic, Plomb, MercureSolvants organiques: Mthanol, TrichlorthylneEthylne glycol

Etiologies des NTAIschmiques IRA fonctionnelle svre et prolongeEtat de choc

ObstructivePigments organiques endognesmyoglobine (rhabdomyolyses)hmoglobine (hmolyses intravasculairesChanes lgres dimmunoglobulines CIVDCocaneSouvent multifactorielleToxiquesProduits de contraste iods Antibiotiques: aminosides, vancomycineAmpho B, acyclovirCisplatineCiclosporine, TacrolimusMacromolcules (HEA)Mtaux lourds: Arsenic, Plomb, MercureSolvants organiques: Mthanol, TrichlorthylneEthylne glycol

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaireIschmiqueToxiqueObstruction

Principales causes de Nphropathies interstitielles aigusCauses infectieuses

Pylonphrite aigu ascendante ou hmatogne bactrienne

Nphrite interstitielle viraleCMV, EBV, Hantavirus, parvovirus B19, ECHOvirus

Nphrite interstitielle parasitaireRickettsie, toxoplasme Immunologiques

Principales causes de Nphropathies interstitielles aigusImmunologique

Mdicamenteuse immunoallergiquePnicillines, cphalosporines, bactrimdiurtiquesAINSInterfron........

Rejet de greffeMaladies autoimmunes (Sjgren, TINU, sarcodose, LED)

Principales causes de Nphropathies interstitielles aigusNoplasies

Lymphome, Leucmie aigu

Diagnostic dune nphropathie interstitielle aiguInsuffisance rnale aiguFivre ou rash cutan

Protinurie absente ou faibleLeucocyturie avec cylindresHmaturie inconstante+/- douleurs lombaires

Insuffisance rnale aiguPr-rnale30-60%Rnale20-40%Post-rnale1-10%VasculaireGlomrulaireInterstitielleTubulaireIschmiqueToxiqueObstruction

Glomrulonphrite aigu ou rapidement progressiveGNA post streptococciqueGN postinfectieuseGN extracapillairesANCA: Wegener, Churg et Strauss, vascularitesAnti membrane basale glomrulaire (Goodpasture)CryoglobulinmieGN prolifrative lupiquePurpura rhumatode

Arguments diagnostiques en faveur dune cause glomrulaireProtinurieHmaturieHTAOedmesSignes extrarnauxArthriteAtteinte pulmonaire ou sinusienneInfection

Nphropathie vasculaireThrombose artres ou veines rnalesDissection artres rnalesEmbols de cholestrolMaladies de systmePAN, Wegener, Sclrodermie Microangiopathie thrombotiqueSHU/PTTHELLPHTA maligne

Dmarche diagnostique devant une IRAAffirmer le caractre aigu ou chroniqueExamens antrieursATCDMorphologie rnaleAnomalies biologiques

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceAnurieOAPHyperkalimieAcidose mtaboliqueTroubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curableObstaclePrrnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organique

Traitement en urgence

Evolution aprs traitementAprs 3 jours de rhydratation IV puis orale, le bilan biologique montre la persistance dune insuffisance rnaleUre 20 mmol/lCratinine 450 mol/l

Quen pensez-vous?

Atteinte rnale du mylomeInsuffisance rnale aiguDshydratation Hypercalcmie Tubulopathie mylomateuse (cylindres) Insuffisance rnale chronique Tubulopathie mylomateuse (cylindres)Amylose AL (chaines lgres)Infiltration interstitielle plasmocytaire (rare)

Syndrome nphrotiqueAmylose ALMaladie de dpt de chanes lgres (syndrome de Randall) Maladie de dpt de chanes lourdes (rarissime) Glomrulonphrite membrano-prolifrative associe une cryoglobulinmieSyndrome de Fanconi

Facteurs cliniques favorisant la prcipitation urinaire de chanes lgreshypercalcmiedshydratation extra-cellulaireinfections mdicaments nphrotoxiques (aminosides) mdicaments modifiant l'hmodynamique rnale (AINS, IEC, ARA2) produits de contraste iods

Dmarche diagnostique devant une IRA: Examens complmentaires en urgenceAffirmer le caractre aigu ou chroniqueBilans antrieursEchographie rnaleUre, CratinineHb, CaIonogramme urinaire

Apprcier le retentissement de lIRA et le degr durgenceEstimer la diurse: Echographie, sonde vsicaleK, HCO3RP

Rechercher une cause rapidement curableEchographie rnale

En labsence dobstacle ou de cause prrnale, il sagit dune IRA organiqueProtinurie, ECBU, Cytologie urinaire (Eo)Electrophorse des protines plasmatiquesBilan immunologique si lments dorientation

Mr C, g de 50 ans, est un "bon vivant". Depuis longtemps, sa consommation d'alcool est excessive ; malgr cette intoxication ancienne, son tat gnral est florissant : il pse prs de 90kg pour 1,76 m.A la suite d'un excs important de boissons alcoolises, il s'endort sur le sol, crasant son membre infrieur droit. Il passe ainsi toute la nuit et comme il vit seul, ce n'est que 20 h plus tard qu'on le trouve dans sa chambre avec un membre infrieur droit dmati et impotent.A l'entre l'hpital, il est anurique ; la pression artrielle est normale ; il n'a aucun antcdent urinaire.

Sodium139mmol.l-1Potassium 7,5mmol.l-1HCO316mmol.-1Chlore 104mmol.l-1Calcium 1,9mmol.l-1Phosphate 2,5mmol.l-1Cratinine 500mol.l-1Acide urique 1 200 mol.l-1Ure16mmol.l-1Quelle est ltiologie probable de cette insuffisance rnale ?Comment le confirmer ?

Traitement en urgence ?Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calciumTransfert intracellulaire du potassiumInsulineBicarbonate de sodiumAdministration de bta-adrnergique par inhalation (ou par voie intraveineuse)Soustraction du K de lorganismeKayexalateHmodialyse

Rappels physiologiquesDistribution du K dans lorganisme95% intracellulaire: 140 mmol/lValeur rgule=Rapport K intra/K extraK extracellulaire: 4 mmol/lEntre: alimentaire exclusiveSortiesExtrarnales non rgules5 10% du K ingrRnales rgules90%

Hormones cls impliques dans lhomostasie du PotassiumGennari, F. J. N Engl J Med 1998;339:451-458

Balance interne du PotassiumTransfert du K extracellulaire vers intracellulaire sous la dpendance deHormonesInsulineStimulation changeur Na/HEntre de Na dans la celluleSortie de Na via Pompe Na/K/ATPase vs entre de K

NeurotransmetteursCatcholaminesStimulation Na/K/ATPase

Equilibre Acide-baseAcidose mtaboliqueEntre H dans la celluleSortie de Na ou K pour respecter lectroneutralit

OsmolalitHyperosmolalit

Principales causes dhyperkalimieFausses hyperkalimiesHmolyse, thrombocytmie

Excs dapportOraux si insuffisance rnale svre associeIntraveineuxDfaut dlimination rnaleInsuffisance rnale (+++)HypoaldostronismeAINS, IEC et ARA2, Hparines AnticalcineurinesRsistance l'aldostroneSpironolactonBloqueurs du canal sodium pithlialAcidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaireAcidose mtabolique hyperchlormique K 0,6mmol pour pH 0,1Dficit en insuline, hyperglycmie et hyperosmolalitCatabolisme tissulaireRhabdomyolyseLyse tumoraleExercice physiqueMdicaments et toxiquesBtabloquants non slectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrnergiques Succinylcholineintoxication digitaliqueChlorhydrate d'arginineintoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes dhyperkalimieFausses hyperkalimiesHmolyse, thrombocytmie

Excs dapportOraux si insuffisance rnale svre associeIntraveineux

Dfaut dlimination rnaleInsuffisance rnale (+++)HypoaldostronismeAINS, IEC et ARA2, Hparines AnticalcineurinesRsistance l'aldostroneSpironolactonBloqueurs du canal sodium pithlialAcidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaireAcidose mtabolique hyperchlormique K 0,6mmol pour pH 0,1Dficit en insuline, hyperglycmie et hyperosmolalitCatabolisme tissulaireRhabdomyolyseLyse tumoraleExercice physiqueMdicaments et toxiquesBtabloquants non slectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrnergiques Succinylcholineintoxication digitaliqueChlorhydrate d'arginineintoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes dhyperkalimieFausses hyperkalimiesHmolyse, thrombocytmieExcs dapportOraux si insuffisance rnale svre associeIntraveineux

Dfaut dlimination rnaleInsuffisance rnale (+++)HypoaldostronismeAINS, IEC et ARA2, Hparines AnticalcineurinesRsistance l'aldostroneSpironolactoneBloqueurs du canal sodium pithlialAcidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaireAcidose mtabolique hyperchlormique K 0,6mmol pour pH 0,1Dficit en insuline, hyperglycmie et hyperosmolalitCatabolisme tissulaireRhabdomyolyseLyse tumoraleExercice physiqueMdicaments et toxiquesBtabloquants non slectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrnergiques Succinylcholineintoxication digitaliqueChlorhydrate d'arginineintoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes dhyperkalimieFausses hyperkalimiesHmolyse, thrombocytmieExcs dapportOraux si insuffisance rnale svre associeIntraveineuxDfaut dlimination rnaleInsuffisance rnale (+++)HypoaldostronismeAINS, IEC et ARA2, Hparines AnticalcineurinesRsistance l'aldostroneSpironolactonBloqueurs du canal sodium pithlialAcidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaireAcidose mtabolique hyperchlormique K 0,6mmol pour pH 0,1Dficit en insuline, hyperglycmie et hyperosmolalitCatabolisme tissulaireRhabdomyolyseLyse tumoraleExercice physiqueMdicaments et toxiquesBtabloquants non slectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrnergiques Succinylcholineintoxication digitaliqueChlorhydrate d'arginineintoxications par les fluorures ou les cyanures

Signes ECG de lhyperkalimie

Traitement en urgenceStabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium

Transfert intracellulaire du potassiumInsulineBicarbonate de sodiumbta-adrnergiqueSoustraction du K de lorganismeFurosmideKayexalate

Hmodialyse Dbut

5 min

15-30 min

1 h

immdiat

Gluconate de CalciumLe calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkalimie. Hyperkalimie avec modifications ECG significatives

Gluconate de calcium1 ampoule 10 % 10 ml, IVL sur 2 3 minutesDose rpte aprs 5 minutes si les modifications ECG persistent.Effet en quelques minutes et persiste 30 60 minutes

Danger si digitaliquesPas de mlange avec bicarbonates (prcipitation)

InsulineStimule la captation cellulaire du potassium.Administre conjointement une solution glucose pour viter l'hypoglycmie. Effet commenant dans les 15 minutes avec un pic 60 minutes et durant plusieurs heures.Actrapid 30 Units + 300 ml de solut de glucose 30 % en 30 minutesDiminution de la kalimie de 1 1,5 mmol/l

Bicarbonate de sodiumSi acidose mtabolique50-150 meq sur 15-30 minBicarbonate 42 %0 (100 meq/100ml)100 ml sur 30 minutesAction inconstante en 10 minutesDure 1 2 heures

Bta agonistesEffet en 30-60 minutesDure 2-4 heuresEffet additif avec insuline50% dinefficacit chez linsuffisant rnalSalbutamolIV: 0,5mg/100ml en 15 minutesArosol: 10-20 mg en 15 minutes

Rsine changeuse dions

Kayexalate ou Calcium Sorbisterit1 g Kayexalate change 1 meq K contre 3 meq Na15 30 g per os (ou lavement)Kalimie diminue de 1 mmol/lAction en 2 heuresDure 4-6 heures

HmodialyseSeul traitement efficace en cas danurie

Traitement en urgenceStabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium

Transfert intracellulaire du potassiumInsulineBicarbonate de sodiumbta-adrnergique

Soustraction du K de lorganismeFurosmideKayexalate

Hmodialyse Dbut

5 min

15-30 min

1 h

immdiat

Dossier de Mr Yves Maltete96 038Biopsie 96.7Dossier de Mme Paulette Lucantis96 088Biopsie 96.12