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UE6-Sémiologie générale

Dr. Sullice

Date : 21/09/2017 Plage horaire : 10h45-12h45

Promo : P2 2016/2017 Enseignant : Dr. Sullice Marc

Ronéistes :

Gigant Wendy

Fong Wai Chin Sarah

Sémiologie de la douleur

I. Introduction

II. Définitions

1. Sémiologie générale

2. Sémiologie de la douleur

III. Les voies de la douleur

1. 4 modalités sensitives

1. Les fibres nerveuses

2. Relais au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière

1. Voie spinothalamique

3. Les 4 étapes de la voie de la douleur

IV. Physiopathologie de la douleur

1. Activation du nocicepteur

1. Sensibilisation centrale et inflammation

2. Douleur musculo-squelettique

3. Les douleurs post opératoires

4. Douleur neuropathique

5. Douleur viscérale

6. Douleurs référées

7. Douleurs cancéreuses

8. Douleurs des métastases osseuses

V. Chirurgie de la douleur

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VI. Différences culturelles de la douleur à l’accouchement

VII. Approche clinique de la sémiologie de la douleur

1. Physiopathologie : A. Douleur nociceptive

B. Douleur neuropathique

C. Douleur psychogène


A. Définition

B. Les caractéristiques de la Sémiologie de la douleur

C. Douleur aiguë et douleur chronique

D. Abord du patient douloureux

E. Description de la douleur

E.1 Les différentes topographies

E.2 Le type de douleur

E.3 L’intensité de la douleur

E.4 Facteurs d’aggravation et d’amélioration

3. Examen clinique

4. Traitement dépendant du mécanisme physiopathologique

Le cours du prof est basé sur le livre : La douleur, guide pharmacologique et thérapeutique par P. Beaulieu

Un lien : www.entrepotnumerique.com

I. Introduction :

Dans chaque spécialité que vous allez aborder, vous allez être amenés à prendre en charge des douleurs

variées comme une douleur thoracique aiguë, la douleur abdominale aigüe, ainsi que d’autres douleurs

aiguës ou chroniques ; vous devrez adopter des conduites à tenir spécifiques en fonction de ces douleurs.

Vous allez devoir les décrire puis examiner le patient : cela vous permettra d’aboutir à un diagnostic.

Dans ce cours, nous allons étudier la douleur de façon beaucoup plus générale et toute la première partie de

ce cours se portera sur la physiologie et la physiopathologie de la douleur. On comprendra alors mieux le

mode d’action de certains traitements.

Nous aurons ensuite, dans une seconde partie, une approche plus clinique avec l’évaluation de la douleur,

que l’on fait en consultation douleur où l’on évalue les patients douloureux chroniques pour leur proposer le

meilleur traitement.

http://www.entrepotnumerique.com/

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Cette petite fille est porteuse d’une maladie qui s’appelle l’insensibilité congénitale de la douleur. C’est

une maladie rare. Je vous ai proposé cette photo pour que vous compreniez quel est l’intérêt de la douleur.

Cette petite fille, au quotidien, ne se rend pas compte des limites que son corps peut supporter puisqu’elle

n’a pas mal ; donc elle tombe, se blesse, retombe, se blesse de nouveau … ce sont des enfants, qui

atteignent l’âge adulte, mais vont finir par mourir de complications des chutes et fractures répétées. Donc, la

perception de la douleur est un processus adaptatif, c’est à dire que l’on va s’adapter pour ne pas avoir mal

et rester dans les limites que peut supporter l’organisme.

Cependant, certaines personnes présentent une maladie rare appelée l’insensibilité congénitale à la douleur

(appelée aussi névrite héréditaire sensitive et autosomique) qui se caractérise par une diminution de la

sensibilité à la douleur et à la température. Ils ont donc tendance à se blesser à répétition sans le sentir, avec

une guérison lente surajoutée d’infections, menant souvent à un décès précoce malgré la prévention des

blessures.

C’est une mutation touchant le canal sodique voltage dépendant, or on sait que la dépolarisation des nerfs se

fait et se déplace grâce à ces canaux sodiques.

Rappel : certains neurones ont une gaine de myéline, ce qui permet au potentiel d’action de se déplacer plus

rapidement.

La perception de douleurs aiguës est donc un phénomène d’alerte. C’est un processus adaptatif qui signale

la présence de phénomènes potentiellement dangereux et permet une réponse adaptée, soit par fuite par

rapport à la source, soit par non sollicitation d’une zone douloureuse (on évite de se re-cogner au même

endroit) afin de protéger notre intégrité.

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Nous avons évoqué, plus haut une douleur qui était une douleur d’alerte, de limite à ne pas franchir.

Dans l’accouchement, la douleur est une douleur pour signifier à la femme qui accouche, qu’elle doit

pousser à un certain moment, et qu’elle doit faire l’effort d’expulser à un autre moment.

La douleur dans l’accouchement se déroule en deux phases :

- Une première phase de contractions utérines qui sont de plus en plus douloureuses, qui donnent envie à la

patiente de pousser

- Une seconde phase, lorsque l’enfant s’engage dans la filière. C’est une perception de déchirure et la

femme a le besoin d’expulser l’enfant. La douleur ici a aussi un intérêt pour guider la parturiente dans

l’accouchement. Cette douleur est très intense et peut être contrôlée par diverses méthodes (péridurale,

relaxation, préparation à l’accouchement…).

La douleur de l’accouchement :

C’est une douleur particulière puisqu’elle ne signale pas vraiment un danger.

- La première partie de la douleur dans l’accouchement est une douleur d’effort (et pas d’alerte), en

rapport avec les contractions du muscle utérin. Ces douleurs seront ressenties comme le moment

pour la femme de faire son effort de contraction des muscles abdominaux pour renforcer ces

contractions utérines et essayer de faire progresser la descente de l’enfant.

- Dans un deuxième temps, ces douleurs de contractions utérines sont dépassées par la douleur

ressentie lorsque la tête s’engage dans le pelvis, qui va écarteler les chairs (douleurs violentes type

tiraillements, déchirements). Elle a donc une envie irrépressible de pousser pour expulser à tout prix

cet enfant.

Ce phénomène-là de la douleur est donc ici un phénomène physiologique qui accompagne l’accouchement.

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Actuellement, on a les moyens d’éviter cette douleur aux femmes. Le but, c’est d’essayer de faire en sorte

que la femme continue à sentir les contractions et le travail, sans qu’elle ait mal grâce entre-autres à la

péridurale.

II. Définitions

1. Sémiologie générale

La sémiologie est l’étude des signes, il faut reconnaître ces signes tout en essayant d’aboutir à un diagnostic.

La douleur, elle, va nous permettre, en la décrivant, en l’analysant, en recherchant ses irradiations, d’aboutir

peut-être à un diagnostic.

Donc, vous pouvez avoir des signes isolés comme la douleur de l’hypochondre droit dans la colique

hépatique.

La colique hépatique est un calcul qui est dans la vésicule biliaire. Il est expulsé de celle-ci s’engage dans le

canal cystique (canal qui draine la vésicule biliaire dans le canal hépatique) et s’y enclave: cela provoque

une distension de la vésicule biliaire, qui se traduit par des douleurs intenses.

Vous pouvez aussi avoir des signes qui sont regroupées en un ensemble ayant un sens, cela s’appelle un

syndrome (syndrome grippal par exemple : fièvre, hyperthermie, douleurs musculaires = myalgies,

céphalées ..)

Donc la sémiologie clinique, c’est l’étude des symptômes, des signes fonctionnels qu’on peut obtenir, soit

par l’entretien (ou interrogatoire), en discutant avec le patient, soit par l’examen physique.

Les signes fonctionnels sont les signes que le patient décrit tels une douleur, une dyspnée, une toux.

Ce sont les signes que le patient décrit comme tels, par exemple si un patient dit :”j’ai des gargouillements

dans le ventre”, c’est un signe fonctionnel puisque c’est son intestin qui fonctionne : c’est un signe du

fonctionnement d’un organe qui peut être pathologique ou non.

Lorsqu’on parle de maladie fonctionnelle, par exemple, la colite spasmodique (douleur abdominale,

diarrhée, constipation, stress) on a des signes fonctionnels mais qui ne traduisent pas une maladie organique

: pas de cancer, pas de parasitose intestinale, pas de maladie inflammatoire intestinale…

Autre exemple : Des brûlures urinaires sont aussi un signe fonctionnel qui peut traduire une infection

urinaire (qui est une maladie organique).

Les signes d’examen sont des signes que vous allez vous objectiver, ce sont des signes physiques : des

oedèmes des membres inférieurs, un souffle cardiaque, une éruption...

Vous pouvez aussi provoquer une douleur chez le patient qui va orienter votre diagnostic : dans la colique

hépatique, si vous appuyez au niveau de l’hypochondre droit, vous appuyez indirectement sur la zone

douloureuse, c'est à dire la vésicule biliaire qui est déjà sous pression : cette manoeuvre précise s'appelle "le

signe de Murphy".

Il existe aussi des signes généraux : ce sont les signes qui touchent l’ensemble de l’organisme et sont au

nombre de 4 : l’anorexie (la perte de l’appétit), l’asthénie (la fatigue), l’amaigrissement et la fièvre.

Lorsque les 3 premiers sont présents, on parle d’altération de l’état général.

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La notion que vous devez connaître est le seuil de perception. Nous avons déjà abordé le sujet dans

l’insensibilité congénitale de la douleur. Le seuil douloureux, c’est la limite à partir de laquelle on va

avoir mal. Normalement, nous ressentons une douleur à type de brûlure si nous appliquons un flacon d’eau

à 45° sur notre peau pendant 3 secondes. Le seuil de perception de la douleur est identique chez tous les

individus.

DONC : Le seuil de perception douloureux est identique chez tous les individus mais le seuil de

tolérance douloureux est différent chez chacun d’entre nous.

Le seuil peut dans des situations pathologiques être baissé ou augmenté : soit il est bas et vous avez mal très

tôt, soit il est haut et vous avez mal trop tard.

Nous pouvons avoir une tolérance différente à la douleur, c’est à dire que physiologiquement, nous avons

tous mal à la même intensité de stimulation mais, nous avons une variation de la tolérance, par exemple,

prenons quelqu’un qui fait le grand raid son seuil douloureux va être augmenté par sécrétion d’endorphines.

Chez chacun d’entre nous, le seuil de tolérance est différent.

Le seuil d’apparition de la douleur est stable et reproductible. Il est identique chez tous les individus dans

la mesure où ils ne présentent pas d’atteinte du système nerveux périphérique ou central.

Ainsi, si l’on réalise une stimulation thermique de 3 secondes à 45°, on ressent tous une douleur de type

brûlure et le réflexe sera de retirer sa main.

Ce seuil de perception douloureuse diminue ou augmente dans des situations pathologiques. Il est diminué

lorsqu’on a mal plus tôt et il augmente, c’est-à-dire qu’il nécessite plus de stimulation pour avoir mal, dans

le cas d’hypoesthésie ou anesthésie.

Par exemple, une personne normale marchant sur du sable chaud va courir parce qu’elle sent la brûlure sous

ses pieds, alors qu’une personne diabétique, et donc atteinte de polynévrite des membres inférieurs

(altération des nerfs progressant de façon symétrique), aura une anesthésie au niveau de la plante de ses

pieds et donc marchera tranquillement. Elle sera victime de brûlure au 3e degré à la plante des pieds car elle

n’aura pas senti l’avertissement de la douleur.

Lorsque la sensation tactile est altérée on parle de dysesthésie : fourmillement, engourdissement, brûlure…

Ce qui varie, c’est le seuil de tolérance qui est subjectif en fonction des circonstances de vie (par exemple,

la dépression peut diminuer le seuil douloureux ou inversement. A contrario un sportif augmente son seuil)

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Il existe donc des pathologies qui affectent ce seuil.

Pour la physiologie, physiopathologie de la douleur, je me suis appuyé sur ce livre, écrit par P. BEAULIEU

que vous pouvez trouver aux éditions MALOINE

III. Les voies de la douleur

Comment la douleur, par exemple si vous recevez un coup de marteau sur l’orteil, est-elle perçue ?

Comment réagissons nous ? Quelles sont la physiologie et la physiopathologie de cet influx qui va arriver

jusqu’à notre cerveau et entraîner une réponse adaptée pour échapper au prochain coup de marteau.

Nous allons partir de la périphérie, c’est à dire de la peau, et on va remonter jusqu’au système nerveux

central (SNC) pour voir la réponse que celui-ci va donner à un stimuli.

1. 4 modalités sensitives

Le système somato-sensitif (= tout ce qui concerne les sensations, de ce qu’on peut percevoir jusqu’à

l’interprétation au niveau du cortex cérébral) a 4 grandes modalités sensitives. Il y a 4 groupes de récepteurs

au niveau cutané et de l’organisme en général qui peuvent percevoir tout ce qui est sensitif, somato-sensitif :

- le toucher : via les corpuscules de Meissner (toucher léger), et les corpuscules de Pacini qui permettent

de sentir les vibrations et le toucher aussi, ils permettent de percevoir le début et la fin d’une stimulation.

- la proprioception via le disque de Merkel, par exemple, les aveugles utilisent sans le savoir, ce

corpuscule pour lire le braille (perception tactile à haute résolution)

- les sensations thermiques (chaud et froid) seront ressenties par les corpuscules de Ruffini

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- La douleur via les terminaisons libres qui sont des nocicepteurs et c’est eux, lorsqu’ils sont stimulés

vont conduire les voies de la douleur (en bleu). Ces terminaisons sont présentes sur toute la surface du

corps mais aussi au niveau des viscères, dans les muscles et les tendons

Ces terminaisons qui vont ensuite être conduites par ces fibres, sont dissimulées sur tout le corps. Il y en a

environ 600/cm2 de peau. Il y en a plus à certains endroits qui sont discriminants et par exemple, si vous

avez une douleur dentaire, c’est souvent une douleur sourde. Nous n’arrivons pas très bien à savoir quel dent

nous fait mal sauf si le dentiste exerce une pression dessus. Parfois lorsque nous avons une douleur dentaire

supérieure, nous avons l’impression que c’est une douleur de sinusite maxillaire. En fait, il y a moins de

récepteurs au niveau de la pulpe dentaire (ce n’est pas pour cela que ça fait moins mal) et la douleur est

moins localisée.

Alors que par exemple, si vous avez un coup sur la main, vous savez exactement quel doigt est touché donc

vous voyez bien que la précision varie selon le nombre de récepteurs.

Plus nous avons des récepteurs, plus la douleur sera localisée.

2. Les fibres nerveuses

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Une fois qu’ils ont été stimulés, ces corpuscules vont conduire l’information par l’intermédiaire de fibres

nerveuses qui sont particulièrement de 2 types : celles de plus petit calibre et qui sont aussi les plus lentes :

Les fibres A-delta et les fibres C

Les fibres A-delta sont plus rapides que les fibres C

Les fibres de type C sont des nocicepteurs dits polymodaux pouvant réagir et provoquer une douleur

lorsqu’il y a une brûlure chimique, une augmentation de température, un choc (réponse aux stimuli

mécaniques, thermiques et chimiques). Elles sont impliquées dans les douleurs sourdes et mal localisées.

Les fibres A-delta sont des mécano nocicepteurs qui interviennent plutôt dans les douleurs aiguës (lors de

lésions directes).

Parmi les autres fibres, on remarque qu’A-alpha (proprioception) et A-beta (toucher) sont de conduction

plus rapide et ont un diamètre plus gros comparé aux fibres nociceptives

Donc lorsque vous recevez un coup de marteau sur la main, vous ressentez dans un premier temps la

douleur qui est transmise par la fibre A-delta puis secondairement, une douleur qui est plus soutenue et

transmise par la fibre C.

3. Relais au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière

Lorsqu’on se fait mal, on a une première douleur due à la fibre A-delta, qui nous fait avoir un geste de

protection et dans un second temps, on a une douleur qui persiste, due à la fibre C.

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Le nocicepteur en périphérie perçoit donc la douleur, puis la fibre va conduire le message douloureux

jusqu’à la corne postérieure de la moelle épinière (neurones afférents primaires). Le message est conduit par

la racine postérieure du nerf, racine qui a pour rôle de transmettre les informations sensitives et est renflée

par le ganglion spinal contenant les noyaux des neurones nociceptifs.

Rq : au niveau de la corne dorsale, les fibres nociceptives A-delta et C font relais au niveau des couches 1 et

2 de Rexed et entrent en contact, à cet endroit, avec des neurones secondaires spinothalamiques (neurone

nociceptif spécifique) et ainsi de suite jusqu’au cortex.

Parfois, le 2e neurone se situe non pas dans les couches 1 et 2 mais dans la couche 5 : neurone nociceptif non

spécifique dit à large spectre.

L’influx va être conduit par les fibres A-delta et C à la corne postérieure de la moelle. Vous voyez les fibres

A-alpha et A-ß qui transmettent la proprioception et le toucher qui sont plus grosses et myélinisées.

Lorsque ces fibres arrivent dans la racine postérieure de la moelle et dans la substance grise, on constate

qu’elles se positionnent de façon particulière : on appelle ça les lignes de Rexed .

Les fibres A-delta et C se connectent à des neurones qu’on appelle soit neurones nociceptifs spécifiques,

soit neurones non spécifiques ou convergents.

4. Voie spinothalamique ou extra-lemniscale

C’est la voie relative aux phénomènes douloureux et à la température tandis que la voie lemniscale

transporte la proprioception et le toucher discriminant.

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Notons que dès que les fibres rentre dans la moelle, elles vont croiser la moelle épinière à ce même étage

pour ensuite monter dans le cordon antérieur de la moelle épinière -> conséquences neurochirurgicales et

cliniques.

Ces neurones vont croiser tout de suite la moelle épinière et remonter par la suite au niveau du thalamus,

c’est le deuxième neurone : le neurone spinothalamique.

Autre élément important, c’est de noter que nous avons ici des interneurones, qui sont des neurones qui

font une connexion entre 2 neurones (il y en a un peu partout dans l’organisme).

Résumons le trajet des voies sensitives, les voies de la douleur et du toucher :

- La voie bleue c’est la voie qui transporte les informations douloureuses. Il y a un stimuli qui se fait en

périphérie, l’influx nerveux va à la corne postérieure de la moelle, le corps cellulaire du neurone se

trouvant dans le ganglion spinal au niveau de la racine postérieure. Il va croiser la ligne médiane pour

remonter vers le thalamus, puis le 3e neurone, lui va être thalamo-cortical (entre la thalamus et le

cortex) : c’est la voie spino-thalamique ou extra-lemniscale

- La voie rouge c’est la voie lemniscale, c’est celle du toucher et de la sensibilité épi critique (=

sensibilité fine).

Tout à l’heure je vous ai montré des interneurones au niveau de la corne postérieure de la moelle et donc

il y a des connexions entre ces deux faisceaux (lemniscal et extra-lemniscal) et c’est ce qui explique, que

lorsque vous vous cognez sur le bras puis que vous vous frottez la zone touchée, la douleur diminue.

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Quand nous nous frottons, nous allons activer la voie rouge et par cette interconnexion qu’il y a là au niveau

de la corne postérieure, nous allons finalement bloquer l’influx douloureux qui devait arriver au cerveau. Il

y a donc une vraie explication physiologique au réflexe que l’on a de se frotter lorsqu’on a mal.

Donc ici nous avons toujours la même chose sur un schéma un peu différent. Vous vous rappelez, que la

voie lemniscale est pour la sensibilité épi critique et la voie spinothalamique représente la voie de la

douleur.

Question : Pourquoi les fibres A-delta se retrouvent-elles sur les deux voies ?

Réponse : C’est schématisé, parce qu’il existe énormément de connexions entre les neurones ce qui rend

l’étude de la neurologie compliquée. En réalité il y a 80% des neurones de chaque voie qui suivent le trajet

qui est indiqué. Il y a d’autres trajets possibles mais qui habituellement ne sont pas décrits.

5. Les 4 étapes de la voie de la douleur

Donc les voies de la douleur, sont constituées de 4 étapes :

Entre le message douloureux périphérique et la perception de la douleur (cortex cérébral), il existe une

cascade électrique et chimique qui se divise en 4 étapes : transduction, transmission, modulation et

perception.

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La 1ère étape c’est la transduction ce qu’on vient de voir, qui va mobiliser les fibres A-delta et C pour

entrer dans la corne dorsale de la moelle épinière. Elles vont décusser à l’étage où elles rentrent dans la

moelle puis gagner le thalamus, puis par le troisième neurone iront jusqu’au cortex, mais c’est plus

compliqué que ça.

On verra comment se fait la stimulation et comment se crée la dépolarisation du neurone après une agression

physique.

La transduction est le codage du message sensoriel pour l’acheminement de l’information nociceptive vers

la corne postérieure de la moelle épinière. Elle survient suite à la dépolarisation de la terminaison libre des

nocicepteurs par activation de récepteurs canaux qui activent des canaux sodiques dépendant du voltage.

La transduction c’est ce qu’il se passe entre le premier et le deuxième neurone.

Lorsque la dépolarisation arrive, elle provoque surtout une entrée de calcium dans la cellule qui, à son

tour, va provoquer la dépolarisation du deuxième neurone. Mais surtout ce qui est intéressant de voir, c’est

qu’il y a une modulation au niveau de ce neurone : c’est ce dont je vous ai parlé avec l’exemple de se frotter

toute à l’heure.

Terminaison centrale du nocicepteur et modulation périphérique

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Au niveau de la terminaison centrale du nocicepteur dans la corne postérieure de la moelle, les PA vont

provoquer une dépolarisation avec l’entrée de calcium qui permettra la libération de nombreux

neuromodulateurs et molécules de signalisation dans la fente synaptique. Une modulation du signal nerveux

peut s’effectuer au niveau spinal par l’intermédiaire d’interneurones excitateurs ou inhibiteurs (ex :

GABAergique), de la microglie (cellules immunitaires du système nerveux central qui ont un rôle soit dans

l’entretien du message nerveux, soit plutôt excitateurs en facilitant le passage nerveux (Rq : les astrocytes,

les oligodendrocytes et la microglie forment les cellules gliales)) ou de neurones arrivant de l’encéphale,

venant moduler également l’info et le passage de cet influx d’un neurone à l’autre (fibres inhibitrices

descendantes provenant de régions supraspinales).

SP = substance P (Pain) ; AAE = acide aminé excitateur (glutamate) ; CGRP : calcitonin gene-related

peptide

NMDA : N-méthyl-D-aspartate; AMPA : alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionat

La deuxième étape c’est la transmission

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C’est la transmission de l’information au second neurone (spino-thalamique), donc c’est la voie spino-

thalamique ou voie extra-lemniscale, qui passe par la portion ventro-latérale de la moelle, vers le 2e relais :

le thalamus, puis vers le 3e relais : le cortex.

Prenons l’exemple du syndrome de « Brown-Sequard ». La moelle épinière se trouve dans le canal

vertébral. Imaginons une métastase vertébrale de L1 qui vient comprimer la moelle épinière au niveau du

cordon antérolatéral. En aval de L1, du côté controlatéral à la douleur, il n’y aura plus de perception

douloureuse. Du côté de la lésion, on percevra la douleur mais pas la sensibilité discriminative (par

compression et donc interruption des voies lemniscales et extra lemniscales)

Dans le syndrome de « Brown-Sequard » ce qui est “curieux”, c’est que d’un côté vous avez la douleur qui

n’est pas ressentie (côté controlatéral à la lésion) et de l’autre côté des troubles de la sensibilité fine (du côté

de la lésion). Cliniquement vous pouvez dire à quel niveau on trouve la compression de la moelle : elle se

situe à la hauteur de la disparition des troubles neurologiques.

On arrive ensuite à la modulation qui correspond à la 3e étape

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S’exerce au niveau du relais entre le premier et le deuxième neurone mais aussi au niveau central. Lorsqu’il

y a une hyperstimulation au niveau de la moelle, il y a le contrôle inhibiteur diffus descendant (CIDD)

qui s’organise et vient influer au niveau de la synapse.

Nous avons dit que le 2e neurone était spino-thalamique mais en réalité il a aussi des relais au niveau du

tronc cérébral, qui vont activer des voies soient noradrénergiques, sérotoninergiques et

encéphalinergiques.

Lorsqu’on va proposer un traitement antidépresseur à certains patients douloureux, on va avoir un effet

thérapeutique favorable (pex des IRS : Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) qui vont renforcer cette

action de CIDD (= fibres inhibitrices descendantes) en soulageant les patients.

La modulation se fait aussi bien au niveau périphérique (médullaire) que central (cérébral) : après

stimulation nociceptive périphérique il y a mise en jeu, pour apaiser cette douleur, d’un contrôle inhibiteur

diffus nociceptif (CIDN) provenant de nombreuses régions du tronc cérébral et mettant en jeu des voies

noradrénergiques, sérotoninergiques et enképhalinergiques.

Rq : Ce CIDN va entretenir des douleurs chroniques. En per-opératoire par exemple, on va donner des

médicaments pour essayer de ne pas activer cette modulation centrale, pour éviter des douleurs chroniques

en post-opératoire.

La dernière étape est la perception

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C’est une étape très complexe. La perception stimule des structures limbiques, ou structure des émotions.

C’est pourquoi, lorsque vous avez mal, la douleur s’intègre dans un contexte social, psychologique,

éducationnel ..

Lorsque l’information arrive au cerveau (voie thalamocorticale) et vers les régions du cortex

somatosensoriel et certaines structures limbiques (structures pour les émotions, les sensations, affections...) :

permet l’analyse de la douleur (équilibre entre composantes sensorielles / discriminatives / affectives /

émotionnelles).

Donc on a vu jusqu’à présent comment cheminait l’influx nerveux et maintenant on va voir, comment, après

un traumatisme cutané (une lésion), celui ci va stimuler les nocicepteurs.

IV - Physiopathologie de la douleur

1. Activation du nocicepteur

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Ici on a un traumatisme par une écharde au niveau cutané, il y a recrutement de cellules immunitaires, de

mastocytes. Il y a, destruction des cellules, et libération des ions H+ ainsi que d’autres substances comme

les prostaglandines, l’ATP, qui vont faire ce qu’on appelle la soupe inflammatoire et qui vont entraîner la

dépolarisation des nocicepteurs.

La lésion tissulaire va entraîner la libération de substances (des protons surtout et l’ATP), et les plaquettes,

les mastocytes et les macrophages, eux, vont libérer la sérotonine. Ce qu’il faut comprendre dans cette

image là, c’est que c’est une réaction qui va fonctionner en boucle.

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Vous avez la libération de substances excitantes qui vont dépolariser la membrane ce qui va entraîner la

sécrétion de substance P et qui va, à son tour, revenir stimuler les cellules qui vont entrer dans une

hyperalgésie : le nocicepteur va être hypersensibilisé par cette réaction.

Par exemple, lorsque vous vous cognez à un endroit, vous avez une bosse et si vous vous cogniez de

nouveau sur la bosse, la douleur est accentuée : on a une hyperalgésie qui apparaît, à cause de ce

phénomène.

La réaction inflammatoire est la réponse du tissu vivant à une agression. Le but est d’éliminer un agent

pathogène, de réparer des lésions. Une lésion va provoquer la libération de substances algogènes (facteurs

humoraux) ainsi que la mise en jeu des cellules du système immunitaire.

Après un traumatisme tissulaire le nocicepteur va être soit stimuler soit sensibilisé par:

- Les protons (ions H+) et l’ATP libérés par les cellules lésées,

- la sérotonine (5HT), l’histamine et la phospholipase A2 (formation des prostaglandines), le facteur de

croissance nerveux (NGF), la bradykinine, les cytokines (TNF alpha, interleukines 1 et 6) libérés par les

plaquettes, les mastocytes et les macrophages activés,

- La substance P et le CGRP (calcitonine gene-related peptide) libérés par les neurones sensitifs

- d’autres médiateurs…

Cette amplification de la réactivité du nocicepteur participe aux phénomènes cliniques de réduction du seuil

nociceptif (allodynie) et d’amplification de la douleur après stimulation au-dessus du seuil nociceptif

(hyperalgésie).

Reprenons, les substances vont être larguées soit par les cellules lésées, soit par les plaquettes et les

mastocytes qui vont provoquer la libération d’autres substances qui vont à nouveau stimuler des

plaquettes et des macrophages : réaction en boucle qui explique l’hyperalgésie.

L’intérêt c’est d’essayer, lorsque vous donnez un traitement, par exemple des anti-inflammatoires, de

bloquer cette réaction pour bloquer ce circuit.

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Les substances vont entraîner une vasodilatation des capillaires sanguins, faire sortir de la substance P ..

et provoquer à côté de la région où vous êtes blessé, une zone, habituellement non douloureuse, qui va le

devenir. L’organisme réagit de cette façon pour nous protéger de la récidive de l’agression sur la

douleur et c’est ce qu’on appelle l’allodynie.

On a une réduction du seuil nociceptif : une stimulation non douloureuse devient douloureuse à cause

de ce phénomène.

L’allodynie : donc on voit bien cette boucle avec l’emballement de la situation là où il y a une lésion, on a

une hyperalgésie (on a encore plus mal à l’endroit où on avait déjà mal), et autour de la lésion où on avait de

la douleur, il y a une zone qui est hypersensible qui est l’allodynie, qui est une sensation qui devrait être

non douloureuse mais qui devient douloureuse.

C’est ce qu’on appelle la sensibilisation périphérique. Et celle-ci peut accroître l’importance des influx

nerveux envoyés vers le cerveau, et en fait il peut se produire la même chose au niveau du cerveau, c’est à

dire que nous pouvons avoir une sensibilisation centrale.

2. Sensibilisation centrale & inflammation

On appelle sensibilisation centrale une réponse accrue des neurones (nocicépteurs) centraux à une

stimulation afférente normale ou inférieure au seuil.

Les mécanismes de cette sensibilisation impliquent des mécanismes variés et de nombreux médiateurs

comme les AAE (acides aminés neuro excitateurs tel que le glutamate qui vient stimuler le récepteur

NMDA=N-Méthyl-D-Aspartate et qui va provoquer la douleur), les kinines, les facteurs de croissance, et les

prostaglandines.

Il y a donc plusieurs phénomènes impliqués dans cette sensibilisation centrale comme:

21

-les AAE

-Il y a une désinhibition au niveau des fibres afférentes A-Beta va sécréter des glutamates et donc

sensibiliser pour qu’il y ait plus de douleur

-et il y a aussi activation des microglies (cellule violette schéma ci-dessous) qui vont sécréter des Kinines

ainsi que des facteurs de croissance qui vont entretenir tout cela.

À cause d’un excès de sensibilisation périphérique, on peut avoir cet excès de sensibilisation centrale, c’est à

dire cette hyperalgésie que l’on avait au niveau périphérique, on peut aussi l’avoir au niveau central. Et c’est

ce qui peut provoquer justement les douleurs post-opératoires chroniques, qui peuvent survenir après une

intervention ou parfois des douleurs qui ne passent pas et ça on le voit dans les douleurs chroniques.

Ces découvertes là ont permis de proposer des traitements en amont des gestes chirurgicaux pour les

contrôles.

De plus, la sensibilisation périphérique induite par l’inflammation va accroître l’importance des influx

nociceptifs projetés vers le SNC avec parfois sensibilisation de ces neurones.

Phénomène du Gate control : par exemple lorsqu’on se cogne le coude, on a tendance à se frotter, de façon

instinctive, l’endroit où l’on s’est fait mal pour calmer la douleur.

Lorsqu’on se frotte on va donc stimuler la fibre A-beta qui elle va prendre la place du nocicepteur,

c-à-d que toutes les informations prises normalement par la fibre nociceptrice vont être prises par la fibre

A-beta, et donc la cellule qui devait prendre l’information douloureuse ne va la prendre que partiellement.

Donc ici on a le phénomène de sensibilisation centrale. Vous avez les nocicepteurs qui provoquent la

douleur au niveau du cerveau mais par exemple, si vous avez le phénomène d’allodynie qui s’installe, les

nerfs et les fibres qui sont touchés vont être conducteurs de douleur et donc vont venir, par l’intermédiaire

des interneurones, stimuler encore la voie de la douleur et donc provoquer de la douleur.

22

3. Les douleurs musculo-squelettiques

On a évoqué les traumatismes directs mais vous pouvez aussi avoir mal dans des maladies chroniques par

exemple dans l’arthrose, vous pouvez avoir mal parce qu’il y a une dégradation du cartilage et vous avez

apparition de phénomènes inflammatoires avec libération de neuromédiateurs, qui vont venir stimuler les

fibres nociceptives et provoquer de la douleur.

- la polyarthrite rhumatoïde : synovite inflammatoire liée à des anomalies de l’immunité à médiation

cellulaire (activation des lymphocytes T).

- La fibromyalgie : abaissement du seuil douloureux peut-être par dysfonctionnement du contrôle

inhibiteur diffus nociceptif.

C’est une maladie non encore expliquée (c’est une maladie sans aucun substratum (à l’heure actuelle) et

c’est pour cela qu’elle est très compliquée, on a un patient qui se plaint de douleurs chroniques, qui a des

douleurs dans le dos, au niveau des épaules, fluctuantes d’un jour à l’autre .. Pendant longtemps ces patients

ont été pris pour de grands dépressifs à tort. On se pose la question de savoir s’ils sont dépressifs à cause de

la douleur ou est-ce qu’ils sont douloureux parce qu’ils ont une dépression ? On n’a jamais de preuve

formelle de diagnostic.

Toujours est-il que nous n’arrivons pas à les soigner et se sont des patients qui sont douloureux donc on

essaie de jouer sur l’affect cérébral qui pourrait diminuer l’hypersensibilisation centrale, renforcer l’influx

descendant du contrôle inhibiteur diffus nociceptif sur les douleurs.

Qu’est-ce que musculo-squelettique ? C’est tout ce qui est os, tendons, muscles, ligaments, articulation,

cartilage, et d’autres tissus conjonctifs.

Les maladies musculo-squelettiques sont accompagnées de douleurs qui portent atteinte à la qualité de vie.

Motif de consultation très fréquent.

- l’arthrose : dégénérescence du cartilage, remodelage osseux et inflammation : le cartilage se déshydrate,

s’amincit, se fissure et devient incapable d’assumer l’absorption des chocs et la transmission des

pressions. L’os se condense et durcit aux extrémités avec apparition d’ostéophytes (= excroissances

osseuses) du coup cela casse l’harmonie de l’articulation. Des débris de cartilage et/ou d’os pénètrent

dans la cavité synoviale et entraînent une synovite : les chondrocytes de la membrane synoviale libèrent

des cytokines pro inflammatoires (IL-1, TNF alpha) qui provoquent à leur tour de nouvelles lésions

cartilagineuses et un cercle vicieux s’installe avec sensibilisation des nocicepteurs périphériques et

sensibilisation centrale.

- la polyarthrite rhumatoïde : synovite inflammatoire liée à des anomalies de l’immunité à médiation

cellulaire (activation des lymphocytes T).

- La fibromyalgie : abaissement du seuil douloureux peut-être par dysfonctionnement du contrôle

inhibiteur diffus nociceptif

4. Les douleurs post-opératoires

L’idée est de bloquer l’hyperalgésie primaire, c’est à dire la douleur au niveau local pour ne pas qu’elle

aille stimuler au niveau central, et pour ne pas qu’on ait trop de douleurs post-opératoires par la suite.

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Il existe donc un médicament qui fonctionne bien : c’est la kétamine qui bloque le récepteur NMDA, qui

est impliqué dans le contrôle diffus descendant.

La douleur post opératoire est due à l’inflammation qui fait suite au traumatisme chirurgical. La

sensibilisation des nocicepteurs produit une hyperalgésie primaire au niveau du site chirurgical, ce qui

génère une douleur continue au repos et accentue la nociception/douleur pendant et après l’intervention. La

sensibilisation centrale amplifie la transmission de la stimulation et produit une hyperalgésie secondaire

par sensibilisation centrale, c-à-d une réponse accrue aux stimuli appliqués sur le tissu en dehors de la zone

de la lésion.

(Présent sur la diapo mais pas dit à l’oral : Les mécanismes centraux sont en relation avec un état

d’hyperexcitabilité des neurones nociceptifs dans lequel le récepteur NMDA du glutamate est impliqué.

L’adjonction d’un traitement anti-hyperalgésique avec un antagoniste des récepteurs NMDA est efficace

pour le contrôle de la douleur post-opératoire (ketamine, gabapentine et anesthésique locaux) par blocage

des mécanismes de sensibilisation.

Les opioïdes augmentent l’hyperalgésie de la chirurgie.

Les patients ayant subi une intervention ressentent une douleur provoquée par les lésions des tissus. Cette

douleur associe un excès de nociception et une sensibilisation du système nerveux central qui

amplifient la perception douloureuse.

Le traitement de la douleur aigue post op est un facteur important dans la prévention des douleurs

chroniques post-chirurgicales (DCPC).))

5. Les douleurs neuropathiques

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Dès qu’on présente une douleur neuropathique, elle est pathologique. Il s’agit d’une douleur à la suite

d’une lésion du système somatosensoriel ; c’est à dire que la lésion est neurologique, c’est une atteinte du

nerf.

Il existe plein de phénomènes qui feront que cette lésion va s’auto-entretenir et donc que l’on va avoir du

mal à la contrôler.

Un exemple de pathologie qui se manifeste par une douleur neuropathique est le zona, favorisé par le virus

de la varicelle qui a un tropisme neurologique. Le VZV va coloniser le nerf et le dégrader ce pourquoi il

cause une douleur particulière à savoir la douleur neuropathique. La caractéristique de cette maladie est la

douleur qui persiste sur la zone atteinte par le virus. En effet, celui-ci vient coloniser les nerfs bien souvent

par métamères et entraîne l’apparition d’une éruption vésiculeuse sur un hémicorps, au niveau de la

projection du métamère correspondant. Cette pathologie guérit spontanément sauf cas particuliers. mais

peuvent persister des douleurs post zostériennes qui vont se manifester sur la zone lésée, (allodynie et

l’hyperalgésie).

Remarque (schéma ): la douleur neuropathique provoque :

-des décharges spontanées (qui vont entraîner la douleur à cause de la lésion) et des douleurs ectopiques

-une sensibilisation centrale, pouvant altérer les systèmes de modulation

-conduction par l’intermédiaire de court-circuit c-à-d que le potentiel d’action va partir un peu n’importe

où, passer d’un nerf à l’autre sans raison apparente .Cela va provoquer des lésions neuronales qui ne sont

pas physiologiques etc...

- ramification des neurones afférents primaires et des neurones sympathiques

Attention : La douleur neuropathique est différente de la douleur nociceptive ! ( important à

comprendre ) et se traite de façon différente.

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6. Les douleurs viscérales

Les viscères sont insensibles à la pression, aux coupures et aux brûlures mais sensibles à la traction, à

la distension, à l’inflammation et aux spasmes, et à la dilatation.

Le cœur est considéré comme un viscère et par exemple lors d’angine de poitrine, caractérisée par

l’ischémie musculaire, on aura des douleurs angineuses. Ces douleurs angineuses sont causées par une

insuffisance coronarienne ( il n’y a plus assez de sang qui passe dans ces artères ) donc le coeur se met en

ischémie et la douleur apparaît. L’angine de poitrine se manifeste à l’effort.

Le cerveau est insensible à la douleur mais il existe des douleurs méningées. Par exemple, les migraines

signifient que ce sont nos méninges qui nous font mal et non le cerveau.

7. Douleurs référées = douleurs projetées

La convergence viscéro-somatique fait se connecter sur le même neurone secondaire des afférences

viscérales et cutanées.

Par exemple : Douleurs thoracique de l’IDM => lorsqu’on a des douleurs au niveau du membre supérieur

gauche, c’est dû au fait que les voies nociceptives qui partent du cœur et qui vont jusqu’au cerveau

empruntent le même trajet que celles du membre supérieur gauche.

Admettons qu’un patient ait un infarctus du myocarde, les nocicepteurs intéressés vont entrer dans la

moelle monter jusqu’à son cerveau et vont lui indiquer qu’il présente une douleur thoracique cardiaque.

Parallèlement il ressent une douleur au poignet : les nocicepteurs de son poignet vont suivre le même

chemin et ont alors le même relais. Ce qui fait que lorsqu’on a un infarctus du myocarde il y a confusion au

niveau de l’organisme aux endroits où cela se passe. Donc on a mal au coeur car on a un infarctus mais

aussi au poignet ( la douleur irradie au membre supérieur G ) alors qu’il n’y a rien à ce niveau.

C’est la douleur projetée.

8. Douleurs cancéreuses

Le cancer peut provoquer des douleurs qui sont:

-Soit en rapport direct avec la lésion tissulaire

-Soit en rapport avec un processus associé (inflammation)

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- Soit parce que le patient est traité par des médicaments qui peuvent provoquer eux-mêmes des douleurs

Il y a 3/4 des patients qui ont des douleurs en rapport direct avec le cancer et 1/4 des patients douloureux

sont dû aux traitements.

Tous les composants des os (périoste, os minéral et moelle osseuse… ) sont innervés mais surtout le

périoste dont l’innervation comprend un vaste réseau de fibres contenant du CGRP (= calcitonin gene-

related peptide).

L’os est en permanence en résorption ; c’est à dire qu’il y destruction de l’os par les ostéoclastes et

construction osseuse par les ostéoblastes. Il y a un équilibre entre les 2. Chez les femmes âgées, les

ostéoclastes prennent le dessus, c’est pour cela qu’elles sont victimes d’ostéoporose.

9. Douleurs des métastases osseuses

→ Dans le cancer avec atteinte osseuse, la douleur survient parce que les ostéoclastes sont stimulés par des

substances que sécrète la tumeur.

→ En conséquence la tumeur va être responsable de la stimulation de la résorption osseuse. En effet, il y a

un récepteur RANK au niveau de l’ostéoclaste qui reçoit le ligand RANKL et permet la résorption osseuse.

→ La cytokine osteoprogerin (OPG), est inhibitrice de la résorption osseuse en se fixant sur le ligand de

RANK ( RANKL ). Ainsi RANKL plus se fixer sur son récepteur RANK.

La résorption est alors contrôlée par :

- le réceptor activator of nuclear factor kappa b (RANK) exprimé par les ostéoclastes et activant

la résorption osseuse.

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-OPG en se fixant sur le ligand de RANK

-le ligand de RANK (RANKL), déclencheur de la résorption osseuse.

Des traitements viennent stimuler ce phénomène d’inhibition de résorption osseuse et sont donc

antalgiques.

Sur le schéma (ci-dessus) on voit l’ostéoclaste qui mange l’os et vient stimuler les fibres nociceptives. Mais

si on bloque cet ostéoclaste, on bloque la douleur. Après il y a d’autres substances libérées par la tumeur

qui peuvent stimuler les nocicepteurs.

La résorption osseuse stimulée par une tumeur va être responsable de la douleur : la tumeur relâche des

substances (prostaglandines, NGF, le TNF alpha, les endothélines et des interleukines (IL-1). En réduisant

l’expression de ces substances, on réduit la douleur. Schéma explicatif : on voit une hyperstimulation avec

des décharges de facteurs humoraux qui vont stimuler l’ostéoclaste et donc nous, on va donner un

médicament qui va bloquer l’action des ostéoclastes.

V/ Chirurgie de la douleur

Schéma explicatif : (ci-dessous) en haut, les 3 petites images correspondent aux petits chiffres qu’il y a au

niveau de la racine postérieure du nerf Les fibres bleues => fibres du toucher Les fibres rouges => fibres

de la douleur Quand on sectionne le nerf en périphérie, ces fibres n’ont pas du tout de systématisation

particulière. Plus on se rapproche de la moelle épinière, plus elles se dissocient. Au niveau chirurgical, on

va pouvoir effectuer des gestes chirurgicaux permettant uniquement de couper les fibres nociceptives et

ainsi on pourra soulager des patients chez lesquels on n’arrivait pas à contrôler la douleur.

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La douleur peut aussi être traitée par la chirurgie. Sur le schéma ci dessus, au niveau de la racine

postérieure du nerf périphérique, en périphérie de ce nerf périphérique, il n’y a aucune organisation des

fibres A ; A et C. Mais plus on se rapproche de l’entrée de la moelle, plus cela s’organise. Donc on voit que

les fibres bleues qui sont de gros calibre qui conduisent le toucher, la perception, se mettent dans la

zone médiale. Admettons que l’on ait une douleur chronique quelconque, on peut accéder à la chirurgie en

sectionnant une partie de ce nerf et on bloque les influx.

C’est la radicellotomie sélective (schéma en dessous). Tout ce qui est influx nerveux douloureux n’est

plus transmis au cerveau.

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Parlons de la zone de Lissauer

Lorsque le neurone nociceptif arrive dans la moelle, il transmet à 2 ou 3 étages supérieurs et inférieurs, la

stimulation neuronale. Par exemple lorsque nous mettons la main sur le feu sans faire exprès, on a mal, et

par réflexe nous retirons la main du feu (plusieurs motoneurones sont stimulés)

VI/Différences culturelles de la douleur à l’accouchement

Il y a un a un intérêt à avoir mal, c’est un signal d’alarme.

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Quel est l’intérêt pour la femme à avoir mal lorsqu’elle accouche ?

Selon les cultures la souffrance n’est pas exprimée de la même manière. On a dans notre culture la

possibilité de contrôler cette douleur par la péridurale.

Dans les pays asiatiques, les vietnamiennes doivent apprendre à se contrôler et ne doivent pas crier pendant

l’accouchement. Les femmes mexicaines retiennent leur plaintes par peur des moqueries des femmes de leur

entourage qui vont dire qu’elles ont crié lorsqu’elles ont accouché.

A Taïwan la femme qui accouche est priée de ne pas crier pour ne pas gêner le voisinage.

Au Tobo c’est pour éviter d’attirer les esprits sur l’enfant et la mère qu’il ne faut pas crier.

Pour les bouddhistes la souffrance de la mère pendant l’accouchement est liée au péchés qu’elle a commis

auparavant, du coup il est mal vu de souffrir en accouchant.

La douleur est donc culturelle.

VII/Approche clinique de la sémiologie de la douleur

Avez vous déjà eu mal ? Pensez à une expérience douloureuse pas seulement physique, pensez aussi à la

douleur émotionnelle...

Il y a toute une dimension psychique à la douleur.

*Sémiologie de la douleur:

Notre objectif en tant que médecin est de soulager la douleur mais pour cela il faut d’abord l’”analyser”: on

pourra alors établir un diagnostic et proposer un traitement.

Donc quand une personne est douloureuse, l’idée c’est de trouver le diagnostic, trouver l’étiologie de sa

douleur et le traitement qui s’adapte exactement à sa maladie. Et si on arrive à guérir sa maladie,

normalement on guérit sa douleur.

1. Physiopathologie

A) La douleur nociceptive

La fonction de la douleur est de détecter les stimulations susceptibles de menacer l’intégrité physique

(chaud, tiède, aïe : seuil douloureux)

• C’est un signal d’alarme assuré par le système neurophysiologique appelé NOCICEPTION.

• Elle informe l’individu qu’il est malade (dysfonctionnement) : douleurs aiguës, post opératoires,

viscérales, cutanées, inflammatoires, tumorales…

B) La douleur neuropathique

Altération de la transmission par atteinte des fibres afférentes primaires, par modification des systèmes de

contrôle…

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Par exemple, on peut avoir un accident vasculaire du thalamus (pour rappel, le thalamus est le relais entre

le 2e et le 3e neurone) qui n’est donc plus irrigué et ne fonctionne plus. Or les fibres croisent ensuite donc si

on a un accident vasculaire à droite c’est notre côté corps gauche qui ne fonctionne pas. Donc les gens

atteints d’accident vasculaire du thalamus ont des douleurs neuropathiques de tout l’hémicorps gauche.

Ceci est difficile à gérer car au moindre mouvement que l’on fera pour les aider dans leurs gestes

quotidiens, ils vont avoir mal.

• Etiologies : virales, métaboliques, postradiques, tumorales, compressives.

La douleur neuropathique est une atteinte du nerf donc c’est une situation pathologique qui peut avoir

différentes étiologies comme le diabète. Le diabète provoque des polynévrites des anesthésies mais

parfois aussi des douleurs neuropathiques.

La douleur neuropathique a des caractéristiques bien précises:

-Déficit moteur et/ou sensitif dans le territoire douloureux

-Sensations douloureuses spontanées soit permanentes (brûlure, compression, étau), fulgurantes (décharges

électriques, élancements)

Problème : il y a beaucoup de douleurs neuropathiques et le plus souvent des douleurs nociceptives sont

associées au douleurs neuropathiques. Il faut alors donner des traitements qui fonctionnent sur les deux à

la fois.

-Sensations douloureuses provoquées :

. Allodynie : sensation douloureuse lors d’une stimulation non douloureuse

. Hyperalgésie : réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse.

. Hyperpathie : douleur ressentie plusieurs secondes ou minutes après la fin de la stimulation, il y a trop de

douleur, la douleur continue

-Sensations non douloureuses :

paresthésies (fourmillements), dysesthésies (troubles de la sensibilité exagéré ou affaibli). Les dysesthésies

sont des sensations anormales que l’on ne devraient pas avoir.

C) La douleur psychogène

C’est une douleur que l’on peut avoir lorsqu’on est dépressif. C’est l’expression somatique d’une

symptomatologie psychopathologique. Par exemple, une personne dépressive peut avoir un seuil de douleur

abaissé. C’est l’expression somatique d’une symptomatologie psychopathologique.


A) Définition

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C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable; c’est un phénomène perceptif

neuropsychologique.

En d’autres termes, la douleur est définie comme la perception d’une sensation déplaisante, émanant d’une

région du corps plus ou moins localisée ou étendue.

C’est une sensation subjective : elle est composée d’une part sensorielle mais aussi d’une part affective :

tolérance.

Dès qu’une douleur est présente, non seulement l’intensité du message douloureux est ressentie, mais il

s’accompagne obligatoirement d’une crainte sur la lésion potentielle qui en est responsable. Ainsi il existe

une charge émotionnelle qui va jouer sur la manière dont sera interprétée cette douleur.

Exemple: on met la main dans un sac et on ne sait pas ce qu’il contient. Finalement quelque chose nous

pique. On a compris que quelque chose nous a piqué mais on ne sait pas quels dégâts nous ont été causés, si

c’est grave ou pas. La lésion potentielle va alors influer sur notre perception de la douleur.

*La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire

existant ou potentiel ou décrite en terme d’un tel dommage (IASP: international association study of pain).

*C’est un phénomène perceptif et neuropsychologique.

La subjectivité de la douleur s’explique par de nombreux éléments. On a vu que le phénomène douloureux

allait jusqu’au cortex, aux régions limbiques, aux régions des émotions, des sentiments. Tout cela va

faire que la douleur va être interprétée et que la réponse va être particulière en fonction de chacun de nous.

Ce pourquoi dans certaines douleurs la prise en charge va être très psychologique et centrée sur la

relaxation, la méditation… Car on essaie de jouer sur cette facette de la douleur tout en essayant de jouer sur

les autres facettes.

D’autres exemples:

*Vous tombez et vous vous blessez au coude (érosion cutanée, vous avez mal, vous avez envie de vomir,

vous êtes pâle et en sueur) : chute=expérience/blessure=dommage/stress=émotion:

• Vous vous cognez le coude sans vous blesser (nociception=experience/pas de blessure/dommage

potentiel/émotion)

• Vous avez mal au coude : experience/dommage/émotion

• Vous êtes poursuivis par des criminels, vous courez,vous tombez, vous vous blessez le coude, vous vous

relevez et continuez à courir (vous n’avez pas mal!)

Voici les différentes composantes de la douleur:

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Donc, notre démarche va consister à décrire la douleur par l’écoute attentive et par l’examen clinique

(physique) du patient afin d’établir le diagnostic d’une maladie dont la douleur est un des signes. On mettra

ensuite en œuvre une thérapeutique adaptée.

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B) Les caractéristiques de la sémiologie de la douleur

Les douleurs se caractérisent par :

*Leur durée

*Leur mécanisme : neuropathique, nociceptif ou psychogène

*Leur intensité

*Leur étiologie

C. Douleur aigue et douleur chronique : ( Attention : QCM possibles ! )

Il faut savoir différencier la douleur chronique, de la douleur aigue (attention QCM potentiel)

La douleur aigue ne signifie pas qu’on a très mal. La douleur aigue c’est un laps de temps, donc c’est

opposable à chronique.

Une douleur aiguë évolue depuis moins de 3 mois. Le terme aigu ne fait pas référence à l’intensité de la

douleur. Il s’agit d’un signe ou symptôme (signal d’alarme, protection de l’individu). Si elle devient

chronique elle pourra s’intégrer dans un syndrome douloureux.

Une douleur aiguë ne fait pas plus mal qu’une douleur chronique, il s’agit d’une douleur qui est

apparue il n’y a pas longtemps !

Aiguë/Chronique = le temps

Mal/ Pas mal = intensité de la douleur

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La douleur chronique est supérieure à 3 mois, elles ne sont pas forcément utile à notre existence, elle

fatigue, n’apporte pas de bénéfice et nous mène à la dépression. Au contraire la douleur aiguë a un bénéfice.

Dans la douleur chronique dans le cadre de la dépression, on ne sait pas si c’est la dépression qui crée une

douleur ou si c’est l’inverse.

Le terme de douleur chronique s’applique en général aux douleurs non cancéreuses.

• S’il s’agit d’une pathologie maligne on parle de « douleur d’origine cancéreuse » car cette douleur en cas

d’évolution de la maladie est plus une « douleur aiguë persistante »

Remarque: Lorsqu’on est face à des douleurs cancéreuses: on parle de douleurs cancéreuses.

D) Abord du patient douloureux

• Passe par l’entretien : il faut bien comprendre, être bien compris, écouter la plainte mais

aussi formuler des questions qui vont nous orienter.

• Il faut créer un sentiment de confiance, adopter une attitude empathique et obtenir l’adhésion du patient au

traitement

• La douleur du patient sera ce qu’il nous en aura dit!

Lorsqu’on parle au patient, il faut être à la même hauteur d’yeux, ne pas donner une image de supériorité

pour ne pas l’intimider ! On s’assoie pour pouvoir créer un sentiment de confiance. Le patient va ainsi

pouvoir réussir à nous parler. Il faut qu’il se sente bien. Lorsqu’on est chez des patients douloureux il faut

vraiment qu’ils nous parlent pour essayer de comprendre pourquoi il a mal.

→ C’est avoir une attitude empathique

Voici les questions à poser entre autres au patient:

Ce sont des choses évidentes, il s’agit de la discussion de tous les jours on doit essayer de comprendre ce

qui se passe. En posant des questions, des choses vont nous orienter vers la maladie, d’autres choses vont

nous éloigner d’un diagnostic auquel on aurait pu penser. Selon tous les éléments qu’on aura recueilli on

essayera d’orienter notre recherche paraclinique vers ce à quoi a le patient. Bien souvent, on donne des

fiches au patient qui le complète dans la salle d’attente, car il est compliqué de prendre beaucoup de temps

pour l’interroger.

Voici les questions qui doivent être posées:

*Depuis quand la douleur est apparue pour la première fois?

*La douleur est elle apparue progressivement, brusquement?

*Que s’est il passé à ce moment?

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*Depuis avez vous mal tous les jours?

*La douleur est elle intermittente, permanente, varie t-elle d’intensité, y a t-il des accès ou des crises?

*Quelle est la fréquence des accès?

* Avez vous mal au repos? la nuit la douleur vous réveille-t-elle?

*Que faites vous pour soulager la douleur?

*Qu’est ce qui déclenche la douleur?

*Quels médicaments la soulagent?

entretien semi struturé mode de vie:

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→ Circonstances déclenchantes: effort, repas

→ Origine traumatique ou non (AT, responsabilités) En cas de douleur intermittente on cherche un horaire

post prandial par exemple.

Exemple : quelqu’un se plaint d’une douleur épigastrique; il est important de savoir si les douleurs se

manifestent:

-à l’effort

-avant/pendant/ après les repas

-la nuit

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Admettons que ce soit un ulcère; le patient dit : “j’ai mal à l’estomac 3 mois par an, puis ça passe et ça

revient, ça se calme quand je mange, mais dès que j’ai l’estomac vide ça recommence” ces manifestations

sont typiques de l’ulcère.

Remarque: en fonction des réponses du patient on adapte notre questionnaire. On ne doit pas faire un

catalogue !

E) Description de la douleur

E1. Les différentes topographies:

On peut aussi donner au patient des schémas pour voir où ils ont mal ( d’où part la douleur, douleurs

projetées ?... )

A quel endroit ressentez vous la douleur?

Où est-elle maximum?

La douleur se déplace t’elle?

Topographies de la douleur:

Les douleurs projetées : les douleurs référées

• Douleur du membre supérieur gauche d’origine cardiaque

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• Douleur de l’épaule droite d’origine hépatovésiculaire ou péricardique

• Dorsalgie due à un ulcère de l’estomac

• Douleur abdominale haute d’origine thoracique

• Douleur testiculaire d’une colique néphrétique ou d’une appendicite

• Douleur du genou d’une pathologie de la hanche

Douleurs rapportées:

• les douleurs rapportées

Névralgie d’Arnold

Douleur sciatique

Par exemple, dans le cas d’une sciatique. Les gens qui ont une sciatique se plaignent de douleurs au niveau

de la jambe mais pas au niveau du point de compression. Ce pourquoi on parle de douleur rapportée.

En fait le cerveau intègre le fait que tel endroit fait mal, alors qu’il ne s’agit pas du réel endroit de la

pathologie.

E2. Le type de douleur:

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→ Ce genre de questionnaire n’est pas évident à remplir, il y a un certain niveau intellectuel à avoir, pas

tout le monde peut le remplir

Le questionnaire de la douleur neuropathique (important à connaître !!! )

C’est un questionnaire à la recherche de caractéristiques de la douleur et de caractéristiques à l’examen

clinique. En fonction de ces caractéristiques, on va pouvoir dire si la douleur est neuropathique. Ceci est

intéressant car on va donner un traitement adapté à cette douleur neuropathique. Les 2 premières questions

sont faites à l’interrogatoire et la 3e et 4e question sont faites à l’examen clinique. On remarque que ces

douleurs ont des caractéristiques bien particulières et à chaque fois qu’on dit oui, cela vaut 1 point.

41

Le principe est de rechercher les 4 éléments caractérisant la douleur neuropathique.

42

Dès que vous avez 1 des 3 éléments de la première question à savoir: des sensations de brûlure, de

froid douloureux ou de décharges électriques; vous pensez déjà à une DN. Et du coup vous allez

essayer de trouver les autres éléments qui sont les fourmillements, les picotements, les

engourdissements et les démangeaisons qui sont des dysesthésies. Si en plus vous avez des signes

cliniques d’examens objectifs tels qu’une hypoesthésie au tact et/ou à la piqûre vous avez vraiment

une DN. A partir du moment où on a un score de 4/10 on a une douleur neuropathique.

A retenir : tous ces signes sont des troubles de la perception !

E3. L’Intensité de la douleur

*L’intensité de la douleur se mesure par une EVA = échelle visuelle analogique, ou une échelle numérique

(EN), ou une échelle verbale simple (EVS)

*Les scores obtenus ont une valeur descriptive pour un individu donné et permettent un suivi.

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Tous les patients ont une évaluation de la douleur une fois par jour.

Question de l’enseignant: imaginons que deux d’entre vous ont une échelle numérique de la douleur à 4,

est-ce qu’ils ont la même intensité de douleur ?

Réponse : Non, ils n’ont pas la même intensité de douleur du fait de phénomènes socio-culturels qui vont

faire que l’un va dire qu’il a mal à 4 et l’autre à 4 aussi, mais il ne s’agit pas de la même intensité. Cette

EVA leur permet surtout de voir si un traitement est utile pour faire chuter cette douleur, et voir si malgré le

traitement la douleur reste pareille, c’est donc un suivi.

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L’échelle verbale simple est très utilisée. On s’en sert pour les gens qui sont capables de nous dire si ils ont

mal ou non.

→ L’échelle doloplus est utilisée pour les non communicants, notamment les personnes âgées.

→ Cette échelle est très souvent utilisé par les aides soignantes, qui lors de la toilette en particulier vont voir

si le patient est douloureux à la mobilisation, si il a des rictus particuliers...

L’échelle algoplus est aussi utilisée chez les personnes âgées et est plus rapide à remplir que doloplus.

45

Echelle ECPA : Evaluation comportementale de la douleur chez la personne âgée.

E4. Facteurs d’aggravation et d’amélioration

46

Il y a une différence à faire entre douleur inflammatoire et douleur chronique:

Douleur mécanique = exemple de l’arthrose, avec des débris d’usure du cartilage, une inflammation qui se

fait, mais c’est surtout mécanique. Au fur et à mesure qu’on frotte sur cette zone qui ne glisse plus trop, on

augmente la douleur.

Dans la douleur inflammatoire ( dans le cas d’une douleur articulaire ), c’est souvent une maladie auto-

immune. Le matin, on a du mal à bouger nos articulations du fait qu’elles n’ont pas bougé de la nuit.

Remarque = le dérouillage matinal pratiqué par les patients, permet de diminuer une douleur inflammatoire.

3.Examen clinique

Patient examiné allongé mais aussi assis et debout à la marche

• L’inspection notera les attitudes antalgiques, l’impotence fonctionnelle, les mouvements de protection

• Exploration de la sensibilité cutanée dans la zone douloureuse (sensibilité tactile, à la douleur, thermique)

• Manœuvres spécifiques d’organes.

L’examen clinique est l’examen complet du patient qui nous a orienté sur un organe, sur une zone, une

région. Tous ces éléments nous orientent sur un diagnostic. A l’examen, on essaie de voir si il y a des

attitudes antalgiques. Attention aux patients qui disent qu’ils ont mal, mais ce n’est pas forcément vrai ! Il

faut regarder les attitudes du patient ! Exemple de l’enfant qui dit qu’il a mal au ventre alors qu’il a une

démarche dynamique.

On arrive ensuite à un diagnostic soit c’est par excès de nociception, un processus inflammatoire ou

mécanique, soit on arrive à une maladie neuropathique et on pense à d’autres étiologies différentes, soit

c’est psychogène : dépression; des fois il peut s’agir de plusieurs étiologies à la fois ou des 3 à la fois.

A ce terme, on peut faire des hypothèses sur l’origine anatomique et le mécanisme de la douleur

-Par excès de nociception, de rythme inflammatoire ou mécanique => on donne anti-nociceptiques

-Neuropathique => on donne un anti-neuropathique

-Psychogène => on donne un psychotrope

Dès qu’on a ciblé l’interrogatoire, on complète avec des examens paracliniques, biologiques, d’imagerie.

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4. Traitement dépendant du mécanisme physiopathologique

Douleurs neuropathiques : les traitements modulent la transmission et les contrôles de la douleur : certains

antidépresseurs et les antiépileptiques ( fonctionnent très bien ), la neurostimulation…. Les antidépresseur

sont donnés pour essayer de diminuer le contrôle neurologique inhibiteur descendant.

• Les douleurs nociceptives : les antalgiques qui interrompent la transmission de la douleur

Autres méthodes de traitements qui ont une explication avec les interneurones, en particulier en stimulant les

zones de la peau par des phénomènes électriques, à savoir le principe du TENS ( ou neurostimulation

électrique transcutanée à visée antalgique). Ces phénomènes électriques vont stimuler les nerfs et inhiber

les nerfs douloureux par des appareillages qui permettent de bloquer la douleur.

À propos des Annales :

Annales 2010-2011 :

27. Concernant une douleur neuropathique :

A. On peut constater un déficit moteur dans le territoire douloureux.

B. La sensation douloureuse spontanée peut être permanente ou fulgurante.

C. L’allodynie est une sensation douloureuse lors d’une stimulation non douloureuse.

D. Les paresthésies et les dysesthésies sont des sensations non douloureuses.

E. L’hyperalgésie est une réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse.

28. Concernant l’intensité de la douleur :

A. Elle peut se mesurer par une échelle visuelle analogique (E.V.A).

B. L’évaluation de l’intensité de la douleur permet de suivre l’évolution de la douleur.

C. Deux individus qui présentent un score à 6 à l’échelle numérique ont la même intensité à la douleur.

D. Il existe des échelles d’évaluation de douleur spécifiques à la personne âgée.

E. L’évaluation de l’intensité de la douleur chez la personne âgée non communicante peut se faire par

l’étude du comportement.

29. Indiquez la ou les réponse(s) vraie(s), s’il y en a :

A. Une douleur mécanique a tendance à augmenter d’intensité au cours de la journée.

B. Une douleur mécanique est soulagée par le repos.

C. Une douleur inflammatoire s’estompe au cours de la journée.

D. Une des caractéristiques de la douleur inflammatoire est de réveiller le patient en 2ème partie de nuit.

E. Afin de diminuer l’intensité d’une douleur mécanique articulaire, les patients pratiquent un dérouillage

matinal.

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30. Indiquez la ou les réponse(s) vraie(s), s’il y en a :

A. Une douleur aigüe est par définition intense.

B. Le principal mécanisme générateur d’une douleur aiguë est la nociception.

C. Une douleur aiguë évolue depuis moins de 3 mois.

D. Une douleur chronique évolue depuis plus de 3 mois.

E. Les mécanismes d’une douleur chronique sont variés : nociceptif, neuropathique, psychogène.

Annales 2011-2012

28. Cocher la ou les proposition(s) exacte(s) s’il y en a :

A. La nociception permet de détecter des stimulations susceptibles de menacer l’intégrité physique.

B. La douleur neuropathique résulte d’une altération de la transmission nerveuse.

C. La douleur psychogène est l’expression somatique d’une symptomatologie psychopathologique.

D. La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire

existant ou potentiel ou décrite en termes d’un tel dommage.

E. La douleur est un phénomène perceptif et neuropsychologique.

29. Une douleur peut se caractériser (entre autres) par :

A. sa durée.

B. son mécanisme.

C. son intensité.

D. son étiologie.

E. son facteur déclenchant.

30. Classiquement :

A. une douleur inflammatoire peut réveiller le patient en deuxième partie de nuit.

B. une douleur mécanique n’est pas calmée par le repos.

C. une douleur inflammatoire cède partiellement après un dérouillage matinal.

D. la douleur mécanique augmente au cours de la journée.

E. la douleur mécanique augmente lors de l’appui et lors des mouvements.

Annales 2012-2013

35. L’interrogatoire sur la douleur doit porter sur :

A. L’intensité

B. Le type

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C. La localisation

D. Les positions antalgiques

E. Les irradiations

Annales 2013-2014

9. L’intensité de la douleur :

A. Peut se mesurer par une échelle visuelle analogique (E.V.A).


C. Deux individus qui présentent un score à 6 à l’échelle numérique ont la même intensité de douleur.




10. Quelles sont les réponses exactes ?

A. Une douleur aiguë est par définition intense.




E. Les mécanismes d’une douleur chronique sont variés : nociceptif, neuropathique, psychogène.

11. Quelles sont les réponses exactes ?

A. La nociception permet de détecter des stimulations susceptibles de menacer l’intégrité physique.

B. La douleur neuropathique résulte d’une altération de la transmission nerveuse.

C. La douleur psychogène est l’expression somatique d’une symptomatologie psychopathologique.

D. La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire


E. La douleur est un phénomène perceptif et neuropsychologique.

12. Quelles sont les réponses exactes ? Classiquement,

A. une douleur inflammatoire peut réveiller le patient en deuxième partie de nuit.

B. une douleur mécanique n’est pas calmée par le repos.

C. une douleur inflammatoire cède partiellement après un dérouillage matinal.

D. la douleur mécanique augmente au cours de la journée.

E. la douleur mécanique augmente lors de l’appui et lors des mouvements.

Annales 2014-2015

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24. Parmi les caractéristiques d’une douleur neuropathique:






25. Concernant l’intensité de la douleur:

A. Elle peut se mesurer par une échelle visuelle analogique.




E. L’évaluation de l’intensité de la douleur chez la personne âgée non communicante peut se faire

par l’étude du comportement.

26. Concernant la douleur:






matinal.

27. Concernant la douleur:

A. Une douleur aiguë est par définition intense.




E. Les mécanismes d’une douleur chronique sont variés: nociceptif, neuropathique, psychogène.

Annales 2015-2016

6. Sélectionner la ou les proposition(s) correcte(s) :

A. L’intensité de la douleur peut se mesurer par une échelle visuelle analogique (E.V.A).

B. Deux patients qui ont une EVA à 4, ont la même intensité de la douleur.

C. Les scores obtenus par EVA ont une valeur descriptive pour un individu donné et permettent un suivi

évolutif de la douleur.

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D. On peut évaluer l’intensité de la douleur par des échelles comportementales, par exemple chez la

personne âgée ou chez l’enfant.

E. Le froncement des sourcils peut être interprété comme un signe de douleur.


A. Lorsque la fonction de la douleur est de détecter les stimulations susceptibles de menacer l’intégrité

physique on parle de douleur neuropathique.

B. La douleur psychogène est l’expression somatique d’une symptomatologie psychopathologie.

C. La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire


D. Une douleur aiguë à forcément une intensité plus forte qu’une douleur chronique.

E. Une douleur aiguë évolue depuis moins longtemps qu’une douleur chronique.

Annales 2016-2017

7. Concernant les caractéristiques d’une douleur neuropathique :






8. L’intensité de la douleur

A. Peut se mesurer par une échelle visuelle analogique (E.V.A).












matinal.

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